Ulcera gastroduodenal

1. ÚLCERA
GÁSTRODUODENAL
Integrantes:
Aguagallo Julio.
Moreira Ginger

2. Es una patología bastante frecuente que consiste
en una lesión o llaga en la mucosa.

3. Se puede definir como la Rotura de la integridad de la
mucosa del estómago y del duodeno a causa de una
inflamación activa originada por el ácido y la pepsina,
que se extiende hasta la capa muscularis- mucosa
Úlcera Péptica
Las localizaciones más
frecuentes.

4. Ulcera péptica .
La pérdida de
sustancia debe
profundizar más allá
de la muscularis
mucosae
La duración debe
alcanzar un mínimo
de 15 días

5. Epidemiología
La prevalencia actual de la
úlcera péptica estima que
el 10% presentara la
patología
Ascendiendo hasta el 20%
en las personas infectadas
por (HP).
Se observa que la tasa es
de 6 a 10 veces mayor en
pacientes infectados.
La mortalidad es de 2-3
casos por 100.000
habitantes.
La úlcera gástrica tiene la
misma frecuencia en
mujeres que en hombres
mayores de 55 años.
La úlcera duodenal es
más frecuente en varones
jóvenes.

6. Anatomía patológica
Macroscópicamente la úlcera gástrica suele ser única, redondeada
u oval, con un diámetro inferior a 3 cm.
Siguiendo la clasificación de Johnson hay tres tipos diferentes de úlceras
gástricas:
1. Tipo I: úlcera del
cuerpo gástrico.
2. Tipo II: úlcera del
cuerpo gástrico
asociada a úlcera
duodenal o pilórica
3. Tipo III: úlcera
prepilórica

7. Fisiopatología
de la
Úlcera Péptica

8.  La úlcera péptica se produce cuando los efectos cáusticos del
ácido y la pepsina en la luz gastrointestinal superan la
capacidad de la mucosa gástrica para resistir a estas
agresiones.
Mecanismos defensivos de la mucosa
gástrica
Mecanismos
defensivos mucosos
Preepiteliales. Epiteliales. Postepiteliales.

9. Preepiteliales.
Impiden el contacto de
las células epiteliales
con los agentes nocivos.
Presentan una cubierta
de mucus y una capa
de agua rica en
bicarbonato.
Como consecuencia el pH
de la superficie de la célula
epitelial gastroduodenal
puede mantenerse en
rango neutral.

10. Epiteliales
Las membranas de la
célula apical y los
complejos de unión
estrechos entre las
células de superficie
son barreras.
Que limitan la difusión
de iones de hidrógeno
hacia la mucosa.
Si estos mecanismos
fallan la célula epitelial
cuenta con procesos de
restitución rápida y
regeneración para
reparar los defectos

11. Postepitelial
El flujo sanguíneo de la
mucosa constituye el
mecanismo de defensa
postepitelial.
Provee de energía y
sustratos para
mantener la integridad
y realizar funciones
protectoras.
Como la elaboración de
mucus y la secreción de
bicarbonato

12. Anomalías en la secreción gástrica
La úlcera péptica sería el resultado de una
suma algebraica entre factores de agresión y
defensivos.
Un aumento de la secreción
ácida, se produciría una úlcera
duodenal.
Cuando fracasaran los
mecanismos defensivos se
produciría una úlcera gástrica.

13. Factores agresivos
Pepsina
Ácido clorhídrico
Helicobacter pylori
AINE y AAS
Estrés fisiológico
Tabaco
Estrés psicológico
Factores defensivos
Mucus
Bicarbonato
Capa de fosfolípidos
Recambio celular
Angiogénesis y flujo
sanguíneo
Prostaglandinas
Factores de crecimiento
Factores involucrados en la úlcera
péptica

