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  • 1. PARASITOLOGIA MÉDICA 1.- GENERALIDADES PROTOZOOS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Tradicionalmente se contemplan tres dominios principales en la agrupación de los organismos, Bacteria, Archaea y Eucarya.Los organismos eucariotes se han clasificado dentro de reinos: Animalia, Fungi, Plantae y Protista. Los tres primeros son grupos monofiléticos, bien definidos; en cambio, el Reino Protista contiene, además, un extraordinario número de organismos relacionados con miembros de otros reinos. Sin embargo, la clasificación tradicional hacía énfasis en mecanismos de locomoción y nutrición. Actualmente, la metodología para la clasificación de organismos se basa en la genética, ultraestructura y bioquímica. Por lo tanto, los que antes se consideraban protozoos, ahora se han reclasificado en diversos grupos de eucariotes. (NLM, 2009). Las modificaciones están "a la vuelta de la hoja". Aquí se mantiene la clasificación tradicional para evitar confusiones, aunque es necesario que aceptemos ciertos cambios. Al respecto, The Tree Of Life Web Project es un sitio excelente de estudio. Reino Protista Algunos géneros de importancia médica Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Sarcodina Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia Subphylum Mastigophora Giardia, Leishmania, Trypanosoma, Trichomonas, Dientamoeba Phylum Apicomplexa Cyclospora, Isospora, Sarcocystis, Plasmodium, Toxoplasma, Cryptosporidium Phylum Ciliophora Balantidium Phylum Microspora (hongos) Enterocytozoon, Encephalitozoon, Nosema, otros Reino Chromista
  • 2. Subreino Chromobiota Subphylum Opalinata Blastocystis Modificación a Clasificación taxonómica Características generales de los protozoos de importancia médica: Organismos unicelulares eucarióticos, que pertenecen a diferentes phyla. La clasificación tradicional en grupos taxonómicos, basada fundamentalmente en las estructuras de locomoción, está sufriendo modificaciones gracias a las nuevas fuentes de información. Su tamaño oscila entre 2 - 200 µm. Presentan núcleo(s), diversos organelos y citoesqueleto. La mayor parte son móviles y heterótrofos. El alimento es digerido en vacuolas alimenticias. El agua excedente es eliminada por medio de vacuolas contráctiles. Su reproducción, asexual o sexual, puede ser sencilla (división binaria) o compleja (esquizogonia, merogonia, gametogonia, esporogonia). El número de protozoarios que se transmiten en forma natural entre humanos y otros vertebrados (zoonosis) es importante. Phylum Sarcomastigophora: Subphylum Mastigophora. Utilizan flagelos como medio de locomoción. Cada uno de ellos está formado por un filamento (axonema) compuesto por series de microtúbulos paralelos que exhiben el típico arreglo 9+2. Independientemente de los flagelados usuales, cabe mencionar aquí a Dientamoeba fragilis, un patógeno polémico,antes considerado una amiba, sin flagelos. Trofozoíto Giardia duodenalis CDC/ Dr. Stan Erlandsen Trofozoíto Dientamoeba fragilis CDC Subphylum Sarcodina. Emiten diferentes tipos de seudópodos como medio de locomoción, lo cual les da la forma "ameboidea". Presentan uno o varios núcleos en los diferentes estadios de vida.
  • 3. Trofozoíto Entamoeba histolytica S.J. Upton, Kansas University Phylum Ciliophora. Los ciliados poseen dos clases de núcleos: macronúcleo (poliploide), implicado en la producción de RNA mensajero, y micronúcleo (diploide), relacionado con la reproducción sexual. El movimiento de los organismos incluidos en este grupo es mediante cilios, con los mismos componentes proteicos que los flagelos. Trofozoíto Balantidium coli Dr. J. C. Fox. Oklahoma State University. Phylum Apicomplexa. Estos protistas se encuentran incluidos dentro de los Alveolados debido a que presentan grupos de sacos en forma de alveolos dentro de sus membranas. Se conocen unas 4 000 especies. Algunos de ellos se utilizan experimentalmente en el control de insectos. Es una característica morfológica de estos organismos la presencia de un complejo apical, compuesto por micronemas, roptrias, 1 ó 2 anillos polares electrodensos y, en algunas especies, un conoide dentro de los anillos. Las formas móviles se desplazan por deslizamiento, aunque actualmente se contemplan otros mecanismos. Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente reproducción sexual y asexual. Los esporozoítos, forma infectante, penetran en las células hospederas, sufren cambios y se
  • 4. reproducen en la forma de merozoítos, algunos de los cuales se transforman en células sexuales, los gametocitos, y pasan finalmente por una fase de esporogonia, que da lugar a las formas infectantes. Taquizoítos Toxoplasma gondii BIODIC Phylum Microspora. Este grupo esta constituido por organismos intracelulares obligados que producen esporas de diferentes formas y tamaños; el método de división celular varía según las diferentes especies. Poseen un organelo único, el túbulo o filamento polar, enroscado dentro de la espora, a través del cual el esporoplasma es inyectado en la célula huésped. La evidencia acumulada durante los últimos 10 - 15 años sugiere varias posibilidades, entre las cuales se consideran más factibles: que sean 1) un grupo hermano de Fungi; 2) un grupo hermano de Chytridiomycota; 3) un taxon de Zygomycota. (Williams et al., 2010; Smith JE. 2009). Dentro del gran número de géneros que infecta al humano se incluye a Encephalitozoon, Enterocytozoon, Nosema, entre otros. El diagnóstico de certeza se realiza con diversas técnicas, como la reacción en cadena de la polimerasa, inmunofluorescencia y microscopía electrónica. En el laboratorio diagnóstico ordinario se emplea la tinción tricrómica modificada. Los pacientes con SIDA pueden desarrollar un síndrome diarreico crónico de abundantes diarreas acuosas y semilíquidas, anorexia, pérdida de peso y desgaste físico. Cuando la inmunidad celular se encuentra muy comprometida, algunas especies producen una enfermedad diseminada grave. Esporamadura de microsporidio. TEM. Estructuras. Pt = túbulo polar enroscado; Ex = exospora; En = endospora; Pv = vacuola posterior. CDC.
  • 5. Reino Chromista, Subphylum Opalinata. Dentro de la clase Blastocystea, se incluye a Blastocystissp. Blastocystis sp. Forma semejante a quiste. Examen directo en fresco. CDC. Vínculos. - Supali T, Verweij JJ, Wiria AE, Djuardi Y, Hamid F, Kaisar MMM, (...), Yazdanbakhsh M. Polyparasitism and its impact on the immune system. Int J Parasitol, 15 Aug 2010;40(10):1171- 1176 doi:10.1016/j.ijpara.2010.05.003 - Coombes JL, Robey EA. Review. Dynamic imaging of host–pathogen interactions in vivo. Nat Rev Immunol, May 2010;10:353-364 | doi:10.1038/nri2746. Incluye técnicas de microscopía dinámica y la respuesta inmune a Leishmania, Plasmodium y Toxoplasma. - Kafsack BFC, Llinás M. Eating at the Table of Another: Metabolomics of Host-Parasite Interactions. Review Article. Cell Host & Microbe, 18 feb 2010;7(2):90-99. - Williams BAP, Elliot C, Burri L, Kido Y, Kita K, Moore AL, Keeling PJ. A Broad Distribution of the Alternative Oxidase in Microsporidian Parasites. February 2010 Issue of PLoS Pathogens. Acceso gratuito. - What's New for 2010 MeSH®. NLM Technical Bulletin. Nov –Dec 2009, No. 371. - Stark D, Barratt JL, van Hal S, Marriott D, Harkness J, Ellis JT. Clinical significance of enteric protozoa in the immunosuppressed human population. Clin Microbiol Rev. 2009 Oct;22(4):634-50. - Barratt, J. L. N., Harkness, J., Marriott, D., Ellis, J. T., Stark, D. Importance of Nonenteric Protozoan Infections in Immunocompromised People. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23: 795-836. doi:10.1128/CMR.00001-10 - Kenny JM, Kelly P. Protozoal gastrointestinal infections. Medicine, 2009;37 (11):599-602. (únicamente resumen. Solicitar). - Shankar EM, Vignesh R, Murugavel KG, Balakrishnan P, Ponmalar E, Rao UA, Velu V, Solomon S. Common protozoans as an uncommon cause of respiratory ailments in HIV-associated immunodeficiency. FEMS Immunol Med Microbiol. 2009 Nov;57(2):93-103. doi:10.1111/j.1574- 695X.2009.00588.x - Smith JE. The ecology and evolution of microsporidian parasites. Parasitology. Dec 2009; 136(14):1901-14. DOI: 10.1017/S0031182009991818 - PARA-SITE Online - Maizels RM. Parasite immunomodulation and polymorphisms of the immune system. J Biol, 2009;8 (7), art. no. 62. doi:10.1186/jbiol166 Respuesta inmune, evasión. Otros artículos.
  • 6. - Dobson A, Lafferty KD, Kuris AM, Hechinger RF, Jetz W. Homage to Linnaeus: How many parasites? How many hosts? P Natl Acad Sci USA, 2008;105 (Suppl. 1):11482-11489. doi: 10.1073/pnas.0803232105 - Hotez PJ, Bottazi ME, Franco Paredes C, Ault SK, Periago MR. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination. PloS Negl Trop Dis, 2008;2(9):e300. doi: 10.1371/journal.pntd.00003000 - Dacks JB, Giselle Walker G, Field MC. Implications of the new eukaryotic systematics for parasitologists. Parasitol Int, Jun 2008;57(2):97-104. - Stuart Ken, Brun Reto, Croft Simon, Fairlamb Alan, Gürtler Ricardo E, McKerrow Jim, Reed Steve, Tarleton Rick. Kinetoplastids: related protozoan pathogens, different diseases. J Clin Invest, Apr 2008;118(4):1301–1310. - Hotez PJ, Molyneux DH, Fenwick A, Kumaresan J, et al. Control of neglected tropical diseases. N Engl J Med. 2007;357:1018-27. Un artículo para reflexionar, antes de iniciar la enseñanza- aprendizaje de la Parasitología. - Daniel R. Brooks, and Eric P. Hoberg. How will global climate change affect parasite–host assemblages? Trends Parasitol, Dec 2007; 23(12):571-574. - Hammarton TC, Monnerat S, and Mottram JC. Cytokinesis in trypanosomatids. Curr Opin Microbiol, Dec 2007;10(6): 520-527. Growth and Development. - The Tree Of Life Web Project -D. Stark, et al. Irritable bowel syndrome: A review on the role of intestinal protozoa and the importance of their detection and diagnosis. Int J Parasitol, Jan 2007;37(1):11-20. - Parfrey LW, Barbero E, Lasser E, Dunthorn M, Bhattacharya D, Patterson DJ, Katz LA. Evaluating Support for the Current Classification of Eukaryotic Diversity. PLoS Genet. 2006 Dec; 2(12): e220. - Stark DJ, Beebe N, Marriott D, Ellis JT, Harkness J. Dientamoebiasis: clinical importance and recent advances. Trends Parasitol 2006 Feb;22(2):92-6. - Graczyk TK, Knight R, Tamang L. Mechanical transmission of human protozoan parasites by insects. Clin Microbiol Rev. 2005 Jan;18(1):128-32. - Ronald Fayer, Jitender P. Dubey and David S. Lindsay. Zoonotic protozoa: from land to sea. Trends Parasitol, Nov 2004; 20(11): 531-536. Excelente revisión. Revisar referencias bibliográficas en Scopus. Revisión: 26 Enero 2011 ENTAMOEBOSIS ó AMIBIASIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. La amibiasis se define como la infección producida por Entamoeba histolytica, parásito protozoo cosmopolita del Phylum Sarcomastigophora. Según estimaciones de la década de los 90s, el 10% de la población mundial sufre la infección. Su prevalencia puede ser hasta del 50% en zonas de Centro y Sudamérica, Africa y Asia. Alrededor de 500 millones de infecciones se atribuyen a Entamoeba dispar. Se consideran 40 000 – 100 000 muertes/año/nivel mundial. (WHO, 1986). Es necesario reevaluar la epidemiología de la amibiasis, ya que las cifras mencionadas probablemente no corresponden a la realidad si se consideran las infecciones por Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii, morfológicamente idénticas.
