Carcinogenesis por radiacion_molinari

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  • How this can be dangerous
    How we can protect ourselves
    - Types will be discussed later
  • Continuation
    - In some cases will need both conversion table and unit analysis
    - Lights on work examples
    (1) 12 ft to _ m
    (2) 25 mi/hr to _ ft/sec
    (3) 22 Ci to _ Bq
    (4) Ex. 7
    (5) 35 GBq to _ Ci ( w/out table)
  • The cosmic radiation which strikes the earth induces radioactivity in the atmosphere in the same way that the TRIUMF accelerators induce radioactivity in their shielding. Most of this radioactivity is very short-lived. Some radionuclides however survive to eventually reach the surface of the earth. Among these are H (tritium), Be (beryllium-7) and C (carbon-14) which has the longest half-life (5730 years). The concentration of these radionuclides in the air is quite low and they are all radioactive species with low radio-toxicity. As a result the average dose equivalent from this source is small: only approximately 0.01 mSv per year.
  • 0-150 Perhaps increased cancer with long latency\150-400 increased cancer risk---400-800 GI damage at higher rates
  • - Symbols
  • A gamma particle is a photon. It is produced as a step in a radioactive decay chain when a massive nucleus produced by fission relaxes from the excited state in which it first formed towards its lowest energy or ground-state configuration.
  • With the microbeam, it is possible to expose individual cells and using the modern cellular and molecular techniques to study the changes that occur in the cell that is "hit" by the radiation and in neighboring cells that were not directly traversed by the radiation. It is possible to demonstrate that the "hit" cell communicates with its neighboring cells and triggers cellular and molecular changes in these cells. Bystander effects have been demonstrated in vitro using a number of different cell culture systems and a wide range of biological endpoints. It is critical to determine if this response increases or decreases the risk for production of late occurring disease. This is an area of current research and vigorous discussion. For the bystander effect to be of significance in terms of risk assessment it is important to determine if these effects are produced in vivo using experimental animals.
  • Carcinogenesis por radiacion_molinari

    1. 1. Carcinogénesis por radiación Beatriz L. Molinari Radiobiología CNEA Conicet
    2. 2. Fundamentos de Fundamentos de radiación radiación
    3. 3. RADIACION IONIZANTE Ionización Alteraciones moleculares Inmediatas Citológicos Tisulares Tardías Daño genético Mutación Neoplasia Muerte celular Recuperación
    4. 4. Vida y Radiación La vida sobre la tierra se ha desarrollado con la presencia permanente de un fondo de radiación. No es algo nuevo inventado por la inteligencia del hombre: la radiación siempre ha existido sobre la tierra.
    5. 5. Naturaleza de la luz: teoría electromagnética  La luz está constituida por la propagación de una oscilación armónica de un campo eléctrico y uno magnético perpendiculares entre sí. Se obtienen sinusoides. Esta oscilación que se propaga en el vacío a una velocidad de 300.000Km/seg (la velocidad de la luz) y constituye la luz.
    6. 6. Atomos  Los átomos están compuestos de partículas mas pequeñas:  Protones  Neutrones  Electrones
    7. 7. Ondas electromagnéticas  El protón con carga positiva atrae al electrón con carga negativa. Se crea una fuerza eléctrica o campo eléctrico  Cuando un electrón suficientemente cerca de un crea un campo eléctrico en vacío que rodea al protón pasa lo protón se el espacio
    8. 8. Las ondas de radio, las microondas, los rayos infrarrojos, los rayos ultravioleta, los rayos X y los rayos gamma son originados por la misma perturbación en forma de ondas que se repiten en una distancia llamada longitud de onda. El número de ondas/sec es la frecuencia
    9. 9. Espectro electromagnético
    10. 10. Ionización Ionización  Proceso por el cual se agregan ó sustraen electrones de átomos ó moléculas, creando iones.  La radiación ionizante es producida por átomos inestables. Los átomos inestables difieren de los estables porque ellos tienen un exceso de energía ó de masa.
