1. DERMATITIS ATÓPICA
Factores de riesgo
La dermatitis atópica tiene una serie de procesos complejos y multifactoriales, que favorecen y
predisponen a su aparición; entre ellos:
I) Factores Genéticos
La importancia de los factores genéticos dentro de la patogénesis de la
DA se evidencia por el aumento del riesgo para desarrollar la enfermedad
cuando existe historia familiar de DA. Se ha establecido que si la madre
es alérgica, el riesgo de que aparezcan manifestaciones alérgicas en el
niño es del 30 al 40 %; si se trata del padre, el riesgo será del 30 % y si
ambos padres son alérgicos o tienen antecedentes de DA, el riesgo de
desarrollar la enfermedad es cercano al 80%.
Se han reportado al menos tres grupos de genes que codifican proteínas estructurales,
proteasas epidérmicas e inhibidores de proteasas generando alteración en la función de
barrera cutánea e incrementando el riesgo de aparición de DA.
La mutación más importante estaría en el
gen de la filagrina, proteína que contribuye
al citoesqueleto de la queratina, actuando
como molde para el ensamblaje de la
estructura córnea y además participa en la
absorción de agua del estrato córneo. La
alteración en la filagrina genera un
incremento en el pH del estrato córneo
alterando la función de la barrera cutánea,
característica de la dermatitis atópica. La
alteración de la barrera epidérmica s es
uno de los aspectos centrales en la
patogenia de la enfermedad, lo que lleva a
una pérdida transepidérmica de agua.
También se ha evidenciado disminución tanto de ácido linoleico como de ceramidas cutáneas,
todo lo cual lleva a la existencia de piel seca, que es característica de los pacientes atópicos.
II) Factores Inmunológicos
La patogénesis más ampliamente aceptada de la DA es el desbalance en la respuesta de
citoquinas Th2/Th1, (importantes en las reacciones alérgicas y en la defensa frente a
parásitos). Los alérgenos canalizan la respuesta inmune a la formación de Th2, con la

2. consiguiente liberación de citoquinas pro-inflamatorias
(interleuquinas 4, 5 y 13) acompañado de un incremento
de los niveles de IgE, eosinofilia e hiperreactividad de los
mastocitos.
Los pacientes portadores de DA severa producen IgE
específica contra autoantígenos de proteínas de los
queratinocitos y células endoteliales y también contra
alérgenos bacterianos. Esta IgE elevada, se encuentra en el
80% de los niños con DA severa y 25% de los adultos y este
fenómeno puede perpetuar la inflamación.
III) Factores Ambientales
Los principales factores ambientales relacionados con la DA son: la polución y los
microorganismos.
La relación de la contaminación ambiental aun no es clara, pero
no se descarta, debido al aumento de la DA en las últimas décadas
y su mayor prevalencia en áreas industrializadas. Con relación a
los microorganismos se plantea la “hipótesis higienista” que
sugiere, que la exposición tardía o escasa a microorganismos,
retarda la maduración del sistema inmune promoviendo
alteraciones de la IgE, relacionada con DA, mientras que una exposición temprana a
microorganismos promueve la maduración del sistema inmune.
Diversos microorganismos como virus, hongos y las bacterias, pueden complicar la evolución
de la enfermedad. Uno de los más implicados en la patogenia de la DA es el Estafilococo
Aureus en el 90% de los casos que produce distintos tipos de exotoxinas que inducen
hipersensibilidad
Los pacientes con DA exhiben un riesgo aumentado a la colonización e infección por cierto tipo
de microorganismos como Staphylococcus aureus, virus herpes y Malassezia sympodialis que
el resto de la población. La colonización de la piel con S. aureus, es muy común en DA y el
patógeno puede ser aislado entre un 80% a 100% de las lesiones atópicas, muchas de ellas sin
signos clínicos de infección.
El S. aureus constituye un factor desencadenante
importante, colonizando en el 90% de los casos la piel de
los pacientes con dermatitis atópica frente a solo el 5%
en las personas sanas. En particular secreta varias exotoxinas
que actúan como superantígenos para los linfocitos T y
macrófagos desencadenando liberación de citoquinas y
mediadores de la inflamación, estimulando los macrófagos
epidérmicos y las células de Langerhans contribuyendo a la
persistencia y exacerbación de la DA.

3. Esta patología podría ser aún más favorecida por numerosos factores:
 Irritantes de la piel, incluyendo ropa de lana o sintética, jabones
o detergentes, los baños de espuma, cosméticos o perfumes,
polvo y/o arena, solventes químicos, los baños en piscina
debido a la presencia de cloro.
 Una temperatura de la habitación demasiado elevada.
 El calzado oclusivo
 El calor y sudor.
 Falta de humectación después de bañarse.
 Extremos en la temperatura o clima (temperaturas
frías o cálidas o aire seco o aire extremadamente
húmedo).
 El estrés y la angustia.
 Factores alérgenos: Polen de plantas, caspa de
animales, ácaros de polvo en el hogar, moho, algunos
alimentos.
IV) Alimentación
Puede ser particularmente importante en infantes y niños
pequeños: hasta un 95% de niños con dermatitis atópica severa
son alérgicos a algunos alimentos y mejoran al suspender su
ingesta. La lactancia materna exclusiva no reduce el riesgo de
desarrollar dermatitis atópica, y por otra parte, la exposición
neonatal breve y temprana a la leche de vaca no incrementa el
riesgo de desarrollar la enfermedad en los primeros años de
vida.
V) Edad
La DA puede ocurrir a cualquier edad, pero el riesgo es más grande
durante la infancia (bebés y niños). Se estima que alrededor del 50 %
de los casos son diagnosticados en el primer año de vida y un 80%
hasta los cinco años. La severidad del cuadro clínico disminuye con
la edad. Esto quiere decir que la condición con frecuencia mejora en la
adultez, pero el 50% de las personas afectadas en la niñez son afectadas toda
su vida.

4. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Dermatitis Atópica. Visitado el 07 de agosto del 2014. Disponible en
<http://www.buenastareas.com/ensayos/Dermatitis-Atopica/23906544.html>.
Harrison's Principles of Internal Medicine. 15th Ed. McGraw-Hill; 2001. National
Eczema Associationwebsite. Disponible en: http://www.nationaleczema.org .