  • 7. En México, se encuentra entre las primeras 20 causas de morbilidad. (Jiménez et al.. 2009). Los estudios genéticos, bioquímicos e inmunológicos realizados con E. dispar, indican que es un comensal no invasor, aunque existe el reporte de evidencia genética de E. dispar en abscesos hepáticos de pacientes (Ximenez et al., 2010). La morfología de sus quistes y trofozoitos es idéntica a E. histolytica, con mínimas diferencias genómicas. Actualmente debe considerarse dentro de diagnóstico de especie a Entamoeba moshkovskii, debido a su morfología, también indistinguible de E.histolytica/E. dispar, aunque se desconocen en buena medida aspectos relacionados con su epidemiología y patogenicidad. /Olivos-García et al., 2009). Desafortunadamente, las técnicas de laboratorio que se utilizan habitualmente en sujetos sintomáticos y portadores no realizan la identificación de especie. La mayoría de las infecciones por E. histolytica/E. dispar son subclínicas. Sin embargo, una proporción de personas infectadas desarrollan la enfermedad invasiva, a nivel intestinal (ej. colitis intestinal) o extraintestinal (ej. absceso hepático) atribuibles a E. histolytica. Es de importancia contar con los nuevos procedimientos de diagnóstico, principalmente en países en desarrollo, los más afectados debido a condiciones deficientes de higiene, contaminación fecal y hacinamiento, para reevaluar la morbi-mortalidad de la amibiasis. < 1 27 388 1 - 4 99 477 5 - 9 76 338 10 - 14 56 051 15 - 19 36 348 20 - 24 32 239 25 - 44 99 808 45 - 49 24 558 50 - 59 34 670 60 - 64 14 904 65 y + 29 553 Distribución de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008 (último publicado). FUENTE: Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA Morfología. Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 20 - 60 µm, forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. Pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria. E. Histolytica. Quiste. R. Acuña Soto, UNAM Trofozoíto. Núcleo y eritrocitos ingeridos. J. Tay Zavala, UNAM
  • 8. Quiste inmaduro con vacuola de glucógeno. CDC/Dr. M. Melvin Trofozoíto. Emisión seudópodo (lobóopodo). Chiang Mai University, Thailand Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una vacuola de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (ej. pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos. Morfología y movimiento en Ameba, Desplazamiento de la ameba, Large active amoeba, en color Amoeba Test, y para visualizar varios seudópodos Ameba sp, videos en YouTube. Ciclo biológico. Nota: Todos los ciclos biológicos empleados en el área de Parasitología provienen de Centers for Disease Control & Prevention, Division of Parasitic Diseases, modificados y traducidos al español. Factores de patogenicidad y virulencia. Una vez concretado el desenquistamiento, E. histolytica tiene el potencial de reproducirse en el moco que recubre el intestino grueso mediante división binaria de los trofozoítos. Algunos parásitos serán eliminados con este moco en la forma de trofozoítos y/o quistes y otros alcanzarán las células del epitelio, las cuales serán destruidas, fagocitadas. La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en "cuello de botella" (imagen 1: lesiones, CDC) definidas por la extensión lateral de E. histolytica sobre la lámina basal. Si dicha lámina es penetrada, la invasión a torrente sanguíneo determinará la diseminación del parásito a otros órganos, principalmente a hígado, en la forma de abscesos, y con muchísima menor frecuencia a pulmones, cerebro y otros tejidos. Ante una perforación, los trofozoítos también pueden propagarse a tejidos contigüos. Aunque existe controversia, se cuenta con evidencia de estudios in vitro y modelos animales. E. histolytica tiene una amplia gama de factores, cuyo objetivo es la adhesión, daño a la membrana celular, lisis, fagocitosis y digestión de las células ingeridas, con los fines últimos de la reproducción y supervivencia. • La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales. Otras moléculas asociadas en el proceso de adhesión son: una proteína de membrana de 220 kDa
  • 9. (rica en serina) y un dímero de cisteínproteasa-adhesina. Los trofozoitos expresan lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión. • La adhesión es rápidamente seguida por la muerte celular, siendo la causa al menos uno de dos procesos: la permeabilización por péptidos formadores de poros (amebaporos) y la inducción de apoptosis. Los péptidos formadores de poros (A, B, C), ahora con 6 genes reconocidos, con 77 aminoácidos y 6 cisteínas, producen lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas. Además, se ha observado in vitro la elevación irreversible de calcio y activación de la caspasa 3. Los trofozoítos remueven células apoptóticas opsonizadas y necróticas, así como bacterias y eritrocitos, los cuales pueden ser utilizados como fuente de hierro. • Proteasas: Las cisteínproteasas, muy abundantes (inicialmente 20, ahora se han identificado 47 genes) han demostrado tener un papel importante en la invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio in vitro. Los trofozoítos deficientes de éstas son menos virulentos. Además, degradan las anafilotoxinas del complemento C3a y C5a, IgA secretora y la IgG sérica. También existen estudios experimentales que involucran a una colagenasa y fosfolipasas como factores de virulencia. • La fagocitosis de células, una vez desprendidas éstas de las proteínas de la matriz extracelular. • La principal causa de la patología en la amibiasis invasiva involucra al hospedero. Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas con efectos múltiples, entre ellos la inducción de una importante reacción inflamatoria. Los neutrófilos son incapaces de destruir a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos. • En la infección experimental también se encuentran deficiencias en las funciones efectoras de los macrófagos e inhibición de la quimotaxis. Los parásitos, además, son capaces de inducir la producción y activación de citocinas de líneas celulares derivadas del intestino. Actualmente, se están realizando investigaciones generadas del conocimiento del genoma de E. histolytica y E. dispar, en un esfuerzo para definir de mejor manera los promotores y otros elementos de control que afectan la expresión de genes de E. histolytica. Se han identificado sitios para factores transcripcionales del gen de la multifármaco resistencia EhPgp1 (E. histolytica P- glycoprotein 1). Espectro clínico. Intestinal o extraintestinal. Los cuadros clínicos a nivel de intestino grueso, debido a infección con localizaciones más frecuentes en ciego, colon ascendente y recto, son: - Estado de portador - Subclínico. - Colitis invasiva aguda - puede manifestarse como diarrea simple, con moco, sangre o síndrome disentérico, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre. - Colitis invasiva crónica - se manifiesta por periodos alternados de constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo cólico. Es más frecuente en adolescentes y adultos. - Colitis fulminante (sín. colon tóxico amibiano, disentería fulminante), con perforación en colon y una mortalidad del 50 - 60%. Se caracteriza por úlceras y necrosis, esfacelación y perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente. - Ameboma - es una masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, como resultado de la respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica. Puede contener trofozoítos activos. Se diagnostica rara vez, en sujetos desnutridos o de edad avanzada. Es posible
  • 10. confundirlo con una masa tumoral. - Apendicitis. Lesiones en intestino grueso (1 - 3) y 4) Absceso hepático. CDC/Dr M. Melvin, Dr. West La forma invasiva extraintestinal más frecuente es el absceso hepático. Se presenta con mayor frecuencia en hombres. Amebic liver abscess and liver cirrhosis (Guevara-González L, Méndez- Sánchez N. Mini caso clínico e imagen). Alrededor del 60% de los abscesos son únicos y se localizan principalmente en lóbulo derecho, debido en parte a la irrigación sanguínea del órgano y a su volumen. Los trofozoítos también pueden migrar a a este y otros tejidos por contigüidad o continuidad. Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente. Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico. Son raros los casos en los cuales se encuentran metástasis pulmonares, pericárdicas, cutáneas (buscar en DermAtlas. org el término amebiasis) y cerebrales. Diagnóstico. Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas. El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar/E.Moshkovskii. El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La
  • 11. inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre. En niños se emplea la cucharilla rectal para obtención de muestras. Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa. Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas. Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos. La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E. histolytica/E. dispar. Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución. La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de las lesiones en colon. Absceso hepático amibiano R. Acuña Soto, UNAM Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de mayor sensibilidad y especificidad: - PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa. - Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas. En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular. Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa alcalina. El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado, quistes hepáticos y, en regiones endémicas, quiste hidatídico. Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda: Inecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal. Tratamiento. Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas. Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida. Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida. Se ha reportado que la adición de Saccharomyces boulardii en el tratamiento de la amibiasis aguda disminuye la duración del cuadro clínico.
  • 12. En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso. (Cochrane Library). Otras amibas presentes en el humano. Endolimax nana. Trofozoíto. E. nana. Quiste. maduro. 4 núcleos. E. coli. Trofozoíto. Uninucleado. Entamoeba coli. Quiste. 8 núcleos. E. gingivalis. Iodamoeba butschlii. Trofozoíto. I. butschlii. Quiste maduro. 1 núcleo. Chiang Mai University, Thailand Vínculos: - Hodges K, Gill R. Infectious diarrhea: Cellular and molecular mechanisms. Gut Microbes, 2010;1 (1):4-21. DOI: 10.4161/gmic.1.1. 11036. Integración. Patógenos causantes de síndrome diarreico, bacterianos, virales y protozoos. Excelentes imágenes. Acceso gratuito. - Jones OP, Murphy JA, Hamid BN, Vimalachandran D. Colocutaneous fistula secondary to amoebiasis. Int J Surg Case Reports, In Press, Corrected Proof, Available online 21 December 2010. doi:10.1016/j.ijscr.2010.12.002 - Ximénez C, Cerritos R, Rojas L, Dolabella S, Morán P, Shibayama M, González E, Valadez A,Hernández E, Valenzuela O, Limón A, Partida O,Silva EF. Human amebiasis: Breaking the paradigm? Int J Environ Res Public Health, mar 2010;7(3):1105-1120. Acceso gratuito. - Mortimer L, Chadee K. The immunopathogenesis of Entamoeba histolytica. Exp Parasitol, Nov 2010;126(3):366-380. doi:10.1016/j.exppara.2010.03.005
  • 13. - Cosme A, Ojeda E, Zamarreño I, Bujanda L, Garmendia G, Echeverría MJ, Benavente J. Absceso hepático piógeno versus amebiano. Estudio clínico comparativo de una serie de 58 casos. Rev Esp Enferm Dig 2010;102 (2):90-99. doi: 10.4321/S1130-01082010000200004 - Olivos-García A, Saavedra E, Ramos-Martínez E, Nequiz M, Pérez-Tamayo R. Molecular nature of virulence in Entamoeba histolytica. Infect Genet Evol, Dec 2009;9(6):1033-1037. doi:10.1016/j.meegid.2009.04.005 - Ximénez C, Morán P, Rojas L, Valadez A, Gómez A.Reassessment of the epidemiology of amebiasis: State of the art. Infect Genet Evol, Dec 2009;9(6): 1023-1032. doi:10.1016/j.meegid.2009.06.008 - Lejeune M, Rybicka JM, Chadee K. Recent discoveries in the pathogenesis and immune response toward Entamoeba histolytica. Future Microbiology 2009;4 (1):105-116 (Resumen. Solicitar). - Amebiasis. Comuniqué, Jan 2009. Mayo Medical Laboratories. - Aguilera P, Barry T, Tovar J.Entamoeba histolytica mitosomes: Organelles in search of a function. Exp Parasitol, Jan 2008;118(1):10-16. - Rodea-Rosas H, Athié-Gutiérrez C, Durán PMA, Montalvo-Jave E, Guizae-Bermúdez C. El comportamiento del ameboma en las últimas cuatro décadas. Experiencia en el Hospital General de México, OD. Cir Gen 2008; 30 (2): 70-73. - Quezada-Adame I, Medina-Villaseñor EA, Fernández-Garza MC, Cabrera-Albarrán A, Balice- Olguín O, Avilés-Tlalpan MP. Peritonitis amibiana por ruptura de absceso hepático. Cirujano General, 2007; 29(1):17-21. - Fotedar R, Stark D, Beebe N, Marriott D, Ellis J, Harkness J. Laboratory diagnostic techniques for Entamoeba species. Clin Microbiol Rev. Jul 2007;20(3):511-32. doi:10.1128/CMR.00004-07 - Garcia Zepeda EA, Rojas López A, Esquivel Velázquez M, Ostoa Saloma P. Regulation of the inflammatory immune response by the cytokine/chemokine network in amoebiasis. Parasite Immunology, Dec 2007;29(12): 679–684. - Stark D, van Hal S, Marriott D, Ellis J, Harkness J. Irritable bowel syndrome: A review on the role of intestinal protozoa and the importance of their detection and diagnosis. Int J Parasitol, Jan 2007;37(1):11-20. -Valadez A, Ximenez C. Entamoeba histolytica and Entamoeba dispar: prevalence infection in a rural mexican community. Exp Parasitol. 2005 Jul;110(3):327-30. - Herrera GM, Chávez-Tapia NC, Lizardi C. Absceso hepático amibiano. Med Sur 2003;10(1):35-37 - Cornejo-Juárez P, Aviles-Salas A. Amebiasis vulvar. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Enf Infec y Micro 2003: 23(1): 23-26. - Amebas in Motion. The Petri and Mann Labs' Homepage. University of Virginia. Archivos MOV. 19 Febrero 2010 BALANTIDIOSIS ó BALANTIDIASIS Balantidium coli. Ciclo biológico. CDC. - Escobedo AA, Almirall P, Alfonso M, Cimerman S, Rey S, Terry SL. Treatment of intestinal protozoan infections in children. Arch Dis Child, 2009;94: 478-482. 8únicamente resumen. Solicitar). doi:10.1136/adc.2008.151852 - Schuster FL, Ramirez-Avila L. Current world status of Balantidium coli. Clin Microbiol Rev. Oct 2008;21(4):626-38. doi:10.1128/CMR.00021-08 - Valda M Chijide. Balantidiasis. emedicine.com. Actualización: 18 Septiembre, 2008.
