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Medio ambiente y cáncer
      pediátrico
 Datos obtenidos en la Unidad de
Salud Medioambiental del Hospital
     Infantil La Fe de Valencia
Introducción
• La etiología del cáncer es multifactorial:
   – Factores endógenos
   – Factores exógenos: un 85-96% de los cánceres
     pediátricos se asocian a factores de riesgo
     medioambientales.

• En la etiopatogenia del cáncer hay que
  conocer las interacciones entre los factores
  de riesgo.

• La historia medioambiental pediátrica nos
  permitirá documentar la presencia o
  ausencia de factores de riesgo.
Impacto del cáncer pediátrico
• Su incidencia es baja (13-15/100000 hab).
• Personal, social y familiar:
   – Consideración social de gravedad
   – Vulnerabilidad e inmadurez del niño
   – Alteración del curso natural
• Susceptibilidad en edad pediátrica:
   – Mayor exposición a cancerígenos
   – Inmadurez fisiológica ante la neutralización
   – Vulnerabilidad celular  mayor nº de
     mitosis, menor actividad reparadora, menor
     capacidad detoxificadora, riesgo de
     anomalías en el desarrollo.
Períodos de exposición a la
       oncogénesis
Oncogénesis preconcepcional
  Exposición parental a factores de riesgo
  (tabaquismo, radiaciones electromagnéticas, pinturas,
  hidrocarburos policíclicos, compuestos nitrogenados,
  humos inorgánicos e insecticidas):

  Penetración de los cancerígenos a través de
  piel y mucosas llegan a todos los tejidos 
  alteración de las células germinales (>
  espermatogénesis).

   Incremento del riesgo de neoplasias en la
     descendencia
• Ejemplo: retinoblastoma.
Oncogénesis concepcional

• Asociada a diversas modalidades de
  reproducción asistida.

• Se activan oncogenes y se inactivan genes
  supresores tumorales.

• Los datos encontrados son sugerentes de
  que las técnicas de reproducción asistida
  aumentan el riesgo de neoplasias
  pediátricas.
Oncogénesis transplacentaria
• Secundaria al paso de sustancias
  cancerígenas a través de la barrera
  placentaria. Pueden originar tumores con
  distintas latencias.

• Mecanismos de acción:
  – Directos sobre los tejidos fetales
  – Lesión estructural (teratogénesis)
  – Inactivación de un solo gen supresor
    tumoral
Oncogénesis transplacentaria (2)
        • Efectos de la exposición fetal:
           – Abortos (<2 semanas de gestación)
           – Malformaciones (2-8 semanas)
           – Tumores (>6 semanas)

        • Existe un elevado número de carcinógenos
          transplacentarios. Ejemplos: dietilestilbestrol
          adenocarcinoma vaginal. Radiaciones ionizantes
           principales neoplasias pediátricas.

        • Carcinógenos sin evidencia científica: tabaco,
          alcohol, neurofármacos, infecciones víricas,
          café, cosméticos y tintes, herbicidas y
          pesticidas…
Oncogénesis posnatal
• Vulnerabilidad del recién nacido +
  elevadas concentraciones de
  carcinógenos en la leche materna
  (preferible a la lactancia artificial!)

• Efecto de las infecciones en edad
  pediátrica. Ej: helicobacter pylori.

• Vulnerabilidad en la 2ª década de vida.
Prioridades a tratar
• Comprender el vínculo entre factores medioambientales y
  cáncer.
• Ampliar el conocimiento acerca de los periodos críticos.
• Recopilar datos -en las familias de afectados- de exposición
  preconcepcional, concepcional, transplacentaria y posnatal.
• Uso de la historia medioambiental pediátrica en oncología.
• Registro nacional de tumores infantiles.
   – Verificación microscópica del tumor
   – Seguimiento activo durante 5 años
   – Buena cobertura de la incidencia media esperada
Comentarios finales
• La documentación obtenida:
   – Aportará datos para el mejor
     conocimiento de la relación entre
     medioambiente y neoplasias.
   – Permitirá formular hipótesis para
     realizar estudios epidemiológicos
     casos-controles.
   – Hará posible avanzar en prevención
     oncológica del cáncer infantil,
     juvenil y adulto.
   – Permitirá mejorar las políticas
     educativas y preventivas
     poblacionales contra el cáncer.

