Sistema Endocrino, rol de los receptores hormonales, hormonas circulantes y l...
Dermatitis atópica
1. Pérez De los santos Vanny
Universidad Autónoma de Baja California
2. Estado de hipersensibilidad anómala que
presentan ciertos individuos ante la
presencia de sustancias o condiciones que
para el resto de la población son inocuas.
Predisposición hereditaria al desarrollo
de reacciones de hipersensibilidad
inmediatas contra antígenos ambientales
ordinarios.
Relacionadas con
respuestas
mediadas por IgE
3. Designa las manifestaciones inflamatorias cutáneas recidivantes asociadas a
la atopia. Se trata de una dermatosis crónica pruriginosa e inflamatoria que
evoluciona a través de brotes.
DA
• Enfermedad cutánea
• Crónica
• Inflamatoria
• Cursa en Brotes
• Benigna
• No es contagiosa
4. Los periodos de crisis de la enfermedad
se alternan con periodos de mejoría.
sequedad
prurito
Eczema
Riesgo de
sobreinfección
S.Aureus
5. 60% de los enfermos comienza en el transcurso del primer año de edad, y en 85%, en los
primeros cinco.
Entre el 50 a 70% de los pacientes que inician la enfermedad en la infancia, presenta remisión
durante la adolescencia.
Afecta
• Aproximadamente el 5 al 20% de los niños del mundo.
• Entre el 1 y 3% en adultos
• cualquier raza y región geográfica
• niños y adolescentes principalmente
•En México
• - 13% de consultas pediátricas
• - 3.9 a 4.9% en niños de 6 a 14 años
las variaciones dependen del grupo examinado, país, clima y método de recolección de la
información, entre otros.
6. Factores Genéticos
70-80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopia
- se han encontrado los antígenos de histocompatibilidad HL-49, HL-A3, HL-812 y HL-Bw4O
- Se ha encontrado una asociación entre la DA y una actividad aumentada del gen que
promueve la síntesis de IL-4 y de IL-13 (cromosoma 5q31-33)
- genes que ejercen un efecto sobre la síntesis de IgE, asociados al locus 11q13.
- El gen de la filagrina (FLG) (1q21) diferenciación epidérmica y en la función barrera
enfermedad atópica
Riesgo del 70% Riesgo del 30%
7. Defectos en la función barrera en la dermatitis atópica
función barrera se encuentra en las
porciones inferiores del estrato córneo,
constituida por queratinocitos
diferenciados (corneocitos) unidos entre
sí por los corneodesmosomas.
8. Factores inmunológicos
Respuesta inmunitaria humoral y celular alterada
En 80% de los enfermos hay cifras altas de IgE que orientan hacia el origen
atópico
Cambios funcionales en diferentes células: de Langerhans, Queratinocitos,
Eosinófilos y Mastocitos.
• Aumento de la IgE sérica
• Alteración de las subpoblaciones linfocitarias
• Alteración de las inmunoglobulinas
• Aumento de la expresión en membrana de Cel. Langerhans
9. Se caracteriza por diferentes manifestaciones atópicas relacionadas y sucesivas a
lo largo de la vida del individuo.
Alrededor de un 50% de los
pacientes con DA desarrollarán
otros tipos de manifestaciones
atópicas.
10. Las manifestaciones clínicas típicas de la Dermatitis Atópica se dividen en tres etapas
• Erupción tipo eczema pruriginosa
•Cara, cuero cabelludo y cuello.
•Eritema en mejillas, con o sin
microvesiculación, exudación, costras
serosas o hemáticas y descamación final.
•Respeta las zonas periorales,
periorbitarias y el vértice nasal.
•Pliegues retroauriculares e
infraauriculares frec. comprometidos,
•Compromiso de áreas extensoras, dorso de
manos, dorso de pies y el tronco, sin
compromiso del área genital.
•Prurito intenso
DA del lactante
1 mes - 2 años 1
11. Las manifestaciones clínicas típicas de la Dermatitis Atópica se dividen en tres etapas
• Continuo de la fase de lactante, o puede
manifestarse de novo a esta edad
• manifestaciones clínicas menos
exudativas
•Placas liquenificadas en áreas flexurales
(fosa antecubital y poplítea) y el aspecto
volar de muñecas, tobillos y cuello
•Pápulas escoriadas con vesículas o
microcostras en su superficie, en las zonas
extensoras de extremidades
•Prurigo
DA infantil o
escolar
2 - 12 años 2
12. Las manifestaciones clínicas típicas de la Dermatitis Atópica se dividen en tres etapas
• localizada y liquenificada
•distribución similar a la de la fase infantil.