  • 14. - Gezuele E, Fernández N, Dimenza M, Ponte P. Un caso de balantidiasis humana paucisintomática. Rev Med Uruguay 2005; 21:164-166. ISSN 0303-3295. 25 de Enero, 2010 NAEGLERIOSIS, ACANTHAMOEBOSIS, BALAMUTHIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Durante la primera mitad del siglo XX, las amibas de vida libre eran conocidas como "amibas del suelo", protozoos no patógenos, ubicuos en suelos y agua, utlizados como modelos por los biólogos celulares. En 1958, Culbertson demostró el potencial patógeno de Acanthamoeba spp., y en 1965 Fowler y Carter reportaron el primer caso de meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) causado por Naegleria fowleri en Australia; posteriormente, en Checoeslovaquia se identificó, de manera retrospectiva, un brote de 16 casos de MEAP adquirida en una alberca (1962 - 1965). En 1972 se hizo evidente que Acanthamoeba spp., producía enfermedad en el humano; varios genotipos de Acanthamoeba (entre ellos, algunas especies conocidas, tales como A. castellani, A. culbertsoni, A. healyi, A. polyphaga, A. rhysodes)son agentes causales de encefalitis granulomatosa (en sujetos inmunocomprometidos, casi exclusivamente) y queratitis en personas aparentemente sanas. Balamuthia mandrillaris, aislada de un mandril por Visvesvara y cols, en1990, fue reconocida como agente etiológico de encefalitis granulomatosa en pacientes inmunocomprometidos y más recientemente en personas inmunocompetentes, sobre todo en los extremos de la vida; asimismo, se ha identificado en forma creciente en individuos de origen latinoamericano. Entre cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de alta patogenicidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes. (Visvesvara et al., 2007). Una especie de Sappinia, otra amiba de vida libre, se reportó como agente etiológico en un caso de encefalitis en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. (Walochnik et al., 2010). Recientemente, se ha considerado el posible papel de estas amibas como reservorios de bacterias y virus patógenos. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008).
  • 15. Amibas de vida libre. Características. T. Uribarren B. Morfologia. Las AVL presentan 2 formas: Trofozoíto (vegetativa) y quiste (resistencia), con núcleo vesicular, nucleolo prominente, vacuolas contráctil y digestivas, mitocondrias, retículo endoplásmico. Los quistes de Naegleria y Acanthamoeba tienen 2 capas, con poros. En Balamuthia mandrillaris se identifican 3 capas, sin poros. Naegleria fowleri. Los trofozoítos son alargados, con un uroide en un extremo, ectoplasma claro y endoplasma en el que se aprecian vacuolas digestivas, contráctil, mitocondrias pleomórficas, gránulos, un núcleo con halo claro y un nucleolo grande y central. Miden 15 - 25 µm y emiten seudópodos anteriores de movimiento rápido de extremo romo (lobópodos). Su reproducción es por promitosis (membrana celular intacta). Los trofozoítos pueden transformarse temporalmente en la forma flagelar, de menor tamaño; la flagelación en laboratorio se realiza en agua destilada, solución salina diluida o medio de Page (2 flagelos - generalmente - aunque es posible identificar un número mayor). Los quistes tienen una doble pared lisa, poros con tapones mucosos, son esféricos, presentan granulaciones escasas, núcleo y miden 8 - 12 µm.
  • 16. N fowleri. Trofozoítos en LCR. CDC Acanthamoeba spp. Los trofozoítos son pleomórficos, tienen una vacuola contráctil, polaridad antero-posterior, seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos), núcleo también con nucleolo grande, central y su tamaño oscila entre 15 - 50 µm, de acuerdo a la especie. Videos de amibas con acantópodos en Amoeba (con luz polarizada y contraste de fase), en YouTube. Y Acanthamoeba en cultivo, con gelosa y E. coli. YouTube. Los quistes son esféricos, con doble pared, la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros. El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. Miden 10 - 25 µm. Acanthamoeba sp. Quiste. CDC/ Dr. George R. Healy Acanthamoeba sp. Trofozoito. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Acanthamoeba polyphaga. Trofozoito. CDC/C. Armbruster; M, Williams. Crédito imagen: Janice Haney Carr Balamuthia mandrillaris. Los trofozoítos y quistes encontrados en cortes histopatológicos son similares a los de Acanthamoeba; sin embargo, con cierta frecuencia presentan 2 núcleos y más de un nucleolo. Este organismo se replica bien en cultivos celulares (riñón de mono, fibroblastos pulmonares humanos, células endoteliales de microvasculatura), ya que, a diferencia de las dos anteriores, no se alimenta de bacterias; su movimiento "aracnoideo" constituye otra diferencia a considerar. Los trofozoítos miden 15 - 60 µm. El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm, presentan una pared compuesta por tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e irregular, con protrusiones.
  • 17. Balamuthia mandrillaris. Trofozoíto en tejido cerebral. DPDx/CDC. Ciclos biológicos. - Meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) El agente causal es Naegleria fowleri. Este cuadro afecta a niños, adolescentes y adultos jovenes aparentemente sanos, generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una temperatura ambiental alta y la posibilidad de infección por inhalación de polvo). Factores patogénicos: - N. fowleri penetra vía nasal placa cribiforme neuroepitelio olfatorio espacio subaracnoideo parénquima cerebral. - Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa. - Mecanismos de contacto. - Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza amebostomas. - Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación poro MAC. - Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa? – desmielinización, lisis celular. - Proteína formadora de poros – probable lisis celular. - Proteína citopática – apoptosis. Experimental. Cuadro clínico: Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición, aunque se han reportado períodos de incubación de 24 - 48 horas, y el curso de la enfermedad es fulminante, con una mortalidad del 95%, habitualmente dentro de los 10 - 15 días posteriores a la aparición de manifestaciones clínicas: Cefalea bifrontal, bitemporal Fiebre elevada Náusea, vómito Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes) Datos de irritación meníngea Confusión Convulsiones Parálisis pares craneales (III, IV, VI) x edema cerebral Progreso rápido hacia el coma
  • 18. Muerte: hipertensión intracraneal herniación cerebral Paro cardiopulmonar Histopatología: Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta médula espinal. Se observan hemorragias y edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. Se identifican trofozoítos en tejido, principalmente en zonas perivasculares, en exudados purulentos de meninges, espacio subaracnoideo y LCR. se ha reportado miocarditis o necrosis miocárdica asociada. N. fowleri. Trofozoítos en cerebro. SJ Upton, Kansas University. N. fowleri. Inmunofluorescencia directa. CDC./ GS Visvesvara. Diagnóstico: La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en niños y jovenes con antecedentes de actividades acuáticas. - Antecedentes, edad, cuadro clínico - Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles, eritrocitos, leucocitosis, aumento deproteínas y glucosa - Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o MPAS - Biopsia y tinción (Tricrómica) - Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. coli a 37 ºC, en Page‘s amoeba saline (MPAS) con o sin E. coli, en monocapas celulares, en medios químicos. - Inmunofluorescencia directa. - IFI con anticuerpos monoclonales - PCR. Estandarizado en laboratorios de referencia en EUA. (Visvesvara GS, Schuster FL. 2008). Tratamiento: El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la mayoría de los casos; se han utilizado combinaciones de: anfotericina B(intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta amiba, miconazol, ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. El caso más reciente reportado en México, un niño de 10 años, fue tratado efectivamente con anfotericina B, fluconazol y rifampicina. (Vargas-Zepeda J, et al., 2005). La azitromicina ha resultado efectiva in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo en ratón). (Da Rocha-Azevedo, et al. 2009). - Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones. Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp. y Balamuthia mandrillaris. El género Acanthamoeba, grupo con alrededor de 24 especies, ha sido reclasificado en 15 diferentes genotipos. La especie predominante en gran parte de los casos corresponde al genotipo T4, y se sugirió que fuera denominado complejo A. castellanii (Booton G, Visvesvara G, et al.
  • 19. 2005.) La infección es de presentación insidiosa (semanas, meses). Vías de entrada propuestas: piel, aparato respiratorio bajo, nasal. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio apoyadas por los principales investigadores del tema, sería hematógena; en caso de ingreso nasal, la presentación del cuadro sería más rápida. También se han reportado casos relacionados con sinusitis, rinitis, infección de úlcera péptica y glándulas adrenales, transplantes. La infección del SNC asociada a Acanthamoeba involucra en la mayor parte de los casos a personas inmunocomprometidas, con HIV+/SIDA, quimioterapia, enfermedades crónicas, debilitantes, diabetes, lupus sistémico, cáncer, desnutrición y alcoholismo, TB, otras. También influye el empleo excesivo de esteroides y antibióticos. Diversos estudios han demostrado altos porcentajes de individuos que presentan anticuerpos séricos contra Acanthamoeba, lo cual implica una exposición frecuente. Factores patogénicos: Se considera que algunas de las complicaciones fisiopatológicas en el SNC se deben a la inducción de respuestas proinflamatorias, invasión de la barrera hematoencefálica y a las lesiones en tejido conectivo y neuronal, que redundan en disfunción cerebral ( Marciano-Cabral et al., 2004; Shuster F, & Visvesvara G. 2004). Se consideran factores patogénicos contacto dependientes e independientes a nivel transcelular y/o paracelular (a través de las uniones estrechas). Contacto-dependientes.- — Adhesión (proteína de unión de la manosa (BMP) expresada en trofozoito. Se ha observado que el 60% de Acanthamoeba spp. se adhiere a células de la barrera hematoencenfálica (endotelio capilar, plexos coroides, membrana de la coroides). — Fagocitosis mediante las llamadas copas de alimentación o amebostomas. — Inducción de apoptosis, a través de modificaciones en la expresión de genes que regulan el ciclo celular, inducción de la fosfatidilinositol 3-cinasa (P13K) y otros posibles mecanismos. (Khan. 2007). Contacto-independientes.- — Proteasas, entre ellas serin, metalo y cisteínproteasas, asociadas con la degradación de componentes de la matriz extracelular (colágena tipos I, III y IV, elastina y fibronectina) y en — Alteraciones irreversibles paracelulares, con la destrucción de los componentes ZO-1 y ocludina de las uniones estrechas de las células endoteliales en microvasculatura cerebral. (Sissons et al., 2005; Sissons et al., 2006; Khan. 2007). — Acanthamoeba y Balamuthia pueden albergar Legionella pneumophila, Coxiella burnetii, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori, Listeria monocytogenes y Mycobacterium avium, mimivirus: Potencial como reservorios. Se sugiere que quizás se encuentren en fase preadaptativa. Hallazgos in vitro y en especímenes clínicos. (Shadrach et al., 2005; Visvesvara et al., 2007; Visvesvara et al., 2008). Cuadro clínico: Los principales datos clínicos, que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral, bacteriano o tuberculoso, consisten en cefalea, cambios conductuales, fiebre, hemiparesia, ataxia, afasia, rigidez de cuello (signos de irritación meníngea), letargo, náusea, vómito, parálisis de nervios craneales, elevación en la presión intracraneal, convulsiones y muerte. Con cierta frecuencia, sobre todo en pacientes debilitados inmunológica o fisiológicamente, se presentan lesiones cutáneas que suelen ser de curso prolongado, pero una vez que existe invasión del SNC, el resultado fatal puede presentarse en el transcurso de días/semanas.