    11. 11. Radiación ionizante  Liberación localizada de grandes cantidades de energía.  La energía disipada por cada ionización es aproximadamente de 33 eV.  La energía asociada con la unión C=C es de 4,9 eV
    12. 12. Tipos de radiación ionizante La absorción de energía por el material biológico puede conducir a:  Excitación: el pasaje de un electrón de un nivel de energía a uno mas alto sin eyección del electrón (UV)  Ionización: si la energía es suficiente para eyectar al electrón fuera del átomo. Esta radiación se denomina radiación ionizante. Rayos x ó rayos γ .
    13. 13. Tipos de radiación  Electromagnética Rayos gamma  Rayos x  Ultra-violeta  Luz visible  Luz infraroja  Microondas  Radio   Partículas Alpha  Beta  Electrones  Neutrones  Protones  Iones pesados 
    14. 14. Unidades mas usadas Unidad 1 rad materia 1 rad 1 rem 1 Sv 1 Gy 1 mSv Unidad de Conversion cantidad de energía absorbida / gr de 0.01 Gy 0.01 Sv 100 rem 100 rad 0,1 rad
    15. 15. Unidades ROENTGEN Carga eléctrica producida en 1 cm3 de aire. Unidad de exposición  RAD GRAY (Gy) Absorción de 100 ergios de energía por gramo de sustancia. = a 100 rads REM Rads x RBE SIEVERT (Sv) = 1Gy
    16. 16. Fuentes de radiación
    17. 17. Fuentes naturales de irradiación humana
    18. 18. Exposición anual normal a la radiación natural 300 mrem/year  Radon gas Cuerpo humano Sup. terrestre Rayos cósmicos 200 mrem 40 mrem 28 mrem 27 mrem Exposición anual normal a radiación generada por el hombre º 70 mrem/yr       Procedimientos médicos Productos consumidos Vuelo aeronáutico TV Armas nucleares y fallout Industria nuclear 53 mrems 10 mrems 2 mrems 1 mrem 1 mrem less than 1 mrem
    19. 19. Fuentes de radiación natural  3.0 mSv/year      1 Sv = 1 Sievert = 1 Joule/Kg Rayos cósmicos Terrestre Interna Radon 10% 10% 13% 67% 0.3 mSv/yr 0.3 mSv/yr 0.4 mSv/yr 2.0 mSv/yr
    20. 20. Radón
    21. 21. Dosis de Referencia  Radiografía Molar=2-10 mSv  Radiografía Panorámica=10-20mSv/mm
    22. 22. Límites de exposición  5 mSv/año (0.5 rem) Dosis al público  50 mSv/año (5 rem) Trabajador
    23. 23. Relaciones dosis (rem)-respuesta 0-150—sin síntomas  150-400—enfermedad moderada a severa  400-800—enfermedad severa. Muerte por encima de 500 rem  Arriba de 800—Fatal ***Dosis agudas a todo el cuerpo 
    24. 24. Nuestra exposición anual Actividad Fumar Material radiactivo usado en el laboratorio Dosis (mrem/año) 280 <10 Rayos x odontológico 10 m/rem per x-ray Radiografía de tórax 8 m/rem per x-ray Agua de bebida Vuelos intercontinentales Planta de quemado de carbón 5 5 m/rem por viaje 0.165
    25. 25. Radiación cósmica   Partículas cargadas originadas en el sol y en las estrellas interactúan con la atmósfera de la tierra y el campo magnético y producen una lluvia de radiación que bombardea permanentemente la tierra Protones 85%, part. alfa 11%, electrones 2%.
    26. 26. Radiación terrestre  Material radiactivo se encuentra en la tierra, el agua, y en la vegetación  Uranio y torio y sus productos de decaimiento han estado presentes desde el comienzo de los tiempos.  El material radiactivo puede ser ingerido con el alimento ó inhalado  La cantidad de radiación terrestre varía en diferentes lugares de la tierra.
