Gesida 2010 recomendaciones-its en personas VIH +

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DOCUMENTO DE CONSENSO SOBRE LAS
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
EN PERSONAS CON INFECCIÓN POR EL VIH
Grupo de expertos de GESIDA y
del Plan Nacional sobre el Sida
Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida

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COORDINADORES
Rosario Palacios
UGC de Enfermedades Infecciosas
Hospital Virgen de la Victoria, Málaga
Rosa Polo
Secretaría del Plan Nacional del Sida.
Ministerio de Sanidad y Política Social, Madrid
REDACTORES (por orden alfabético).
Jose Luis Blanco
Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Clinic, Barcelona
Jose Ramón Blanco
Servicio de Enfermedades Infecciosas
Hospital San Pedro-CIBIR, Logroño
Xabier Camino
Consulta de ETS. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Hospital Donosita, San Sebastián
Miguel Cervero
Servicio de Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid
Fernando de la Portilla
Sección de Coloprotoclogía
Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla
Javier Ena
Unidad de VIH
Servicio de Medicina Interna
Hospital Marina Baixa. Villajoyosa, Alicante
Clotilde Fernández
Servicio de Microbiología.
Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.
Pedro Herranz
Servicio de Dermatología
Hospital Universitario La Paz, Madrid
Sara Villar del Saz
Hospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona
REVISORES (por orden alfabético)
Francisco Bru

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Programa de prevención de sida y ETS
Ayuntamiento de Madrid.
Pere Domingo
Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
Nuria Margall
Servicio de Microbiología.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
Guillem Sirera
Unidad Clínica de VIH. Departamento de Medicina.
Fundación Lluita contra la SIDA, Barcelona
Raúl Soriano
Secretaría del Plan Nacional del Sida.
Ministerio de Sanidad y Política Social, Madrid
Pompeyo Viciana
Hospital Virgen del Rocío, Sevilla
Este documento está avalado por el Consejo Asesor del Plan Nacional
sobre el Sida

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ABREVIATURAS
ADN Ácido desoxirribonucleico
AGC Células glandulares atípicas
AGUS Células glandulares atípicas de significado incierto
AIS Adenocarcinoma in situ
ARN Ácido ribonucleico
ARNm ARN mensajero
ASC Células escamosas atípicas
ASC-H Células escamosas atípicas de alto grado
ASC-US Células escamosas atípicas de significado incierto
CA Cáncer anal
CC Cáncer cervical
CH Captura híbrida
CIN Neoplasia intraepitelial cervical
DIU Dispositivo intrauterino
EIA Enzimoinmunoanálisis
EIP Enfermedad inflamatoria pélvica
FDA Food and Drug Administration
HRA Anoscopia de alta resolución
H-SIL Lesión intraepitelial escamosa de alto grado
ITS Infección de transmisión sexual
LCR Líquido cefalorraquídeo
HSH Hombres que tienen sexo con hombres
L-SIL Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado
OMS Organización Mundial de la Salud
Pap Tinción de Papanicolau
PCR Reacción en cadena de la polimerasa
TAAN Técnica de amplificación de ácidos nucleicos
UG Uretritis gonocócica
UNG Uretritis no gonocócica
VAIN Neoplasia intravaginal
VIH Virus de la inmunodeficiencia humana
VIN Neoplasia intravulvar
VHA Virus de la hepatitis A
VHB Virus de la hepatitis B
VHC Virus de la hepatitis C
VHS Virus herpes simple
VPH Virus del papiloma humano
VPH-AR VPH de alto riesgo oncogénico
VPH-BR VPH de bajo riesgo

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INDICE
1.- Introducción
1.1. Metodología
2.- Generalidades
2.1. Cribado inicial de ITS en el paciente con infección por el VIH
2.1.1. Anamnesis
2.1.2. Exploración física
2.1.3. Pruebas complementarias
2.1.4. Recomendaciones
2.2. Evaluación periódica de ITS en el paciente con infección por el VIH
2.2.1. Anamnesis
3.- Manejo diagnóstico y tratamiento de los principales síndromes
3.1. Uretritis y cervicitis
3.2. Orquitis y epididimitis
3.3. Vulvovaginitis
3.3.1. Tricomoniasis
3.3.2. Vulvovaginitis candidiásica
3.3.3. Vaginosis bacteriana
3.4. Enfermedad inflamatoria pélvica
3.5 Úlceras genitales
4.- Infección por Treponema pallidum
4.1. Introducción
4.2. Clasificación
4.3. Clínica
4.4. Diagnóstico. Indicación de estudio de LCR
4.5. Tratamiento
4.6. Seguimiento
4.7. Prevención
4.8. Recomendaciones
5.- Infección por el virus del papiloma humano
5.1. Introducción
5.1.1. Epidemiología
5.1.2. Patogenia
5.1.3. Patologías relacionadas
5.1.4. Clasificación cito/histológica
5.2. Pruebas diagnósticas de la infección por VPH y patologías relacionadas
5.3. Patologías relacionadas con la infección por VPH
5.3.1. Condilomas acuminados
5.3.2. Cáncer de cérvix
5.3.3. Cáncer de ano
5.3.4. Otras neoplasias: orofaringe y pene
5.4. Vacuna frente a VPH
5.4.1. Generalidades
5.4.2. Vacuna frente a VPH y VIH

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1.- Introducción
Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son uno de los problemas de Salud
Pública más importantes. Su elevada morbilidad y la posibilidad de secuelas
tanto a medio como a largo plazo hacen que debamos tener los conocimientos
suficientes para un manejo correcto de las mismas, tanto en prevención como
diagnóstico y tratamiento. La infección por el VIH está claramente
interrelacionada con las ITS, no sólo por compartir vía de transmisión sino
también por el aumento de riesgo de transmisión del VIH que puede servir de
indicador de los cambios en las prácticas sexuales de riesgo (1-3).
El objetivo de este documento es dar a conocer a la comunidad científica y a
los profesionales la situación actual y el manejo de aquellas ITS que por su
relevancia en el paciente con infección por el VIH necesitan una mayor
atención.
1.1. Metodología
Para consensuar estrategias para la vigilancia, el control, la prevención, el
diagnóstico y tratamiento de las ITS en pacientes infectados por el VIH, en Julio
de 2009 se constituyó un grupo de expertos designados por la Junta Directiva
de GESIDA y la Secretaría del Plan Nacional sobre el sida y aceptado
voluntariamente. Este grupo está compuesto por médicos especialistas en VIH,
dermatólogos, cirujanos proctólogos y microbiólogos. Dos miembros del panel
actúan como coordinadores. En este documento se presentan las
recomendaciones para la evaluación y el tratamiento de las ITS en pacientes
con infección por el VIH y para su elaboración se han revisado los datos más
relevantes de las publicaciones científicas o comunicaciones a congresos. Con
esta recopilación el redactor de cada grupo realiza su capítulo, somete sus
aportaciones a los consultores que, a su vez, sugieren cambios en el mismo.
Cada capítulo se remite a los coordinadores y finalmente se ensamblan en el
documento final. Con posterioridad el documento se discute y consensúa en
una reunión presencial de los coordinadores y redactores y, finalmente, si
queda algún aspecto pendiente se concluye en la Red. Tras ello se expone

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durante un periodo de tiempo en la web de las entidades promotoras para que
los profesionales a los que va dirigido y quien esté interesado pueda sugerir
matices o cambios que el Panel puede aceptar a posteriori.
Para la clasificación de la fuerza y la calidad de las recomendaciones se ha
aplicado el sistema utilizado por la Sociedad Americana de Enfermedades
Infecciosas (IDSA) y el Servicio de Salud Pública de EE.UU. (Tabla 0).
Debido al continuo avance, especialmente en aspectos relacionados con el
tratamiento, este documento será revisado cada año y se añadirán o
modificarán aquellos aspectos que el Grupo de Trabajo considere necesarios.
2.- Generalidades
Las ITS son un grupo de infecciones producidas por más de 25
microorganismos, que se transmiten fundamentalmente a través de las
relaciones sexuales. La transmisión vertical, bien durante el embarazo bien en
el momento del parto, sería la otra vía de transmisión de ITS.
La infección por el VIH no es sólo una ITS más; la especial interacción que
tiene con otras ITS hace que la valoración de éstas en el contexto del paciente
con infección por el VIH merezca una atención especial. Por un lado está bien
demostrado que tanto las ITS ulcerativas como las no ulcerativas incrementan
el riesgo de transmisión del VIH (3-5) que, en el caso del paciente ya infectado,
podría traducirse en un riesgo de una superinfección por una cepa más
virulenta o resistente lo que podría complicar una infección bien controlada y
acelerar la progresión de la infección por el VIH. Por otro lado, la
inmunodepresión producida por el VIH, especialmente en los casos en que ésta
sea profunda (recuento de linfocitos CD4 <200 células/mm3
), podría modificar
la incidencia o el curso de algunas ITS [herpes simple, sífilis o virus del
papiloma humano (VPH)] o disminuir el grado de inmunización que producen
algunas vacunas (virus de las hepatitis A o B) (6,7).

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Además de intervenciones dirigidas a concienciar sobre la seguridad en la
conducta sexual, el diagnóstico y tratamiento tempranos de las ITS son
fundamentales para su prevención. Hay evidencia de que las ITS sintomáticas
están asociadas a un incremento en la posibilidad de transmisión de las
mismas, sin embargo muchas de las ITS tienen, al menos en su inicio, un
comportamiento silente, asintomático o paucisintomático, pero no por ello dejan
de tener riesgo de ser transmitidas (3).
La labor del médico debe ser por tanto, no sólo la información y educación del
paciente para prevenir las mismas, sino también su diagnóstico y tratamiento
precoz.
En el presente capítulo se recomendarán las medidas a tomar para el cribado
inicial y posterior seguimiento de las ITS en pacientes con infección por el VIH
centrándonos en tres aspectos: la anamnesis, la exploración física y las
exploraciones complementarias correspondientes. Debe entenderse que éstas
son las recomendaciones para visitas de cribado y, por tanto, de pacientes
asintomáticos. Si el paciente presenta, en cualquiera de las visitas que vamos a
tratar en este apartado, alguna clínica compatible con ITS se procederá según
se contempla en los capítulos siguientes.
En la Tabla 1 se presenta el esquema de pruebas de cribado de ITS.
2.1. Cribado inicial de ITS en el paciente con infección por el VIH
2.1.1. Anamnesis
La anamnesis inicial debe ser completa y detallada, centrándose en:
- Antecedentes personales: ITS previas (pruebas diagnósticas,
tratamientos recibidos y evolución), clínica sugestiva de las diferentes
ITS que no se diagnosticaron como tal, historia vacunal (VHA y VHB),
historia de consumo de drogas legales e ilegales y otros antecedentes
patológicos médicos y quirúrgicos genitales (fimosis) y anales
(hemorroides, fisuras).
- Relaciones sexuales: número y características de las parejas sexuales
previas y actuales, tipo de prácticas sexuales, situación clínica y

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serológica de las parejas, medidas de protección utilizadas y consumo
de tóxicos. En este apartado hay que ser especialmente explícito,
debiendo ser la anamnesis activa y detallada buscando con ello:
determinar prácticas de riesgo potencial que el paciente no considera
como tal y educar al paciente en cuanto a los riesgos de las mismas. Es
especialmente importante en este apartado ser cuidadoso y respetuoso,
explicando al paciente el motivo de las preguntas.
- Sintomatología actual: deberá cubrir la semiología de las diferentes ITS.
Lo más habitual es repasar la clínica por aparatos: genital (alteraciones
pigmentarias, lesiones en sus diferentes formas – maculares, papulares,
erosivas, ulcerosas, ampollosas -, exudados, supuración; dolor); anal
(ritmo deposicional, dolor con las deposiciones, supuración/descarga y
características de las mismas, hematoquecia); orofaríngea (odinofagia,
exudados y lesiones que haya podido observar); y piel (lesiones
actuales, pero también pasadas que se hayan podido autolimitar).
La exploración física deberá igualmente ser completa dado que algunas ITS,
especialmente la sífilis en su forma secundaria, pueden tener manifestaciones
en diferentes regiones anatómicas.
Se realiza una exploración general en todos los casos y, en función de las
prácticas de riesgo, se será más o menos exhaustivo en la exploración genital y
perianal. Independientemente de la exploración realizada por el infectólogo,
todas las mujeres se tienen que remitir al Ginecólogo para su evaluación inicial
y seguimiento posterior.
La exploración debe centrarse en los siguientes aspectos:
a. Cabeza y cuello: zonas de alopecia, sugestiva de lúes secundaria.
b. Oftalmológica: incluido un fondo de ojo.
c. Orofaríngea: presencia de verrugas y lesiones ulcerosas.
d. Adenopatías locorregionales.
e. Genitales externos:
- Lesiones cutáneo-mucosas