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Cancer pediátrico

  • 1. Medio ambiente y cáncer pediátrico Datos obtenidos en la Unidad de Salud Medioambiental del Hospital Infantil La Fe de Valencia
  • 2. Introducción • La etiología del cáncer es multifactorial: – Factores endógenos – Factores exógenos: un 85-96% de los cánceres pediátricos se asocian a factores de riesgo medioambientales. • En la etiopatogenia del cáncer hay que conocer las interacciones entre los factores de riesgo. • La historia medioambiental pediátrica nos permitirá documentar la presencia o ausencia de factores de riesgo.
  • 3. Impacto del cáncer pediátrico • Su incidencia es baja (13-15/100000 hab). • Personal, social y familiar: – Consideración social de gravedad – Vulnerabilidad e inmadurez del niño – Alteración del curso natural • Susceptibilidad en edad pediátrica: – Mayor exposición a cancerígenos – Inmadurez fisiológica ante la neutralización – Vulnerabilidad celular  mayor nº de mitosis, menor actividad reparadora, menor capacidad detoxificadora, riesgo de anomalías en el desarrollo.
  • 4. Períodos de exposición a la oncogénesis
  • 5. Oncogénesis preconcepcional Exposición parental a factores de riesgo (tabaquismo, radiaciones electromagnéticas, pinturas, hidrocarburos policíclicos, compuestos nitrogenados, humos inorgánicos e insecticidas): Penetración de los cancerígenos a través de piel y mucosas llegan a todos los tejidos  alteración de las células germinales (> espermatogénesis). Incremento del riesgo de neoplasias en la descendencia • Ejemplo: retinoblastoma.
  • 6. Oncogénesis concepcional • Asociada a diversas modalidades de reproducción asistida. • Se activan oncogenes y se inactivan genes supresores tumorales. • Los datos encontrados son sugerentes de que las técnicas de reproducción asistida aumentan el riesgo de neoplasias pediátricas.
  • 7. Oncogénesis transplacentaria • Secundaria al paso de sustancias cancerígenas a través de la barrera placentaria. Pueden originar tumores con distintas latencias. • Mecanismos de acción: – Directos sobre los tejidos fetales – Lesión estructural (teratogénesis) – Inactivación de un solo gen supresor tumoral
  • 8. Oncogénesis transplacentaria (2) • Efectos de la exposición fetal: – Abortos (<2 semanas de gestación) – Malformaciones (2-8 semanas) – Tumores (>6 semanas) • Existe un elevado número de carcinógenos transplacentarios. Ejemplos: dietilestilbestrol adenocarcinoma vaginal. Radiaciones ionizantes  principales neoplasias pediátricas. • Carcinógenos sin evidencia científica: tabaco, alcohol, neurofármacos, infecciones víricas, café, cosméticos y tintes, herbicidas y pesticidas…
  • 9. Oncogénesis posnatal • Vulnerabilidad del recién nacido + elevadas concentraciones de carcinógenos en la leche materna (preferible a la lactancia artificial!) • Efecto de las infecciones en edad pediátrica. Ej: helicobacter pylori. • Vulnerabilidad en la 2ª década de vida.
  • 10. Prioridades a tratar • Comprender el vínculo entre factores medioambientales y cáncer. • Ampliar el conocimiento acerca de los periodos críticos. • Recopilar datos -en las familias de afectados- de exposición preconcepcional, concepcional, transplacentaria y posnatal. • Uso de la historia medioambiental pediátrica en oncología. • Registro nacional de tumores infantiles. – Verificación microscópica del tumor – Seguimiento activo durante 5 años – Buena cobertura de la incidencia media esperada
  • 11. Comentarios finales • La documentación obtenida: – Aportará datos para el mejor conocimiento de la relación entre medioambiente y neoplasias. – Permitirá formular hipótesis para realizar estudios epidemiológicos casos-controles. – Hará posible avanzar en prevención oncológica del cáncer infantil, juvenil y adulto. – Permitirá mejorar las políticas educativas y preventivas poblacionales contra el cáncer.

Notas del editor

  1. Multifactorial y la inmensa mayoría de factores implicados son desconocidos, y un mismo factor de riesgo puede implicar varios cancerígenos (véase tabaco).
  2. El 40% se dan antes de los 4 años de edad. Mayor exposición (por necesidades dietéticas y por conductas de juego e interacción con el medio).
  3. Preconcepcional= células germinales Concepcional= fecundación del óvulo Intrauterina= transplacentaria Posnatal= recién nacido y resto de la vida pediátrica
  4. Alteraciones de las cels germinales (pueden ser genéticas o epigenéticas). Los estudios epidemiológicos deben relacionar la exposición paterna a factores de riesgo. Retinoblastoma: afecta a un gen supresor tumoral.
  5. Tto gonadoestimulante, manipulación del material genético en in vitro…
  6. El embrion es resistente a la inducción de tumores (no ha constituído placenta). El 1º condiciona la aparición de tumores precoces y en los primeros años de vida. El 2º y el 3º ocasionan neoplasias más tardías.
  7. Tener en cuenta el efecto protector de la lactancia natural ante los cánceres pediátricos por sus propiedades inmunomoduladoras.
  8. Poca información de los factores preconcepcionales y transplacentarios. Demanda insatisfecha de los padres sobre la opinión del profesional acerca de los factores de riesgo. Gran índice de colaboración para ser útiles y solidarios. La HMAP recoge datos de exposición ambiental a carcinógenos, tanto de los padres como del niño (domicilio, estilos de vida, tabaco, historia laboral, historia radiológica, antecedentes, lactancia…).