    27. 27. Radiación Interna Las persona están expuesta a radiación desde materiales radiactivos presentes en su cuerpo: radon, potasio 40, uranio y torio. Radón contribuye con el 55% de la radiación interna.
    28. 28. Rayos X y materia  3 Formas de interacción  Efecto fotoeléctrico  Efecto Compton  Producción de pares
    29. 29. Efecto fotoeléctrico  Toda la energía del rayo X se entrega a un electrón orbital e- X-ray  Resultado : electrón de alta energía
    30. 30. Producción de pares X-ray e+ e- Rayos x con suficiente energía para formar pares electrón-positrón Result: positrón +electrón de alta energía
    31. 31. Efecto Compton  El rayo X entrega parte de su energía a un electrón orbital e- Result: electrón de alta energía + Rx
    32. 32. Tipos de radiación ionizante Tipos de radiación ionizante α neutrón β Rayos-X o γ
    33. 33. Cuatro tipos de radiación ionizante      Rayos x (fotones) Rayos gamma (fotones) Partículas alfa Partículas beta Neutrones
    34. 34. Cuatro tipos de radiación ionizante Rayos X Se producen siempre que un electrón es removido de su órbita alrededor del nucleo. Se produce un reordenamiento de los electrones del átomo con liberación de los elementos característicos de los rayos X. Formación de iones
    35. 35. Cuatro tipos de radiación ionizante Rayos gamma Rayos gamma ó fotones: Resulta cuando el nucleo libera energía.
    36. 36. Radiación con partículas  Electrones  Protones    partículas cargadas negativamente. partículas cargadas positivamente. Masa 2000 veces mayor que el electrón. Partículas α nucleos de átomos de He. Poseen carga neta positiva. Masa 4 veces mayor que el protón. Se producen en grandes aceleradores. Neutrones sin carga eléctrica, se generan en reactores. Iones pesados nucleos de elementos cargados positivamente. Deben ser acelerados a muy altas energías (MeV ó GeV)
    37. 37. Cuatro tipos de radiación ionizante Partículas alfa 2 neutrones y 2 protones: tienen poca penetración, tienen masa. Son peligrosas si se inhalan. Se eyectan del núcleo atómico durante el decaimiento de elementos radiactivos
    38. 38. Cuatro tipos de radiación ionizante Partículas Beta Electrones con poca masa y energía variable. Los electrones se forman cuando un neutrón se transforma en un protón y un electrón.
    39. 39. Cuatro tipos de radiación ionizante Neutrones Tienen la misma masa que los protones pero no tienen carga. Masa algo mayor que el protón.
    40. 40. Ionización indirecta es causada por:  Rayos X  Rayos Gamma  Neutrones
    41. 41. Ionización directa es producida por:  Protones  Particulas alfa  Particulas Beta  Iones acelerados
    42. 42. átomo radiactivo radiación ionizante partícula alfa rayos x partícula beta rayos gamma
    43. 43. EFECTOS DE RADIACIONES SOBRE ADN Radiación ionizante y no ionizante
    44. 44. Tipos de daño al DNA Dimeros de pirimidina (UV) Roturas de cadena sencilla o doble  Uniones covalentes entre cadenas Modificación de las bases Intercalación Pérdida de bases
    45. 45. Tipos de radiación ionizante La absorción de energía por el material biológico puede conducir a:  Excitación: el pasaje de un electrón de un nivel de energía a uno mas alto sin eyección del electrón.  Ionización: si la energía es suficiente para eyectar al electrón fuera del átomo. Esta radiación se denomina radiación ionizante. Rayos x ó rayos γ .