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- Supuración uretral: en el varón se presionará el pene suavemente en
sentido distal; signos de meatitis (erupción a nivel de meato sugestiva de
uretritis).
- Exploración con ácido acético al 5% (se empapará una gasa que se
mantendrá de 3 a 5 minutos sobre la zona sospechosa): ayuda a identificar
lesiones sospechosas de VPH, especialmente a nivel de la corona del glande,
para el diagnóstico diferencial de las pápulas perladas (Hirsuties papillaris
genitalis), que son pequeñas protuberancias fisiológicas que pueden aparecer
hasta en un 40% de los hombres.
f. Genitales internos:
En el varón: palpación de los testículos y epidídimo, apreciándose tamaño,
morfología y sensibilidad.
En la mujer: mediante espéculo introducido sin lubricante, se valorará mucosa y
características del moco cervical (con la toma oportuna de muestras según la
exploración requiera). Se realizará igualmente una valoración de la mucosa con
ácido acético. Normalmente esta exploración es realizada por el ginecólogo.
g. Ano y región perianal:
- Valoración externa de la zona perianal buscando lesiones sospechosas.
- Valoración interna: si hay antecedentes de relaciones anales y/o datos
clínicos sugestivos de patología se realizará un tacto rectal en el que se valora
sensibilidad del mismo, lesiones palpables (consistencia y sensibilidad de las
mismas) y aspecto de la secreción si existiera.
- Piel: se buscarán fundamentalmente lesiones de un posible secundarismo
luético: máculas y pápulas (sin olvidar la exploración de palmas y plantas) y
zonas de alopecia.
- Serológicas:
- Sífilis: pruebas treponémicas (IgG anti treponema por EIA automatizado).
- Virus hepatotropos: serología de VHC, VHA y VHB. Los pacientes con
serología negativa de VHA y VHB deberán vacunarse frente a ambos virus.
- Laboratorio de microbiología (muestras clínicas):
Se recogerán las siguientes muestras clínicas sólo en aquellos casos que, por
las prácticas de riesgo de los sujetos, el facultativo lo considere necesario:

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a. Faringe: se obtendrá una muestra con ayuda de depresor y mediante una
torunda para cultivo o técnica de amplificación de ácidos nucleicos (TAAN)
para N. gonorrhoeae, únicamente en los casos con práctica de sexo oral
(8).
b. Uretra: se obtendrán tres muestras de exudado uretral mediante torunda
fina antes de la primera micción del día y, si fuera necesario, ayudándose
de una “compresión” uretral. Una muestra se enviará con el medio de
transporte que se disponga para Chlamydia trachomatis, otra para N.
gonorrhoeae y otra para el cultivo de VHS-2.
c. Vagina y cérvix: mediante colposcopio introducido con lubricante y, en el
caso de la muestra cervical tras limpiar el moco cervical con torunda seca,
se obtendrán muestras tanto de saco posterior de la vagina como del canal
cervical para C. trachomatis, N. gonorrhoeae y VHS-2. La citología para
cribado de neoplasias de cuello uterino se realizará habitualmente por
Ginecología, aunque también se puede llevar a cabo en clínicas de ITS y
otros servicios que atienden a personas con un riesgo elevado de ITS.
d. Canal anal: en todos aquellos pacientes que tengan relaciones anales
receptivas independientemente de la utilización del preservativo en las
mismas se obtendrá una muestra para N. gonorrhoeae introduciendo una
torunda hasta unos 2-4 cm del esfínter anal y tras rotación de la misma
durante unos segundos evitando la contaminación con material fecal. El
estudio del VPH en canal anal se discutirá en el capítulo 5.
1. Para el cribado de ITS en pacientes VIH debe realizarse una anamnesis
detallada y exploración física completa, siendo especialmente exhaustiva
en aquellos sujetos que, por su conducta de riesgo, tienen más
probabilidad de tener una ITS (A-III).
2. Hay que realizar serología de lúes, VHA, VHB y VHC a todos los pacientes.
Los pacientes con serología negativa de VHA y VHB deberán vacunarse
frente a ambos virus (A-III).
3. Deben enviarse muestras clínicas al laboratorio de Microbiología para
despistaje de ITS en aquellos sujetos que, por su conducta de riesgo, el
facultativo lo considere necesario (A-III).

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4. Toda mujer infectada por el VIH debe ser remitida a Ginecología (A-III).
2.2. Evaluación periódica de ITS en los pacientes con infección por el VIH
Las visitas de seguimiento/control tras el diagnóstico y tratamiento de una ITS
específica se tratarán en los capítulos siguientes. La periodicidad de las visitas
las decidirá el especialista de ITS responsable de cada paciente y vendrán
marcadas por la frecuencia de prácticas de riesgo y/o de ITS que pueda
presentar el paciente con diferentes parejas sexuales.
Como regla general, la evaluación de ITS en los pacientes que no presenten
frecuentes situaciones de riesgo, se deberá realizar de forma anual y en los
pacientes con riesgo elevado cada 3-6 meses.
2.2.1. Anamnesis
- Historia de episodios de ITS o clínica sugestiva que hayan podido
suceder desde la última visita y potenciales prácticas de riesgo,
continuando con la educación del paciente en este sentido.
- Se repasarán los factores que puedan favorecer las prácticas de riesgo
(alcoholismo, abuso de drogas, aspectos psicológicos/psiquiátricos),
remitiendo al paciente a los especialistas correspondientes en caso
necesario.
- Se realizará siguiendo la misma sistemática comentada en la primera
visita de cribado valorando el especialista la intensidad de la misma en
función del conocimiento que se tenga del paciente y la anamnesis
previa.
- Serológicas: se confirmará una correcta inmunización frente al VHB y se
realizarán de forma anual la serología del VHC en los casos con serología
previa negativa y de la sífilis prueba treponémica (IgG anti treponema por EIA).
- Laboratorio de microbiología (muestras clínicas): se procederá de forma
idéntica a la comentada en el apartado de cribado inicial de ITS.

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1. La evaluación de ITS en los pacientes que no presenten frecuentes
situaciones de riesgo se deberá realizar de forma anual y en los pacientes
con riesgo elevado cada 3-6 meses (A-III).
2. Se realizarán de forma anual la serología del VHC en los casos con
serología previa negativa y de la sífilis prueba treponémica (A-III).
3.- Manejo diagnóstico y tratamiento de los
principales síndromes.
3.1. Uretritis y cervicitis
Definición y etiología
La uretritis es un síndrome caracterizado por secreción uretral mucopurulenta o
purulenta y/o disuria, aunque puede ser asintomática. Es la ITS más frecuente
en el varón. Se clasifica en uretritis gonocócica (UG) y uretritis no gonocócica
(UNG), aunque también puede tener etiología no infecciosa. La cervicitis es el
equivalente femenino, y se caracteriza por la inflamación y secreción de la
mucosa endocervical (9).
Las principales causas de uretritis y cervicitis se detallan en la Tabla 2 (8,9).
Clínica
En varones, la infección es asintomática en el 1-3% de los casos con UG y
hasta en el 50% de UNG por chlamydia (8,9). Los síntomas más frecuentes
son:
- Secreción uretral (80%) mucosa, mucopurulenta o francamente purulenta,
escasa o abundante, que a veces es sólo evidente tras expresión uretral. En
la UG suele ser purulenta y abundante.
- Disuria (50%), polaquiuria, piuria.
- Irritación de la uretra distal y/o meato.

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- Dolor irradiado a epidídimo.
- Pueden existir síntomas ano-rectales (dolor, tenesmo) en práctica de coito
anal, o síntomas faríngeos inespecíficos ante práctica de sexo oral, aunque
más del 90% de afecciones faríngeas son asintomáticas.
Las mujeres pueden estar asintomáticas hasta en el 80% de casos de
infección por Chlamydia y 50% por gonococo. Los síntomas más frecuentes
son (9):
- Flujo vaginal (frecuentemente coexisten cervicitis y vaginitis).
- Dolor abdominal hipogástrico (5-25%), que puede hacer sospechar una
Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EIP).
- Sangrado intermenstrual o postcoital.
- Secreción cervical purulenta o mucopurulenta (50%).
- Dispareunia “profunda”.
- Disuria y polaquiuria, poco común. Una piuria con cultivo de orina negativo
en una mujer sexualmente activa puede deberse a una uretritis.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico deben tenerse en cuenta las siguientes
consideraciones.
- La tinción de Gram debe tener más de 5 PMN por campo (x1000) (B-III) en
secreción obtenida de la uretra en el varón o del canal endocervical en la
mujer (las muestras recogidas de vagina no suelen ser adecuadas) (10,11).
- La muestra se recoge introduciendo un asa de plástico o un bastoncillo de
algodón 5 mm en uretra (B-III) (10,11).
- La sensibilidad de la muestra aumenta según el tiempo transcurrido desde
la última orina, siendo de 2 a 4 horas lo convencional (B-III) (10,11).
- En todos los pacientes se debe investigar la presencia de N. gonorrhoeae
por cultivo o por amplificación de ácidos nucleicos.
- También deben hacerse test en búsqueda de C. trachomatis (B-III ) (10,11).
- Se debe recoger también la primera orina centrifugada [si >10
polimorfonucleares por campo (x1000)] (B-III ) (10,11).

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Diagnóstico de uretritis/ cervicitis gonocócica. Período de incubación de 2
a 7 días (10).
- Tinción de Gram: la observación de diplococos Gram negativos
intraleucocitarios nos da el diagnóstico de presunción (sensibilidad >95% y
especificidad >99% en varones; sensibilidad de 45-85% y especificidad de
90% en mujeres) (12).
- Cultivo de la secreción uretral o cervical: es el método de elección. Debería
cultivarse también una muestra faríngea y/o rectal en los casos en que se
considere oportuno por la historia sexual. Las muestras deben remitirse
antes de 24 horas y en un medio de transporte adecuado.
- Métodos de detección de antígenos: enzimoinmunoanálisis (EIA), que
puede realizarse en muestra de orina.
- Métodos de detección de ADN (PCR –Polimerase Chain Reaction-, LCR –
Ligase Chain Reaction-), si no está disponible el cultivo o se retrasa el
transporte de la muestra. Sólo están disponibles en algunos centros.
Diagnóstico de uretritis/cervicitis por Chlamydia. Período de incubación de
2 a 6 semanas. La infección asintomática es frecuente, tanto en hombres como
en mujeres (11).
- Cultivo de muestra uretral o endocervical que debe incluir siempre células
epiteliales. Chlamydia es un parásito intracelular obligado; el pus no
contiene gérmenes suficientes.
- Métodos de detección de ADN: sensibilidad de 98-100%. Se recomienda su
que se realice en una muestra de orina, sobre todo en varones, por su
mayor sensibilidad. Son técnicas caras, no al alcance de todos los
laboratorios.
- Métodos de detección de antígenos (sensibilidad 70-90%, especificidad 96-
100%): inmunofluorescencia directa, EIA.
Tratamiento y seguimiento
En la Tabla 3 se presentan las distintas opciones terapéuticas de UG y UNG
por Chlamydia.

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La aparición cada vez más frecuente de gonococos resistentes a quinolonas en
distintas partes del mundo está comenzando a desaconsejar el uso de este
grupo de fármacos en esas zonas, sobre todo en grupos de población
especialmente susceptibles (13).
La causa más frecuente de reaparición de los síntomas tras un tratamiento
correcto es la reinfección, más que el fallo terapéutico. La simple presencia de
síntomas, sin signos clínicos o hallazgos de laboratorio de inflamación uretral
no es base suficiente para re-tratamiento. En caso de procesos recurrentes,
deberemos indagar sobre:
- Incumplimiento terapéutico: volver a hacer el tratamiento en caso de que no
se haya realizado correctamente.
- Tratamiento de la pareja sexual, en caso de que no se haya hecho (14).
- Re-exposición con una pareja sexual no tratada o con una nueva.
- En pacientes con síntomas persistentes, sospecharemos infección por otros
patógenos, o una causa no infecciosa (alérgica, autoinmune).
- Si el paciente ha seguido el tratamiento prescrito inicialmente y se puede
descartar una re-exposición, sospecharemos causas infrecuentes de
uretritis. El tratamiento aconsejado en estos casos es: metronidazol o
tinidazol: 2 gr vía oral en dosis única (posibilidad de Trichomonas) junto con
eritromicina 500 mg cada 6 horas vía oral, 7 días (posibilidad de U.
urealyticum resistente a tetraciclinas).
Ante la persistencia de síntomas tras dos ciclos de tratamiento antibiótico, el re-
tratamiento de la pareja y la eritromicina (500 mg cada 6 horas vía oral, 3
semanas) pueden ser de utilidad (10,11).
No es necesario el seguimiento sistemático de los pacientes correctamente
tratados para gonococo y Chlamydia cuyos síntomas hayan desaparecido y no
hayan vuelto a tener relación con un contacto no tratado. Sí es recomendable
el control en embarazadas y en pacientes que hayan seguido tratamiento con
eritromicina o amoxicilina por su menor eficacia, 3 semanas tras finalizar el
tratamiento (B-III) (10,11).

