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NEUROHIPOFISIS 
TANIA ILEANA JUÁREZ VALERIO
INTRODUCCIÓN 
La neurohipófisis se compone sobre todo de pituicitos, estas 
células no secretan hormonas, sino que constituyen un 
sostén para un gran número de fibras nerviosas terminales y 
de terminaciones nerviosas de las vías procedentes de los 
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. 
Estas vías entran a la neurohipofisis a través del tallo hipofisario. 
Las terminaciones nerviosas son nódulos provistos de numerosos 
gránulos secretores. 
Estas terminaciones reposan sobre la superficie de los capilares, 
hacia los que secretan dos hormonas neurohipofisiarias: 
HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) VASOPRESINA 
OXITOCINA
Las hormonas se sintetizan inicialmente en los 
cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y 
paraventricular, después se transportan en 
combinación con proteínas transportadoras 
llamadas neurofisinas a las terminaciones 
nerviosas de la neurohipofisis, a las que tardan 
varios días en llegar. 
ADH: Se forma principalmente en el núcleo 
supraóptico. 
OXITOCINA: se forma sobre todo en el núcleo 
paraventricular 
Cada uno de estos núcleos puede 
sintetizar además de su hormona, una 
sexta parte de la otra
Cuando se transmiten los impulsos nerviosos a lo largo 
de las fibras desde los núcleos supraóptico o 
paraventricular, los granulos secretores de las 
terminaciones nerviosas liberan de inmediato la 
hormona mediante exocitosis, y esta penetra en los 
capilares.
FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LA HORMONA 
ANTIDIURÉTICA 
Reduce la excreción renal de agua ANTIDIURESIS. 
Cuando no hay ADH, los túbulos y conductos colectores son 
impermeables al agua, lo que evitará su reabsorción e 
inducirá una pérdida extrema de líquido por la orina, que 
estará muy diluida. 
En presencia de ADH aumenta en gran medida la 
permeabilidad de los conductos y túbulos colectores, por lo 
que casi toda el agua se reabsorbe a medida que el líquido 
tubular atraviesa estos conductos, haciendo que el 
organismo conserve agua y produzca una orina muy 
concentrada.
Dentro de la membrana celular de los túbulos 
existe abundantes vesículas que contienen 
poros muy permeables al agua llamados 
acuaporinas. 
Cuando la ADH actúa en la célula, determina 
la inserción de dichas vesículas en las 
membranas celulares, proporcionando así 
diversas zonas permeables al agua. 
Todo este proceso dura entre 5 y 10 
min, después en ausencia de ADH 
todo el proceso se revierte en 5 a 10 
minutos. 
El agua se absorbe 
de los túbulos y los 
conductos colectores 
mediante ósmosis.
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ADH 
El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular 
estimula la secreción de ADH. 
En el hipotálamo existen receptores hormonales 
modificados llamados osmorreceptores. 
Cuando el líquido extracelular se concentra en 
exceso , sale de la célula osmorreceptora mediante 
osmosis, el tamaño disminuye y se desencadenan 
las señales nerviosas para secretar más ADH.
Cuando el líquido extracelular se diluye en exceso , el agua se 
mueve mediante osmosis, hacia el interior de la célula para 
que inhiba la señal de secreción de ADH. 
Líquidos corporales 
concentrados estimulan 
la ctividad del núcleo 
supraóptico 
Líquidos corporales 
diluidos inhiben la 
actividad del núcleo 
supraóptico.
Un volumen sanguíneo y una presión 
arterial baja estimulan la secreción de ADH 
Cuando las 
concentraciones 
sanguíneas de ADH caen, 
la conservación renal de 
agua aumenta, mientras 
que cuando son elevadas, 
ejercen un efecto y 
contraen todas las 
arteriolas del organismo, 
ocasionando el aumento 
de la presión arterial. 
Por esto también se le 
llama vasopresina. 
Uno de los estímulos que 
intensifican la secreción de 
ADH consiste en la 
disminución del volumen 
sanguíneo; este efecto 
resulta cuando el volumen 
desciende en un 15 a 25% o 
más, en estas condiciones la 
secreción de hormona llega 
a aumentar hasta 50 veces.
Las aurículas poseen receptores de distención que se 
excitan cuando el llenado es excesivo. 
Una vez excitados, estos receptores envían señales al 
encéfalo para inhibir la secreción de ADH. 
Por el contrario si no se excitan porque el llenado es 
escaso, mandaran la señal para que se secrete ADH. 
La disminución de la distención de los barorreceptores 
de las regiones carotídea, aórtica y pulmonar también 
favorece la secreción de ADH.