  • 20. A. polyphaga. Trofozoíto. Glándula adrenal. Enfermedad diseminada. CDC/Dr. Visvesvara Diagnóstico: Antecedentes del paciente. Biopsia, autopsia: identificación, pre o postmortem, de trofozoítos y quistes en tejidos; también se han identificado trofozoitos en LCR. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida. Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes. Cultivo en agar no nutritivo con E. coli o E. aerogenes, cultivo axénico, celular. Se considera un estándar de oro la IFI y la PCR (detección de DNA del organismo en tejidos, LCR) ha sido estandarizada en algunos laboratorios de referencia. (Visvesvara. 2008; da Rocha- Azevedo et al., 2009). Imagenología: RMN y TAC se emplean para visualizar la localización y extensión de las lesiones ("masa ocupativa", edema, hidrocefalia, otras). Los principales signos asociados a EAG debida a B. mandrillaris, casi siempre después de un curso insidioso de origen cutáneo (soluciones de continuidad, con mayor frecuencia en región central de la cara),son semejantes a los observados a la EAG causada por Acanthamoeba. Sin embargo, es importante mencionar que se ha identificado B. mandrillaris en pacientes inmunocomprometidos con encefalitis y en aquéllos aparentemente inmunocompetentes, con cierta tendencia hacia los extremos de la vida (sobre todo en niños), predominio de pacientes masculinos y de origen latinoamericano (Diaz. 2011; Schuster et al. 2004; Visvesvara et al. 2007). Es necesario realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana, tuberculomas, neurocisticicercosis, tumores y otras patologías que cursen como masa ocupativa. Balamuthia mandrillaris. Cerebro. CDC/NCID/DPD Tratamiento: El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol, miconazol ketoconazol, fluconazol,
  • 21. itraconazol) isetionato de pentamidina, 5-fluorocitosina, claritromicina o rifampicina, y sulfadiazina. El tratamiento efectivo en 2 casos de encefalitis por B. mandrillaris reportados por Deetz, et al., incluyó pentamidina, flucitosina, fluconazol, un antibiótico macrólido (azitromicina o claritromicina) y sulfadiazina. En Perú se utilizó recientemente un régimen consistente en miltefosine, fluconazol y albendazol, eficaz en el tratamiento de una paciente con extensas lesiones cutáneas y encefalitis. (Martínez et al., 2010). - Queratitis amibiana Hallazgos recientes implican a A. castellanii en ~ 94% de los casos como agente etiológico de la queratitis de origen amibiano (Booton, Visvesvara et al, 2005). La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales. El daño producido se atribuye, como en el caso de la encefalitis granulomatosa, a factores de adhesión, actividad enzimática, fagocitosis y el proceso inflamatorio. Cuadro clínico. · Lesiones unilaterales – casi siempre. · Dolor, fotofobia, lagrimeo · Sensación de cuerpo extraño · Conjuntivitis · Visión borrosa · Si no se detecta tempranamente, se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN, trofozoítos y quistes, úlceras. También se reportan perforaciones, cataratas, presión introacular elevada, esclerosis nodular anterior. · Pérdida de la visión Acanthamoeba sp. Raspado de córnea. DPDx/CDC. Acanthamoeba sp. Raspado de córnea. CDC. Acanthamoeba sp. Biopsia de córnea. CDC. El diagnóstico temprano es fundamental, y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos, antecedentes, signos y síntomas, aún antes de que aparezcan úlceras. Se emplean: • Raspado de epitelio, para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor white, este último permite observar infiltrado inflamatorio, quistes y trofozoítos. • En lesiones avanzadas, es necesario recurrir a la biopsia corneal. • Cultivo. • Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa, y en sitios donde existe el equipo). • IFI, ELISA. • Técnicas recientes incluyen PCR. • Diagnóstico diferencial. Existen queratitis de diversas etiologías con muchos signos y síntomas en común, entre ellas, la causada por virus (HSV), que presenta un infiltrado dendrítico característico,
  • 22. especies de hongos (Aspergillus, Candida, Fusarium, Curvularia, otros, principalmente asociadas a inmunocompromiso), bacterias (Staphyloccocus sp. Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, bacilos entéricos, colonización de organismos de la microbiota epidérmica normal). Recurrir a Cornea and external diseases. Digital Reference of Ophthalmology. De: Eduard S. Harkness Eye Institute, Columbia. Es sencillo y de gran utilidad, con imágenes muy ilustrativas. Tratamiento: La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. Se han utilizado: Isetionato de propamidina, polihexametilen-biguanida (PHMB), gluconato de clorhexidina, isetionato de hexamidina, isetionato de dibromopropamidina (Brolene), clotrimazol, ketoconazol, miconazol, itraconazol, otros. Se consideran de elección: PHMB, gluconato de clorhexidina y Brolene. (Visvesvara et al. 2008). La aplicación inicial es c/h, posteriormente c/2-3 h y hacia el final se considera 4 veces al día, durante meses. El tratamiento quirúrgico contempla opciones tales como debridación extensa, crioterapia (poco utilizada, destruye trofozoitos), queratoplastía terapéutica (actualmente se recurre a ella rara vez, en situaciones muy específicas). (Dart et al., 2009). La dexametasona (esteroides) promueve desenquistamiento. Sin embargo, ante un cuadro inflamatorio persistente (escleritis anterior, dolor severo, úlceras, inflamación de córnea y cámara anterior), se ha sugerido el empleo de terapia tópica con esteroides de baja potencia, como prednisolona 0.5%/c 6 h, cuando se ha cubierto al menos 2 semanas de tratamiento con biguanida. El pronóstico depende de la severidad del cuadro en el momento de la atención médica y del inicio temprano del tratamiento. (Dart et al., 2009). Otros organismos. Sappinia ¿S. diploidea, S. pedata? produce encefalitis, con lesiones inflamatorias, necrosis y hemorragia. Se reportó un caso en 2001 y su ultraestructura se dió a conocer en 2003. La vía de entrada fue, aparentemente, el tracto respiratorio, y el paciente identificado, un adulto, respondió al tratamiento propuesto. Cabe la posibilidad de que existan otras amibas de vida libre patógenas. Epidemiología. Es importante tener en cuenta que estos protozoos son ubicuos en la naturaleza, anfizoicos. Se han aislado en todas las altitudes y climas. Naegleria es termofílica, se encuentra idealmente entre 30 - 45 grados C, y Acanthamoeba entre 25 - 35 grados C, por lo que se localizan en climas tropicales y subtropicales, en presencia de materia orgánica, durante todo el año. En zonas geográficas templadas proliferan en los meses de verano. Se han detectado en redes públicas de agua, albercas, estanques, lagos, ríos, aguas termales, lodos, suelos desnudos y encharcados, canales artificiales, aguas de desecho industrial, redes de agua potable, agua embotellada, unidades dentales, de diálisis, fisioterapia, y aire acondicionado, asi como en materia fecal de diversos animales. Algunas especies pueden encontrarse en aguas saladas. Adicionalmente, Naegleria y Acanthamoeba han sido aisladas en tracto respiratorio de sujetos con y sin datos de infección en vías respiratorias. El nicho de B. mandrillaris es el suelo y se identificó por primera vez en tierra de maceta en la casa habitación de un paciente de EAG y posteriormente en polvo de una región urbana (Schuster et al., 2003; Dunnebacke et al., 2004; Niyyati et al., 2009). Se han reportado casos de enfermedades por amibas de vida libre con distribución mundial, principalmente en EUA, Reino Unido, Australia, Nueva Zelanda y Checoeslovaquia; en menor proporción en India, Africa, Perú y México. Datos a nivel mundial. ~300 casos de meningoencefalitis por N. Fowleri (100 EUA)
  • 23. ~200 casos de encefalitis granulomatosa por Acanthamoeba spp. (84 EUA, ± 50 HIV+) ~150 casos Balamuthia mandrillaris. Subestimación. (Matin A, 2008; Schuster et al., 2009). 60 en EUA, 10 identificados en California, 8 de ellos hispanoamericanos (California Encephalitis Project y CDC)). Los casos identificados en México: 4 en DF; 4 de Jalisco; 2 de Guanajuato; 1 Edo. de México y 1 de Puebla. Martinez et al (2010) hace referencia a 1 100 casos a nivel mundial. En América Latina se han reportado casos provenientes de Perú, Venezuela, Brasil, Argentina. Destaca el reporte de alrededor de 50 casos en Perú, más del 50 % debidos a B. mandrillaris, con lesiones asociadas en piel, sobre todo a nivel de rostro. (Schuster & Visvesvara. 2004; Gotuzzo et al., 2006). ~10 000 casos de queratitis amibiana, 80% asociado a empleo de lentes contacto. Sin embargo, en otras publicaciones se mencionan otras cifras: ~5 000 casos tan solo en EUA. No se reporta obligatoriamente (Visvesvara et al., 2007). En el Reino Unido 15 veces + que en EUA. (Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2004; 45:165-169.) Además, existe el reporte de un solo caso de encefalitis por Sappinia diploidea (Schuster et al. 2005), ahora Sappinia pedata (Qvarnstrom et al. 2009). En resumen, en México, se han documentado 5 casos de queratitis amibiana, ~3 casos de EAG por Acanthamoeba spp., ~29 de MEAP por N. fowleri, ~12 casos de EAG por Balamuthia mandrillaris. (Lares-Villa F. 2001). Cabe mencionar que las patologías causadas por amibas de vida libre se consideran subregistradas, por lo que es probable que el número de casos sea mayor. El Manual para la vigilancia epidemiológica de la meningitis por amibas de vida libre, lo emitió la Dirección General de Epidemiología, SSA, en 1993. En 1987 se llevó a cabo un estudio atmosférico en la Ciudad de México con el objeto de aislar amibas de vida libre. Se identificaron varias especies y entre ellas algunas cepas patógenas de Naegleria sp., A. castellanii., A. polyphaga y A. culbertsoni. El reporte de casos humanos de MEAP ha sido irregular; resalta la asociación entre el nado recreativo en canales de irrigación (en Sonora) y MEAP en 5 jovenes que fallecieron (Lares Villa F. 1993) y uno más, tratado con éxito (Vargas-Zepeda. 2003), lo cual destaca la importancia de mantener programas constantes de vigilancia y educación en la salud a la población general sobre los factores de riesgo y los patógenos. Asimismo, es fundamental que los médicos conozcan la enfermedad. • Empleo de lentes de contacto, traumatismo corneal, deportes acuáticos queratitis causada por especies de Acanthamoeba. • Inmunocompromiso y contacto con equipo médico, dental, cuerpos de agua, tierra contaminados EAG por Balamuthia y Acanthamoeba. • EAG en sujetos inmunocompetentes, extremos de edad Balamuthia mandrillaris. • Nado recreativo en aguas cálidas (termales, canales de irrigación, otros) MEAP por Naegleria fowleri en niños y jovenes. Vínculos. AVL - Visvesvara GS. Amebic meningoencephalitides and keratitis: Challenges in diagnosis and treatment. Current Opinion in Infectious Diseases, Dec 2010;23(6):590-594 DOI: 10.1097/QCO.0b013e32833ed78b Búsqueda en Scopus. Descarga en formato PDF. Si