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En el manejo diagnóstico-terapéutico de las uretritis se debe considerar la
necesidad de enviar al paciente al especialista de Urología.
Recomendaciones
1. Deben tratarse todos los pacientes sintomáticos incluso cuando la
observación al microscopio sea no diagnóstica (C-IV) (8,10,11).
2. Deben ser estudiadas y se les debe ofrecer tratamiento a todas las parejas
sexuales durante los 3 meses anteriores (C-IV) (8,10,11).
3. Las mujeres que son contactos de un hombre con UG o UNG por
Chlamydia deben ser tratadas empíricamente (B-IIb) (8,10,11).
4. A las 3 semanas del tratamiento debe realizarse una entrevista para
asegurar el cumplimiento del mismo y la resolución de los síntomas (B-III)
(8,10,11).
3.2. Orquitis y epididimitis
Orquitis
La orquitis es un proceso inflamatorio del testículo causado habitualmente por
virus o bacterias, pudiendo ser uni- o bilateral. Esta infección suele asociarse a
la presencia de un proceso infeccioso o inflamatorio a nivel del epidídimo. En la
mayoría de los casos el compromiso del testículo se origina con posterioridad a
la afección del epidídimo. La orquitis pura es menos frecuente y se observa en
algunos casos asociada al desarrollo de distintas enfermedades virales, siendo
la más común la parotiditis (fiebre urliana). Generalmente ocurre después de la
pubertad y es raro antes de los 10 años. En los cuadros asociados a parotiditis,
alrededor del 15% al 20% de los casos, la afección del testículo se produce
unos 4 a 6 días después de la inflamación de las parótidas, cuando éste
proceso está cediendo. Algunos chicos que desarrollan orquitis causada por
paperas presentarán encogimiento de los testículos (atrofia testicular). La
orquitis se puede desarrollar en los varones adultos en el contexto de una
brucelosis (15). La orquitis también puede ocurrir junto con infecciones de la

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próstata o el epidídimo y puede ser causada por ITS, tales como gonococo o
Chlamydia. La tasa de la orquitis o epididimitis de transmisión sexual es más
alta en los hombres de 19 a 35 años de edad.
Diagnóstico
La orquitis se caracteriza por presentarse con fiebre asociada a dolor de
intensidad variable a nivel del testículo. El examen físico por parte de un
urólogo permite habitualmente realizar el diagnóstico. Se puede completar la
evaluación con la realización de un análisis de sangre, orina y con la ecografía
doppler testicular (15).
Tratamiento
- Medidas higiénicas: reposo en cama con elevación del escroto y aplicación
de compresas de hielo en el área.
- Antinflamatorios y analgésicos.
- Antibióticos, si la infección es causada por bacterias. En caso de gonorrea o
Chlamydia, las parejas sexuales también deben recibir tratamiento (15).
Epididimitis
La epididimitis es un proceso inflamatorio o infeccioso del epidídimo
habitualmente causado por bacterias, que puede afectar secundariamente al
testículo (epidídimo-orquitis u orquiepididimitis).
Los gérmenes llegan al epidídimo por contaminación a través de la vía urinaria
o por vía sanguínea. Muchas veces la presencia de una sonda en la uretra, la
instrumentación de la vía urinaria y también las infecciones urinarias pueden
generar los cuadros de epididimitis (15).
El cuadro se presenta habitualmente en adultos, de forma aguda y se
caracteriza por la presencia de dolor intenso a nivel del testículo, fiebre y
aumento del tamaño del epidídimo o del testículo. El dolor puede también
afectar la región de la ingle y asociarse a síntomas miccionales (15).

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Existen algunos casos en los que la epididimitis se presenta lentamente con un
cuadro de dolor no tan intenso, con agrandamiento gradual del epidídimo que
puede ser más localizado, conocido como epididimitis crónica. En un número
menor de casos puede desarrollarse una afección bilateral.
El examen físico del paciente demuestra dolor a nivel del escroto y aumento del
tamaño del epidídimo afectado pudiendo además observarse aumento del
tamaño y dolor a nivel del testículo cuando éste se encuentra comprometido.
Muchas veces puede ser difícil realizar el examen físico debido al intenso dolor.
En algunos casos el proceso puede extenderse generando abscesos o
acumulación de pus a nivel del epidídimo, testículo y escroto.
Diagnóstico
Si bien en la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza en base a lo que el
paciente relata y con el examen físico, la ecografía testicular puede ayudar a
confirmar el diagnóstico. Habitualmente se indica la realización de un urocultivo
en busca de los gérmenes que pueden ser responsables del cuadro.
Tratamiento
- Medidas higiénicas: reposo en cama con elevación del escroto y aplicación
de compresas de hielo en el escroto afectado.
- Antinflamatorios y analgésicos.
- Antibióticos.
- Drenaje quirúrgico en caso de abscesos en el escroto o testículos (15).
En la mayoría de los casos el tratamiento médico es suficiente (8).
La epididimitis puede dejar como secuela la presencia de una zona dura al lado
del testículo o un leve aumento de tamaño del mismo y por otro lado puede
generar la obstrucción de la vía espermática por obstrucción del epidídimo.
En el manejo diagnóstico-terapéutico de las orquitis y epididimitis se debe
considerar la necesidad de enviar al paciente al especialista de Urología.

20
Recomendaciones
1. El tratamiento empírico en pacientes con prácticas sexuales de riesgo debe
incluir ceftriaxona y azitromicina o doxiciclina durante 14 días (C- IIIb).
2. La eco-doppler debe ser reservada para pacientes con sospecha de torsión
testicular (C- IIIa).
3.3. Vulvovaginitis
Consiste en la inflamación de diferente grado de la vulva, la vagina y el tejido
endocervical ectópico. Esta inflamación puede acompañarse de leucorrea,
prurito, escozor, disuria y dispareunia. Se diagnostica aproximadamente en el
25% de las mujeres que acuden a la consulta por un problema ginecológico.
Las vulvovaginitis pueden ser infecciosas o no. Entre las infecciosas destacan
las causadas por tricomonas, las candidiasis, la vaginosis bacteriana y las
causadas por otros microorganismos (herpes, gonococo, clamidias...) (8). Las
no infecciosas suponen el 15% de las vulvovaginitis. Entre sus causas
principales destacan las producidas por reacciones alérgicas (espermicidas,
ropa interior, productos de higiene íntima), traumatismos, factores térmicos,
hormonales (hipoestronismo-vaginitis atrófica), factores neoplásicos y
iatrogenia (DIU, pesarios, productos químicos...). Todas éstas se suelen
corregir al desaparecer las causas que las originan (8,9).
En la Tabla 4 se presentan las características diferenciales de las vulvovaginitis
más frecuentes en contraste con la vagina normal. La Figura 1 representa el
algoritmo diagnóstico de la secreción vaginal anormal.
3.3.1. Tricomoniasis
Las tricomoniasis están causadas por Trichomona vaginalis, un protozoo que
se contagia fundamentalmente por transmisión sexual. Es habitualmente
asintomática en el varón y supone el 20% de todas las vulvovaginitis (8,9).
Clínica

21
Aunque puede ser asintomática, suele haber flujo abundante, espumoso,
maloliente y amarillo-verdoso, que cursa con prurito vulvovaginal, dispareunia y
disuria. Estos síntomas se acrecientan con la menstruación. Es característico el
"cérvix de fresa" y el eritema vaginal.
Diagnóstico
Una toma de fondo de saco vaginal y cuello (y/o uretra del hombre y mujer)
diluida en suero fisiológico sobre un porta permite la visualización de
tricomonas en movimiento característico debido a la presencia de flagelos y
una membrana ondulante y de leucocitos en un 50% de los casos. El pH es
mayor de 4,5. Cuando las tricomonas mueren o se enfrían, pierden la
movilidad; en estos casos resulta muy útil el cultivo, método más sensible y
específico de diagnóstico, que se realiza en los medios de Diamond o de
Roiron.
Tratamiento
El tratamiento de elección, alternativas terapéuticas, en embarazo y
recurrencias se resumen en la Tabla 5.
El tratamiento local con metronidazol gel es menos eficaz (<50%) que la vía
oral. Las pacientes deben evitar alcohol hasta 24 horas después del
tratamiento con metronidazol y hasta 72 horas después del tratamiento con
tinidazol. El metronidazol es más eficaz que el tinidazol aunque ambos han sido
aprobados por la FDA (8).
Para considerar un fracaso de tratamiento debe excluirse la reinfección.
Seguimiento
Es innecesario para pacientes asintomáticos inicialmente o después del
tratamiento.
Pareja

22
Debe recomendarse el tratamiento de la pareja además de abstención de
relaciones sexuales mientras no finalice el tratamiento y la pareja no esté
asintomática. El tratamiento de las parejas sexuales puede aumentar las tasas
de curación (14).
Embarazo
La tricomoniasis se ha asociado con rotura prematura de membranas, parto
pretérmino y bajo peso al nacer. Sin embargo, no se ha demostrado una
reducción de la morbilidad perinatal tras el tratamiento con metronidazol. Por
otro lado, algunos estudios han observado un aumento de la prematuridad y
bajo peso al nacer tras el tratamiento con metronidazol. El tratamiento de la
tricomoniasis en la embarazada, se considerará por tanto según riesgos y
beneficios; algunos autores recomiendan que se difiera hasta después de la 37
semana de gestación en caso de mujeres asintomáticas. La pauta de elección
es metronidazol 2 gr vía oral en dosis única (categoría B) según la FDA y
tinidazol a la misma dosis (categoría C); estas recomendaciones se basan en
que los estudios en animales han demostrado efectos adversos y su seguridad
en mujeres embarazadas no ha sido establecida (8).
Lactancia
Si se administra metronidazol o tinidazol a mujeres que estén dando la
lactancia materna, ésta debe ser suspendida mientras dure el tratamiento y de
12 a 24 horas después de la última dosis de metronidazol y de 3 días después
de la última dosis de tinidazol. Múltiples estudios y metaanálisis no han logrado
demostrar una asociación entre el uso de metronidazol y teratogénesis o
mutagénesis en las mujeres en periodo de lactancia (8).
Alergia
En caso de alergia a los nitroimidazoles, se recomienda desensibilización con
metronidazol. Se puede intentar terapia con tratamientos tópicos pero la tasa
de curación es menor.
3.3.2. Vulvovaginitis por cándida

23
Aproximadamente el 25% de las vulvovaginitis son candidiasis producidas por
distintas especies del género cándida: C. álbicans (80-90%), C. glabrata y C.
tropicalis. Clínicamente indistinguibles, las dos últimas son más resistentes al
tratamiento. El 75% de las mujeres tendrá al menos un episodio en la vida y un
40-45% presentarán dos o más episodios. Entre los factores predisponentes
destacan el uso reciente de antibióticos de amplio espectro, diabetes mal
controlada e infección por el VIH y son menos reconocidos o más discutibles la
toma de anticonceptivos orales, embarazo, uso de corticoides y contaminación
sexual (8).
Clínica
Prurito intenso, leucorrea blanquecina grumosa con aspecto caseoso, disuria y
dispareunia, que se intensifican la semana previa a la menstruación y
disminuyen con el inicio del sangrado. A la exploración hay eritema y
tumefacción de la vulva. Es muy frecuente la asociación de candidiasis con
otras infecciones, siendo los síntomas menos específicos en estos casos. La
candidiasis en el varón produce balanitis.
Diagnóstico
El examen directo se puede realizar con suero salino, visualizándose las
formas levaduriformes o mediante tinción de Gram, si bien la sensibilidad de los
métodos directos es del 50%, por lo que se recomienda el cultivo cuando la
observación directa es negativa o en infecciones recurrentes. El pH es ácido
(<4,5).
Tratamiento
Se recomienda tratamiento empírico en mujeres sintomáticas. La identificación
de cándida en ausencia de síntomas no es una indicación de tratamiento.
- Candidiasis no complicada: están indicados tratamientos tópicos con
derivados imidazólicos (una dosis de 1-3 días). La aplicación de azoles es
más efectiva que la nistatina, así en un 80-90% de las pacientes tratadas