DIABETES INSIPIDA 
La diabetes insípida es el síndrome resultante de 
la alteración de la conservación corporal de agua, 
como consecuencia de la secreción de ADH o de su 
acción en el túbulo colector. 
Se caracteriza 
por la eliminación de grandes volúmenes de orina 
diluida 
(>3,5 l/día) 
La poliuria y la polidipsia son sus manifestaciones 
más importantes
• Se conocen varias formas de Diabetes ínsipida: 
Central neurohipofisiaria o hipotalámica, nefrogénica o 
Gestacional. 
ETIOLOGÍA 
DIABETES INSIPIDA CENTRAL NEUROHIPOFISISARIA: 
Se debe a un déficit total o parcial de la secreción de ADH, en 
respuesta a estimulos osmóticos y no osmóticos. 
Generalmente, se debe a la destrucción o pérdida 
de las neuronas magnocelulares de la neurohipófisis. 
Los valores plasmáticos de ADH son bajos o ausentes.
DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA 
Se origina por la insensibilidad o resistencia renal 
(túbulos colectores y médula) a la acción anti diurética 
de la ADH. 
Los valores de esta hormona van a estar normales o 
aumentados. 
DIABETES INSIPIDA GESTACIONAL 
Ocurre como consecuencia del aumento del metabolismo de 
la ADH por acción de la aminopeptidasa N-terminal 
producida por la placenta. 
Los valores de ADH están aumentados.
CUADRO CLÍNICO 
• Poliuria hipotónica: emisión de grandes volúmenes de orina muy diluida. 
• La diuresis total puede ser entre 2 y 2.5 litros al día. 
• La poliuria puede ocasionar polaquiuria, nicturia y enuresis, que pueden 
alterar el sueño y causar fatiga o somnolencia diurna de carácter leve. 
• Polidipsia: los pacientes beben grandes cantidades de líquidos similar a los 
que orinan, la sed suele ser más intensa durante el día y persiste en la noche. 
• Las grandes cantidades de líquidos ingeridas pueden ocasionar 
dilataciones gástricas. 
• Síntomas de tipo general: astenia, adelgazamiento, estreñimiento, 
alteraciones de la personalidad.
DIAGNÓSTICO 
• ESTUDIO BASAL 
• PRUEBA DE PRIVACIÓN DEL AGUA 
( PRUEBA DE MILLER) 
• EXPLORACIÓN MORFOLÓGICA DE LA 
REGIÓN HIPOTALÁMO-HIPOFISIARIA
OXITOCINA 
SE FORMA EN EL NÚCLEO PARAVENTRICULAR 
La oxitocina produce la contracción del útero gestante. 
Estimula con fuerza la contracción del útero en el embarazo, 
en especial al final de la gestación. 
Se cree que es la responsable del parto. 
1) La concentración de oxitocina asciende durante el parto, 
en especial en la última fase. 
2) La estimulación del cuello uterino desencadena señales 
nerviosas que pasan al hipotálamo e incrementan la 
secreción de oxitocina.
Secreción 
Se libera ante diferentes estímulos: 
• Neurológicos y/o psicológicos: es estimulado por 
la anticipación del amamantamiento e inhibida por 
el estrés en lo cual intervendría la activación del 
sistema nervioso simpático y la liberación de 
noradrenalina y adrenalina. 
• Hormonales: estrógenos inducen su secreción y 
progesterona inhibe. 
• Mecánicos: succión del pezón, distensión vaginal y 
uterina estimulan su secreción.
Mecanismo de acción: 
Se une a receptores acoplados 
a proteínas G, activa a la fosfolipasa C con 
estimulación de la vía de los inositoles, lo que 
conduce a un aumento de la concentración 
intracelular de calcio. La principal fuente de entrada 
de calcio es a través de los canales dependientes de 
voltaje tipo L. Los receptores de membrana se 
localizan tanto en el tejido uterino como en el 
mamario. Los receptores aumentan en número por 
la presencia de estrógenos y disminuyen por la de 
progesterona.
Acciones: 
• Sobre las células del miometrio: desempeña un papel 
importante en la aceleración del parto una vez iniciado 
éste y en la contracción uterina tras el parto 
• Sobre las células mioepiteliales mamarias: induce la 
secreción de leche durante el periodo de lactancia. 
• En el varón parece tener un papel diferente relacionado 
con n aumento de la síntesis de testosterona en el 
testículo. 
• Pese a su similitud estructural a la ADH tiene un efecto 
antidiurético relativamente escaso
La oxitocina estimula la expulsión de leche por las 
mamas. 
• Durante la lactancia induce la expresión de leche desde los 
alveolos hasta los conductos mamarios, de forma que el hijo 
pueda extraerla mamando. 