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  • 26. Analysis of amoebic adhesion and invasion on extracellular matrix components collagen I and laminin-1. Original Research Article. Exp Parasitol, sept 2010;126(1): 79-84. doi:10.1016/j.exppara.2009.08.004. Revisen, todo el número dedicado a amibas de vida libre. - Omaña-Molina M, González-Robles A, Salazar-Villatoro LI, Cristóbal-Ramos AR, González- Lázaro M, Salinas-Moreno E, (...), Martínez-Palomo A. Acanthamoeba castellanii: Morphological analysis of the interaction with human cornea. Exp Parasitol, Sept 2010;126(1):73-78 doi:10.1016/j.exppara.2010.02.004 - Bonilla-Lemus P, Ramírez-Bautista GA, Zamora-Muñoz C, Ibarra-Montes MaR, Ramírez-Flores E, Hernández-Martínez MD. Acanthamoeba spp. in domestic tap water in houses of contact lens wearers in the metropolitan area of Mexico City. Exp Parasitol, Sept 2010;126(1):54-58. doi:10.1016/j.exppara.2009.11.019 Los dos artículos previos en Exp Parasitol, vol 126, número 1. - Dart JKG, Saw VPJ, Kilvington S. Acanthamoeba Keratitis: Diagnosis and Treatment Update 2009. Am J Ophthalmol, 2009;148 (4):487-499.e2 doi:10.1016/j.ajo.2009.06.009 - González-Robles A, Mónica González-Lázar M, Omana-Molina M, Martínez-Palomo A. Acanthamoeba castellanii: Endocytic Structures Involved in the Ingestion of Diverse Target Elements. Acta Protozool, 2009, 48: 327–332 - Aichelburg AC, Walochnik J, Assadian O, Prosch H, Steuer A, Perneczky G, et al. Successful treatment of disseminated Acanthamoeba sp. infection with miltefosine. Emerg Infect Dis [serial on the Internet]. 2008 Nov - Khan NA. Acanthamoeba and the blood-brain barrier: the breakthrough. J Med Microbiol, 2008;57:1051-1057 Acceso gratuito. DOI: 10.1099/jmm.0.2008/000976-0 - Naveed Ahmed Khan. Acanthamoeba invasion of the central nervous system. Int J Parasitol, Feb 2007; 37(2):131-138. doi:10.1016/j.ijpara.2006.11.010 - Naveed Ahmed Khan. Acanthamoeba: biology and increasing importance in human health. FEMS Microbiol Rev, Jul 2006;30(4):564-595. 10.1111/j.1574-6976.2006.00023.x - Daniel W. Clarke and Jerry Y. Niederkorn. The immunobiology of Acanthamoeba keratitis. Microbes and Infection, Apr 2006;8(5):1400-1405. - Booton GC, Visvesvara GS, Byers TJ, Kelly DJ, Fuerst PA. Identification and distribution of Acanthamoeba species genotypes associated with nonkeratitis infections. J Clin Microbiol. Apr 2005;43(4):1689-93. - Sissons J, Alsam S, Goldsworthy G, Lightfoot M, Jarroll E, Khan N. Identification and properties of proteases from an Acanthamoeba isolate capable of producing granulomatous encephalitis. BMC Microbiology 2006, 6:42 - Sissons J, Kim KS, Stins M, Jayasekera S, Alsam S, Khan NA. Acanthamoeba castellanii induces host cell death via a phosphatidylinositol 3-kinase-dependent mechanism. Infect Immun. May 2005;73(5):2704-8. - Kilvington S, Gray T, Dart J, Morlet N, Beeching JR, Frazer DG, Matheson M. Acanthamoeba keratitis: the role of domestic tap water contamination in the United Kingdom. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Jan;45(1):165-9. - Francine Marciano-Cabral and Guy Cabral. Acanthamoeba spp. as Agents of Disease in Humans. Clin Microbiol Rev, Apr 2003, 16( 2): 273-307. Naegleria fowleri - Madarová L, Trnková K, Feiková S, Klement C, Obernauerová M. A real-time PCR diagnostic method for detection of Naegleria fowleri. Exp Parasitol, 2010. In Press, Corrected Proof. doi:10.1016/j.exppara.2009.11.001 - Lares-Villa F, Hernández-Peña C. Concentration of Naegleria fowleri in natural waters used for recreational purposes in Sonora, Mexico (Nov 2007–Oct 2008). Exp Parasitol, Sept 2010;126(1):33-36 doi:10.1016/j.exppara.2010.04.011 - Bonilla-Lemus P, Ramírez-Bautista GA, Zamora-Muñoz C, Ibarra-Montes MR, Ramírez-Flores E, Hernández-Martínez MD. Acanthamoeba spp. in domestic tap water in houses of contact lens
  • 27. wearers in the metropolitan area of Mexico City. Exp Parasitol, Sept 2010;126(1):54-58 - González-Robles A, Cristóbal-Ramos AR, González-Lázaro M, Omaña-Molina M, Martínez- Palomo A. Naegleria fowleri: Light and electron microscopy study of mitosis. Exp Parasitol, Jul 2009;122(3): 212-217 doi:10.1016/j.exppara.2009.03.016 - Cervantes-Sandoval I, Serrano-Luna JJ, Garcia-Latorre E, Tsutsumi V, Shibayama M. Mucins in the host defence against Naegleria fowleri and mucinolytic activity as a possible means of evasion. Microbiology 2008; 154:3895-3904. DOI 10.1099/mic.0.2008/019380-0 - Marciano-Cabral F, Cabral GA. The immune response to Naegleria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS Immunol Med Microbiol, 2007;51 (2):243-259. 10.1111/j.1574- 695X.2007.00332.x - Vargas-Zepeda J, Gómez-Alcalá AV , Vázquez-Morales JA, Licea-Amaya L, De Jonckheere JF and Lares-Villa F. Successful Treatment of Naegleria fowleri Meningoencephalitis by Using Intravenous Amphotericin B, Fluconazole and Rifampicin. Arch Med Res, Jan 2005;36(1):83-86. - Lares Villa F, De Jonckheere JF, De Moura H, Rechi Iruretagoyena A, Ferreira E, Fernández G, Ruíz Matus C, Visvesvara GS. Five Cases of Primary Amebic Meningoencephalitis in Mexicali, Mexico: Study of the Isolates. J Clin Microbiol 1993; 685 - 688. - F. Lares-Villa. Free-living amoebae infections in Mexico. Proc. IX International Meeting on the Biology and Pathogenicity on Free-Living Amoebae. In: S. Billot-Bonef, P.A. Cabanes, F. Marciano- Cabral, P. Pernin, E. Pringuez, Editors, Editions John Libbey Eurotext, Paris (2001), pp. 13–18. - Ejercicio de Hot Potatoes. Juega con tus conocimientos. Crucigrama AVL. Permite la ejecución del script para que puedas ingresar tus respuestas. Revisión 2 diciembre 2011 GIARDIASIS ó GIARDIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@unam.mx Introducción. Giardia duodenalis es el nombre correcto del protozoo flagelado del phylum Sarcomastigophora, subphylum Mastigophora, agente causal de la giardiasis (Monis et al., 2009), una parasitosis de intestino delgado proximal, cosmopolita, que puede manifestarse como un síndrome diarreico agudo, crónico o intermitente, y malabsorción intestinal. También existe el estado de portador asintomático. Los sinónimos G. lamblia y G. intestinalis se utilizan con frecuencia. La giardiasis es la protozoosis entérica más frecuente en el mundo. Desde el año 2004 fue incluida como una "enfermedad descuidada" (neglected disease) en la iniciativa de la OMS. Epidemiología. Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, áfrica, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo. Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos. Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados). Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de
  • 28. superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales. Cabe resaltar que en México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. < 1 1 044 1 - 4 5 706 5 - 9 4 739 10 - 14 3 133 15 - 19 1 923 20 - 24 1 885 25 - 44 4 058 45 - 49 1 008 50 - 59 1 168 60 - 64 503 65 y + 807 Distribución de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008. FUENTE: Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA - Pueden revisar los casos por entidad federativa y acumulados en el país, desde 2001 - 2010 en el Boletín de Epidemiología, Secretaría de Salud. CENAVECE. Dirección General Adjunta de Epidemiología. Los estudios fenotípicos y moleculares han demostrado diversas especies y 7 grupos (ensambles) genéticos. Se considera que los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoonótico. (Monis et al., 2009, Cacciòa et al., 2010). G. duodenalis (= ensamble A). En humanos y otros primates, perros, gatos, ganado, roedores y otros mamíferos silvestres. G. enterica (= ensamble B). En humanos, otros primates, perros y algunos mamíferos silvestres. G. agilis. En anfibios. G. muris. En roedores. G. psittaci. En aves. G. ardeae. En aves. G. microti. En roedores. G. canis (= ensambles C/D). En perros y otros cánidos, gatos. G. cati (= ensamble F). En gatos. G. bovis (= ensamble E). En ganado bovino y otros ungulados. G. simondi (= ensamble G). En ratas. Transmisión. La enfermedad se contrae principalmente a través de alimentos y agua contaminados con materia fecal de hospederos infectados. No debe ser excluido el potencial zoonótico derivado de la convivencia con ganado lechero y animales de compañía infectados. (Monis et al. 2009; Ballweber et al., 2010). Otros mecanismos que deben considerarse con: Contacto directo: ano – mano - boca, a través de fomites y oral – fecal (en relaciones sexuales). Los rotavirus, Cryptosporidium y Giardia han sido identificados como los principales agentes causales de episodios diarreicos en guarderías y asilos. La ubicuidad de Giardia es patente en ambientes urbanos, periurbanos y rurales en los que predominan higiene deficiente y hacinamiento. Es importante considerar que existen a la venta diversos productos desinfectantes para eliminar bacterias, sin embargo, sólo algunos destruyen quistes y ninguno logra destruir huevos de helmintos (PROFECO). Morfología. Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Cabe mencionar que existe evidencia genética y epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual. (Monis et al., 2009; Cacciòa et al., 2010). Presenta dos formas: trofozoíto y quiste.
  • 29. Trofozoíto G. duodenalis. S.J. Upton, Kansas University Los trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral dan la impresión de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, ventral, con estructura cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas* ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolos. El retículo endoplásmico rugoso y Golgi son aparentes durante la secreción de componentes requerida para el enquistamiento. * El citoesqueleto, necesario para la adhesión, desprendimiento y movimiento, tráfico intracelular, está compuesto principalmente por los 8 axonemas y sus cuerpos basales, los cuerpos medianos, el funis (capas de microtúbulos asociados a los axonemas de los flagelos caudales) y el disco adhesivo, en cuya composición se encuentran: alfa y beta tubulinas, giardinas, entre otras proteínas. Morfología y movimiento de trofozoítos en los videos: Giardia - trofozoito. Animación. 3D Medical Animation. Giardia lamblia y Giardia swimming, en YouTube.