24
con azoles desaparecen los síntomas y se negativizan los cultivos. La
pautas recomendadas y alternativas aparecen en la Tabla 5.
Los tratamientos tópicos y óvulos pueden interferir en los preservativos de
látex y diafragmas (8).
- Candidiasis recidivante: se define por la presencia de 4 o más episodios
de vulvovaginitis candidiásica sintomática en un año. Afecta a menos del
5% de las mujeres. Su patogénesis es poco conocida y la mayoría de las
mujeres que la padecen no presentan factores predisponentes. Se deben
realizar cultivos vaginales para confirmar el diagnóstico. Las pautas de
tratamiento se resumen en la Tabla 5. Un 30-50% tendrán una recurrencia a
pesar del tratamiento (8).
- Candidiasis severa: Está indicado un tratamiento tópico imidazólico de 7-
14 días o 150 mg de fluconazol oral en dos dosis (segunda dosis 72 horas
después de la primera) (8).
- Vulvovaginitis por cándida no albicans: La primera opción sería un
tratamiento de larga duración (7-14 días con azol no fluconazol.) Si existe
recurrencia, la opción sería 600 mg de ácido bórico en cápsulas de gelatina,
una cápsula al día durante 2 semanas (8).
Seguimiento
Sólo es necesario si persisten los síntomas o existen recurrencias a los 2
meses de terminado el tratamiento. En este caso, como tratamiento de
mantenimiento, la primera línea es el fluconazol oral (100, 150 o 200 mg)
semanal durante 6 meses. Si no es factible este tratamiento, las alternativas
son clotrimazol tópico 200 mg 2 aplicaciones a la semana y clotrimazol 500 mg
óvulos (1 aplicación semana). El 30-50% de las mujeres tendrán recurrencias
una vez que el tratamiento de mantenimiento sea discontinuado. El tratamiento
de la pareja en este caso es controvertido (14).
Pareja
No se realizará tratamiento habitualmente ya que no es una ITS; sólo hay que
considerarlo si la mujer tiene infecciones recurrentes. Una minoría de varones

25
presenta balanitis que podrían beneficiarse de un tratamiento tópico antifúngico
para aliviar los síntomas (14).
3.3.2. Vaginosis bacteriana
Es la causa más frecuente de vulvovaginitis (40-50% de los casos). Es una
alteración en el ecosistema bacteriano de la vagina, con sobrecrecimiento de la
Gardnerella vaginalis, junto con bacterias anaerobias y disminución de
Lactobacillus (8,9).
Clínica
La mayoría de las pacientes están asintomáticas (más del 50%) y se
diagnostican en una exploración o citología de rutina. El síntoma fundamental
es leucorrea blanco-grisácea, adherente, maloliente, con un característico “olor
a pescado”. Al no producir inflamación tisular, las pacientes no refieren prurito,
dispareunia ni disuria. La vaginosis bacteriana se asocia a múltiples parejas
sexuales, nuevo compañero sexual, lavados vaginales, ausencia de
lactobacilos vaginales y aumento de infecciones tras una maniobra invasiva
(inserción de DIU o histeroscopia). Una mujer que nunca haya tenido
relaciones sexuales, raramente se verá afectada por esta entidad sin embargo,
no está claro que sea una ITS. En las mujeres con vaginosis bacteriana se ha
observado una mayor incidencia de parto prematuro.
Diagnóstico
Se han de cumplir 3 de los 4 criterios diagnósticos de Amsel (8):
- Secreción homogénea aumentada en volumen de aspecto blanco-grisácea
y adherente.
- pH>4,5.
- Olor a aminas tras instilar KOH.
- Células clave (células del epitelio vaginal que aparecen recubiertas de
bacterias, lo que les da un aspecto granular, como rebozadas). Deben
existir al menos un 20% de células clave en el frotis. Los Lactobacillus son
escasos o están ausentes.

26
Igualmente podemos emplear para el diagnóstico la técnica de detección de
ácidos nucleicos AFFIRM VPIII (Beckton Dickinson) que detecta e identifica
Cándida spp, G. vaginalis y T. vaginalis (8).
Tratamiento
El tratamiento está aconsejado en todas las mujeres sintomáticas para
disminuir los síntomas y signos de infección, así como para la reducción del
riesgo de complicaciones infecciosas tras aborto o histerectomía y para la
reducción del riesgo de otras enfermedades (VIH e ITS).
Las pautas de tratamiento se presentan en la Tabla 5.
Vaginosis bacteriana recurrente: las recidivas son muy frecuentes. Está
indicado el metronidazol gel 0,75% 2 veces a la semana durante 6 meses. El
uso de Lactobacillus orales o locales no es eficaz a medio plazo (8).
Seguimiento
No es necesario si los síntomas desaparecen. Si hay recurrencia, utilizaremos
el metronidazol gel 0,75% 2 veces a la semana durante 6 meses. Esta terapia
parece ser efectiva para mantener la curación clínica durante 6 meses (8).
Pareja
Su tratamiento no ha demostrado beneficios en la prevención de la recurrencia
de la vaginosis bacteriana, por lo tanto no se recomienda (8,14).
Embarazo
No está indicado el cribado en el embarazo. Las embarazadas sintomáticas
requieren tratamiento (Tabla 5). También se recomienda el tratamiento si están
infectadas y asintomáticas, pero con partos prematuros previos. El tratamiento
tópico no es efectivo, a excepción de la clindamicina óvulos en el primer
trimestre, que está contraindicada en el segundo trimestre del embarazo. En
embarazadas es necesario realizar una visita de seguimiento al cabo de un
mes (8).

27
Recomendaciones
1. Se debe tratar a toda mujer sintomática con vaginosis bacteriana (A-Ib).
2. En la vaginosis no hace falta tratar a la pareja (A-Ia).
3.4. Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Es la infección del tracto genital superior, que incluye a una o varias de las
siguientes condiciones: salpingitis, piosalpinx, ooforitis, pelviperitonitis y
absceso tuboovárico.
Generalmente es consecuencia de una infección ascendente desde el cérvix
por una ITS (cervicitis) o por una infección polimicrobiana en relación con
vaginosis (con ruptura de barrera cervical) o interacciones oportunistas de flora
comensal perineal/vaginal sobre una ITS primaria (16).
Los factores de riesgo probados y relacionados con el desarrollo de una EIP se
resumen en la Tabla 6.
Etiología
Los principales agentes etiológicos de la EIP son los siguientes (17):
- N. gonorrhoeae, C. trachomatis.
- Infecciones polimicrobianas con participación de flora mixta vaginal-
perineal aerobia y anaerobia: E. coli, Streptococcus spp., Gardnerella
vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mobiluncus,
Bacteroides, Prevotella, Peptoestreptococcus, Actinomyces, Haemophilus
spp.
- En relación con el uso de DIU (infección crónica abcesificada): Actinomyces
spp.
- Salpingitis granulomatosa en países en desarrollo: M. tuberculosis y
Schistosoma spp.
- Coccidioides immitis en áreas endémicas.
Clínica (16,17)

28
- Síntomas: dolor abdominal bajo, incluyendo dolor anexial y dispareunia,
aumento del flujo vaginal o de características anormales (74%), sangrado
anormal (45%), síntomas urinarios (35%) y vómitos (14%).
- Signos: dolor a la movilización del cuello, dolor anexial en la exploración
vaginal bimanual (99%), cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%)
y fiebre. La presencia de masa pélvica sugiere un absceso tuboovárico. En
algunos casos se puede complicar con peritonitis.
Diagnóstico
Fundamentalmente es clínico de presunción junto a la confirmación
microbiológica con tinción de Gram y cultivo en medio de Thayer-Martin o
similar de frotis cervical y estudio para C. trachomatis con detección de
antígeno o material genético o cultivo específico (17).
La ecografía pélvica abdominal o vaginal permite detectar la presencia de
masas, colecciones, hidro- o piosalpinx o líquido en Douglas. La TAC
abdominal o RM aumentan la sensibilidad respecto a la ecografía.
Las técnicas invasivas como la laparoscopia permiten el drenaje de
colecciones, obtención de muestras, visualización de pelvis y anejos y permite
establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades. La presencia de
células plasmáticas en biopsia endometrial sugiere EIP (16,17).
Debe hacerse un diagnóstico diferencial con (17):
- Enfermedades urinarias: infección del tracto urinario, litiasis.
- Enfermedades ginecológicas y obstétricas: amenaza de aborto, embarazo
ectópico, rotura o torsión de un quiste de ovario, endometriosis, pólipos o
neoplasias endocervicales o ginecológicas, síndrome adherencial por
cirugía previa.
- Enfermedades digestivas: gastroenteritis aguda, apendicitis, enfermedad
diverticular, colecistitis, intestino irritable, etc
Tratamiento

29
Ante la sospecha de EIP se debe instaurar tratamiento antimicrobiano empírico
a la espera de resultados de cultivos. Debe realizarse precozmente para
prevenir las secuelas que pueden producirse incluso en casos de infección leve
(A-Ib) (18). El tratamiento debe cubrir infecciones por gonococo, Chlamydia y
anaerobios (B- III) (18).
La pauta de elección es: ceftriaxona 250 mg intramuscular + doxiciclina 100
mg/12 horas vía oral durante 14 días, añadiendo opcionalmente metronidazol
500 mg/12 horas vía oral (A-Ib).
La pauta alternativa es: levofloxacino 500 mg/24 horas vía oral + metronidazol
500 mg/12 horas vía oral 14 días (A-Ib).
Además de la antibioterapia, deben tenerse en cuenta las siguientes medidas:
- Retirada de DIU, en caso de que sea portadora, una vez iniciado el
tratamiento antibiótico (A- Ib) (18).
- Abstención de relaciones sin protección hasta completar el tratamiento,
tanto la paciente como su pareja (C- IV) (18).
- Debe realizarse cribado de otras ITS (C- IV) (7,18).
Ante la presencia de un absceso tubo-ovárico deberá drenarse mediante
laparoscopia, cirugía o culdocentesis si está en el fondo de saco de Douglas en
las siguientes circunstancias: si es mayor de 8 cm, si no hay mejoría tras 72
horas de tratamiento antibiótico parenteral o si ha aumentado de tamaño. El
drenaje percutáneo o transvaginal guiado por ECO/TAC es difícil por estar
situado entre las asas intestinales y frecuentemente multiloculado. La rotura del
absceso exige la cirugía urgente y anexectomía del lado afecto.
Complicaciones
La demora en la instauración del tratamiento aumenta la incidencia de
secuelas, incluso en EIP clínicamente leves, que incluyen: infertilidad en hasta
el 55% de mujeres después de varios episodios de EIP, dolor pélvico crónico
(20%) en relación con la formación de adherencias, salpingitis crónica o
infecciones, embarazo ectópico, absceso tuboovárico e infecciones

30
recurrentes. Además la EIP se relaciona con aumento de nacimientos
pretérmino y de morbilidad materno-fetal junto con complicaciones neonatales.
Complicaciones menos frecuentes son el síndrome de Reiter, artritis reactiva y
perihepatitis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) (18).
Indicaciones de ingreso hospitalario (17,18)
Las indicaciones de ingreso hospitalario de la EPI son:
- Diagnóstico incierto, especialmente para descartar patología quirúrgica:
apendicitis, embarazo ectópico.
- Prepúber, adolescente o nulípara joven.
- Embarazo.
- Inmunodepresión o enfermedad grave asociada.
- Fiebre, leucocitosis >15.000 cél/mL, absceso tubo-ovárico, dolor localizado
a la descompresión (reacción peritoneal).
- Intolerancia a la medicación oral o incapacidad para seguir tratamiento
ambulatorio.
- Falta de respuesta a las 48 horas de tratamiento oral.
Recomendaciones
1. El tratamiento debe instaurarse lo más precozmente posible para prevenir
las secuelas que pueden producirse incluso en casos de infección leve (A-
Ib) (11).
2. Debe cubrir infecciones por gonococo, Chlamydia y anaerobios (B- III) (11).
3. Se debe retirar el DIU, en caso de que sea portadora, una vez iniciado el
tratamiento antibiótico (A- Ib) (11).
4. Se recomienda abstención de relaciones sin protección hasta completar el
tratamiento, tanto la paciente como su pareja (C- IV) (11).
5. Debe realizarse cribado de otras ITS (C- IV) (7,11).
3.5. Úlceras genitales