    46. 46. Radiación ultravioleta      Emana del sol inalterada hasta que entra en la atmósfera. Aquí las mas dañinas son filtradas. UVA: 315-400 nm UVB: 280-315 nm UVC: 100-280 nm (se absorbe por la atmósfera) Fuentes artificiales son lámparas de descargas gaseosas
    47. 47. Radiación ultravioleta   Es una radiación electromagnética no ionizante porque la energía de cada fotón está por debajo de la energía necesaria para ionizar. Las proteínas y los ácidos nucleicos son las estructuras de importancia biológica que contienen cromóforos (grupos de átomos que absorben selectivamente cierta longitud de onda). Los ácidos nucleicos absorben el rango de energía de 200-300 nm
    48. 48. Efectos de radiación ultravioleta    Relación con el desarrollo de carcinoma epidermoide, basocelular y melanoma en individuoe de piel blanca. Produce dímeros de pirimidina que conducen a mutaciones del ADN. Los individuos con defectos en las enzimas que dirigen la reparación del AND son particularmente susceptibles.
    49. 49. Tipos de daños al DNA Mecanismo de mutación por UV  Citosinas adyacentes forman un dímero. Durante la replicación ambas cadenas, templados, sintetizan nuevas cadenas.  El dímero de citosina incorpora adenina (en lugar de guanina)en la nueva cadena  Replicación subsecuente produce la mutación CC a TT.  Aunque el dímero de citosina puede ser corregido, la mutación producida no se detecta por el sistema de reparación.
    50. 50. Tipos de daños al DNA Uniones entre cadenas  Producto de los enlaces covalentes entre las dos cadenas opuestas del DNA  Producido por la exposición a mostazas de nitrógeno/azufre, platino, mitomicina C, and psoralenos + UV
    51. 51. Tipos de daños al DNA Modificación de las bases Agentes que provocan modificación de las bases del DNA
    52. 52. Tipos de daños al DNA Roturas de cadena sencilla o doble • Producidos por una gran variedad de agentes. Consisten en la escisión del enlace fosfodiester de una o ambas cadenas del DNA Ruptura de una cadena Ruptura de dos cadenas
    53. 53. Radiación ionizante Produce rupturas en una ó ambas cadenas de ADN o Daño directo  Produce formación de radicales libres Daño indirecto 
    54. 54. Daño y reparación del DNA Exógeno Agentes Endógeno Arresto del ciclo celular DNA Damage Reparación del ADN Replicación ADN Apoptosis Alteración genética permanente Enfermedad
    55. 55. El ADN es la molécula blanco de la radiación ionizante Gene Expression Cell Killing A gene may respond to the radiation by changing its signal to produce protein. This may be protective or damaging. Damaged DNA may trigger apoptosis, or programmed cell death. If only a few cells are affected, this prevents reproduction of damaged DNA and protects the tissue. Genomic Instability Sometimes DNA damage produces later changes which may contribute to cancer. Gene Mutation Sometimes a specific gene is changed so that it is unable to make its corresponding protein properly
    56. 56. Daño al ADN gamma-, beta-, rayos X (low LET) alpha-, neutrones (alto LET) Characteristics of dose-effect relationships following radiation of high or low LET high LET Efecto de la dosis sobre las aberraciones cromosómicas luego de la exposicióna a radiación de bajo y alto LET) Dicentrics or translocations low LET (acute) low LET (chronic) Dose (Gy)
    57. 57. Ciclo Celular G = crecimiento y preparación de los cromosomas S = síntesis de ADN G2= preparación para M = mitosis G0= salida del ciclo en G1, célula inactiva o en gran actividad. neuronas, linfocitos
    58. 58. Radiosensibilidad durante el ciclo celular  S tardío: mas radioresistente  M y G2: mas radiosensibles  Progresion del ciclo celular luego de Rx: genes checkpoint detienen el ciclo celular en G2 para reparación
    59. 59. Alteraciones por radiación Mutaciones en los genes del ciclo celular afectan el desarrollo del mismo: oncogenes  P53: controla el daño al ADN y evita la progresión del ciclo en G1 y G2. Dosis bajas: demora la progresión del ciclo (G1 yG2) Dosis altas: daño no reparable apoptosis  AT: ataxia telangiectasia. Detecta daño al ADN, interrumpe el ciclo, mantiene largo del telómero. 
