1. PARASITOLOGIA MÉDICA
1.- GENERALIDADES
PROTOZOOS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@servidor.unam.mx
Tradicionalmente se contemplan tres dominios principales en la agrupación de los organismos,
Bacteria, Archaea y Eucarya.Los organismos eucariotes se han clasificado dentro de reinos:
Animalia, Fungi, Plantae y Protista. Los tres primeros son grupos monofiléticos, bien definidos; en
cambio, el Reino Protista contiene, además, un extraordinario número de organismos relacionados
con miembros de otros reinos.
Sin embargo, la clasificación tradicional hacía énfasis en mecanismos de locomoción y nutrición.
Actualmente, la metodología para la clasificación de organismos se basa en la genética,
ultraestructura y bioquímica. Por lo tanto, los que antes se consideraban protozoos, ahora se han
reclasificado en diversos grupos de eucariotes. (NLM, 2009).
Las modificaciones están "a la vuelta de la hoja". Aquí se mantiene la clasificación tradicional para
evitar confusiones, aunque es necesario que aceptemos ciertos cambios. Al respecto, The Tree Of
Life Web Project es un sitio excelente de estudio.
Reino Protista
Algunos géneros de
importancia médica
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Sarcodina
Entamoeba, Naegleria,
Acanthamoeba, Balamuthia
Subphylum Mastigophora
Giardia, Leishmania,
Trypanosoma, Trichomonas,
Dientamoeba
Phylum Apicomplexa
Cyclospora, Isospora,
Sarcocystis, Plasmodium,
Toxoplasma, Cryptosporidium
Phylum Ciliophora Balantidium
Phylum Microspora (hongos)
Enterocytozoon,
Encephalitozoon, Nosema,
otros
Reino Chromista

2. Subreino Chromobiota
Subphylum Opalinata Blastocystis
Modificación a Clasificación taxonómica
Características generales de los protozoos de importancia médica:
Organismos unicelulares eucarióticos, que pertenecen a diferentes phyla. La clasificación
tradicional en grupos taxonómicos, basada fundamentalmente en las estructuras de locomoción,
está sufriendo modificaciones gracias a las nuevas fuentes de información.
Su tamaño oscila entre 2 - 200 µm.
Presentan núcleo(s), diversos organelos y citoesqueleto.
La mayor parte son móviles y heterótrofos.
El alimento es digerido en vacuolas alimenticias.
El agua excedente es eliminada por medio de vacuolas contráctiles.
Su reproducción, asexual o sexual, puede ser sencilla (división binaria) o compleja (esquizogonia,
merogonia, gametogonia, esporogonia).
El número de protozoarios que se transmiten en forma natural entre humanos y otros vertebrados
(zoonosis) es importante.
Phylum Sarcomastigophora:
Subphylum Mastigophora.
Utilizan flagelos como medio de locomoción. Cada uno de ellos está formado por un filamento
(axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2.
Independientemente de los flagelados usuales, cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis, un
patógeno polémico,antes considerado una amiba, sin flagelos.
Trofozoíto Giardia duodenalis
CDC/ Dr. Stan Erlandsen
Trofozoíto Dientamoeba fragilis
CDC
Subphylum Sarcodina.
Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción, lo cual les da la forma
"ameboidea". Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida.

3. Trofozoíto Entamoeba histolytica
S.J. Upton, Kansas University
Phylum Ciliophora.
Los ciliados poseen dos clases de núcleos: macronúcleo (poliploide), implicado en la producción de
RNA mensajero, y micronúcleo (diploide), relacionado con la reproducción sexual. El movimiento
de los organismos incluidos en este grupo es mediante cilios, con los mismos componentes
proteicos que los flagelos.
Trofozoíto Balantidium coli
Dr. J. C. Fox. Oklahoma State University.
Phylum Apicomplexa.
Estos protistas se encuentran incluidos dentro de los Alveolados debido a que presentan grupos de
sacos en forma de alveolos dentro de sus membranas. Se conocen unas 4 000 especies. Algunos
de ellos se utilizan experimentalmente en el control de insectos.
Es una característica morfológica de estos organismos la presencia de un complejo apical,
compuesto por micronemas, roptrias, 1 ó 2 anillos polares electrodensos y, en algunas especies,
un conoide dentro de los anillos. Las formas móviles se desplazan por deslizamiento, aunque
actualmente se contemplan otros mecanismos.
Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente reproducción sexual y asexual. Los
esporozoítos, forma infectante, penetran en las células hospederas, sufren cambios y se

4. reproducen en la forma de merozoítos, algunos de los cuales se transforman en células sexuales,
los gametocitos, y pasan finalmente por una fase de esporogonia, que da lugar a las formas
infectantes.
Taquizoítos Toxoplasma gondii
BIODIC
Phylum Microspora.
Este grupo esta constituido por organismos intracelulares obligados que producen esporas de
diferentes formas y tamaños; el método de división celular varía según las diferentes especies.
Poseen un organelo único, el túbulo o filamento polar, enroscado dentro de la espora, a través del
cual el esporoplasma es inyectado en la célula huésped.
La evidencia acumulada durante los últimos 10 - 15 años sugiere varias posibilidades, entre las
cuales se consideran más factibles: que sean 1) un grupo hermano de Fungi; 2) un grupo hermano
de Chytridiomycota; 3) un taxon de Zygomycota. (Williams et al., 2010; Smith JE. 2009).
Dentro del gran número de géneros que infecta al humano se incluye a Encephalitozoon,
Enterocytozoon, Nosema, entre otros.
El diagnóstico de certeza se realiza con diversas técnicas, como la reacción en cadena de la
polimerasa, inmunofluorescencia y microscopía electrónica. En el laboratorio diagnóstico ordinario
se emplea la tinción tricrómica modificada.
Los pacientes con SIDA pueden desarrollar un síndrome diarreico crónico de abundantes diarreas
acuosas y semilíquidas, anorexia, pérdida de peso y desgaste físico. Cuando la inmunidad celular
se encuentra muy comprometida, algunas especies producen una enfermedad diseminada grave.
Esporamadura de microsporidio. TEM. Estructuras.
Pt = túbulo polar enroscado; Ex = exospora; En = endospora; Pv = vacuola posterior. CDC.