31
El término úlcera se refiere a toda lesión que ocasiona una pérdida de
sustancia y continuidad de la piel y/o de la mucosa. Según su profundidad,
pueden distinguirse entre excoriación o erosión (lesiones muy superficiales que
afectan exclusivamente a la epidermis) y ulceración o úlcera propiamente
dicha, que incluye la epidermis y parte o la totalidad de la dermis apareciendo
o asentándose sobre un infiltrado inflamatorio en su base y bordes.
La etiología de las úlceras genitales es muy variada e incluye desde procesos
infecciosos hasta toxicodermias o patología tumoral (19) (Tabla 7). Sin
embargo, la mayoría de los casos en pacientes jóvenes sexualmente activos
son debidos a ITS con importantes variaciones geográficas que se
correlacionan con la distribución a nivel mundial de los diferentes agentes
causales. Así, en Estados Unidos y Europa occidental, la gran mayoría de los
casos se deben a herpes genital (la ITS más prevalente en la actualidad), sífilis
primaria o chancroide, siendo el resto de infecciones mucho más infrecuentes y
casi siempre debidas a casos importados de áreas endémicas (linfogranuloma
venéreo, donovanosis…) (20). En la Tabla 8 se presentan las ITS causantes de
enfermedad ulcerosa genital (EUG).
La EUG supone un problema de salud pública a nivel mundial, tanto por la
morbilidad intrínseca que conlleva, como por la importancia de las úlceras
genitales como factor favorecedor de la infección por el VIH (especialmente
herpes genital, sífilis y chancroide) (20,21). Estudios de poblaciones africanas
estiman que entre el 75-98% de los nuevos casos de infección por el VIH son
atribuibles a EUG (22,23).
Diagnóstico
El manejo terapéutico de las ulceraciones genitales se basa en un diagnóstico
lo más exacto posible. Las ITS clásicas se caracterizan por presentaciones
clínicas distintivas (tanto de la lesión ulcerosa como de la posible linfadenopatía
regional acompañante) (19) (Tabla 8), que permitirían en teoría su
diferenciación en la mayoría de los casos. Lamentablemente, se ha
demostrado en numerosos estudios que la anamnesis y los hallazgos clínicos
son insuficientes para establecer un diagnóstico correcto en gran parte de los
pacientes (24,25), bien debido a la existencia de infecciones mixtas (p ej,
chancro mixto por T. pallidum y H. ducreyi) o de presentaciones clínicas

32
atípicas, que son especialmente frecuentes en pacientes con infección por el
VIH. Por ello, siempre es recomendable acudir a un panel de pruebas
microbiológicas imprescindibles para confirmar la impresión clínica.
En nuestro medio, la disponibilidad de los tests diagnósticos básicos para el
diagnóstico de las ITS está, por lo general, garantizada. Deben utilizarse en
todos los pacientes con úlceras genitales para descartar sífilis (tests
serológicos) y herpes genital (cultivo viral o test de detección antigénica). El
chancroide es una enfermedad poco frecuente en los países industrializados de
Europa y su aparición en brotes epidémicos suele estar ligada a la prostitución
y los viajes a zonas endémicas. En estas situaciones, debe completarse el
estudio de laboratorio con el cultivo de H. ducrey (21).
El diagnóstico microbiológico de las ITS también tiene sus puntos débiles, ya
que puede retrasar el tratamiento o la pérdida del paciente en consultas
sucesivas. Además se estima que, incluso aplicando las técnicas
microbiológicas estándar, el 25% de las úlceras genitales quedan sin
diagnóstico etiológico.
Ante estas dificultades, el manejo sindrómico de la EUG propone la aplicación
de algoritmos sencillos de diagnóstico y tratamiento para casos en los que las
pruebas diagnósticas no están disponibles o son económicamente inviables
(26). Estos protocolos clínicos estandarizados no requieren de un equipo
especializado para su aplicación y permiten mayor rapidez en el tratamiento de
los casos detectados ya que en la primera visita ofrecen al paciente la
combinación de antimicrobianos más adecuada frente a los agentes etiológicos
más probables en cada medio (27).
Tratamiento de las úlceras genitales en pacientes infectados por el VIH
Los protocolos terapéuticos para la EUG en pacientes VIH son similares a los
utilizados en la población general, aunque es posible un mayor número de
fracasos terapéuticos que aconsejan mantener la vigilancia de estos casos
hasta su curación total (sin que existan estudios que cuantifiquen este riesgo)
(8).
En la Figura 2 se presenta un algoritmo de tratamiento empírico de la EUG.

33
Chancroide
- Azitromicina 1 g vía oral en monodosis.
- Ceftriaxona 250 mg vía intramuscular en monodosis.
- Ciprofloxacino 500 mg/12 horas vía oral 3 días.
- Eritromicina 500 mg/8 horas vía oral 7 días.
En pacientes VIH se han descrito fracasos con cualquiera de las pautas
descritas.
No existe experiencia a cerca de la eficacia de las pautas de monoterapia en
estos pacientes por lo que muchos autores aconsejan el tratamiento semanal
con eritromicina.
Sífilis primaria
- Penicilina benzatina 2,4 millones UI vía intramuscular en monodosis.
- Penicilina benzatina 2,4 millones UI vía intramuscular semanal, 3 dosis
(similar a sífilis latente); esta recomendación se basa en opiniones de
expertos, sin estudios comparativos disponibles.
Herpes genital
Los pacientes VIH presentan con frecuencia lesiones herpéticas intensas,
persistentes y atípicas.
El tratamiento supresivo o episódico con antivirales orales disminuye las
manifestaciones clínicas de herpes genital. Se desconoce la eficacia de ambos
en relación a la eliminación viral asintomática.
Tratamiento diario supresivo (mantenimiento durante al menos 1 año)
- Aciclovir 400-800 mg/8-12 horas vía oral.
- Famciclovir 500 mg/12 horas vía oral.
- Valaciclovir 500 mg/12 horas vía oral.
Tratamiento episódico (únicamente en caso de brotes de lesiones activas)
- Aciclovir 400 mg/8 horas vía oral 5-10 días.
- Famciclovir 500 mg/12 horas vía oral 5-10 días.
- Valaciclovir 1 g/12 horas vía oral 5-10 días.

34
En caso de lesiones extensas o crónicas (herpes simple mucocutáneo crónico):
- Aciclovir 5-10 mg/kg/8 horas vía intravenosa.
Linfogranuloma venéreo
- Doxiciclina 100 mg/12 horas vía oral 21 días.
- Eritromicina 500 mg/6 horas vía oral 21 días.
Granuloma inguinal
- Doxiciclina 100 mg/12 horas vía oral mínimo 21 días o hasta cicatrización
completa.
- Pautas alternativas
- Azitromicina 1 g vía oral semanal mínimo 21 días o hasta
cicatrización completa.
- Ciprofloxacino 750 mg/12 horas vía oral mínimo 21 días o hasta
- Eritromicina 500 mg/6 horas vía oral mínimo 21 días o hasta
Recomendaciones
1. Todo paciente sexualmente activo con enfermedad ulcerosa genital debe
ser testado frente al VIH (III-A).
2. Ante una úlcera genital, se recomienda establecer un diagnóstico etiológico
a partir de los exámenes microbiológicos adecuados a cada situación
epidemiológica y localización geográfica (III-A).
3. En caso de que no sea posible aplicar las técnicas microbiológicas
estándar, se recomienda acudir a algoritmos de diagnóstico y tratamiento
sencillos. Se debe garantizar en lo posible el seguimiento de la respuesta
terapéutica en cada paciente (III-A).
4. En caso de úlceras genitales de características atípicas o sin respuesta al
tratamiento en un periodo de dos semanas se recomienda considerar la
biopsia para estudio histopatológico y el resto de pruebas complementarias
que se consideren adecuadas (III-A).

35
5. Se debe mantener la abstinencia sexual hasta la curación total de la
ulceración genital. Esta recomendación incluye los casos tratados con
pautas de monodosis (III-A).
4.- Infección por Treponema pallidum.
4.1. Introducción
La sífilis es una enfermedad infecciosa sistémica producida por la espiroqueta
Treponema pallidum que constituye un problema de Salud Pública a nivel
mundial. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que existen unos
12 millones de nuevos casos de sífilis cada año, siendo un 90% de ellos
diagnosticados en países en desarrollo (28). En España, el Sistema de
Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDOs) mostró en el año 2003 una
incidencia de 917 casos de sífilis (2,19 casos por 100.000 habitantes) (29) y en
el año 2007 una incidencia de 1.936 casos (4,38 casos por 100.000 habitantes)
(30). El colectivo más afectado por la sífilis es el de hombres que tienen sexo
con hombres (HSH) (31,32).
4.2. Clasificación
La sífilis se clasifica en congénita o adquirida. La sífilis congénita es transmitida
de la madre al hijo in útero y se divide en sífilis congénita precoz (primeros 2
años de vida) y sífilis congénita tardía, que incluye los estigmas de la sífilis
congénita. La sífilis adquirida, ya sea a través de contagio sexual o por vía
transfusional, se divide en sífilis precoz y sífilis tardía. La sífilis adquirida precoz
incluye la sífilis primaria, la sífilis secundaria y la sífilis latente precoz. La sífilis
adquirida precoz es definida por el Centro Europeo de Prevención y Control de
Enfermedades (ECDC) como la sífilis adquirida en el año previo (33); para la
OMS la sífilis adquirida precoz es la adquirida en los 2 años previos (34). La
sífilis adquirida tardía incluye la sífilis latente tardía y la sífilis terciaria
(gomatosa, cardiovascular y neurosífilis). La sífilis tardía es definida por el
ECDC como la sífilis de más de un año de duración tras la exposición (33);
para la OMS la sífilis tardía es la que presenta más de 2 años de duración (34).

36
La OMS ha basado esta clasificación en la infectividad de la sífilis y su
respuesta al tratamiento. Los estadios tempranos son de mayor infectividad
pero la respuesta al tratamiento es mejor.
4.3. Clínica
La sífilis primaria se caracteriza por el desarrollo de una úlcera o chancro en el
sitio de la infección o inoculación. El periodo de incubación es de 10-90 días
(generalmente 14-21 días) antes de la aparición del chancro de inoculación
localizado habitualmente en la región anogenital. Generalmente cursa con
adenopatías regionales y la úlcera suele ser única, indolora, de borde indurado
y con una secreción clara en su fondo. Ocasionalmente en pacientes con
infección por el VIH la presentación puede ser atípica, con múltiples lesiones,
dolorosas, destructivas y con localización extragenital (labios y boca).
La sífilis secundaria se desarrolla 3-6 semanas después de la aparición del
chancro de inoculación. Se caracteriza por la aparición de bacteriemia que
puede recurrir en el segundo año tras la infección. Las manifestaciones clínicas
son la presencia de un exantema cutáneo no pruriginoso que frecuentemente
afecta palmas y plantas, junto con condilomas planos, lesiones mucocutáneas
y linfadenopatía generalizada. Con menos frecuencia se produce alopecia en
parches, uveítis, otitis, meningitis, parálisis de pares craneales, hepatitis,
esplenomegalia, periostitis y glomerulonefritis.
La sífilis latente, como su nombre indica, no presenta manifestaciones clínicas.
Una ampliación de la definición de sífilis latente precoz es aquella
diagnosticada en individuos asintomáticos que han tenido un resultado negativo
en la serología de sífilis en el año previo, o en aquellos individuos que
inequívocamente han sido diagnosticados de sífilis en el año previo.
La sífilis tardía incluye la sífilis gomatosa (nódulos, placas o úlceras), la
neurosífilis ocular, meningovascular, parenquimatosa (parálisis general
progresiva, tabes dorsal) y la neurosífilis asintomática (LCR anormal) y la sífilis