•Compromiso de manos y pies frecuente.
•Piel engrosada y escoriada en las áreas
afectadas, principalmente las zonas
flexurales (cuello, zona antecubital y fosa
poplítea
DA del adulto
>12 años
3
14. calor, frío y cambios de temperatura; algunas telas
sintéticas y de lana; jabones, detergentes y sudoración
excesiva.
Fatiga estrés y emociones
15. Clínico
A) Criterios absolutos • Prurito, topografía, morfología, tendencia a cronicidad y recidiva.
B) Criterios Mayores
• Antecedente personal o familiar de atopia; positividad inmediata a pruebas
cutáneas; dermografismo blanco, o blanqueamiento tardío ante
colinérgicos, o ambos, y catarata anterior o subcapsular
C) Criterios Menores
• Xerosis, ictiosis, aumento de las líneas palmares, pitiriasis alba, queratosis
pilar, palidez facial, hiperpigmentación periorbitaria, , dermatitis de
párpados, queratoconjuntivitis, IgE sérica alta, queratocono, dermatitis
inespecífica de manos, piodermitis frecuente, eccema del pezón y fisuras
periauriculares o infraauriculare
Almenos 3 mayores y tres menores
16. Infecciones bacterianas secundarias (S. aureus) o dermatitis por contacto
Corticorrebote y Eritrodermia, por uso indebido de glucocorlicoides
En 10% de los enfermos se ha registrado dermatofitosis (Cándida en 20%)
17. Dermatitis seborreica
Dermatitis por contacto
Histiocitosis X
Acrodermatitis enteropática
Ictiosis
Eccema numuar
Liquen simple Cr
Escabiasis
Sx dHiper IgE
18. Se explica a los padres que la enfermedad puede controlarse, pero no curarse
Humectación
Prurito: antihistamínicos anti H-1 (noche p/sedante)
difenhidramina 50 a 100 mg tres veces al día
clorfeniramina 4 a 8 mg tres a seis veces al día
hidroxicina 25 mg dos a cuatro veces al día
ciproheptadina 4 a 8 mg dos a cuatro veces al día
terfenadina 60 mg dos veces al día
astemizol, loratadina, cetirtzina o
10 mg una vez al día
acrivastin
Glucocorticoides mejoría rápida
hidrocortisona al 0.5, 1 o 2% durante periodos breves
20. Evitar cambios bruscos de temperatura.
no es recomendable abusar del agua caliente.(ayuda a eliminar la barrera hidrolipídica que protege la piel)
No secar arrastrando con la toalla, mejor pequeños toques y suavemente.
Utilizar productos adecuados tanto de limpieza como de hidratación como hemos indicado antes.
Usar ropa de algodón (no lana)
Evitar el uso de productos químicos que puedan ser agresivos para la piel o causar irritaciones sin protección
Mantener las uñas cortas, limadas y limpias, para que al rascarse no se generen heridas o infecciones.
Si se va a la piscina es recomendable tomar una ducha y luego aplicar aceiteo crema hidrosoluble
En bebés tener más cuidado a la hora de introducir alimentos nuevos ya que pueden dar reacciones alérgicas con
mayor facilidad.
21. Inmunología de Kuby, sexta edición. McGraw-Hill Interamericana editores. Pág. 373
Atlas de dermatología diagnostico y tratamiento. Tercera edición. Roberto Arenas pag. 76-78
“Dermatitis atópica” I. Querol Nasarre. Profesor Titular de Dermatología. Facultad de Medicina.
Universidad de Zaragoza. Zaragoza. España. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009;11
“Relación entre dermatitis atópica y alergia alimentaria”. Rosario Rojas A.1, Arnoldo Quezada L.
Revista Chilena de Pediatría - Julio - Agosto 2013; 84 (4): 438-450.
“Dermatitis atópica en niños escolares de Ciudad Guzmán, México. Prevalencia y factores asociados”.
Martín Bedolla Barajas, Ana Teresa Barrera Zepeda, Jaime Morales Romero. Revista Alergia México
2010;57(3):71-78
Atopic Dermatitis.[Rev. Med. Clin. Condes - 2011; 22(2) 197-203]. Dra. M. Luisa Pérez Cotapos S.,
Dra. M. Soledad Zegpi T., Dra. M. Luisa Sáenz De Santa María
Dermatitis atópica. E. Fonseca Capdevila
http://www.fondation-dermatite-atopique.org/
Diagnostico y manejo de la dermatitis atópica desde el nacimiento hasta los 16 años de edad en el
primer nivel de atención. Guia de practica clínica GPC. http://www.cenetec.salud.gob.mx/