5. Reino Chromista, Subphylum Opalinata.
Dentro de la clase Blastocystea, se incluye a Blastocystissp.
Blastocystis sp. Forma semejante a quiste. Examen directo en fresco.
CDC.
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Revisión: 26 Enero 2011
ENTAMOEBOSIS ó AMIBIASIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@servidor.unam.mx
Introducción.
La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo
cosmopolita del Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones de la década de los 90s, el 10%
de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de
Centro y Sudamérica, Africa y Asia. Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a
Entamoeba dispar. Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial. (WHO, 1986).
Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas
probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba
dispar y Entamoeba moshkovskii, morfológicamente idénticas.

7. En México, se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Jiménez et al.. 2009).
Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un
comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos
hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es
idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas.
Actualmente debe considerarse dentro de diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii,
debido a su morfología, también indistinguible de E.histolytica/E. dispar, aunque se desconocen en
buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad. /Olivos-García et al.,
2009).
Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos
sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie.
La mayoría de las infecciones por E. histolytica/E. dispar son subclínicas. Sin embargo, una
proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis
intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica.
Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países
en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal
y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis.
< 1
27 388
1 - 4
99 477
5 - 9
76 338
10 - 14
56 051
15 - 19
36 348
20 - 24
32 239
25 - 44
99 808
45 - 49
24 558
50 - 59
34 670
60 - 64
14 904
65 y +
29 553
Distribución de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008 (último publicado). FUENTE: Sistema
único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA
Morfología.
Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 20 - 60 µm, forma alargada, un
núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan
movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos
(lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor
de actina/miosina, el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. Pueden observarse eritrocitos
fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma
de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se
lleva a cabo por división binaria.
E. Histolytica. Quiste.
R. Acuña Soto, UNAM
Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos ingeridos.
J. Tay Zavala, UNAM

8. Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno.
CDC/Dr. M. Melvin
Trofozoíto. Emisión seudópodo (lobóopodo).
Chiang Mai University, Thailand
Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de
madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de
bordes curvos y una vacuola de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son
eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos
contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal,
lesiones de continuidad en piel (ej. pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben
considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores
mecánicos.
Morfología y movimiento en Ameba, Desplazamiento de la ameba, Large active amoeba, en color
Amoeba Test, y para visualizar varios seudópodos Ameba sp, videos en YouTube.
Ciclo biológico.
Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for Disease Control &
Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al español.
Factores de patogenicidad y virulencia.
Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el
moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos
serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las
células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce
son úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión
lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente
sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la
forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante
una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos.
Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales.
E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana
celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la
reproducción y supervivencia.
• La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso
de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.
Otras moléculas asociadas en el proceso de adhesión son: una proteína de membrana de 220 kDa

9. (rica en serina) y un dímero de cisteínproteasa-adhesina.
Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en
la adhesión.
• La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos
procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de
apoptosis.
Los péptidos formadores de poros (A, B, C), ahora con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y
6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.
Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio y activación de la caspasa 3.
Los trofozoítos remueven células apoptóticas opsonizadas y necróticas, así como bacterias y
eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro.
• Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han identificado 47
genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión, degradación de la mucina,
digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Los trofozoítos deficientes de
éstas son menos virulentos. Además, degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA
secretora y la IgG sérica. También existen estudios experimentales que involucran a una
colagenasa y fosfolipasas como factores de virulencia.
• La fagocitosis de células, una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular.
• La principal causa de la patología en la amibiasis invasiva involucra al hospedero. Las células
epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la inducción de una
importante reacción inflamatoria. Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos, y
contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos.
• En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los
macrófagos e inhibición de la quimotaxis. Los parásitos, además, son capaces de inducir la
producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino.
Actualmente, se están realizando investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E.
histolytica y E. dispar, en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros
elementos de control que afectan la expresión de genes de E. histolytica. Se han identificado sitios
para factores transcripcionales del gen de la multifármaco resistencia EhPgp1 (E. histolytica P-
glycoprotein 1).
Espectro clínico.
Intestinal o extraintestinal.
Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más
frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son:
- Estado de portador - Subclínico.
- Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome
disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre.
- Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con
meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y
adultos.
- Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y
una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de
zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome
disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es
frecuente.
- Ameboma - es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, como resultado
de la respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. Puede contener
trofozoítos activos. Se diagnostica rara vez, en sujetos desnutridos o de edad avanzada. Es posible

10. confundirlo con una masa tumoral.
- Apendicitis.
Lesiones en intestino grueso (1 - 3) y 4) Absceso hepático.
CDC/Dr M. Melvin, Dr. West
La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor
frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, Méndez-
Sánchez N. Mini caso clínico e imagen).
Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho,
debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también
pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad.
Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación
a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor
durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es
frecuente.
Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o
pericárdico.
Son raros los casos en los cuales se encuentran metástasis pulmonares, pericárdicas, cutáneas
(buscar en DermAtlas. org el término amebiasis) y cerebrales.
Diagnóstico.
Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes
o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la
mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E.
dispar/E.Moshkovskii.
El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La

11. inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la
cucharilla rectal para obtención de muestras.
Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que
emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar
quistes en la materia fecal sólida o pastosa.
Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.
Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se
emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.
La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo
E. histolytica/E. dispar.
Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia
magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.
La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la
observación de las lesiones en colon.
Absceso hepático amibiano
R. Acuña Soto, UNAM
Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de mayor
sensibilidad y especificidad:
- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.
- Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.
En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática:
leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.
Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa
alcalina.
El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas
del hígado, quistes hepáticos y, en regiones endémicas, quiste hidatídico.
Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:
Inecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones
por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal.
Tratamiento.
Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol,
secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
Se ha reportado que la adición de Saccharomyces boulardii en el tratamiento de la amibiasis aguda
disminuye la duración del cuadro clínico.