37
cardiovascular que puede producir aortitis asintomática o angina de pecho,
insuficiencia aórtica, estenosis coronaria y aneurismas aórticos torácicos.
Se recomienda notificar todos los casos de sífilis primaria, secundaria y sífilis
latente precoz al sistema de EDO y a la red de vigilancia de enfermedades de
transmisión sexual de la Unión Europea.
4.4. Diagnóstico
Métodos para el diagnóstico de sífilis.
En la sífilis precoz el diagnóstico se realiza por la demostración de la presencia
del T. pallidum en las lesiones o en los ganglios linfáticos. Esta demostración
se puede llevar a cabo mediante fluorescencia directa con anticuerpos
monoclonales o PCR (35), siendo este último método el preferido en lesiones
orales donde puede existir contaminación por otros treponemas. La PCR es el
método de elección en la sífilis tardía, especialmente la terciaria y en los casos
de sífilis congénita.
Pruebas de diagnóstico serológico de la sífilis
Respecto a los métodos de diagnóstico serológico de la sífilis, éstos no
permiten la diferenciación de la infección por T. pallidum pallidum respecto a
otros treponemas causantes de enfermedades treponémicas regionales tales
como la pinta (T. carateum ) o la frambuesia (T. pallidum pertenue). Por ello,
los pacientes con serología treponémica positiva procedentes de países en los
que otros treponemas son endémicos, deben ser tratados como medida
precautoria como si padecieran sífilis.
Existen dos métodos serológicos frente a antígenos no treponémicos (referidos
como antígeno cardiolipina o métodos reagínicos). Estos son el RPR (Rapid
Plasma Reagin test) y el VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Por
otro lado existen también pruebas frente a antígenos treponémicos (utilizan
antígenos de la cepa Nichol de T. pallidum pallidum, producidos directamente
o mediante ingeniería recombinante). Los métodos treponémicos disponibles
son: el TPHA (T.pallidum hemagglutination assay)- a veces referido como
método de microhemaglutinación MHA-TP (Microhemagglutination assay for T.
pallidum), el TTPA (T. pallidum particle agglutination test), el test FTA-abs

38
(Fluorescent Treponemal absorption test) y el EIA (Treponemal Enzyme
Immunoassay). La mayoría de estos métodos utilizan antígenos recombinantes
que detectan tanto IgG como IgM. También existen test de anticuerpos IgM
anti-T. pallidum; éstos son el 19S-IgM-FTA-Abs, el IgM-inmunoblot para T.
pallidum y un test ELISA IgM específico anti-T. pallidum.
Como método único de cribado diagnóstico se recomienda utilizar la prueba
EIA (36). Si la sospecha de sífilis primaria es elevada se recomienda solicitar
una prueba IgM anti-treponémica y repetirla una o dos semanas más tarde si
es negativa. La prueba de RPR/VDRL puede ser utilizada como cribado en
personas con bajo riesgo de infección, sin embargo, en personas con alto
riesgo no es útil como cribado ya que puede resultar negativa debido al
fenómeno de prozona. En caso de utilizar RPR/VDRL se recomienda realizarlo
con suero no diluido y suero diluido para evitar los falsos negativos, junto a un
método de cribado recomendado. En caso de obtener un método de cribado
positivo se recomienda llevar a cabo una prueba de confirmación. Como
métodos de confirmación se recomienda realizar una prueba treponémica
utilizando un antígeno de diferente tipo al usado en el cribado; por ejemplo
TPPA (TPHA) si se ha utilizado EIA en el cribado, EIA si se ha utilizado TPPA
(TPHA) en el cribado. Si es positivo el TPPA (TPHA) éste debe ser
cuantificado. En caso de discrepancia entre los métodos de confirmación se
recomienda utilizar el IgG inmunoblot (36). Sólo se recomienda utilizar el FTA-
abs como método de confirmación en aquellos laboratorios que realicen un
elevado número de tests de confirmación, donde se pueda garantizar la calidad
de los reactivos y la reproducibilidad del test.
Cuando resulta positivo un método de confirmación se recomienda realizar un
RPR/VDRL con cuantificación. Un título ≥ 32 raramente se ve tras realizar un
tratamiento adecuado. Cuando el RPR/VDRL sea negativo y la sospecha de
infección sea elevada se recomienda llevar a cabo un test específico anti-
treponémico tipo IgM EIA. En caso de ser positivo el IgM EIA indica infección
activa, en caso de ser negativo no se descarta una infección activa,
especialmente en la sífilis tardía.

39
En la Tabla 9 se presentan las causas de falsos positivos/negativos en la
serología de sífilis.
Recomendaciones para la realización de punción lumbar en pacientes VIH
con serología positiva para sífilis
Se recomienda la realización de punción lumbar para examen del LCR en
pacientes con serología positiva de sífilis que presentan además alguno de los
siguientes datos:
- clínica neurológica posiblemente causada por neurosífilis
- trastornos oculares causados posiblemente por sífilis ocular
- síntomas otológicos causados posiblemente por sífilis
- recuento de linfocitos CD4 inferior a 350 células/mm3
y/o título de RPR
en suero > 1:32 (36-38)
- fracaso del tratamiento
Criterios para el diagnóstico de neurosífilis
El T. pallidum invade el sistema nervioso central durante la sífilis no tratada
pudiendo desaparecer, persistir o progresar clínicamente. Sin tratamiento se
puede desarrollar una infección meningovascular o formas más tardías como
neurosífilis y tabes doral. En pacientes con infección por el VIH la neurosífilis
ocurre con mayor frecuencia, progresa más rápidamente y cursa con formas
más atípicas (39). Es probable que la mayor frecuencia de neurosífilis en la
población VIH se deba a la incapacidad para controlar la infección debido a la
inmunodeficiencia. En un contexto clínico adecuado, la presencia de > 5
células mononucleares/mm3
en el LCR es sugestiva de neurosífilis.
Desafortunadamente el 40-60% de los pacientes con infección por el VIH
pueden presentar pleocitosis o hiperproteinorraquia en el LCR en ausencia de
sífilis (39). Por el contrario un recuento de > 20 células mononucleares/mm3
se
asocia con más frecuencia a infección por espiroquetas que a la propia
infección por el VIH. El test serológico considerado de referencia para el
diagnóstico de neurosífilis es el VDRL realizado en LCR. Un test VDRL positivo
en el LCR es considerado el estándar de oro, aunque su sensibilidad puede ser
tan baja como un 30% (37). Por otra parte pueden existir falsos positivos de
VDRL en LCR obtenidos por punciones lumbares traumáticas. El FTA-Abs

40
realizado en LCR es más sensible que el VDLR, pero conlleva más riesgos de
falsos positivos. Por ello, muchos clínicos piensan que un test FTA-Abs
negativo en LCR permite excluir con confianza la presencia de neurosífilis. Con
objeto de mejorar la sensibilidad diagnóstica se han propuesto el cálculo de
diversos índices diagnósticos que tienen en cuenta el trastorno en la barrera
hematoencefálica producida por la neurosífilis (37). El más utilizado es el índice
TPHA definido por el producto formado por el TPHA en LCR y el cociente
albúmina en LCR x 103
/albúmina sérica (LCR TPHA/cociente albúmina
[albúmina en LCR x 103
/albúmina sérica]. Un índice TPHA > 70 y un título
TPHA en LCR > 320 tiene un alta sensibilidad y especificidad (40).
4.5. Tratamiento
Los pacientes con infección por el VIH deben ser tratados con el mismo
régimen terapéutico que los pacientes seronegativos (8,37,41). La penicilina es
el tratamiento de elección si bien la pauta varía con el estadio de la sífilis
(8,41).
Sífilis primaria, secundaria o latente precoz
- Penicilina G benzatina 2,4 millones UI vía intramuscular en dosis única
(8,37,41,42). Aunque la mayoría de los pacientes VIH responden a este
tratamiento, algunos autores recomiendan añadir 2 dosis adicionales
semanales de penicilina G benzatina 2,4 millones UI vía intramuscular
(41,43).
- En los pacientes alérgicos a la penicilina existen otras alternativas que no
han sido bien evaluadas como para poder posicionarlas en primera línea
(41): doxiciclina (100 mg/12 horas vía oral durante 15 días) o azitromicina (2
g vía oral en dosis única) (37,42). La azitromicina podría ser una opción
terapéutica útil para el tratamiento de la sífilis primaria y secundaria (44,45).
No obstante se está comunicando un aumento de las resistencias
intrínsecas a este antibiótico (46,47) y la existencia de fracasos tras su
administración, por lo que se desaconseja su uso (41).

41
Sífilis latente tardía
A todos los pacientes VIH con sífilis de duración desconocida o sífilis latente
tardía se les debería realizar una punción lumbar antes de indicar el
tratamiento.
- Una vez descartada la neurosífilis: penicilina benzatina 2,4 millones UI
vía intramuscular/semana durante 3 semanas (días 0, 7 y 14) (8,37,42).
Si el paciente no acude a una de las citas para administrar la dosis
semanal, existen datos farmacológicos que sugieren que este intervalo
pudiera llegar a ser cada 10-14 días (8). Sin embargo se desconoce si
esta opción puede ser útil e incluso aplicable a los pacientes VIH (42).
Esta práctica no es aceptable en las mujeres embarazadas por lo que
ante la pérdida de una dosis se debe realizar un retratamiento completo
(8).
- En los alérgicos a la penicilina: doxiciclina (100 mg/12horas vía oral
durante 4 semanas) (37,42) o azitromicina (500 mg/día vía oral durante
10 días).
Neurosífilis
- Penicilina G sódica 3-4 millones UI vía intravenosa cada 4 horas o 18-24
millones en infusión continua, ambas durante 10-14 días (8,48,49).
Algunos autores recomiendan, una vez finalizado el anterior tratamiento,
administrar una dosis semanal de penicilina benzatina 2,4 millones UI
vía intramuscular durante 3 semanas (8).
- Aunque en los alérgicos a la penicilina se recomienda la
desensibilización y posterior tratamiento con penicilina, algunos datos
sugieren la posibilidad de utilizar ceftriaxona (2 g/día vía intravenosa
durante 10-14 días) (50). No obstante es importante tener en cuenta que
pueden existir reacciones de hipersensibilidad cruzadas entre ambas.
Sífilis en el embarazo
Todas las mujeres embarazadas deben ser sometidas a pruebas de detección
de sífilis en la primera visita (41). Además la coinfección del VIH y de la sífilis
incrementa el riesgo de transmisión perinatal del VIH (51-53). El tratamiento
que deben recibir las gestantes es el que corresponda a su estadio de la sífilis.

42
La penicilina es el tratamiento de elección, incluso en las alérgicas, por lo que
si fuera éste el caso sería preciso hacer una desensibilización y tratamiento con
penicilina (8,41). Dado que en algunas pacientes embarazadas con sífilis
primaria e infección por el VIH se han descrito fracasos terapéuticos con una
única dosis de penicilina, algunos autores recomiendan la administración de
una segunda dosis una semana después (37).
En las pacientes embarazadas no se ha demostrado la eficacia y seguridad de
otras alternativas a la penicilina. Además las pautas con doxiciclina están
contraindicadas y la eritromicina no atraviesa la barrera placentaria por lo que
no permitiría el tratamiento del feto.
Las pacientes que reciben tratamiento en la segunda mitad del embarazo
tienen un mayor riesgo de presentar la reacción de Jarish-Herxheimer lo que
puede desencadenar el parto prematuro o distréss respiratorio, situación de la
que deben ser informadas las gestantes (8). Tras el tratamiento se deben
realizar nuevas serologías en el tercer trimestre y tras el parto.
Reacción de Jarish-Herxheimer
Es una reacción sistémica que se produce en las 24 horas siguientes al
tratamiento de la sífilis. Esta reacción, que suele ser más frecuente en la sífilis
primaria o secundaria, se debe a la destrucción masiva de treponemas.
Consiste en la aparición de fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, taquicardia, etc.
Los pacientes con infección por el VIH no tienen un mayor riesgo de sufrir esta
reacción. Se trata de un cuadro autolimitado que puede tratarse con
antipiréticos. Algunos autores recomiendan administrar prednisolona 40-60
mg/día durante 3-4 días (37).
Tratamiento de las parejas sexuales
Todos los contactos sexuales (vía oral, vaginal o anal) de una persona
diagnosticada de sífilis, en cualquiera de sus estadios, deben ser evaluados
clínica y serológicamente (8,37,42). La situación ideal consiste en acceder a
todos los contactos en los 90 días previos. El control serológico se realizará el
día de la visita y si fuera negativo, se debe repetir a las 6 semanas y a los 3
meses (42). Algunas guías recomiendan la administración de una dosis única
de penicilina benzatina a todos los contactos que han tenido lugar en los 90

43
días previos al diagnóstico de sífilis (primaria, secundaria o latente precoz)
(8,43). Estos mismos autores extienden el uso de este tratamiento para
aquellos contactos que tuvieron lugar más allá del mes 3 si existen dudas sobre
la posibilidad de realizarles un seguimiento. Se desconoce el período de
abstinencia sexual recomendada en estos pacientes (37).
4.6. Seguimiento
Existen datos controvertidos sobre si la infección por el VIH condiciona la
respuesta terapéutica y serológica de los pacientes con sífilis. Si bien algunos
estudios sugieren que la respuesta serológica al tratamiento es menos
favorable en los pacientes infectados por el VIH (54,55), se desconoce su
significado clínico dado que puede deberse a un menor aclaramiento de las
pruebas no treponémicas más que a una menor eficacia terapéutica (54). Los
criterios de curación no están claramente establecidos.
Sífilis primaria, secundaria y latente precoz
En estos pacientes se recomienda que los controles clínicos y serológicos
(pruebas no treponémicas) se hagan a los 3, 6, 9, 12 y 24 meses después del
tratamiento (8,41). La respuesta serológica suele ser similar en pacientes
infectados y no infectados por el VIH, aunque en los pacientes VIH es variable
(8,55,56). La prueba del duodécimo mes es de especial interés en los
pacientes VIH ya que la caída de los títulos suele ser más lenta (42,43).
Se acepta que tras un tratamiento efectivo se produce una reducción de al
menos 4 veces en el título de las pruebas no treponémicas (el equivalente a 2
diluciones, ej. de 1:32 a 1:8) en los primeros 12 meses tras el tratamiento. Si el
título no disminuye 4 veces a los 12 meses, si aumenta en su transcurso o si
persisten o reaparecen los síntomas y/o signos, hay que realizar un estudio en
el LCR para descartar la existencia de una neurosífilis. Si a pesar del
tratamiento el paciente presenta un aumento de 4 veces del título de las
pruebas no treponémicas es posible que se haya producido una nueva
reactivación o reinfección (42), por lo que también se deberá estudiar el LCR.
En todos estos casos se hace preciso realizar un nuevo tratamiento con 3 dosis
semanales de penicilina G, a no ser que el estudio del LCR indique que se trata
de una neurosífilis (8).