• El estímulo de succión en el pezón mamario desencadena la 
transmisión de señales a través de nervios sensitivos a las 
neuronas secretoras de oxitocina de los núcleos paraventricular y 
supraóptico del hipotalámo, haciendo que la neurohipofisis 
libere la hormona. 
• La oxitocina llega por sangre hasta las mamas, donde induce la 
contracción de las células mioepiteliales que rodean y forman 
una red alrededor de los alveolos mamarios. 
• Menos de 1min después de comenzar la succión, comienza a fluir 
la leche.

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  • 1. NEUROHIPOFISIS TANIA ILEANA JUÁREZ VALERIO
  • 2. INTRODUCCIÓN La neurohipófisis se compone sobre todo de pituicitos, estas células no secretan hormonas, sino que constituyen un sostén para un gran número de fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las vías procedentes de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Estas vías entran a la neurohipofisis a través del tallo hipofisario. Las terminaciones nerviosas son nódulos provistos de numerosos gránulos secretores. Estas terminaciones reposan sobre la superficie de los capilares, hacia los que secretan dos hormonas neurohipofisiarias: HORMONA ANTIDIURETICA (ADH) VASOPRESINA OXITOCINA
  • 3. Las hormonas se sintetizan inicialmente en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular, después se transportan en combinación con proteínas transportadoras llamadas neurofisinas a las terminaciones nerviosas de la neurohipofisis, a las que tardan varios días en llegar. ADH: Se forma principalmente en el núcleo supraóptico. OXITOCINA: se forma sobre todo en el núcleo paraventricular Cada uno de estos núcleos puede sintetizar además de su hormona, una sexta parte de la otra
  • 4. Cuando se transmiten los impulsos nerviosos a lo largo de las fibras desde los núcleos supraóptico o paraventricular, los granulos secretores de las terminaciones nerviosas liberan de inmediato la hormona mediante exocitosis, y esta penetra en los capilares.
  • 5. FUNCIONES FISIOLÓGICAS DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA Reduce la excreción renal de agua ANTIDIURESIS. Cuando no hay ADH, los túbulos y conductos colectores son impermeables al agua, lo que evitará su reabsorción e inducirá una pérdida extrema de líquido por la orina, que estará muy diluida. En presencia de ADH aumenta en gran medida la permeabilidad de los conductos y túbulos colectores, por lo que casi toda el agua se reabsorbe a medida que el líquido tubular atraviesa estos conductos, haciendo que el organismo conserve agua y produzca una orina muy concentrada.
  • 6. Dentro de la membrana celular de los túbulos existe abundantes vesículas que contienen poros muy permeables al agua llamados acuaporinas. Cuando la ADH actúa en la célula, determina la inserción de dichas vesículas en las membranas celulares, proporcionando así diversas zonas permeables al agua. Todo este proceso dura entre 5 y 10 min, después en ausencia de ADH todo el proceso se revierte en 5 a 10 minutos. El agua se absorbe de los túbulos y los conductos colectores mediante ósmosis.
  • 7. REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ADH El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular estimula la secreción de ADH. En el hipotálamo existen receptores hormonales modificados llamados osmorreceptores. Cuando el líquido extracelular se concentra en exceso , sale de la célula osmorreceptora mediante osmosis, el tamaño disminuye y se desencadenan las señales nerviosas para secretar más ADH.
  • 8. Cuando el líquido extracelular se diluye en exceso , el agua se mueve mediante osmosis, hacia el interior de la célula para que inhiba la señal de secreción de ADH. Líquidos corporales concentrados estimulan la ctividad del núcleo supraóptico Líquidos corporales diluidos inhiben la actividad del núcleo supraóptico.
  • 9. Un volumen sanguíneo y una presión arterial baja estimulan la secreción de ADH Cuando las concentraciones sanguíneas de ADH caen, la conservación renal de agua aumenta, mientras que cuando son elevadas, ejercen un efecto y contraen todas las arteriolas del organismo, ocasionando el aumento de la presión arterial. Por esto también se le llama vasopresina. Uno de los estímulos que intensifican la secreción de ADH consiste en la disminución del volumen sanguíneo; este efecto resulta cuando el volumen desciende en un 15 a 25% o más, en estas condiciones la secreción de hormona llega a aumentar hasta 50 veces.
  • 10. Las aurículas poseen receptores de distención que se excitan cuando el llenado es excesivo. Una vez excitados, estos receptores envían señales al encéfalo para inhibir la secreción de ADH. Por el contrario si no se excitan porque el llenado es escaso, mandaran la señal para que se secrete ADH. La disminución de la distención de los barorreceptores de las regiones carotídea, aórtica y pulmonar también favorece la secreción de ADH.