    60. 60. Carcinogénesis por radiación    Dosis bajas de radiación pueden modular numerosos genes de respuesta temprana (reparación y adaptación) modulación del P53 por numerosas kinasas produciendo apoptosis ó arresto del ciclo celular detención del ciclo celular por acción de checkpoints: G1/S, G2/M (reparación del daño) Activación de genes que responden tempranamente P53, MAPK, NFkB, caspasas, etc.
    61. 61. Inestabilidad genómica Bajas dosis de radiación producen efectos no advertidos en las células que sobreviven a la radiación  Los efectos se hacen evidentes varias generaciones posteriores  Se expresa en la progenie  Todas las células hijas presentan una mayor probabilidad de mutar. 
    62. 62. Efecto bystander Inducción de cambios en células que no son alcanzadas directamente por la radiación
    63. 63. Inducción de efecto bystander       Partículas alfa Rayos x de baja energía Blindaje parcial o irradiación localizada Transferencia de medio de cultivo Irradiación con microhaz Dosis de 3-5 mSv
    64. 64. Inducción de efecto bystander Inducción de:      Muerte celular Inestabilidad genómica Mutaciones Transformación celular Aberraciones cromosómicas
    65. 65. Efecto Bystander
    66. 66. Microhaz Cada célula alcanzada por una partícula 10% de las células alcanzadas por una partícula Sawant et al. 2000
    67. 67. Transformación celular Cell Transformation Every nucleus hit One in ten nucleus hit 14 12 10 8 6 4 2 0 0 2 4 6 8 10 Hits Sawant et al.2000
    68. 68. Frecuencia de mutación
    69. 69. Radiación sobre el citoplasma produce mutaciones Zhou et al. 2000
    70. 70. La influencia de la comunicación intercelular en la formación de micronucleos Blindaje 400 Células no evaluadas Micronucleos/1000 cell 800 Mitad inferior de los pulmones irradiados con 10 Gy Células expuestals Khan et al 1998
    71. 71. Bystander, conclusiones  El microhaz facilita la evaluación de respuestas biológicas en función del tipo de exposición y del blanco  El microhaz ha posibilitado caracterizar el efecto bystander  La distribución de energía no es proporcional al daño biológico.  La respuesta biológica está relacionada con tejidos, no con células individuales.  Las respuestas Bystander plantean un nuevo paradigma en cuanto a la acción de la radiación
    72. 72. Como interactúa la radiación con las células? Pasado  Teoría de los hit  Ionización directa  Formación de radicales libres Presente    Efecto Bystander Comunication célula-célula Comunicación célula-matriz
    73. 73. Datos de radiocarcinogénesis en humanos Tipo de cáncer Poblaciones Sobrevivientes. Bomba A Glandula Leucemia Tiroides + + Pulmón + Mama Hueso çPiel + Pintores de relojes Radiólogos + + Mineros de uranio Expuestos a accidents nucleares + + Turai/IAEA M-IX 2000-09-14 76
    74. 74. 5000 5000 3500 3000 2500 3000 2000 milli-Gray 6000 4000 2000 500 500 500 1000 50 150 0 1 min fluoro skin dose Fetal death Temp. male sterility B. marrow supression Lens damage Transient erythema Female sterility Temp. epilation Perm. male sterility Cataracts
    75. 75. Carcinogenesis: experiencia reciente en humanos  Sobrevivientes de Hiroshima y Nagasaki. 86.000 personas recibieron al menos 0.005 Sv. En este grupo el desarrollo de cáncer excedió al de grupos control. Se produjeron 334 muertes en exceso por tumores sólidos y 87 muertes en exceso por leucemia.