12. En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza
cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane
Library).
Otras amibas presentes en el humano.
Endolimax nana. Trofozoíto. E. nana. Quiste. maduro. 4 núcleos.
E. coli. Trofozoíto. Uninucleado. Entamoeba coli. Quiste. 8 núcleos.
E. gingivalis. Iodamoeba butschlii. Trofozoíto. I. butschlii. Quiste maduro. 1 núcleo.
Chiang Mai University, Thailand
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25 de Enero, 2010
NAEGLERIOSIS, ACANTHAMOEBOSIS, BALAMUTHIOSIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@servidor.unam.mx
Introducción.
Durante la primera mitad del siglo XX, las amibas de vida libre eran conocidas como "amibas del
suelo", protozoos no patógenos, ubicuos en suelos y agua, utlizados como modelos por los
biólogos celulares. En 1958, Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp., y
en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)
causado por Naegleria fowleri en Australia; posteriormente, en Checoeslovaquia se identificó, de
manera retrospectiva, un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca (1962 - 1965).
En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp., producía enfermedad en el humano; varios
genotipos de Acanthamoeba (entre ellos, algunas especies conocidas, tales como A. castellani, A.
culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes)son agentes causales de encefalitis
granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y queratitis en personas
aparentemente sanas. Balamuthia mandrillaris, aislada de un mandril por Visvesvara y cols,
en1990, fue reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes
inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes, sobre todo en los
extremos de la vida; asimismo, se ha identificado en forma creciente en individuos de origen
latinoamericano.
Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y
Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de alta patogenicidad,
causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de
trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes. (Visvesvara et al., 2007).
Una especie de Sappinia, otra amiba de vida libre, se reportó como agente etiológico en un caso
de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. (Walochnik et al., 2010).
Recientemente, se ha considerado el posible papel de estas amibas como reservorios de bacterias
y virus patógenos. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).

15. Amibas de vida libre. Características. T. Uribarren B.
Morfologia.
Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia), con núcleo vesicular,
nucleolo prominente, vacuolas contráctil y digestivas, mitocondrias, retículo endoplásmico. Los
quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En Balamuthia mandrillaris se
identifican 3 capas, sin poros.
Naegleria fowleri. Los trofozoítos son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y
endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias pleomórficas,
gránulos, un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. Miden 15 - 25 µm y emiten
seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo romo (lobópodos). Su reproducción es
por promitosis (membrana celular intacta). Los trofozoítos pueden transformarse temporalmente en
la forma flagelar, de menor tamaño; la flagelación en laboratorio se realiza en agua destilada,
solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos - generalmente - aunque es posible identificar
un número mayor).
Los quistes tienen una doble pared lisa, poros con tapones mucosos, son esféricos, presentan
granulaciones escasas, núcleo y miden 8 - 12 µm.

16. N fowleri. Trofozoítos en LCR. CDC
Acanthamoeba spp. Los trofozoítos son pleomórficos, tienen una vacuola contráctil, polaridad
antero-posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos), núcleo también con
nucleolo grande, central y su tamaño oscila entre 15 - 50 µm, de acuerdo a la especie. Videos de
amibas con acantópodos en Amoeba (con luz polarizada y contraste de fase), en YouTube. Y
Acanthamoeba en cultivo, con gelosa y E. coli. YouTube.
Los quistes son esféricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la
interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros. El
núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm.
Acanthamoeba sp. Quiste. CDC/ Dr.
George R. Healy
Acanthamoeba sp. Trofozoito.
Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de
Parasitología, ENCB-IPN.
Acanthamoeba polyphaga. Trofozoito.
CDC/C. Armbruster; M, Williams. Crédito
imagen: Janice Haney Carr
Balamuthia mandrillaris. Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son
similares a los de Acanthamoeba; sin embargo, con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más
de un nucleolo. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono, fibroblastos
pulmonares humanos, células endoteliales de microvasculatura), ya que, a diferencia de las dos
anteriores, no se alimenta de bacterias; su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a
considerar. Los trofozoítos miden 15 - 60 µm. El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm, presentan
una pared compuesta por tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e
irregular, con protrusiones.

17. Balamuthia mandrillaris. Trofozoíto en tejido cerebral. DPDx/CDC.
Ciclos biológicos.
- Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP)
El agente causal es Naegleria fowleri. Este cuadro afecta a niños, adolescentes y adultos jovenes
aparentemente sanos, generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua
dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación
de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran
expuestos a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo).
Factores patogénicos:
- N. fowleri penetra vía nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio espacio subaracnoideo
parénquima cerebral.
- Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.
- Mecanismos de contacto.
- Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza amebostomas.
- Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación poro MAC.
- Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa? – desmielinización, lisis celular.
- Proteína formadora de poros – probable lisis celular.
- Proteína citopática – apoptosis. Experimental.
Cuadro clínico:
Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición, aunque se han
reportado períodos de incubación de 24 - 48 horas, y el curso de la enfermedad es fulminante, con
una mortalidad del 95%, habitualmente dentro de los 10 - 15 días posteriores a la aparición de
manifestaciones clínicas:
Cefalea bifrontal, bitemporal
Fiebre elevada
Náusea, vómito
Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
Datos de irritación meníngea
Confusión
Convulsiones
Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral
Progreso rápido hacia el coma