44
Es importante tener en cuenta que un 15% de los pacientes que reciben un
tratamiento correcto no presentarán una disminución de 2 diluciones en las
pruebas no treponémicas al año de seguimiento (8). En este caso, si tras la
administración de un nuevo tratamiento (siempre y cuando se excluya la
neurosífilis) el paciente continúa manteniendo títulos elevados en las pruebas
no treponémicas, es posible que nos encontremos ante un paciente
serorresistente (reacción anómala ante este tipo de prueba serológica). Por
otro lado, es importante tener en cuenta que en los pacientes con pruebas
treponémicas positivas, a pesar de un correcto tratamiento, éstas pueden
permanecer positivas de por vida (42), sin que esto signifique un fracaso
terapéutico.
Sífilis latente tardía
En aquellos pacientes que presentan una infección latente tardía las pruebas
no treponémicas se deberán realizar cada 3, 6, 9, 12 y 24 meses durante al
menos 2 años (8,41,43). Si a los 12-24 meses no se ha producido una
reducción del título en 4 veces se recomienda el análisis del LCR.
Neurosífilis
En los pacientes con neurosífilis que presentan una pleocitosis previa al inicio
del tratamiento, se debe realizar una evaluación del LCR cada 6 meses hasta
lograr la total normalidad del mismo (8). La normalización de la linfocitosis en
LCR parece ser el marcador más precoz de respuesta al tratamiento (41). La
normalización de los títulos de VDRL es más lenta, en especial en los
pacientes con CD4 <200 cél/mm3
y en aquellos sin tratamiento antirretroviral
(48). Los pacientes VIH tienen 2,5 veces menos probabilidades de normalizar
los niveles de VDRL en LCR que los pacientes no infectados por el VIH (48).
Además, esta normalidad en los niveles de VDRL es 3,7 veces menor en
aquellos pacientes con una cifra de linfocitos CD4 ≤200 cél/mm3
que en
aquellos con CD4 >200 cél/mm3
. Se desconoce si la falta de normalización en
los niveles de VDRL en líquido cefalorraquídeo traduce un fracaso terapéutico
(48).
Sífilis en el embarazo

45
En estas pacientes los controles serológicos se deben repetir en las semanas
28-32 de gestación y en el momento del parto (8). En las mujeres con un alto
riesgo de reinfección los controles deben ser mensuales (8).
Fracaso terapéutico
Se entiende por fracaso terapéutico la recurrencia o persistencia de las
manifestaciones clínicas, la ausencia de una caída ≥4 veces el título de las
pruebas no treponémicas a los 24 meses tras el tratamiento de la sífilis latente
o un incremento ≥4 veces en el título de dichas pruebas en cualquier momento
del tratamiento (41). En los pacientes con neurosífilis el retratamiento debe
realizarse si no se normaliza la cifra de leucocitos en el LCR 6 meses después
de haber completado el tratamiento o si los títulos del VDRL en LCR continúan
reactivos 2 años después del tratamiento (41).
En ocasiones el fracaso terapéutico puede deberse a que la infección del SNC
ha pasado desapercibida. Por este motivo se recomienda que a todo paciente
con infección por el VIH y con un título de pruebas no treponémicas >1:32 y/o
una cifra de linfocitos CD4 <350 cél/mm3
se le realice una punción lumbar (38).
Sífilis, infección por el VIH y TARGA
A pesar de que la respuesta serológica es más lenta en los pacientes
infectados por el VIH, ésta mejora en los pacientes en TARGA. Además, el
riesgo de desarrollar una neurosífilis se reduce en un 65% si los pacientes
están en TARGA (57).
4.7. Prevención
En la práctica clínica habitual los pacientes deben ser informados sobre las
prácticas que reducen el riesgo de infección por sífilis y VIH. En los pacientes
infectados por el VIH sexualmente activos se recomienda al menos la
realización anual de pruebas para su detección. Estos controles serán más
frecuentes (cada 3-6 meses) en aquellos pacientes con múltiples parejas, que
no utilizan medidas de protección en sus relaciones o que consumen drogas
(8,41). Estos pacientes también deben ser sometidos a pruebas de detección
de otras ITS (8).

46
En la Tabla 10 se presentan las recomendaciones terapéuticas para el
tratamiento y seguimiento de la sífilis en los pacientes con infección por el VIH
y en la Figura 3 el manejo diagnóstico, terapéutico y de seguimiento de la
paciente embarazada.
4.8. Recomendaciones
1. Los pacientes con infección por el VIH deben ser tratados con el mismo
régimen terapéutico que los pacientes seronegativos siendo la penicilina el
tratamiento de elección (A-II).
2. En las embarazadas la penicilina es el tratamiento de elección, incluso en
las alérgicas, en quien habría que hacer una desensibilización y tratamiento
con penicilina (A-III).
3. En todo paciente con clínica neurológica y/o fracaso terapéutico está
indicada la realización de una punción lumbar para descartar la posibilidad
de neurosífilis (A-III).
5 Infección por el virus del papiloma humano
5.1 Introducción
El VPH pertenece al género Papilomavirus de la familia Papovaviridae. Es un
virus ADN, sin cubierta, de 55 nm de diámetro y con cápside icosaédrica.
Existen más de 100 genotipos del VPH, de los cuales 40 pueden infectar al ser
humano por vía sexual mediante contacto directo con piel o mucosas. Estos
virus se clasifican por su localización en cutáneos y mucosos y por su riesgo
oncogénico en de bajo, medio y alto grado.
La ITS más frecuente es la infección genital por el VPH; se estima que cerca
del 80% de la población, tanto hombres como mujeres, se infectarán al menos
en una ocasión a lo largo de su vida (58). El VPH se adquiere entre los
primeros meses después de la primera relación sexual; en un estudio se
demostró que el 30% de las mujeres tras una primera pareja sexual estaban
infectadas en el primer año de seguimiento (59).

47
La infección por el VPH es normalmente asintomática, pero en un subgrupo de
pacientes se pueden desarrollar condilomas anogenitales o cánceres de cuello
uterino, ano, vulva, vagina, pene y cavidad oral.
El cáncer de cuello uterino es el mayor problema de Salud Pública que puede
provocar la infección por VPH. Globalmente en todo el mundo, este cáncer es
el más frecuente en la mujer después del de mama; cada año se diagnostican
aproximadamente 490.000 nuevos casos y hay 270.000 muertes a causa del
mismo (60).
La instauración de los programas de cribado citológico ha llevado a una
disminución del número de cánceres cervicales en el mundo desarrollado, ya
que el cribado identifica las lesiones precancerosas que pueden ser tratadas
antes que progresen hacia el cáncer. A pesar de ello, la incidencia continúa
siendo elevada (61).
Patologías relacionadas
La infección por VPH puede ser sintomática o asintomática y se ha relacionado
con distintas patologías benignas y malignas como verrugas/condilomas,
papilomatosis respiratoria recurrente y carcinomas de células escamosas.
Los condilomas son lesiones papulares de apariencia blanda, en ocasiones
múltiples, que pueden afectar tanto a las mucosas genital como oral,
localizadas a menudo en parte secas como el cuerpo del pene (62). Los
condilomas son una de las manifestaciones clínicas de la infección por VPH y
aproximadamente en el 90% se asocian a los tipos 6 y 11, considerados de
bajo riesgo. La prevalencia de condilomas es más alta en pacientes VIH, con
frecuencia tienen más de un tipo de VPH y pueden desarrollar lesiones
extensas y grandes que requieren tratamientos repetitivos.
El VPH es el agente causal del los carcinomas de células escamosas de cérvix
y está relacionado con los cánceres escamosos de ano, cabeza y cuello, pene,
pulmón, y esófago.
Epidemiología
El papel oncogénico de los VPH en cáncer anal (CA) y de cérvix no tiene
discusión; el 99% de los carcinomas escamocelulares cervicales y anales son
positivos para ADN del VPH (63-66). Los pacientes VIH positivos tienen 2 a 6

48
veces más probabilidad de estar infectados por VPH independientemente de
sus prácticas sexuales y 7 veces más probabilidad de que la infección por VPH
sea persistente debido a que la inmunosupresión les impide eliminar el virus
(67).
En los años ochenta se describió la relación entre el VPH y el cáncer de cérvix
(63,64); una década después se estableció que el factor etiológico del cáncer
cervical de células escamosas era el VPH (63-66) y posteriormente, se han
identificado los genotipos del VPH relacionados con estos cánceres (68). En
pacientes con infección por el VIH se ha descrito una incidencia de neoplasia
cervical intraepitelial (CIN) mayor que en las mujeres no infectadas por el VIH,
estimándose en algún estudio una incidencia hasta cinco veces superior en
población VIH (69). Como resultado de las observaciones que relacionaban el
cáncer cervical con la infección por VPH en pacientes VIH positivas, en 1993
los CDC definieron como categoría B la presencia de CIN 2-3 y al cáncer
cervical invasivo como categoría C (70). Los carcinomas de células escamosas
representan el 85-90% de los cánceres de cérvix y en casi el 100% de los
casos contienen ADN del VPH, siendo los genotipos más prevalentes el 16, 18
y 31 (63-66,68).
En cuanto al CA, corresponde a menos del 5% de todos los cánceres de las
vías digestivas en la población general y es el cuarto cáncer en frecuencia en la
población de pacientes VIH positivos (61,71). Su incidencia anual es sólo de 1
caso por 100.000 personas, pero con la pandemia debida al VIH, esta
incidencia viene en rápido aumento llegando a 128 casos por 100.000
habitantes (61,71). Clásicamente, las poblaciones con el mayor riesgo de
desarrollar CA eran las mujeres y los ancianos, pero tan pronto como se asoció
con el VPH y con las relaciones sexuales de riesgo, se empezaron a hacer
estudios en HSH y se encontró una incidencia anual de 35 casos por 100.000
hombres, cifra muy similar a lo que era el cáncer cervical antes de utilizar el
cribado con citología vaginal (72). Al igual que para el cérvix, las mujeres y
varones VIH respecto a la población general tienen una mayor prevalencia de
infección anal por VPH y de lesiones cito/histológicas anales, una mayor
incidencia de infección anal, con una mayor persistencia de la infección y más
rápida progresión de las lesiones cito/histológicas hacia cáncer (63,71,73-75).
El tipo 16 de los VPH es el más frecuente en estas lesiones y se encuentran