14. Factores extrínsecos
Infección por HP.
Consumo de AINE.
Stress, Dieta, alcohol y
tabaco
Factores intrínsecos
Alteraciones en la secreción
de ácido y pepsina.
La motilidad gastrointestinal
La barrera mucosa y en la
reparación celular y
cicatrización.
En la etiopatogenia de la úlcera péptica intervienen
La úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores
agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica

15. FACTORES CONDICIONANTES
DAÑO DE LA MUCOSA
AUMENTO DE LA
PRODUCCIÓN
DE ÁCIDO Y PEPSINA
Factores
extrínsecos y
intrínsecos

16. H. pylori
El 50% de la población mundial
está infectada por H. pylori.
En el estómago, si afecta a la
mucosa oxíntica, produce gastritis
con disminución de la secreción de
ácido, atrofia y tendencia a la
ulceración y al cáncer.
Si afecta al antro gástrico
desencadena gastritis con
hipersecreción ácida, metaplasia
gástrica intestinal, duodenitis y
úlcera gástrica y/o duodenal.

17. Úlcera Péptica por AINE
Es la segunda
causa más
frecuente
Se calcula que
hasta el 50% de
sus consumidores
tienen lesiones
superficiales del
tipo petequias o
erosiones
Y alrededor de
un 30%
presentará una
úlcera péptica

18.  Es un factor de riesgo asociado a
complicaciones de la UP
 El hábito de fumar retrasa la cicatrización
de la úlceras, aumenta el riesgo de
complicaciones, pero no es un factor
patogénico primario.
 Los mecanismos implicados sobre la
enfermedad ulcerosa es el aumento de la
secreción ácida basal .
 Y la estimulada alteraciones en el flujo
sanguíneo de la mucosa y la motilidad
gástrica.
ÚLCERAS RELACIONADAS AL
TABAQUISMO

19.  No existen datos
epidemiológicos ni
experimentales sólidos que
demuestren alguna relación
entre la dieta, el consumo de
alcohol o el café y la UP.
 Se ha visto que la prevalencia
de enfermedad ulcerosa parece
estar aumentada en pacientes
con cirrosis hepática de
etiología alcohólica o no
Dieta y alcohol
.

20. ÚLCERAS POR ESTRÉS
Característicamente son múltiples
 Se localizan en el cuerpo gástrico
 En pacientes sometidos a estrés
extremo o padecimientos graves
(< 72 hrs)
 La corrección de la hipotensión,
estado de choque y/o acidosis,
es de primordial importancia

21. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
 Es una afección en la cual hay
un aumento en la producción
de la hormona gastrina.
 Por lo regular, un pequeño
tumor (gastrinoma) en el
páncreas o en el intestino
delgado produce los altos
niveles de gastrina en la
sangre.
 Los signos incluyen úlceras en
el estómago y el intestino
delgado.

22. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Más del 80% de los gastrinomas
se encuentran en una ubicación
específica
La gastrina tiene potentes
efectos:
 Sobre la secreción ácida
gástrica
 Efectos tróficos sobre las
células parietales
 Aumenta la multiplicación
celular y liberación de histamina

23. Determinación de la secreción ácida:
 El 90% de los pacientes tienen tasas basales > de 15-
150mEq/hr.
Estudios radiológicos:
 Pliegues gástricos y de intestino delgado (duodeno-yeyuno)
prominentes
 Gran cantidad de líquido en la luz intestinal
Determinación de gastrina sérica en ayunas:
 En los pacientes sanos y en pacientes con úlcera duodenal
común los valores de gastrina son de < 50-60 pg/ml.
 Los pacientes con gastrinoma tienen determinaciones de >1000
pg/ml
ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -

24. ETIOLOGÍAS:
 Virales
 Obstrucción duodenal
 Uso de drogas (cocaína / crack)
 Inducida por radiación
 Inducida por quimioterapia
OTROS FORMAS DE ÚLCERAS

25. Sintomatología de Ulcera Gastroduodenal
Ardor, dolor corrosivo
o sensación de
hambre doloroso
Aparece entre 1 y 3
horas después de las
comidas
Es frecuente la aparición de
dolor nocturno y no
lo es tanto que aparezca antes
del desayuno
Gases, distensión
abdominal, intolerancia
a las grasas o pirosis