18. Muerte: hipertensión intracraneal herniación cerebral Paro cardiopulmonar
Histopatología:
Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede
abarcar hasta médula espinal. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los
bulbos olfatorios. Se identifican trofozoítos en tejido, principalmente en zonas perivasculares, en
exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR. se ha reportado miocarditis o
necrosis miocárdica asociada.
N. fowleri. Trofozoítos en cerebro.
SJ Upton, Kansas University.
N. fowleri. Inmunofluorescencia directa.
CDC./ GS Visvesvara.
Diagnóstico:
La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y
jovenes con antecedentes de actividades acuáticas.
- Antecedentes, edad, cuadro clínico
- Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles, eritrocitos, leucocitosis,
aumento deproteínas y glucosa
- Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o MPAS
- Biopsia y tinción (Tricrómica)
- Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a 37 ºC, en Page‘s amoeba saline (MPAS) con o
sin E. coli, en monocapas celulares, en medios químicos.
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales
- PCR. Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).
Tratamiento:
El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la mayoría de los casos; se
han utilizado combinaciones de: anfotericina B(intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta
amiba, miconazol, ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. El caso más reciente
reportado en México, un niño de 10 años, fue tratado efectivamente con anfotericina B, fluconazol y
rifampicina. (Vargas-Zepeda J, et al., 2005).
La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo en ratón). (Da
Rocha-Azevedo, et al. 2009).
- Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones.
Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp.
y Balamuthia mandrillaris.
El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15
diferentes genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo
T4, y se sugirió que fuera denominado complejo A. castellanii (Booton G, Visvesvara G, et al.

19. 2005.)
La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada propuestas: piel,
aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato
respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema, sería hematógena; en caso de
ingreso nasal, la presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos
relacionados con sinusitis, rinitis, infección de úlcera péptica y glándulas adrenales, transplantes.
La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a
personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades crónicas,
debilitantes, diabetes, lupus sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También
influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos.
Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos
séricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente.
Factores patogénicos:
Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la
inducción de respuestas proinflamatorias, invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones
en tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfunción cerebral ( Marciano-Cabral et al., 2004;
Shuster F, & Visvesvara G. 2004).
Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular
y/o paracelular (a través de las uniones estrechas).
Contacto-dependientes.-
— Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. Se ha observado que
el 60% de Acanthamoeba spp. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio
capilar, plexos coroides, membrana de la coroides).
— Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas.
— Inducción de apoptosis, a través de modificaciones en la expresión de genes que regulan el
ciclo celular, inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos. (Khan.
2007).
Contacto-independientes.-
— Proteasas, entre ellas serin, metalo y cisteínproteasas, asociadas con la degradación de
componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I, III y IV, elastina y fibronectina) y en
— Alteraciones irreversibles paracelulares, con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina
de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral. (Sissons et al.,
2005; Sissons et al., 2006; Khan. 2007).
— Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella burnetii,
Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria monocytogenes y
Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial como reservorios. Se sugiere que quizás se encuentren
en fase preadaptativa. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. (Shadrach et al., 2005;
Visvesvara et al., 2007; Visvesvara et al., 2008).
Cuadro clínico:
Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral,
bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia,
afasia, rigidez de cuello (signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de
nervios craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte.
Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se
presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado, pero una vez que existe invasión
del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas.

20. A. polyphaga. Trofozoíto. Glándula adrenal. Enfermedad
diseminada. CDC/Dr. Visvesvara
Diagnóstico:
Antecedentes del paciente.
Biopsia, autopsia: identificación, pre o postmortem, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se
han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones
hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden
estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida.
Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes.
Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivo axénico, celular.
Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos, LCR)
ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia. (Visvesvara. 2008; da Rocha-
Azevedo et al., 2009).
Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones
("masa ocupativa", edema, hidrocefalia, otras).
Los principales signos asociados a EAG debida a B. mandrillaris, casi siempre después de un
curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad, con mayor frecuencia en región
central de la cara),son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. Sin
embargo, es importante mencionar que se ha identificado B. mandrillaris en pacientes
inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes, con cierta
tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños), predominio de pacientes masculinos
y de origen latinoamericano (Diaz. 2011; Schuster et al. 2004; Visvesvara et al. 2007). Es
necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas,
neurocisticicercosis, tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa.
Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD
Tratamiento:
El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de
combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol,

21. itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina.
El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, et al.,
incluyó pentamidina, flucitosina, fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y
sulfadiazina. En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y
albendazol, eficaz en el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y encefalitis.
(Martínez et al., 2010).
- Queratitis amibiana
Hallazgos recientes implican a A. castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la
queratitis de origen amibiano (Booton, Visvesvara et al, 2005).
La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o
almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su empleo durante
deportes acuáticos y a traumatismos corneales.
El daño producido se atribuye, como en el caso de la encefalitis granulomatosa, a factores de
adhesión, actividad enzimática, fagocitosis y el proceso inflamatorio.
Cuadro clínico.
· Lesiones unilaterales – casi siempre.
· Dolor, fotofobia, lagrimeo
· Sensación de cuerpo extraño
· Conjuntivitis
· Visión borrosa
· Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados
anulares) con PMN, trofozoítos y quistes, úlceras. También se reportan perforaciones, cataratas,
presión introacular elevada, esclerosis nodular anterior.
· Pérdida de la visión
Acanthamoeba sp. Raspado de córnea.
DPDx/CDC.
Acanthamoeba sp. Raspado
de córnea. CDC.
Acanthamoeba sp. Biopsia de córnea. CDC.
El diagnóstico temprano es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos,
antecedentes, signos y síntomas, aún antes de que aparezcan úlceras. Se emplean:
• Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa,
Tricrómica, PAS, Calcofluor white, este último permite observar infiltrado inflamatorio, quistes y
trofozoítos.
• En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal.
• Cultivo.
• Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa, y en sitios donde existe el equipo).
• IFI, ELISA.
• Técnicas recientes incluyen PCR.
• Diagnóstico diferencial. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en
común, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado dendrítico característico,

22. especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium, Curvularia, otros, principalmente asociadas a
inmunocompromiso), bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos de la
microbiota epidérmica normal).
Recurrir a Cornea and external diseases. Digital Reference of Ophthalmology. De: Eduard S.
Harkness Eye Institute, Columbia. Es sencillo y de gran utilidad, con imágenes muy ilustrativas.
Tratamiento:
La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han utilizado:
Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de clorhexidina,
isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina (Brolene), clotrimazol, ketoconazol,
miconazol, itraconazol, otros.
Se consideran de elección: PHMB, gluconato de clorhexidina y Brolene. (Visvesvara et al. 2008).
La aplicación inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día,
durante meses.
El tratamiento quirúrgico contempla opciones tales como debridación extensa, crioterapia (poco
utilizada, destruye trofozoitos), queratoplastía terapéutica (actualmente se recurre a ella rara vez,
en situaciones muy específicas). (Dart et al., 2009).
La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. Sin embargo, ante un cuadro
inflamatorio persistente (escleritis anterior, dolor severo, úlceras, inflamación de córnea y cámara
anterior), se ha sugerido el empleo de terapia tópica con esteroides de baja potencia, como
prednisolona 0.5%/c 6 h, cuando se ha cubierto al menos 2 semanas de tratamiento con biguanida.
El pronóstico depende de la severidad del cuadro en el momento de la atención médica y del inicio
temprano del tratamiento. (Dart et al., 2009).
Otros organismos.
Sappinia ¿S. diploidea, S. pedata? produce encefalitis, con lesiones inflamatorias, necrosis y
hemorragia. Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. La vía de
entrada fue, aparentemente, el tracto respiratorio, y el paciente identificado, un adulto, respondió al
tratamiento propuesto. Cabe la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas.
Epidemiología.
Es importante tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza, anfizoicos. Se
han aislado en todas las altitudes y climas. Naegleria es termofílica, se encuentra idealmente entre
30 - 45 grados C, y Acanthamoeba entre 25 - 35 grados C, por lo que se localizan en climas
tropicales y subtropicales, en presencia de materia orgánica, durante todo el año. En zonas
geográficas templadas proliferan en los meses de verano.
Se han detectado en redes públicas de agua, albercas, estanques, lagos, ríos, aguas termales,
lodos, suelos desnudos y encharcados, canales artificiales, aguas de desecho industrial, redes de
agua potable, agua embotellada, unidades dentales, de diálisis, fisioterapia, y aire acondicionado,
asi como en materia fecal de diversos animales. Algunas especies pueden encontrarse en aguas
saladas. Adicionalmente, Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en tracto respiratorio de
sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias.
El nicho de B. mandrillaris es el suelo y se identificó por primera vez en tierra de maceta en la casa
habitación de un paciente de EAG y posteriormente en polvo de una región urbana (Schuster et al.,
2003; Dunnebacke et al., 2004; Niyyati et al., 2009).
Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial,
principalmente en EUA, Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda y Checoeslovaquia; en menor
proporción en India, Africa, Perú y México.
Datos a nivel mundial.
~300 casos de meningoencefalitis por N. Fowleri (100 EUA)

23. ~200 casos de encefalitis granulomatosa por Acanthamoeba spp. (84 EUA, ± 50 HIV+)
~150 casos Balamuthia mandrillaris. Subestimación. (Matin A, 2008; Schuster et al., 2009). 60 en
EUA, 10 identificados en California, 8 de ellos hispanoamericanos (California Encephalitis Project y
CDC)). Los casos identificados en México: 4 en DF; 4 de Jalisco; 2 de Guanajuato; 1 Edo. de
México y 1 de Puebla. Martinez et al (2010) hace referencia a 1 100 casos a nivel mundial.
En América Latina se han reportado casos provenientes de Perú, Venezuela, Brasil, Argentina.
Destaca el reporte de alrededor de 50 casos en Perú, más del 50 % debidos a B. mandrillaris, con
lesiones asociadas en piel, sobre todo a nivel de rostro. (Schuster & Visvesvara. 2004; Gotuzzo et
al., 2006).
~10 000 casos de queratitis amibiana, 80% asociado a empleo de lentes contacto. Sin embargo, en
otras publicaciones se mencionan otras cifras:
~5 000 casos tan solo en EUA. No se reporta obligatoriamente (Visvesvara et al., 2007).
En el Reino Unido 15 veces + que en EUA. (Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2004;
45:165-169.)
Además, existe el reporte de un solo caso de encefalitis por Sappinia diploidea (Schuster et al.
2005), ahora Sappinia pedata (Qvarnstrom et al. 2009).
En resumen, en México, se han documentado 5 casos de queratitis amibiana, ~3 casos de EAG
por Acanthamoeba spp., ~29 de MEAP por N. fowleri, ~12 casos de EAG por Balamuthia
mandrillaris. (Lares-Villa F. 2001).
Cabe mencionar que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran
subregistradas, por lo que es probable que el número de casos sea mayor.
El Manual para la vigilancia epidemiológica de la meningitis por amibas de vida libre, lo emitió la
Dirección General de Epidemiología, SSA, en 1993.
En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar
amibas de vida libre. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de
Naegleria sp., A. castellanii., A. polyphaga y A. culbertsoni.
El reporte de casos humanos de MEAP ha sido irregular; resalta la asociación entre el nado
recreativo en canales de irrigación (en Sonora) y MEAP en 5 jovenes que fallecieron (Lares Villa F.
1993) y uno más, tratado con éxito (Vargas-Zepeda. 2003), lo cual destaca la importancia de
mantener programas constantes de vigilancia y educación en la salud a la población general sobre
los factores de riesgo y los patógenos. Asimismo, es fundamental que los médicos conozcan la
enfermedad.
• Empleo de lentes de contacto, traumatismo corneal, deportes acuáticos queratitis causada por
especies de Acanthamoeba.
• Inmunocompromiso y contacto con equipo médico, dental, cuerpos de agua, tierra
contaminados EAG por Balamuthia y Acanthamoeba.
• EAG en sujetos inmunocompetentes, extremos de edad Balamuthia mandrillaris.
• Nado recreativo en aguas cálidas (termales, canales de irrigación, otros) MEAP por
Naegleria fowleri en niños y jovenes.
Vínculos.
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Cabral, P. Pernin, E. Pringuez, Editors, Editions John Libbey Eurotext, Paris (2001), pp. 13–18.
- Ejercicio de Hot Potatoes. Juega con tus conocimientos. Crucigrama AVL. Permite la ejecución
del script para que puedas ingresar tus respuestas.
Revisión 2 diciembre 2011
GIARDIASIS ó GIARDIOSIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx
Introducción.
Giardia duodenalis es el nombre correcto del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora,
subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis (Monis et al., 2009), una parasitosis de
intestino delgado proximal, cosmopolita, que puede manifestarse como un síndrome diarreico
agudo, crónico o intermitente, y malabsorción intestinal. También existe el estado de portador
asintomático.
Los sinónimos G. lamblia y G. intestinalis se utilizan con frecuencia.
La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida
como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la iniciativa de la OMS.
Epidemiología.
Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, áfrica,
Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor
grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones
tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente
industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un
aumento en el número de casos.
Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado
representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes
zoonóticos aislados).
Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de

28. superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes
de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales.
Cabe resaltar que en México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia más altas se encuentran
entre lactantes, preescolares y escolares.
< 1
1 044
1 - 4
5 706
5 - 9
4 739
10 - 14
3 133
15 - 19
1 923
20 - 24
1 885
25 - 44
4 058
45 - 49
1 008
50 - 59
1 168
60 - 64
503
65 y +
807
Distribución de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008. FUENTE: Sistema único
de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA
- Pueden revisar los casos por entidad federativa y acumulados en el país, desde 2001 - 2010 en el
Boletín de Epidemiología,
Secretaría de Salud. CENAVECE. Dirección General Adjunta de Epidemiología.
Los estudios fenotípicos y moleculares han demostrado diversas especies y 7 grupos (ensambles)
genéticos. Se considera que los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor
potencial zoonótico. (Monis et al., 2009, Cacciòa et al., 2010).
G. duodenalis (= ensamble A). En humanos y otros primates, perros, gatos, ganado, roedores y
otros mamíferos silvestres.
G. enterica (= ensamble B). En humanos, otros primates, perros y algunos mamíferos silvestres.
G. agilis. En anfibios.
G. muris. En roedores.
G. psittaci. En aves.
G. ardeae. En aves.
G. microti. En roedores.
G. canis (= ensambles C/D). En perros y otros cánidos, gatos.
G. cati (= ensamble F). En gatos.
G. bovis (= ensamble E). En ganado bovino y otros ungulados.
G. simondi (= ensamble G). En ratas.
Transmisión.
La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia
fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la
convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados. (Monis et al. 2009; Ballweber
et al., 2010).
Otros mecanismos que deben considerarse con: Contacto directo: ano – mano - boca, a través de
fomites y oral – fecal (en relaciones sexuales).
Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes
causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en
ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y
hacinamiento.
Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar
bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de
helmintos (PROFECO).
Morfología.
Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división binaria en la
superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que
favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe evidencia genética y epidemiológica sobre su
capacidad de recombinación sexual. (Monis et al., 2009; Cacciòa et al., 2010).
Presenta dos formas: trofozoíto y quiste.

29. Trofozoíto G. duodenalis. S.J. Upton, Kansas University
Los trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie
dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral dan la impresión de "una hoja de
árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma,
cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, ventral, con estructura cóncava, rígida, en
espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas* ubicado en la
mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en
posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos
pares laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de mitocondrias
y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolos. El retículo endoplásmico
rugoso y Golgi son aparentes durante la secreción de componentes requerida para el
enquistamiento.
* El citoesqueleto, necesario para la adhesión, desprendimiento y movimiento, tráfico intracelular,
está compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos,
el funis (capas de microtúbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco
adhesivo, en cuya composición se encuentran: alfa y beta tubulinas, giardinas, entre otras
proteínas.
Morfología y movimiento de trofozoítos en los videos:
Giardia - trofozoito. Animación. 3D Medical Animation.
Giardia lamblia y Giardia swimming, en YouTube.

30. Giardia sp. Trofozoítos. Microscopía de barrido: Se observa disco ventral, axonemas. Imágenes: Dra. Martha Ponce
Macotela. Laboratorio de Parasitología Experimental del Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F.
Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 µm de longitud y
contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco
adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa
externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 µm. El principal carbohidrato del
componente glicoprotéico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc).
Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de
vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis
infectante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste
en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del
parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo
eventualmente cuatro trofozoitos.
Ciclo biológico.
Ciclo biológico, muy sencillo "Life Cycle of G. lamblia". Video en YouTube.
Ciclo biológico de Giardia spp. Facultad de Ciencias, Universidad de Alberta, Canada.
Patogenia.
Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y
estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en
el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito
(Ortega-Pierres G., et al. 2009):
• La adhesión del trofozoíto, que involucra al disco ventral y componentes de superficie, entre ellos