  • 11. DIABETES INSIPIDA La diabetes insípida es el síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua, como consecuencia de la secreción de ADH o de su acción en el túbulo colector. Se caracteriza por la eliminación de grandes volúmenes de orina diluida (>3,5 l/día) La poliuria y la polidipsia son sus manifestaciones más importantes
  • 12. • Se conocen varias formas de Diabetes ínsipida: Central neurohipofisiaria o hipotalámica, nefrogénica o Gestacional. ETIOLOGÍA DIABETES INSIPIDA CENTRAL NEUROHIPOFISISARIA: Se debe a un déficit total o parcial de la secreción de ADH, en respuesta a estimulos osmóticos y no osmóticos. Generalmente, se debe a la destrucción o pérdida de las neuronas magnocelulares de la neurohipófisis. Los valores plasmáticos de ADH son bajos o ausentes.
  • 13. DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA Se origina por la insensibilidad o resistencia renal (túbulos colectores y médula) a la acción anti diurética de la ADH. Los valores de esta hormona van a estar normales o aumentados. DIABETES INSIPIDA GESTACIONAL Ocurre como consecuencia del aumento del metabolismo de la ADH por acción de la aminopeptidasa N-terminal producida por la placenta. Los valores de ADH están aumentados.
  • 14.
  • 15. CUADRO CLÍNICO • Poliuria hipotónica: emisión de grandes volúmenes de orina muy diluida. • La diuresis total puede ser entre 2 y 2.5 litros al día. • La poliuria puede ocasionar polaquiuria, nicturia y enuresis, que pueden alterar el sueño y causar fatiga o somnolencia diurna de carácter leve. • Polidipsia: los pacientes beben grandes cantidades de líquidos similar a los que orinan, la sed suele ser más intensa durante el día y persiste en la noche. • Las grandes cantidades de líquidos ingeridas pueden ocasionar dilataciones gástricas. • Síntomas de tipo general: astenia, adelgazamiento, estreñimiento, alteraciones de la personalidad.
  • 16. DIAGNÓSTICO • ESTUDIO BASAL • PRUEBA DE PRIVACIÓN DEL AGUA ( PRUEBA DE MILLER) • EXPLORACIÓN MORFOLÓGICA DE LA REGIÓN HIPOTALÁMO-HIPOFISIARIA
  • 17. OXITOCINA SE FORMA EN EL NÚCLEO PARAVENTRICULAR La oxitocina produce la contracción del útero gestante. Estimula con fuerza la contracción del útero en el embarazo, en especial al final de la gestación. Se cree que es la responsable del parto. 1) La concentración de oxitocina asciende durante el parto, en especial en la última fase. 2) La estimulación del cuello uterino desencadena señales nerviosas que pasan al hipotálamo e incrementan la secreción de oxitocina.
  • 18. Secreción Se libera ante diferentes estímulos: • Neurológicos y/o psicológicos: es estimulado por la anticipación del amamantamiento e inhibida por el estrés en lo cual intervendría la activación del sistema nervioso simpático y la liberación de noradrenalina y adrenalina. • Hormonales: estrógenos inducen su secreción y progesterona inhibe. • Mecánicos: succión del pezón, distensión vaginal y uterina estimulan su secreción.
  • 19. Mecanismo de acción: Se une a receptores acoplados a proteínas G, activa a la fosfolipasa C con estimulación de la vía de los inositoles, lo que conduce a un aumento de la concentración intracelular de calcio. La principal fuente de entrada de calcio es a través de los canales dependientes de voltaje tipo L. Los receptores de membrana se localizan tanto en el tejido uterino como en el mamario. Los receptores aumentan en número por la presencia de estrógenos y disminuyen por la de progesterona.
  • 20. Acciones: • Sobre las células del miometrio: desempeña un papel importante en la aceleración del parto una vez iniciado éste y en la contracción uterina tras el parto • Sobre las células mioepiteliales mamarias: induce la secreción de leche durante el periodo de lactancia. • En el varón parece tener un papel diferente relacionado con n aumento de la síntesis de testosterona en el testículo. • Pese a su similitud estructural a la ADH tiene un efecto antidiurético relativamente escaso
  • 21. La oxitocina estimula la expulsión de leche por las mamas. • Durante la lactancia induce la expresión de leche desde los alveolos hasta los conductos mamarios, de forma que el hijo pueda extraerla mamando. • El estímulo de succión en el pezón mamario desencadena la transmisión de señales a través de nervios sensitivos a las neuronas secretoras de oxitocina de los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotalámo, haciendo que la neurohipofisis libere la hormona. • La oxitocina llega por sangre hasta las mamas, donde induce la contracción de las células mioepiteliales que rodean y forman una red alrededor de los alveolos mamarios. • Menos de 1min después de comenzar la succión, comienza a fluir la leche.