  • 30. Giardia sp. Trofozoítos. Microscopía de barrido: Se observa disco ventral, axonemas. Imágenes: Dra. Martha Ponce Macotela. Laboratorio de Parasitología Experimental del Instituto Nacional de Pediatría, México, D.F. Los quistes, formas de resistencia, infectantes, ovales, miden entre 11-14 µm de longitud y contienen 4 núcleos y estructuras residuales de la forma vegetativa (axonemas, restos de disco adhesivo y cuerpos medianos). La resistente pared quística está formada por una capa filamentosa externa y una capa membranosa interna. Su grosor es de 0.3 - 05 µm. El principal carbohidrato del componente glicoprotéico externo es N-acetilgalactosamina (GalNAc). Son eliminados con las heces fecales y transmitidos a otro hospedero, directamente, o a través de vehículos como agua y alimentos. Se estima que 10 - 100 quistes son suficientes como dosis infectante. Después de la ingestión, la exposición al ácido gástrico induce la activación del quiste en reposo. En respuesta al pH alcalino, las proteasas del intestino y señalizaciones propias del parásito, emerge una célula que se divide 2 veces sin replicación del DNA, produciendo eventualmente cuatro trofozoitos. Ciclo biológico. Ciclo biológico, muy sencillo "Life Cycle of G. lamblia". Video en YouTube. Ciclo biológico de Giardia spp. Facultad de Ciencias, Universidad de Alberta, Canada. Patogenia. Sus mecanismos no están bien comprendidos, pero trabajos experimentales in vivo, in vitro y estudios sobre la infección en el humano coinciden en que se trata de un proceso multifactorial, en el que se encuentran involucrados aspectos inmunológicos y funcionales de hospedero y parásito (Ortega-Pierres G., et al. 2009): • La adhesión del trofozoíto, que involucra al disco ventral y componentes de superficie, entre ellos
  • 31. una proteina de 200 kDa y alfa-giardina-1; • El factor mécanico: disco ventral, flagelos; • Proteasas que alteran la integridad de las microvellosidades; • Apoptosis de los enterocitos, con alteraciones en las uniones estrechas; • Las diferencias genéticas entre grupos de Giardia; • Variación antigénica mediada por proteínas de variación de superficie (VPSs), localizadas en toda la superficie del parásito; • Edad, y estado nutricional del hospedero; • La respuesta inflamatoria local elicitada; • Competencia por productos del hospedero: sales biliares, colesterol y fosfolípidos. Giardia no sintetiza de novo fosfolípidos y esteroles celulares. • Insuficiencia y disminución de la actividad de enzimas digestivas (disacaridasas, proteasas, lipasas). • Aumento en el índice mitótico: rápido recambio celular (epitelio intestinal) con sustitución por células aún inmaduras. El tiempo de recambio celular normal es 3 - 6 días. • Las alteraciones en los procesos de absorción de fluídos y electrólitos y en la permeabilidad de los enterocitos dan lugar a una hipersecreción de Cl-, lo que aunado a la malabsorción de glucosa, sodio y agua, redunda en la acumulación de fluídos en intestino. Patología. Alteraciones en el borde "en cepillo" de las microvellosidades intestinales. Atrofia o acortamiento de vellosidades. Hiperplasia de las criptas. Incremento en la permeabilidad celular. Inflamación de la mucosa. Sobrecrecimiento de poblaciones bacterianas. Espectro clínico. Los cuadros clínicos oscilan entre el estado de portador asintomático y las enfermedades aguda y crónica. El período de incubación es de 1 - 2 semanas. Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con malabsorción intestinal imperceptible. Estudios in vitro demuestran que existe daño celular, con improntas circulares en los sitios de adhesión del disco suctorio. Entre las manifestaciones de la enfermedad aguda se encuentran: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones grasosas, generalmente explosivas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria). La enfermedad aguda puede resolverse en unas semanas, aún sin tratamiento, pero un porcentaje importante de pacientes (30 - 50%) desarrolla una parasitosis crónica, con diarrea recurrente, esteatorrea, evidencia bioquímica de malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil. También se ha asociado a Giardia y a otros protozoos con el síndrome de intestino irritable. Diagnóstico diferencial: Deben contemplarse rotavirus,adenovirus, Campylobacter, E. histolytica, Cryptosporidium, Escherichia coli enteropatógena, Strongyloides stercoralis, enfermedad celiaca, úlcera duodenal. Diagnóstico. - Antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. - Observación microscópica de trofozoítos (en materia fecal acuosa - mediante el examen directo en fresco, con solución salina y lugol) y quistes (en materia fecal sólida o semisólida - se utilizan exámenes coproparasitoscópicos de concentración por flotación), estudios de baja sensibilidad y
  • 32. alta especificidad. - ELISA para captura de coproantígenos e inmunoelectrotransferencia. - Técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). - Las técnicas invasivas, como son el sondeo duodenal y biopsia intestinal. Examen directo. Solución salina. Quistes de Giardia. J.C.Fox, Oklahoma State University Examen directo. Solución salina. Trofozoitos de Giardia. J.C.Fox, Oklahoma State University Quiste de Giardia. Tinción: lugol. DPDx/CDC. Biopsia duodenal. Trofozoítos. R. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM Tratamiento. Albendazol 400 mg/d x 5 d, Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d, Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d, Tinidazol 2 g x 2 d, Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d, Nitaxozanida 500 mg c/12h x 3 d. Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos. Vínculos. - C Maia-Brigagão, et al. Giardia disrupts the arrangement of tight, adherens and desmosomal junction proteins of intestinal cells. Parasitol Int In Press, Accepted Manuscript, 2011. doi:10.1016/j.parint.2011.11.002
  • 33. - Cacciòa SM, Sprong H. Giardia duodenalis: Genetic recombination and its implications for taxonomy and molecular epidemiology. Exp Parasitol, Jan 2010;124(1):107-112 doi:10.1016/j.exppara.2009.02.007 - Dawson SC, House SA. Life with eight flagella: flagellar assembly and division in Giardia.Curr Opin Microbiol. 2010 Aug;13(4):480-90. doi:10.1016/j.mib.2010.05.014 - Ankarklev J, Jerlström-Hultqvist J, Ringqvist E, Troell K, Svärd SG. Review. Behind the smile: cell biology and disease mechanisms of Giardia species. Nat Rev Microbiol (online 19 April 2010). doi:10.1038/nrmicro2317 - Plutzer J, Ongerth J, Karanis P. Giardia taxonomy, phylogeny and epidemiology: Facts and open questions. Int J Hyg Envir Heal, Sept 2010;213(5):321-333 doi:10.1016/j.ijheh.2010.06.005 (Únicamente resumen. Solicitar en biblioteca). - Carranza PG, Lujan HD. New insights regarding the biology of Giardia lamblia. Microbes Infect, 2010;12(1):71-80. doi:10.1016/j.micinf.2009.09.008 - Ballweber LR, Xiao L, Bowman DD, Kahn G, Cama VA. Review.Giardiasis in dogs and cats: update on epidemiology and public health significance. Trends Parasitol, Apr 2010;26(4):180-189. doi:10.1016/j.pt.2010.02.005 - Cacciòa SM, and Hein Sprong. Giardia duodenalis: Genetic recombination and its implications for taxonomy and molecular epidemiology. Exp Parasitol, Jan 2010;124(1):107-112. doi:10.1016/j.exppara.2009.02.007 - Jean-François Rossignol. Cryptosporidium and Giardia: Treatment options and prospects for new drugs. Exp Parasitol, Jan 2010;124(1):45-53. doi:10.1016/j.exppara.2009.07.005 - GiardiaDB. The Eukaryotic Pathogen genome resource (EuPathDB). Base de datos del genoma. Incluye bases de datos de otros patógenos. - Cedillo-Rivera R, Leal YA, Yépez-Mulia L, Gómez-Delgado A, Ortega-Pierres G, Tapia-Conyer R, Muñoz O. Seroepidemiology of giardiasis in Mexico. Am J Trop Med Hyg. 2009 Jan;80(1):6-10. - Ortega-Pierres G, Smith HV, Cacciò S, Thompson RC. Review. New tools provide further insights into Giardia and Cryptosporidium biology. Trends Parasitol, Sept 2009; 25(9):410-416. - Victor Midlej and Marlene Benchimol. Giardia lamblia behavior during encystment: How morphological changes in shape occur. Parasitol Int, Mar 2009;58(1):72-80. - Monis PT, Caccio SM, and Thompson RCA. Variation in Giardia: towards a taxonomic revision of the genus. Trends Parasitol, Feb 2009; 25(2):93-100. - Prucca CG, Slavin I, Quiroga R, Elías EV, Rivero FD, Saura A, Carranza PG, Luján HD.Antigenic variation in Giardia lamblia is regulated by RNA interference. Nature. 2008 Dec 11;456(7223):750- 4. doi:10.1038/nature07585 - Brian J. Harrington. Microscopy of 4 Pathogenic Enteric Protozoan Parasites: A Review. Lab Medicine 2008 39:231-238. doi:10.1309/83G3PE2H1V2NY9FK - Ponce-Macotela M, González-Maciel A, Reynoso-Robles R, Martínez-Gordillo M. Goblet cells: are they an unspecific barrier against Giardia intestinalis or a gate?Parasitol Res 2008;102(3):509-513. - Jiménez-García LF, Zavala G, Chávez-Munguía B, Ramos-Godínez MP, López-Velázquez G, Segura-Valdez ML, Montañez C, Hehl AB, Argüello-García R, Ortega-Pierres G. Identification of nucleoli in the early branching protist Giardia duodenalis. Int J Parasitol Sept 2008;38(11):1297- 1304. - R.C. Andrew Thompson. Giardiasis: Conceptos modernos sobre su control y tratamiento. Ann Nestle 2008;66:23-29. DOI: 10.1159/000151270 (en español, en formato PDF). - Eligio-García L, Cortes-Campos A, Cota-Guajardo S, Gaxiola S, Jiménez-Cardoso E. Frequency of Giardia intestinalis assemblages isolated from dogs and humans in a community from Culiacan, Sinaloa, Mexico using ß-giardin restriction gene. Vet Parasitol 2008;156(3-4):205-209. - Simone M. Cacciò, and Una Ryan. Review. Molecular epidemiology of giardiasis. Mol Biochem Parasit, Aug 2008; 160(2):75-80. doi:10.1016/j.molbiopara.2008.04.006 - Vahab Ali and Tomoyoshi Nozaki. Current Therapeutics, Their Problems, and Sulfur-Containing- Amino-Acid Metabolism as a Novel Target against Infections by "Amitochondriate" Protozoan Parasites. Clin Microbiol Rev, Jan 2007;20(1):164-187. - Avila-Rodríguez EH, ávila-Rodríguez A, Araujo-Contreras JM, Villarreal-Martínez A, Douglas T. Factores asociados a parasitosis intestinal en niños de la consulta ambulatoria de un hospital asistencial. Rev Mex Pediatr 2007; 74 (1): 5-8. - Stark D, van Hal S, Marriott M, Ellis J, Harkness J. Irritable bowel syndrome: A review on the role
  • 34. of intestinal protozoa and the importance of their detection and diagnosis. Int J Parasitol, Jan 2007;37(1):11-20. doi:10.1016/j.ijpara.2006.09.009 - Roxström-Lindquist K, Palm D, Reiner D, Ringqvist E, Svärd SG. Giardia immunity – an update. Trends Parasitol, Jan 2006; 22(1):26-31. - Brito T, Bastos A. Diagnóstico laboratorial da Giardia lamblia. Saúde & Ambiente em Revista, Duque de Caxias, jul-dez 2006;1(2)18-25. - Ponce-Macotela M, Peralta-Abarca GE, Martínez-Gordillo MN. Giardia intestinalis and other zoonotic parasites: Prevalence in adult . Vet Parasitol,15 Jul 2005;131(1-2):1-4. Última modificación septiembre 2011 CRIPTOSPORIDIOSIS ó CRIPTOSPORIDIASIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son considerados tradicionalmente como coccidios intestinales del Phylum Apicomplexa, que se caracterizan por la eliminación de ooquistes con la materia fecal de los hospederos. Las evidencias moleculares indican que Cryptosporidium spp. está más relacionado con los gregarinos que con los coccidios. Cryptosporidium es un parásito intracelular obligado, monoxeno, con varias especies. Es un patógeno emergente e importante agente etiológico no viral de diarrea en humanos y animales a nivel mundial. Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir la parasitosis son niños, individuos desnutridos, pacientes con algún tipo de inmunocompromiso, humoral o celular (SIDA, entre otros); también es una causa de importante de "diarrea del viajero" y de brotes epidémicos. El protozoo fué descubierto en ratones por Tizzer (1907); a raíz de ese hallazgo fué reportado en un amplio rango de animales vertebrados, domésticos y silvestres, muchos de ellos neonatos. Su importancia como patógeno humano fué reconocida en 1976, cuando se diagnosticó en 2 pacientes con diarrea acuosa. A partir de entonces, fue identificado con mayor frecuencia, particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua contaminada (esta forma de diseminación cobró relevancia después del brote detectado en Milwaukee, EUA, con 403 000 casos detectados). La infección crónica ha sido relacionada principalmente con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, pero las infecciones en sujetos inmunocompetentes han aumentado de manera muy importante. Tanto Giardia duodenalis como Cryptosporidium spp. fueron incluidos dentro de la iniciativa de "enfermedades descuidadas" (Neglected Diseases) de la OMS, desde 2004. Epidemiología. El impacto global de las enfermedades diarreicas se estima en unos 62 millones de años de vida ajustados por discapacidad (DALYs). Aunque el peso de los diferentes patógenos que contribuyen a esta cifra es difícil de evaluar, la criptosporidiosis se considera una de las causas más frecuentes de diarrea en países que cuentan con datos epidemiológicos confiables. (Karanis et al., 2007). La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o templado, y se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento, es más frecuente la transmisión oral-fecal,
  • 35. directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o institucional, sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no potable. La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba, es difícil determinar la extensión del problema, tanto a nivel veterinario como médico. En países con mayor desarrollo, la parasitosis se presenta principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos. Gracias a su pared gruesa, los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos usuales: no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa. El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C por 10 - 20 min) son métodos más efectivos. Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros. Debido a su tamaño, únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan confiables. Morfología. Clasificación. Se acepta, con ciertas reservas, la existencia de 20 especies de Cryptosporidium. La utilización de herramientas moleculares para el análisis genético, varias pruebas con PCR y el estudio de los microsatélites han confirmado la autenticidad de especies y la existencia de genotipos dentro de ellas. La enfermedad en el humano se atribuye con mayor frecuencia a 8 de dichas especies. La mayoría de los ooquistes, esféricos o elípticos, miden entre 4 - 6 µm y las características morfológicas ayudan poco en la diferenciación de especies; se requiere de morfometría, técnicas moleculares y el conocimiento de especificidad de hospedero para la identificación correcta. Ciclo biológico. Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante
  • 36. semanas/meses). Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los ooquistes en disolución. Esquema. Morfología general. BIODIDAC Los esporozoítos poseen un complejo apical, auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero, que envuelve las formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora. Esta vacuola, que engloba al esporozoíto en un nicho protector especial, intracelular pero extracitoplásmico (epicelular), presenta una región electrodensa en la base, denominada organelo de alimentación. El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual, por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células hijas por gemación), que da lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 6 - 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4 merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo ( esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) y su eliminación con las heces fecales.