31. una proteina de 200 kDa y alfa-giardina-1;
• El factor mécanico: disco ventral, flagelos;
• Proteasas que alteran la integridad de las microvellosidades;
• Apoptosis de los enterocitos, con alteraciones en las uniones estrechas;
• Las diferencias genéticas entre grupos de Giardia;
• Variación antigénica mediada por proteínas de variación de superficie (VPSs), localizadas en toda
la superficie del parásito;
• Edad, y estado nutricional del hospedero;
• La respuesta inflamatoria local elicitada;
• Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolípidos. Giardia no
sintetiza de novo fosfolípidos y esteroles celulares.
• Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas digestivas (disacaridasas, proteasas,
lipasas).
• Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (epitelio intestinal) con sustitución por
células aún inmaduras. El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 días.
• Las alteraciones en los procesos de absorción de fluídos y electrólitos y en la permeabilidad de
los enterocitos dan lugar a una hipersecreción de Cl-, lo que aunado a la malabsorción de glucosa,
sodio y agua, redunda en la acumulación de fluídos en intestino.
Patología.
Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales.
Atrofia o acortamiento de vellosidades.
Hiperplasia de las criptas.
Incremento en la permeabilidad celular.
Inflamación de la mucosa.
Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas.
Espectro clínico.
Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y
crónica.
El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta
infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran
que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio.
Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa,
esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico
postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula,
manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse
en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes (30 - 50%)
desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de
malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de
peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.
También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable.
Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E. histolytica,
Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca,
úlcera duodenal.
Diagnóstico.
- Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico.
- Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa - mediante el examen directo
en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida - se utilizan
exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y

32. alta especificidad.
- ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia.
- Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
- Las técnicas invasivas, como son el sondeo duodenal y biopsia intestinal.
Examen directo. Solución salina. Quistes
de Giardia. J.C.Fox, Oklahoma State
University
Examen directo. Solución salina.
Trofozoitos de Giardia. J.C.Fox, Oklahoma
State University
Quiste de Giardia. Tinción: lugol.
DPDx/CDC.
Biopsia duodenal. Trofozoítos.
R. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM
Tratamiento.
Albendazol 400 mg/d x 5 d, Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d, Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d,
Tinidazol 2 g x 2 d, Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d, Nitaxozanida 500 mg c/12h x 3 d.
Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el
tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos.
Vínculos.
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Última modificación septiembre 2011
CRIPTOSPORIDIOSIS ó CRIPTOSPORIDIASIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
Correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx
Introducción.
Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son considerados tradicionalmente como coccidios
intestinales del Phylum Apicomplexa, que se caracterizan por la eliminación de ooquistes con la
materia fecal de los hospederos.
Las evidencias moleculares indican que Cryptosporidium spp. está más relacionado con los
gregarinos que con los coccidios.
Cryptosporidium es un parásito intracelular obligado, monoxeno, con varias especies. Es un
patógeno emergente e importante agente etiológico no viral de diarrea en humanos y animales a
nivel mundial.
Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir la parasitosis son niños, individuos
desnutridos, pacientes con algún tipo de inmunocompromiso, humoral o celular (SIDA, entre otros);
también es una causa de importante de "diarrea del viajero" y de brotes epidémicos.
El protozoo fué descubierto en ratones por Tizzer (1907); a raíz de ese hallazgo fué reportado en
un amplio rango de animales vertebrados, domésticos y silvestres, muchos de ellos neonatos. Su
importancia como patógeno humano fué reconocida en 1976, cuando se diagnosticó en 2
pacientes con diarrea acuosa. A partir de entonces, fue identificado con mayor frecuencia,
particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua
contaminada (esta forma de diseminación cobró relevancia después del brote detectado en
Milwaukee, EUA, con 403 000 casos detectados). La infección crónica ha sido relacionada
principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, pero las infecciones en sujetos
inmunocompetentes han aumentado de manera muy importante.
Tanto Giardia duodenalis como Cryptosporidium spp. fueron incluidos dentro de la iniciativa de
"enfermedades descuidadas" (Neglected Diseases) de la OMS, desde 2004.
Epidemiología.
El impacto global de las enfermedades diarreicas se estima en unos 62 millones de años de vida
ajustados por discapacidad (DALYs). Aunque el peso de los diferentes patógenos que contribuyen
a esta cifra es difícil de evaluar, la criptosporidiosis se considera una de las causas más frecuentes
de diarrea en países que cuentan con datos epidemiológicos confiables.
(Karanis et al., 2007).
La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o
templado, y se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en los que
prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento, es más frecuente la transmisión oral-fecal,

35. directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o institucional, sin olvidar factores significativos como
la ingesta de agua no potable.
La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una
media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con
una media de 7.9%, excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. Aún
cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo
que anteriormente se pensaba, es difícil determinar la extensión del problema, tanto a nivel
veterinario como médico.
En países con mayor desarrollo, la parasitosis se presenta principalmente en la forma de brotes
epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada, ya sea redes de agua potable, de superficie o
recreativas. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año.
También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos.
Gracias a su pared gruesa, los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos
usuales: no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso
pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa.
El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C
por 10 - 20 min) son métodos más efectivos. Permanecen viables al cabo de una semana en la
mayoría de los congeladores caseros. Debido a su tamaño, únicamente los filtros capaces de
remover partículas de 1 µm resultan confiables.
Morfología. Clasificación.
Se acepta, con ciertas reservas, la existencia de 20 especies de Cryptosporidium. La utilización de
herramientas moleculares para el análisis genético, varias pruebas con PCR y el estudio de los
microsatélites han confirmado la autenticidad de especies y la existencia de genotipos dentro de
ellas. La enfermedad en el humano se atribuye con mayor frecuencia a 8 de dichas especies.
La mayoría de los ooquistes, esféricos o elípticos, miden entre 4 - 6 µm y las características
morfológicas ayudan poco en la diferenciación de especies; se requiere de morfometría, técnicas
moleculares y el conocimiento de especificidad de hospedero para la identificación correcta.
Ciclo biológico.
Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior,
sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante

36. semanas/meses). Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los
esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución.
Esquema. Morfología general. BIODIDAC
Los esporozoítos poseen un complejo apical, auxiliar en la adhesión a la membrana celular del
hospedero, que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora.
Esta vacuola, que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial, intracelular pero
extracitoplásmico (epicelular), presenta una región electrodensa en la base, denominada organelo
de alimentación.
El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción
de manera asexual, por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células
hijas por gemación), que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 6 - 8 merozoítos, que
invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4
merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por
gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de
desarrollo ( esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes infectantes, de pared
gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) y su eliminación con las heces fecales.

