Dermatitis Atópica en pediatría, prevalencia

1. Dermatitis Atópica
IM Renato Calizaya Ramos

2. Definición y
Epidemiología
Factores de
Riesgo
Fisiopatología
Diagnóstico
01 02 03
04
Tabla de contenidos
05
Severidad
06
Tratamiento

3. Definición
- Enfermedad cutánea inflamatoria, pruriginosa y crónica; cursa en forma de brotes
- Se presenta con mayor frecuencia en niños, pero también afecta a adultos
- A menudo se asocia con niveles elevados de IGE
- Componente familiar importante -> Atopía (Asma, Rinitis alérgica y eczema)
Epidemiología
- Afecta aproximadamente al 5 - 20% de niños en todo el mundo
- Incidencia ha aumentado entre 2 - 3 veces en los países industrializados
- Enfermedad cutánea crónica más frecuente en la infancia. 5 - 30% de las consultas en
pediatría son dermatológicas.
- La prevalencia es mayor en el norte del Perú y donde haya mayor desarrollo industrial
- Más frecuente > 2 a 3 meses hasta los 5 años (+ 1 er año de vida)

4. Factores de Riesgo
Medio Ambiente
Estilos de Vida
Factores
Hereditarios
1. Alérgenos alimentarios o aeroalergenos (ácaros del
polvo, malezas, hongos, etc)
2. Irritantes: Limpiadores, lana, jabones, etc.
3. Clima con temperaturas extremas, humedad o sequedad
excesiva
4. Microorganismos (S.Aureus)
Estrés, depresión
70 - 80% de pacientes tienen historia familiar positiva de
atopía
Componente materno es más importante

5. Predisposición Genética
Disfunción de Barrera Cutánea
Inflamación Persistente de la Dermis
Mutaciones de genes que alteran la barrera cutánea y producen inflamación persistente.
Mutación del gen de la filagrina
Si está afectado un progenitor, la prevalencia es de 60%. Con ambos progenitores aumenta a 80%
Piel seca y permeable de los atópicos facilita la penetración de múltiples alérgenos, irritantes y
patógenos del medio ambiente.
Alteración en las ceramidas y lípidos
Deficiencia de FLG. Alteración en la diferenciación de queratinocitos, alteración en formación de lípidos,
mayor susceptibilidad a infección cutánea.
Fisiopatología
Activación de linfocitos T bifásica: Infiltrado inflamatorio TH2 >> TH1

6. Interacciones Neuroinmunes
Alteración del Microbioma Cutáneo
Prurito Crónico. Mediado por transmisión de señales a lo largo de fibras nerviosas C periféricas
amielínicas sensibles y no sensibles a histamina, también hay interacción de queratinocitos y células
inmunes TH2
Fisiopatología
Diversidad reducida de la comunidad bacteriana y un crecimiento excesivo de S. aureus, especialmente
la piel lesionada.

8. Diagnóstico
CLÍNICO
Eccema mal delimitado y
recurrente + Prurito intenso
Antecedentes de Atopía

10. Diagnóstico
CRITERIOS
3 o + de:
1. Prurito
2. Morfología
- Liquenificación en flexuras
- Afectación en cada, flexuras
y superficies de extensión
- Combinación de patrones
3. Crónico o recidivante
4. Antecedente familiar o
personal
Mayores
1. Intolerancia a lanas
2. IGE elevada
3. Comienzo a temprana edad
4. Eccema del pezón
5. Queilitis
6. Conjuntivitis recurrente
7. Pliegue de Dennie Morgan
8. Ojeras
9. Prurito al sudar
10. Pliegues anteriores de cuello
11. Intolerancia alimentaria
Menores

12. Diagnóstico
DIFERENCIAL
Dermatitis de
contacto alérgico
Puede coexistir con la DA.
Placas eritematosas, induradas y
escamosas
Edema puede ser prominente en áreas
en las que la piel es delgada, como los
párpados, los labios y los genitales
Dermatitis
Seborreica
Puede coexistir con la DA.
Placas cutáneas eritematosas de color
rojo salmón con escamas grasosas,
afectación de cuero cabelludo y poco o
ningún prurito

13. Diagnóstico
DIFERENCIAL
Psoriasis
A menudo afecta el área del pañal, con
parches eritematosos bien delimitados
y con poca escala
Sarna
Erupción difusa que imita la dermatitis
atópica.
Afectación de los pliegues de la piel
Presencia de vesiculopustulosas en
palmas y plantas

14. Severidad
SCORAD

15. Prurito Farmacológico
Educacion Exacerbaciones
Restaurar barrera
cutánea e hidratación
Infecciones
Tratamiento
Corticoides tópicos
Antihistamínicos no
suelen ser eficaces, solo
los sedantes para evitar
el ciclo rascado lesión
Frente exudación, costras
mielicéricas,
empeoramiento clínico o
pobre respuesta
Mupirocina o cefalosporinas
de 1 o 2 / Amox - Ac. C.
No tiene cura Evitarlas. Bañar al niño
muy frecuente,
ambientes con poca
humedad, evitar estrés,
etc
Emolientes proporciona
lípidos exógenos,
mejorando barrera
Para controlar inflamación.
Corticoides tópicos durante la
fase de brote 1 o 2 veces al día

16. Tratamiento
FARMACOLÓGICO

17. Tratamiento
FARMACOLÓGICO

18. Tratamiento
FARMACOLÓGICO

19. BIBLIOGRAFÍA
1. Escarrer Jaume M, Guerra Pérez MT. Dermatitis atópica. Protoc diagn ter
pediatr. 2019;2:161-75.
2. Amy S Paller, MDSneha Butala, MDWilliam Howe, MD. Treatment of
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3. Vargas Machuca Marianela. Cuya Martinez Yolanda. Guía de Prácticas
Clínicas del Servicio de Dermatología. Hospital Nacional Arzobispo
Loayza 2019. Capítulo III. Dermatitis Atópica. Pg 43 - 54