26. Dolor continuo,
predominantemente
nocturno e intenso
Vómitos de repetición
Hemorragia:
hematemesis/melenas
Síndrome tóxica
Masa epigástrica o
linfadenopatía
supraclavicular
Anemia
Palidez cutánea-
mucosa
Síntomas y Signos de alarma

27. Diagnostico de Ulcera Gastroduodenal
La endoscopia es el método diagnóstico de elección, sumado a las pruebas invasivas o no
de detección de la infección por H. pylori

28.  AINE’s
 Tabaquismo
 Alcohol
 Dieta
 Factores psicológicos
 Secreción ácida
 Tipo de personalidad
Posibles factores de riesgo

29.  La mayoría de los pacientes habían tenido síntomas clínicos por lo menos 2 años
antes
 El tratamiento con placebo cura el 40% UD y el 30% de las UG en 4 semanas
 Hay que eliminar la causa subyacente (H.p o uso de AINE’s)
Tratamiento

30. Endoscópico
Farmacológico
Quirúrgico
Tratamiento
Reposo y régimen
(blando) son indicados
para cuadros muy
sintomáticos o
complicaciones.
Es conveniente evitar
cafeína, cigarrillo,
licores y AINES.

31. Si el paciente rechaza la endoscopia o si esta es poco accesible, es aceptable la
exploración radiológica para el diagnóstico.
Tratamiento Endoscópico
Uno de los principales objetivos del estudio endoscópico es la diferenciación entre una
ulcera y una ulceración cancerosa
Nos provee una sensibilidad, especificidad y un método seguro para el diagnostico de
ulcera permitiendo directa inspección y la adquisición de sus respectivas biopsias y
diagnóstico de infección por Helicobacter pylori

32. Indicaciones generales para la realización de la endoscopia:
1.- Para realizar el diagnóstico de úlcera duodenal o gástrica, y obtención de biopsias
para determinar H. Pylori (si está indicado) y/o excluir la presencia de células
malignas.
2.- Comprobación de la cicatrización completa en la úlcera gástrica después de 8-12
semanas de tratamiento farmacológico.
•3.- Persistencia de la sintomatología en la úlcera duodenal después de 8 semanas de
tratamiento farmacológico.
4.- Presencia de síntomas y signos de alarma.

33. Método diagnóstico, cuando la endoscopia no se puede realizar.
El diagnóstico radiológico, se basa en la demostración del cráter ulceroso, siendo
junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión ulcerosa.
Radiología con Contraste Baritado

34. Se ha establecido la eficacia de tres grupos de
fármacos:
a) Bloqueadores H2 de histamina
b) Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de
protones)
c) Citoprotectores
Tratamiento Farmacológico

35. El principal inconveniente es su acción de corta duración (debido al rápido vaciado
gástrico y a la continua secreción ácida) requiriendo una dosificación repetida a lo largo
del día. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la
úlcera, utilizándose para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra
medicación.
Antiácidos y anticolinérgicos
Actúan como buffer, tienen acciones citoprotectoras.
El tratamiento farmacológico de la úlcera se ha enfocado tradicionalmente sobre la base
de neutralizar o inhibir la secreción de ácido gástrico.
Promueven la angiogénesis en la mucosa dañada, fijan ácidos biliares e inhiben la
actividad de la pepsina.