    76. 76. Muertes por cáncer atribuíble a la bomba-A De 86572 sobrevivientes de Hiroshima y Nagasaki 7,827 personas murieron de cáncer en 1950-90: Tumores Leucemia Total Observados Esperado en Exceso (%E) 7578 7244 334 (4.4) 249 162 87 (35.0) 7827 7406 421 (5.4) Ref: Pierce et al, Rad.Res. 146: 1-27, 1996 Turai/IAEA M-IX 2000-09-14 79
    77. 77. CHERNOBYL
    78. 78. Areas Afectadas
    79. 79. Dosis en tiroides de niños y adolescentes en Bielorusia y Ucrania 60 50 40 Ukraine: 67475 subjects Belarus: 15000 subjects 30 20 >10 Gy 5-10 Gy 2-5 Gy 1-2 Gy 0 0,3-1 Gy 10 0-0,3 Gy % [Shore 1995]
    80. 80. Antes del accidente  Tasa de cáncer de tiroides= 0.5/millon. En el período 1991-1994  Tasa de cáncer de tiroides= 100/millon. . Esto representa 200 veces mas.
    81. 81. Factores que aumentaron la incidencia de cáncer de tiroides en niños Deficiencia de iodo en la población Bloqueo tardío de la profilaxis con iodo frío Falta de detección activa de casos ocultos
    82. 82. Casos de cáncer de tiroides en las regiones afectadas después de Chernobyl 1986-1994
    83. 83. Exposición aguda a la radiación Dosis(rads) Efectos 0-20 No se detectan efectos Cambios en la sangre 20-100 Disminución de los glóbulos blancos 100-200 Síndrome agudo de radiación 200-300 Vómitos, diarrea, debilidad, muerte 300-600 Vómitos, hemorragias, diarrea. Muerte con 350 rad ó mas + de 600 Muerte en casi todos los casos
    84. 84. Dosis efectiva total (Rx) Exámen Radiografía de tórax cerebro columna Urografía Dental Tomografía total Dosis (mSv) 0,02 0,15 0,90 0,20-0,90 10-30 6-16
    85. 85. Radiación por bombas Rayos x de origen médico A Tipo de cáncer Islas Espondi Fluorosc Bomb Tiroides a A Marshall litis Anq Mastitis Torax Leucemia Tiroides Mama Pulmón ••• ••• ••• ••• Hueso Hígado Piel Linfoma Esófago Estómago Vejiga Colon •• ••• ••• ••• •• •• •• •• •• •• ••• •• ••• •• •• In utero •••
    86. 86. Acelerador de partículas TANDAR de la Comisión Nacional de Energía Atómica (CNEA), Argentina
    87. 87. Haces de Protones      Generados por el acelerador Tandar. Su distribución de energía en su trayectoria determina la curva de Bragg. Plateau y Pico de Bragg Rango de recorrido definido Permite una selectividad espacial para la máxima deposición de dosis.
    88. 88. Curva de Bragg zona del picode Bragg zona de plateau Rango zona distal
    89. 89. Proyecto: introducción de la protonterapia en la Argentina  Los protones pueden localizarse en la zona tumoral con mas efectividad que los rayos X ó gamma.  El daño a tejidos circundantes al tumor es menor.  La terapia con protones es óptima para el tratamiento de tumores localizados en zonas vecinas a órganos vitales. Ej. melanomas de la coroides y tumores de la base del cráneo.  Su aplicación a patologías humanas se concretó en 1990 en Loma Linda University Medical Center .
    90. 90. Equipo de trabajo para investigaciones radiobiológicas con el acelerador Tandar JA Schuff, L Policastro, H Durán, AJ Kreiner, A Mazal, BL Molinari, A Burlón, ME Debray, JM Kesque, H Somacal, P Stoliar, A Valda, OA Bernaola, A Perez de la Hoz, G Saint-Martin, S O’Connor, J Davidson, M Davidson, F Naab, MJ Ozafrán, ME Vázquez, M Palmieri, M Ruffolo.