37. SEM. Cryptosporidium sp. Organelo de alimentación
expuesto. S.J. Upton, Kansas University
Cryptosporidium sp. en células epiteliales de vesícula.
CDC/Dr. E. Ewing Jr
Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y
formas autoinfectantes en cada ocasión. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en
sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares
y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio.
La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos.
Sin embargo, la duración de la infección depende de varios factores, los más importantes
asociados a la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospederos.
Espectro clínico.
Se contemplan:
- Estado de portador, asintomático.
- La enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días,
aunque puede prolongarse hasta 1 mes. Incluye diarrea acuosa , que puede ser de tipo
coleriforme, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia,
pérdida de peso.
- En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas,
ocasionalmente con moco, sin sangre, deshidratación, desequilibrio electrolítico. Se ha asociado
también a retardo en el crecimiento.
- La parasitosis en personas con algún tipo de inmunocompromiso, con diarrea de tipo coleriforme
que puede representar la pérdida de varios litros (se han mencionado casos extremos con hasta 25
Litros/24 h). Es una enfermedad asociada con frecuencia a pacientes con SIDA, quienes pueden
presentar diarrea crónica de manera intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. El
desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy importante. Desarrollan sobre todo la parasitosis
fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome
de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio,
hígado, páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Se ha reportado una mortalidad de
aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección en estos sujetos.
Cualquiera de los cuadros asociado a signos y síntomas puede ser causa de malabsorción
intestinal.
Respuesta inmune y Patogenia.
Es importante explicar los mecanismos que dan lugar a la diarrea osmótica, inflamatoria y
secretora que se presenta en esta enfermedad, particularmente en sujetos

38. inmunodeprimidos; sin embargo, hacen falta estudios. Se considera que el origen es
multifactorial: están involucrados tanto el parásito como sus productos, la respuesta
inmune del hospedero, que dan lugar a deficiencias en la absorción a nivel de intestino
delgado y aumento en la secreción.
Las células T, principalmente los linfocitos CD4+ son fundamentales en la respuesta
inmune contra los criptosporidios, y al mismo tiempo, la atrofia de vellosidades y la
hiperplasia de las criptas son cambios patológicos asociados a las células T. (Chalmers et
al. 2010).
El aumento en la permeabilidad intercelular y la inflamación a nivel de la lámina propia
mediadas por citocinas y neuropéptidos podrían contribuir a la diarrea secretora.
A este respecto, se ha sugerido que puede estar involucrado el neuropéptido P, cuya
producción se identificó en linfocitos intraepiteliales y linfocitos o monocitos de la lámina
propia intestinal en pacientes con SIDA y diarrea severa. La sustancia P interviene de
manera importante en la estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias, tales
como IFN- g, IL-1ß, IL-6, y TNF-a, además de inducir la secreción de Cl-. En estos
pacientes se encontró también malabsorción de glucosa. (Pantenburg B, et al . 2008).
Apoptosis. La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 - 48 horas
postinfección. Estudios in vitro.
Daño celular - Producido por el parásito. Productos del esporozoíto están involucrados en
la desorganización de las uniones celulares, pérdida de la función de barrera, liberación de
lactato-dehidrogenasa e incremento en la muerte celular. Fosfolipasas, proteasas, son
moléculas que potencialmente pueden causar el daño tisular. (Ortega-Pierres et al. 2009).
Adhesión. Se encuentran involucradas lectinas y glucoproteínas semejantes a la mucina,
receptores de adherencia del esporozoíto, entre otros factores. (Borowski et al. 2008; Stark
et al. 2010).
Histopatología.
Los cambios histopatológicos asociados a este organismo incluyen: diferentes grados de atrofia de
las microvellosidades, edema de la submucosa, infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de
las criptas. Los estadios del parásito se observan en la zona apical de la membrana del enterocito.
Diagnóstico.
Es importante el diagnóstico diferencial con patologías causadas por Cyclospora e Isospora, y
otros patógenos intestinales que producen cuadros clínicos similares.
Cryptosporidium sp. Ooquistes. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol.
Chiang Mai University, Thailand y CDC.
Los ooquistes se recobran en materia fecal. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal, es
prudente buscarlos en bilis o esputo. La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de
concentración/flotación, entre ellas la técnica de Sheather (con sacarosa a una densidad de 1.27),
el posterior extendido y tinción ácida mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-

39. Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).
Otra tinción de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor, que tiñe bien
coccidios intestinales y micobacterias.
La observación de la muestra con microscopía de contraste de fase permite observar los ooquistes
como cuerpos birrefringentes con uno o varios gránulos oscuros.
El material histológico obtenido por biopsia o durante la autopsia tiñe bien, previa fijación para
evitar la degeneración autolítica, con hematoxilina-eosina o Giemsa, dadas las características
basófilas de los estadios de desarrollo de Cryptosporidium. Esta técnica se utiliza principalmente
en estudios patológicos y no se recomienda para diagnóstico rutinario.
En algunos lugares se efectúa la filtración de grandes volúmenes de agua con filtros de
policarbonato con poros menores a 1 µm para la obtención y marcaje posterior de ooquistes.
Cryptosporidium sp. Ooquistes.
Contraste de fase. CDC
IFA. Quistes Giardia y ooquistes Cryptosporidium. CDC
Otros métodos de identificación son: Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de
interferencia), y la tinción fluorescente DAPI (4‘6-diamidino-2-fenil indol); esta última interactúa con
los ácidos nucleicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste.
También se utilizan kits (ELISA) para la identificación de coproantígenos e inmunofluorescencia
(IFA).
C. parvum . DIC. Lindquist HDA, EUA. EPA C. parvum . DAPI. Lindquist HDA, EUA. EPA
Entre las técnicas moleculares cabe mencionar algunas técnicas de PCR y otros métodos basados
en la detección de DNA.