36. Dosificación: 30 ml. de un antiácido líquido administrado entre 1 y 3 horas después
de las comidas.
Bicarbonato sódico:
Antiácido de efecto transitorio. Su uso prolongado y a dosis altas puede producir
alcalosis metabólica o retención hídrica.
Carbonato cálcico:
Es un buen antiácido, pero la absorción de calcio puede producir hipercalciuria

37. Antagonistas de los receptores H2 de la
histamina
Los antagonistas de receptores H2 de histamina (Cimetidina, Famotidina, Ranitidina y
Nizatidina), son inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización
Compiten de forma reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo la
secreción ácida basal
Buena absorción después de su administración oral y sus niveles plasmáticos máximos
se detectan al cabo de 1-3’ horas de su ingesta
Atraviesan la barrera hematoencefálica, atraviesan la placenta y son secretados por la
leche
Se consigue una cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas
del tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas

38. Famotidina:
Dosis para cicatrización: 20 mg/12 horas.
Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrización
Se consigue una Interaccionan con: difenilhidantoina, teofilina, warfarina y
antidepresivos tricíclicos
Cimetidina:
Dosis para cicatrización: 800 mg./día.
Dosis de mantenimiento: 400 mg./día
Ranitidina:
Más utilizado, junto a la famotidina son los dos fármacos con menos efectos
secundarios.
Dosis para cicatrización: 150 mg./12 horas.
Dosis de mantenimiento: la mitad de la dosis utilizada en la cicatrización.

39. Inhibidores de la Bomba de Protones
Constituye un objetivo ideal para el control farmacológico de la
secreción de ácido gástrico.
Son activos con pH ácido.
Una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras
duodenales en pocas semanas.
Las drogas principales son Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol,
Pantoprazol y Rabeprazol.
Su principal ventaja consiste en lograr el resultado en menos tiempo
y en producir un alivio más rápido de los síntomas, lo que incide
positivamente en la calidad de vida del paciente.

40. Omeprazol:
Dosis 20-40 mg/día en una sola dosis diaria.
Administrado en una sola dosis de 40 mg/día se consigue la cicatrización de la mayoría de
las úlceras.
Presenta efecto bactericida sobre H. Pylori, se tiene que evitar este fármaco antes de
hacer la endoscopia con biopsia, ya que puede dar falsos negativo para H. Pylori.
Lansoprazol:
Dosis 30 mg/día.
Se obtienen tasas de cicatrización tanto para la úlcera gástrica como para la duodenal.
Pantoprazol:
Dosis 20-40 mg/día.
Efecto similar al omeprazol.

41.  Polisacárido sulfatado, el cual forma complejos con el H y el aluminio.
 Previene daño agudo de la mucosa, curando las úlceras sin alterar la
secreción de ácido o pepsina, actuando como buffer.
 Estimula la angiogénesis y formación de tejido de granulación (fijación de
factores de crecimiento).
 Su actividad se ve favorecida con un pH <3.5 (por lo que se recomienda
tomarlo 30 min antes de los alimentos).
 Suprime al H.p e inhibe la secreción ácida.
Sucralfato

42. Dieta:
Evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes para
evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción ácida.
Alcohol:
Su consumo retarda la cicatrización de la úlcera.
Leche y derivados:
El calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácido y no tienen efecto protector.
Café:
Es un estimulante de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo gastroesofágico.
Tabaco:
Se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal, retardando la cicatrización y
aumentando las recurrencias.
AINE:
Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de la administración de estos fármacos incluso a
bajas dosis, a corto, medio y largo plazo.
Inhibir la síntesis de prostaglandinas.
Las PG tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de
mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su
inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido
clorhídrico ataquen a la mucosa.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

43. Presentación de
complicaciones
Hemorragia, perforación
o estenosis
Úlcera refractaria
Complicaciones crónicas de la
cirugía por úlcera
gastroduodenal
Dolor abdominal
postprandrial
Vómitos
Tratamiento Quirúrgico

44. Causas de úlceras refractarias y
recurrentes
Úlcera con H.p (-)
• Falsas (-) para H.p
• Uso concomitente de AINE’s
• Tabaquismo
• Inhibición inadecuada de la secreción
ácida
• Cáncer / Enfermedad de Crohn
Infección persistente por H.p
• Mal cumplimiento del tratamiento
• Microorganismo resistente
• Régimen de tratamiento
inadecuado