    91. 91. Irradiación con haces de protones y de litio Sobrevida (control%) Fracción de sobrevida PDV 1 0.1 0.01 1E-3 0 2 4 6 Dosis (Gy) Dosis (Gy) LET (KeV/uM) Gamma 0,2 Zona Plateau Protones 3,1 + 0,1 Pico Bragg 15,6 + 0,1 Zona Distal Litio 26 + 2 100 + 7 8 10
    92. 92. Daño progresivo en la piel de rata inducido por protones
    93. 93. Para cuantificar el daño producido por partículas cargadas, que entregan una dosis de energía con una definida distribución espacial en un material biológico, se evaluaron parámetros radiosensibles de la piel de ratas Wistar. Se obtuvieron dosis progresivas de protones en una misma zona de tejido, mediante la interposición de una cuña de Lucite (equivalente tejido) sobre la zona a irradiar. De esta forma se irradió una zona del dorso de los animales con dosis variables entre 0 y 100 Gy.
    94. 94. Haz de protones de 22,4 MeV generado en el Acelerador TANDAR (CNEA-Argentina) La dosis de entrada se entrega en la zona de plateau de la curva de Bragg. El flujo del haz se midió utilizando una cámara de transmisión a la salida de la ventana de extracción.
    95. 95. Arreglo experimental
    96. 96. Imagen del daño en la piel
    97. 97. Curvas de Isodosis  Distribución espacial en el tejido de la dosis relativa debida a la cuña.
    98. 98. Evaluación del tejido irradiado 1.Zona de dosis 0 Gy. Las partículas no atraviesan el espesor de la cuña. No hay daño tisular. 2. Zona alcanzada por la caída distal del pico de Bragg. El haz alcanza zonas superficiales del tejido. Daño intermedio. 3. Zona alcanzada por el pico de Bragg. Daño máximo, alteración de la epidermis, carencia de anexos. 4. Zona alcanzada por las distintas regiones del plateau. Se extiende hasta el final de la cuña. Daño intermedio y variable. 5. Zona sin cuña donde el haz atraviesa completamente la piel. Daño mínimo.
    99. 99. Tabla comparativa de alteraciones temporales Espesor de la Piel Pico de Bragg Porcetanje del control Plateau 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 2 5 6 7 Días post irradiación 9
    100. 100. Tabla comparativa de alteraciones temporales Espesor del epitelio Pico de Bragg Irradiado/Control % Plateau 800 700 600 500 400 300 200 100 0 2 5 6 7 Dias post irradiacion 9
    101. 101. Tabla comparativa de alteraciones temporales Espesor de la Piel Pico de Bragg Porcetanje del control Plateau 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 2 5 6 7 Días post irradiación 9
    102. 102. Tabla comparativa de alteraciones temporales Espesor del epitelio Pico de Bragg Irradiado/Control % Plateau 800 700 600 500 400 300 200 100 0 2 5 6 7 Dias post irradiacion 9
    103. 103. Evaluación del tejido  Control: Dosis 0 Gy
    104. 104. Evaluación del tejido  Se indican las isodosis de 32, 49, 67 y 100 Gy
    105. 105. Evaluación del tejido 0.25mm Zona de daño por protones del plateau del haz
    106. 106. Conclusiones Los resultados obtenidos permiten analizar invivo la respuesta de un tejido complejo a la radiación con partículas. La mayoría de los datos experimentales se obtienen a partir de cultivos de tejidos. La utilización de una cuña de espesor variable como degradador de energía, permitió que los tejidos de los animales irradiados fueran afectados a diferentes profundidades y dentro de un amplio rango de dosis.
    107. 107. Conclusiones • • Se determinaron diferentes zonas de daño tisular en función del tiempo postirradiación. El daño tisular es compatible con la dosis recibida y con la profundidad alcanzada luego que el haz atravesara el prisma de lucite. Las alteraciones de la piel relativas al control, mantienen valores similares para todos los casos estudiados.

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