49
infecciones simultáneas por varios tipos en el 73% de los HSH VIH positivos y
en el 23% de los HSH VIH negativos; a pesar de esto, el CA no se considera
una entidad definitoria de SIDA. Además, los HSH VIH positivos tienen un
riesgo relativo de 38 comparados con la población general para desarrollar CA,
lo cual puede explicarse por una exposición repetida a varios tipos de VPH o
por el consumo de cigarrillo, entre otros factores, y no por el efecto
carcinogénico del VPH potenciado por la inmunosupresión del VIH (71). El
riesgo relativo de desarrollar un CA es 37 veces más alto en los HSH VIH
positivos comparados con la población general de manera que en los diez
últimos años ha sido publicada una incidencia de 70 por cada 100.000 HSH
VIH positivos (71). Esto parece ser debido a la alta prevalencia de infección del
canal anal por VPH de alto riesgo oncogénico (VPH-AR), a la deficiencia
inmunológica existente, tanto sistémica como local en la mucosa, que ocasiona
una pérdida de la capacidad de supresión de la replicación del VPH y, por
último, a la interacción sinérgica entre el HIV y VPH en esta población (75).
El VPH se relacionó por primera vez con los carcinomas escamosos
orofaríngeos en 1983 (76) y desde entonces diversos estudios (77-79) han ido
confirmando el papel etiológico/oncogénico de algunos tipos de VPH en un
subgrupo de las neoplasias de cabeza y cuello. El carcinoma escamoso de
cabeza y cuello tiene una incidencia de 400.000-500.000 casos nuevos/año en
el mundo (79,80), con una supervivencia en general a los 5 años de un 40-
50%. El carcinoma de amígdala palatina representa un 15-25% de todos los
carcinomas orofaríngeos (80) y hasta en un 40-50% de los casos podría estar
asociado a la infección por VPH (81). El carcinoma escamoso orofaríngeo
relacionado con la infección por VPH se caracteriza por afectar a pacientes a
edades más tempranas y tener menor relación con los factores de riesgo
clásicos. Así mismo se ha visto que el número de parejas sexuales desde el
inicio de las mismas, la práctica de sexo oral, la presencia de alteraciones
anales por VPH en el mismo paciente y el tener una pareja sexual con CIN son
factores de riesgo asociados (79,82,83). La infección de la cavidad oral por el
VPH en pacientes VIH es relativamente frecuente (77,83-86). Hasta la fecha no
se ha descrito un aumento de cánceres de cabeza y cuello en esta población,

50
pero la mayor esperanza de vida conseguida con el TARGA podría cambiar su
incidencia y prevalencia.
Por último, el VPH se ha establecido en las últimas décadas como agente
etiológico de al menos un 40% de los carcinomas escamosos de pene (87),
patología infrecuente con una incidencia ajustada por edad de <1 caso/100.000
hombres y año (88). La prevalencia de VPH en el carcinoma escamoso de
pene oscila entre un 30-80%, superior en población VIH que en población
general (85,87,89). Así mismo, los pacientes VIH con antecedentes de
displasia anal tienen mayor incidencia de neoplasias intraepiteliales de pene
(90). El carcinoma escamoso de pene asociado al VPH se ha relacionado con
diferentes factores de riesgo tales como no estar circuncidado, número de
parejas sexuales, tener una pareja sexual con displasia de cérvix y la infección
por el VIH (89-94).
Patogenia
El VPH es un virus ADN que infecta la piel o epitelio de las mucosas. El
genoma del virus codifica las proteínas de la cápside (L1 y L2) y seis proteínas
denominadas tempranas (E1,E2,E4 hasta E7) que permiten la replicación viral
y la formación de partículas virales (95).
Se han identificado más de 130 genotipos en las lesiones; éstas se clasifican
según las similitudes genéticas de la secuencia del ADN de la proteína L1.
Aproximadamente 30-40 tipos de VPH infectan la mucosa del aparato genital y
se clasifican como de bajo riesgo o alto riesgo en relación a las lesiones
clínicas que provocan: los de bajo riesgo se asocian con condilomas
anogenitales benignos y los tipos de alto riesgo con cánceres anogenitales
(Tablas 11 y 12).
Los VPH de bajo riesgo (VPH-BR), VPH 6 y 11, causan más del 90% de los
condilomas y papilomatosis respiratoria recurrente. La infección por VPH-AR
causa el 100% de los cánceres de cuello uterino, el 50% de los de vulva,
vagina y pene, y el 12% de orofaringe.
Los tipos 16 y 18 se asocian aproximadamente al 70% de los cánceres de
cuello uterino y el 95% de ellos lo hacen a los tipos 16, 18, 45, 31, 33, 52, 58 y
35% (65,66,68). Los tipos 16 y 18 son la causa de casi el 50% de las lesiones
precursoras de cáncer cervical (65,66,68).

51
El ciclo de vida del VPH ocurre en los queratinocitos. En la mayoría de los
casos, la infección ocurre sin una transformación maligna. En tales casos, el
ADN viral se mantiene separado del ADN del huésped en forma de episoma.
En el subgrupo de infecciones por VPH que progresan a un proceso maligno, el
ADN viral se integra en el genoma del huésped durante la progresión hacia el
cáncer. El proceso de la carcinogénesis se asocia con la expresión de las
proteínas E6 y E7, las cuales inactivan respectivamente a la proteína p53
supresora tumoral y a la proteína del retinoblastoma (95).
Clasificación cito/histológica
La progresión de la infección por VPH a cáncer cervical se acompaña de una
secuencia de cambios histológicos. Ha habido frecuentes modificaciones en la
nomenclatura para la clasificación de las alteraciones citológicas e histológicas
asociadas con la infección por el VPH en cérvix, aceptándose actualmente los
criterios del sistema Bethesda que se presentan en la Tabla 13.
El sistema actual de clasificación es el siguiente:
- Neoplasia intraepitelial cervical (CIN) para los cambios histológicos.
- CIN 1 es considerada una lesión de bajo grado. Se caracteriza por la
presencia de cambios celulares displásicos localizados en el tercio
basal del epitelio (anteriormente llamado displasia leve). Según la
historia natural, el 70-90% de las CIN 1 tienen una regresión
espontánea. En cambio, hay un porcentaje de persistencia o progresión
del 50% de las CIN 2 y del 70% de las CIN 3 (96,97).
- CIN 2 es considerada una lesión de alto grado. Se caracteriza por la
presencia de cambios celulares displásicos a nivel de los dos tercios
basales del epitelio (anteriormente denominada displasia moderada).
- CIN 3 es considerada una lesión de alto grado. Se caracteriza por la
presencia de cambios celulares displásicos que afecta a más de dos
tercios del epitelio e incluye también la afectación de todo el epitelio
(previamente denominada displasia severa y carcinoma in situ).
- Lesión intraepitelial escamosa cervical (CSIL) para los cambios citológicos.
- ASC-US: células escamosas atípicas de significado indeterminado.
- ASC-H: células escamosas atípicas sospechosas de HSIL.
- LSIL: células escamosas atípicas de bajo grado.

52
- HSIL: células escamosas atípicas de alto grado.
Las LSIL no necesariamente son equivalentes de CIN 1; una citología cervical
interpretada como LSIL puede ser asociada con una lesión subyacente de alto
grado (CIN 2-3).
Las lesiones de alto grado se suelen diagnosticar en mujeres entre 25 y 35
años de edad, mientras que el cáncer invasivo es más común después de los
40 años, generalmente 8 a 13 años después de un diagnóstico lesión de alto
grado.
En cuanto a las neoplasias intraepiteliales de ano (AIN), de forma similar a lo
empleado en la patología cervical, se clasifican dentro de tres grados:
- AIN 1: involucra el tercio inferior de la epidermis.
- AIN 2: afecta a los dos tercios inferiores de la epidermis.
- AIN 3: afecta a toda la epidermis
Igualmente usando los criterios del sistema Bethesda, se puede clasificar el CA
según los hallazgos de la citología anal (Tabla 14).
De los diferentes tipos de neoplasia de pene un 90% aproximadamente
corresponden a los escamosos. De éstos, a su vez, se encuentran 3 subtipos:
verrugoso, condilomatoso y basaloide, siendo el verrugoso y el basaloide los
más altamente relacionados con el VPH. Al igual que en cérvix y ano, el
carcinoma escamoso invasivo de pene tiene unas lesiones precursoras,
conocidas como neoplasia intraepitelial de pene (NIP) que también se pueden
clasificar en NIP 1 (displasia leve), NIP 2 (displasia moderada) y NIP 3
(displasia severa y carcinoma in situ). De la NIP 3 existen a su vez 3 variantes:
papulosis bowenoide, enfermedad de Bowen y eritroplasia de Queyrat.
5.2 Pruebas diagnósticas de la infección por VPH y de la patología
relacionada

53
En la Tabla 15 se presenta un resumen de todas las pruebas diagnósticas que
se desarrollan a continuación.
Citología
Citología convencional
Permite diagnosticar la lesión causada por la infección persistente por el VPH.
La citología cervical convencional o tinción de Papanicolau (Pap) data de 1949
y sigue siendo la técnica validada para cribado poblacional del cáncer de
cérvix, habiendo contribuido de forma extraordinaria a la reducción de la
incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix. La especificidad es del 86-100%,
pero su sensibilidad es baja (30-87%, 51% para CIN 3). El 8% de las muestras
resultan inadecuadas y la tasa de falsos negativos puede alcanzar el 30% (98)
debido generalmente a una incorrecta extensión de la muestra sobre el
portaobjetos, presencia de sangre o microorganismos, retraso en la fijación con
deterioro de la estructura celular o escasa proporción de células anormales. La
citología es una prueba de cribado que requiere otros datos clínicos y de
laboratorio para alcanzar un diagnóstico. La muestra debe incluir toma de
endo- y exocérvix, por separado o conjuntamente; la toma vaginal debe
reservarse exclusivamente para cuando no sea posible visualizar o alcanzar el
cérvix. Es una prueba viable para controlar también la patología anal
relacionada con la infección por el VPH. La sensibilidad de la citología anal
como cribado identificando anormalidades escamosas anales es del 69-93%,
con una especificidad del 32-59%. Esta pobre especificidad puede limitar la
utilidad de la citología como prueba de cribado dado que muchos pacientes sin
displasias de alto grado podrían ser remitidos a biopsia bajo anoscopia de alta
resolución (HRA), con los consiguientes costos de salud y excesivos usos de
recursos clínicos. Con el objetivo de mejorar estas cifras se están investigando
varios biomarcadores (p16, betadefensina, 53BP1) que pueden ser empleados
tanto en las muestras de citología anal como en biopsias. La sensibilidad de la
citología anal es dependiente de la extensión y volumen de la enfermedad
(mayor a más volumen), de la sexualidad (71% en HSH comparado con 58%
en heterosexuales), positividad VIH (mayor en VIH positivos) e
inmunosupresión (recuento de CD4 <400 células/mm3
). Por último, otro
aspecto a considerar es que la citología anal es más sensible en individuos VIH

54
positivos que en negativos y ello se puede deber a que las lesiones son más
grandes y numerosas en estos pacientes. Existen datos que sugieren que la
citología anal antes de los 50 años en HSH no VIH es poco probable que
aporte algo, así como en los pacientes con patología anorrectal asociada
(fístula anal, etc).
La técnica para hacer la citología anal es sencilla y cualquier médico o
enfermera puede aprenderla: el paciente debe haber evitado relaciones anales
y enemas en las 24 horas previas a la toma de la muestra. Se inserta en el ano
un aplicador de dacrón (no algodón) previamente humedecido con agua, unos
dos centímetros de profundidad, y se retira suavemente haciendo movimientos
rotatorios y presión contra las paredes del canal anal. La muestra obtenida se
extiende en un portaobjetos e inmediatamente se la deposita en un líquido
preservativo o se fija con spray. Por último, procederemos a coger un cultivo de
forma similar a la citología. Tras la citología ya podemos proceder a realizar un
tacto rectal si es necesario.
La citología se informa según el sistema de Bethesda (99), que unificó la
terminología de los informes y que en su última versión, la de 2001, se incluye
como tabla 12. El sistema incluye, como garantía de calidad, la evaluación de
la validez de la muestra: adecuada, procesada y examinada pero inadecuada
para evaluación, y muestra inadecuada y rechazada.
Citología en monocapa o líquida
Gran parte de los inconvenientes de la citología convencional se solucionan
con la citología en medio líquido o monocapa. El sistema de citología líquida
ThinPrep está validado por la FDA para la preparación de citologías
ginecológicas. La muestra se recoge en una solución conservante, se extiende
de forma automática y se fija de inmediato. Se obtiene así una monocapa
uniforme más fácil de leer; durante el proceso de preparación se eliminan
contaminantes y artefactos y el sistema de recogida mediante cepillo duplica el
número de células. Numerosas publicaciones (100) avalan la mayor
sensibilidad (70-80%) de esta técnica sobre la citología convencional para
todos los tipos de lesiones y la reducción significativa de la proporción de
muestras inadecuadas; pero tiene menor especificidad que la histología en el

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