  • 37. SEM. Cryptosporidium sp. Organelo de alimentación expuesto. S.J. Upton, Kansas University Cryptosporidium sp. en células epiteliales de vesícula. CDC/Dr. E. Ewing Jr Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes en cada ocasión. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio. La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos. Sin embargo, la duración de la infección depende de varios factores, los más importantes asociados a la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospederos. Espectro clínico. Se contemplan: - Estado de portador, asintomático. - La enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días, aunque puede prolongarse hasta 1 mes. Incluye diarrea acuosa , que puede ser de tipo coleriforme, ocasionalmente explosiva y fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso. - En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas, ocasionalmente con moco, sin sangre, deshidratación, desequilibrio electrolítico. Se ha asociado también a retardo en el crecimiento. - La parasitosis en personas con algún tipo de inmunocompromiso, con diarrea de tipo coleriforme que puede representar la pérdida de varios litros (se han mencionado casos extremos con hasta 25 Litros/24 h). Es una enfermedad asociada con frecuencia a pacientes con SIDA, quienes pueden presentar diarrea crónica de manera intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. El desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy importante. Desarrollan sobre todo la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto respiratorio, hígado, páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Se ha reportado una mortalidad de aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección en estos sujetos. Cualquiera de los cuadros asociado a signos y síntomas puede ser causa de malabsorción intestinal. Respuesta inmune y Patogenia. Es importante explicar los mecanismos que dan lugar a la diarrea osmótica, inflamatoria y secretora que se presenta en esta enfermedad, particularmente en sujetos
  • 38. inmunodeprimidos; sin embargo, hacen falta estudios. Se considera que el origen es multifactorial: están involucrados tanto el parásito como sus productos, la respuesta inmune del hospedero, que dan lugar a deficiencias en la absorción a nivel de intestino delgado y aumento en la secreción. Las células T, principalmente los linfocitos CD4+ son fundamentales en la respuesta inmune contra los criptosporidios, y al mismo tiempo, la atrofia de vellosidades y la hiperplasia de las criptas son cambios patológicos asociados a las células T. (Chalmers et al. 2010). El aumento en la permeabilidad intercelular y la inflamación a nivel de la lámina propia mediadas por citocinas y neuropéptidos podrían contribuir a la diarrea secretora. A este respecto, se ha sugerido que puede estar involucrado el neuropéptido P, cuya producción se identificó en linfocitos intraepiteliales y linfocitos o monocitos de la lámina propia intestinal en pacientes con SIDA y diarrea severa. La sustancia P interviene de manera importante en la estimulación de la producción de citocinas proinflamatorias, tales como IFN- g, IL-1ß, IL-6, y TNF-a, además de inducir la secreción de Cl-. En estos pacientes se encontró también malabsorción de glucosa. (Pantenburg B, et al . 2008). Apoptosis. La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 - 48 horas postinfección. Estudios in vitro. Daño celular - Producido por el parásito. Productos del esporozoíto están involucrados en la desorganización de las uniones celulares, pérdida de la función de barrera, liberación de lactato-dehidrogenasa e incremento en la muerte celular. Fosfolipasas, proteasas, son moléculas que potencialmente pueden causar el daño tisular. (Ortega-Pierres et al. 2009). Adhesión. Se encuentran involucradas lectinas y glucoproteínas semejantes a la mucina, receptores de adherencia del esporozoíto, entre otros factores. (Borowski et al. 2008; Stark et al. 2010). Histopatología. Los cambios histopatológicos asociados a este organismo incluyen: diferentes grados de atrofia de las microvellosidades, edema de la submucosa, infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de las criptas. Los estadios del parásito se observan en la zona apical de la membrana del enterocito. Diagnóstico. Es importante el diagnóstico diferencial con patologías causadas por Cyclospora e Isospora, y otros patógenos intestinales que producen cuadros clínicos similares. Cryptosporidium sp. Ooquistes. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol. Chiang Mai University, Thailand y CDC. Los ooquistes se recobran en materia fecal. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal, es prudente buscarlos en bilis o esputo. La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de concentración/flotación, entre ellas la técnica de Sheather (con sacarosa a una densidad de 1.27), el posterior extendido y tinción ácida mediante los métodos de Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-
  • 39. Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo). Otra tinción de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor, que tiñe bien coccidios intestinales y micobacterias. La observación de la muestra con microscopía de contraste de fase permite observar los ooquistes como cuerpos birrefringentes con uno o varios gránulos oscuros. El material histológico obtenido por biopsia o durante la autopsia tiñe bien, previa fijación para evitar la degeneración autolítica, con hematoxilina-eosina o Giemsa, dadas las características basófilas de los estadios de desarrollo de Cryptosporidium. Esta técnica se utiliza principalmente en estudios patológicos y no se recomienda para diagnóstico rutinario. En algunos lugares se efectúa la filtración de grandes volúmenes de agua con filtros de policarbonato con poros menores a 1 µm para la obtención y marcaje posterior de ooquistes. Cryptosporidium sp. Ooquistes. Contraste de fase. CDC IFA. Quistes Giardia y ooquistes Cryptosporidium. CDC Otros métodos de identificación son: Examen de purificados mediante DIC (contraste diferencial de interferencia), y la tinción fluorescente DAPI (4‘6-diamidino-2-fenil indol); esta última interactúa con los ácidos nucleicos de los esporozoítos contenidos en el ooquiste. También se utilizan kits (ELISA) para la identificación de coproantígenos e inmunofluorescencia (IFA). C. parvum . DIC. Lindquist HDA, EUA. EPA C. parvum . DAPI. Lindquist HDA, EUA. EPA Entre las técnicas moleculares cabe mencionar algunas técnicas de PCR y otros métodos basados en la detección de DNA.
  • 40. Ooquistes de Cryptosporidium parvum y quistes de Giardia lamblia . Microscopia confocal. Lindquist HDA, EUA. EPA. Epidemiología. El impacto global de las enfermedades diarreicas se estima en unos 62 millones de años de vida ajustados por discapacidad (DALYs). Aunque el peso de los diferentes patógenos que contribuyen a esta cifra es difícil de evaluar, la criptosporidiosis se considera una de las causas más frecuentes de diarrea en países que cuentan con datos epidemiológicos confiables. (Karanis et al., 2007). La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o templado, que se presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en los que prevalece una sanidad deficiente y hacinamiento, es más frecuente la transmisión oral-fecal, directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o institucional, sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no potable. La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%, mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba, es difícil determinar la extensión del problema, tanto a nivel veterinario como médico. En países con mayor desarrollo, la parasitosis se presenta principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a fuentes de agua contaminada, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas. Los ooquistes de Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se ha documentado su concentración en moluscos bivalvos. Gracias a su pared gruesa, los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos usuales: no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa. El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C por 10 - 20 min) son métodos más efectivos. Permanecen viables al cabo de una semana en la mayoría de los congeladores caseros. Debido a su tamaño, únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1 µm resultan confiables. Tratamiento. Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos inmunocompetentes como inmunodeprimidos En algunos pacientes es necesaria la alimentación parenteral. Fundamentalmente, el tratamiento consiste en medidas de sostén. Algunos autores sugieren
  • 41. suspender los fármacos citotóxicos temporalmente. Se han utilizado ciertos fármacos con resultados muy variables. En algunos pacientes la paromomicina aparentemente disminuye la intensidad de la infección. Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch University, Western Australia). Se sugiere que la nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France), aunque los resultados del metanálisis realizado por la Biblioteca Cochrane Plus indican que el beneficio derivado del fármaco se hace evidente en sujetos inmunocompetentes; concluye el estudio con la aseveración de que se carece de un tratamiento efectivo para esta parasitosis. Se contempla la utilización de anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima. Vínculos. - Rachel M. Chalmers, and Angharad P. Davies. Minireview: Clinical cryptosporidiosis. Exp Parasitol, Jan 2010;124(1):138-146. doi:10.1016/j.exppara.2009.02.003 - Chatterjee A, Banerjee S, Steffen M, O'Connor RM, Ward HD, Robbins PW, Samuelson J. Evidence for mucin-like glycoproteins that tether sporozoites of Cryptosporidium parvum to the inner surface of the oocyst wall. Eukaryot Cell. 2010 Jan;9(1):84-96. doi:10.1128/EC.00288-09 - Stark D, Barratt JL, van Hal S, Marriott D, Harkness J, Ellis JT. Clinical significance of enteric protozoa in the immunosuppressed human population. Clin Microbiol Rev. 2009 Oct;22(4):634-50. doi:10.1128/CMR.00017-09 - Ortega-Pierres G, Smith HV, Cacciò SM, Thompson RCA. Review. New tools provide further insights into Giardia and Cryptosporidium biology. Trends in Parasitology, Sept 2009;25(9):410- 416. - Borowski H, Thompson RC, Armstrong T, Clode PL. Morphological characterization of Cryptosporidium parvum life-cycle stages in an in vitro model system. Parasitology. 2010 Jan;137(1):13-26. doi:10.1017/S0031182009990837 - Kirti Kaushik, et al. Evaluation of staining techniques, antigen detection and nested PCR for the diagnosis of cryptosporidiosis in HIV seropositive and seronegative patients. Acta Tropica, 2008; 107(1):1-7. - Valigurová A, Jirku M, Koudela B, Gelnar M, Modrý D, Jan Šlapeta J. Cryptosporidia: Epicellular parasites embraced by the host cell membrane . Int J Parasitol, Jul 2008;38(8-9):913-922. - Borowski H, Clode PL, Thompson RCA. Active invasion and/or encapsulation? A reappraisal of host-cell parasitism by Cryptosporidium. Trends in Parasitology, 2008;24(11): 509-516. doi:10.1016/j.pt.2008.08.002 - Thompson RCA, Palmer CS, O'Handley R. The public health and clinical significance of Giardia and Cryptosporidium in domestic animals . The Veterinary Journal, Jul 2008;177(1):18-25. doi:10.1016/j.tvjl.2007.09.022 - Alexandra Keegan, et al. Effect of water treatment processes on Cryptosporidium infectivity . Water Research, Mar 2008;42 (6-7):1805-1811. - Pantenburg B, Dann SM, Wang HC, Robinson P, Castellanos-Gonzalez A, Lewis DE, White Ac Jr. Intestinal immune response to human Cryptosporidium sp. infection . Infect Immun. Jan 2008 ;76 (1):23-9. - L.J. Robertson. The potential for marine bivalve shellfish to act as transmission vehicles for outbreaks of protozoan infections in humans: A review . Int J Food Microbiol, 15 Dec 2007;120 (3):201-216. - Smith HV, Cacciò SM, Cook N, et al . Cryptosporidium and Giardia as foodborne zoonoses . Vet Parasitol, 21 Oct 2007;149 (1-2):29-40. - Karanis P, Kourenti C, Smith HV. Waterborne transmission of protozoan parasites: a worldwide review of outbreaks and lessons learnt. J Water Health, 2007;5:1–38. (Resumen. No contamos con la suscripción). - John R. Barta and R.C.A. Thompson. What is Cryptosporidium? Reappraising its biology and phylogenetic affinities . Trends in Parasitology, Oct 2006;22(10):463-468. - L. Saviolia, 2, H. Smith and A. Thompson. Giardia and Cryptosporidium join the ‗Neglected
  • 42. Diseases Initiative' . Trends in Parasitology, May 2006;22(5):203-208. - Appelbee AJ, Thompson RCA, Olson ME. Giardia and Cryptosporidium in mammalian wildlife – current status and future needs . Trends in Parasitology, Aug 2005;21(8):370-376. - Coupe S, Sarfati C, Hamane S, Derouin F. Detection of cryptosporidium and identification to the species level by nested PCR and restriction fragment length polymorphism . J Clin Microbiol. Mar 2005;43(3):1017-23. - Carey CM, Lee H, and Trevors JT. Review paper: Biology, persistence and detection of Cryptosporidium parvum and Cryptosporidium hominis oocyst. Water Research 2004, 38(4):818 - 862. - David Dawson. Foodborne protozoan parasites . Int J Food Microbiol, Aug 2005;103(2): 207-227. - Hunter PR, Nichols G. Epidemiology and Clinical Features of Cryptosporidium Infection in Immunocompromised Patients. Clin Microbiology Reviews, Jan 2002, 15: 145-154. - Ronald Fayer. Cryptosporidium: a water-borne zoonotic parasite. Vet Parasitol, Dec 2004;126(1- 2):37-56. - Mitchell S. Abrahamsen, et al. Complete Genome Sequence of the Apicomplexan, Cryptosporidium parvum. Science, 16 April 2004;304(5669):441 - 445. DOI: 10.1126/science.1094786 - Basic Biology of Cryptosporidium. Parasite Laboratory. Kansas State University. ISOSPORIASIS ó ISOSPOROSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Isospora belli (sín. Cystoisospora belli) , protozoo del phylum Apicomplexa, es parásito intracelular obligado de intestino delgado, causante de diarrea en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia jovenes. En personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros estados de inmunocompromiso representa un problema de salud muy severo. En pacientes con SIDA ha llegado a reportarse hasta un 20% de síndromes diarreicos causados por I. belli. (Stark et al., 2009). Estudios moleculares han demostrado que las especies de Isospora de primates y carnívoros presentan una relación más estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así que el coccidio será transferido a esta familia y al género Cystoisospora, lo cuál se hará patente en trabajos y publicaciones futuras. (Neira et al., 2010). Epidemiología. Cosmopolita. endémica en regiones tropicales y países en desarrollo: Haití, El Salvador, Brasil, otros países en Sudámerica, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia. En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en países no desarrollados entre 3 - 20%. La enfermedad es más severa en niños, jovenes e inmunocomprometidos; puede dar lugar a cuadros severos, crónicos, con complicaciones y recurrencias. En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a la autolimitación, con reinfecciones poco frecuentes. Eliminación de ooquistes durante meses. Ciclo biológico. El ciclo vital de Isospora belli es monoxeno. Tiene su hábitat en células epiteliales intestino delgado. Su desarrollo es intracelular.
  • 43. El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados (maduros), la forma infectante. Los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales de intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción asexual: esquizogonia o merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células. Algunos sufren la diferenciación a micro y macrogametos, que se fusionan (reproducción sexual), con la formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido, de unos 22 - 33 µm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el esporoblasto, el cual se divide posteriormente en dos. Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se desarrollan en su interior 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos móviles (ooquiste maduro, forma infectante). La esporulación requiere de condiciones de humedad, temperatura y oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24 horas. Los sujetos infectados pueden elminar ooquistes durante meses. Un ejemplo de ciclo de vida en animales en animación, de utilidad para comprender la biología de los llamados cocccidios intestinales: "Ciclo de vida de la coccidiosis". Cuadro clínico. En pacientes inmunocompetentes, generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados; en infantes y preescolares, puede presentarse una enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso. Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas. Es una enfermedad oportunista asociada al inmunocompromiso (SIDA, principalmente), con frecuencia de caracter crónico; la diarrea, más abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes, requiriendo de hospitalización. Los pacientes con antecedente de infección por Pneumocystis jiroveci y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán recibiendo a un tiempo tratamiento contra la isosporosis y las recaídas. Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA, involucrando pulmones, hígado,vías biliares, bazo, ganglios linfáticos, colon. Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta progresivamente. Histopatología. En ocasiones, se encuentra mucosa con apariencia normal. Destrucción celular. Atrofia de vellosidades. Hiperplasia de criptas. Infiltración celular de la lámina propia por PMN, células plasmáticas y eosinófilos. Necrosis. Diagnóstico de laboratorio.
  • 44. I. belli (C. belli). Ooquiste con dos esporoblastos. Examen con lugol. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. I. belli. Ooquiste con esporoblasto. Tinción Kinyoun. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. I. belli. Ooquiste con un esporoblasto. Examen en fresco. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados; su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad, por lo que son necesarios varios exámenes. Los cristales de Charcot Leyden son un hallazgo frecuente, debido al infiltrado inflamatorio intestinal (abundante en eosinófilos). Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los ooquistes cuando se emplean contraste diferencial, epifluorescencia (detección de autofluorescencia). Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. Las técnicas empleadas son las tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul de metileno, auramina-rodamina y acrifluor. Métodos tales como el aspirado duodenal y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. La biometría hemática - eosinofilia, relativa o absoluta. Tratamiento. Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O cotrimoxazol. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y para parasitosis recurrente. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitaxozanida. Vínculos. - Neira OP, Barthel ME, Wilson LG, Muñoz SN. Infección por Isospora belli en pacientes con infección por VIH: Presentación de dos casos y revisión de la literatura. Rev chil infectol [revista en la Internet]. 2010 Jun [citado 2010 Oct 04] ; 27(3): 219-227. doi: 10.4067/S0716- 10182010000300007 - Stark D, Barratt JLN, Van Hal S, Marriott D, Harkness J, Ellis JT. Clinical significance of enteric protozoa in the immunosuppressed human population. Clin Microbiol Rev, 2009 ;22 (4):634-650. doi:10.1128/CMR.00017-09 - Walther Z, Topazian MD. Isospora cholangiopathy: case study with histologic characterization and molecular confirmation. Hum Pathol. 2009 Sep;40(9):1342-6. doi:10.1016/j.humpath.2009.01.020 - Isosporiasis. eMedicine. Feb 6, 2008. - Oliveira-Silva MB, et al. Seasonal profile and level of CD4+ lymphocytes in the occurrence of cryptosporidiosis and cystoisosporidiosis in HIV/AIDS patients in the Triângulo Mineiro region, Brazil. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. [serial on the Internet]. 2007 Oct; 40(5):512-515. - Isosporiasis. DPDx.
  • 45. - Bennett JA, Krafczyk T, Thomas JG. Canfield PM. Case study. A 36-Pound Weight Loss and Debilitating Painful Rash in a 42-Year-Old Male. Labmedicine, Aug 2004;35(8):484 - 487. Última revisión 11 Febrero 2011 CYCLOSPOROSIS (o CICLOSPORIASIS, CYCLOSPORIASIS) Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Cyclospora cayetanensis fue reportado por Ashford (1979) como un "posible coccidio". Se asoció, como un nuevo patógeno, al síndrome diarreico presentado por pacientes con el antecedente de haber viajado a México y Haití (Soave et al. 1986). Este parásito, a través del tiempo, fue confundido con otras coccidias, organismos "semejantes a coccidias", cianobacterias, algas, artefactos. Un brote epidémico en Europa se atribuyó a Blastocystis hominis. Ortega Y, et al., 1994, caracterizó a Cyclospora cayetanensis como un coccidio intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. Posteriormente de identificaron brotes epidémicos en países altamente industrializados, que se atribuyeron a contaminación de alimentos. Este protozoo es un parásito intracelular obligado. Su ciclo de vida, semejante al de Cryptosporidium e Isospora, se lleva a cabo en el epitelio, con predilección por yeyuno. La esporulación ocurre fuera del hospedero. Epidemiología. La enfermedad es endémica en: Bangladesh, Brasil, Chile, Cuba, República Dominicana, Egipto, Guatemala, Haití, India, Indonesia, México, Nepal, Nigeria, Perú, Tanzania, Tailandia, Venezuela y Zimbabwe.En algunas zonas geográficas se asocia a los períodos estacionales de lluvia. Los factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de servicios sanitarios, fecalismo al aire libre, contaminación de agua de riego y de consumo humano, la edad, siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar, con mayor exposición al medio ambiente. Un estudio reciente ofrece evidencia de que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. (Chacín-Bonilla, et al., 2008, 2010). Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con mayor frecuencia a la ingesta de productos alimenticios perecederos importados, tales como frambuesas, zarzamoras, albahaca, chícharos, lechugas de Latinoamérica; sin embargo, también hay reportes de brotes ocasionados por productos locales en dichos países. Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han relacionado, de manera importante, con la contaminación de diferentes fuentes de agua. Las manifestaciones clínicas pueden ser mucho más severas en sujetos inmunocomprometidos (VIH+, entre otros). Morfología.
  • 46. Examen materia fecal. 1) ooquiste no esporulado 2) ooquiste esporulado. Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Thailand Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una pared doble, son esféricos, no esporulados y miden 8 - 10 µm. Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al cabo de una semana, contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la forma infectante. Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium. Transmisión. Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos, agua. El contacto con suelo contaminado con ooquistes es un factor importante a considerar. Ciclo biológico. Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado, dentro de vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto gastrointestinal; en ellas se lleva a cabo una fase asexual de reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia). La esporulación (esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas), dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, al cabo de 1 - 2 semanas. Una vez ingeridos, el desenquistamiento de ooquistes esporulados ocurre en presencia de bilis, tripsina y otros factores, con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células epiteliales del intestino delgado. Cuadro clínico. El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos esporulados, tales como Cryptosporidium parvum, Isospora belli, asi como algunos microsporidios, Giardia duodenalis y Strongyloides stercoralis. El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con un promedio de una semana. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos, pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en los extremos de la edad) e inmunocomprometidos. En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o prominentes:
  • 47. diarrea acuosa, anorexia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominales, astenia, adinamia, cefalea, náusea, vómito, ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 - 10 días. En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión), crónicas (con remisiones) o fulminantes. Los cuadros en sujetos con SIDA se vinculan con mayor frecuencia a porcentajes de linfocitos T CD4+ menores que 200 células/µL. Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva y colecistitis alitiásica. Existen 2 reportes de hallazgo de ooquistes en esputo. Puede existir poliparasitismo. Histopatología. Inflamación aguda y crónica, con desorganización del epitelio, aplanamiento parcial de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas, atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos. Diagnóstico. Cyclospora. Ooquiste. Tinción ácido alcohol resistente. CDC. Cyclospora. Ooquiste en examen directo. Microscopía de fluorescencia. CDC. Existen métodos microscópicos y moleculares. El examen directo se considera una alternativa en exámenes epidemiológicos. Con microscopía de fluorescencia (filtro dicromático de 450-490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores azul y verde menta (también los de Isospora, aunque las tonalidades varían). Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración utilizados son la técnica de Faust y la de sacarosa (Sheater). Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de Ziehl- Neelsen y Kinyoun, previa concentración.
  • 48. Cyclospora cayetanensis. Ooquiste inmaduro. Examen en fresco. M. en C. Rosa María Sánchez M. Depto Parasitología, ENCB-IPN Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa. También se ha utilizado la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras ambientales y clínicas, con buenos resultados, principalmente cuando se tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes. Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora cayetanensis en: SJ. Upton Division of Biology, Kansas State University. Se consideran en el diagnóstico diferencial, entre otros oportunistas, a : C. parvum, I. belli, S. stercoralis y los microsporidios, con altas prevalencias entre pacientes infectados con HIV, especialmente en aquellos con diarrea persistente. Tratamiento. Trimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de trimethoprim y 800 mg de sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses, con monitoreo. Otra alternativa, no tan efectiva, es ciprofloxacina 500 mg c/12 h/7 días. Existen reportes de empleo de nitazoxanida. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico. Vínculos. - Ortega YR, Sanchez R. Update on Cyclospora cayetanensis, a Food-Borne and Waterborne Parasite. Clin Microbiol Rev, Jan 2010;23(1):218-234. doi:10.1128/CMR.00026-09 - Leonor Chacín-Bonilla. Epidemiology of Cyclospora cayetanensis: A review focusing in endemic areas. Acta Tropica, Sept 2010;115(3):181-193. doi:10.1016/j.actatropica.2010.04.001 - Mundaca CC, Torres-Slimming PA, Araujo-Castillo RV, Morán M, Bacon DJ, Ortega Y, Gilman RH, L. Blazes DL. Use of PCR to improve diagnostic yield in an outbreak of cyclosporiasis in Lima, Peru. T Roy Soc Trop Med H, July 2008;102(7):712-717. doi:10.1016/j.trstmh.2008.03.003 - Leonor Chacín-Bonilla. Transmission of Cyclospora cayetanensis infection: a review focusing on soil-borne cyclosporiasis. T Roy Soc Trop Med H, Mar 2008;102(3): 215-216. doi:10.1016/j.trstmh.2007.06.005 - Karanja RM, Gatei W, Wamae N. Cyclosporiasis: an emerging public health concern around the world and in Africa. Afr Health Sci. 2007 June; 7(2): 62–67. PMCID: PMC1925268 - Burstein Alva S. Ciclosporosis: una parasitosis emergente (I). Aspectos clínicos y epidemiológicos. Rev gastroenterol Perú. [online]. oct./dic. 2005, vol.25, no.4 [citado 23 Febrero 2007], p.328-335. Disponible en la World Wide Web. ISSN 1022-5129.
  • 49. - David Dawson. Foodborne protozoan parasites. Int J Food Microbiol, Aug 2005;103(2): 207-227. - Linda S. Mansfield and Alvin A. Gajadhar. Cyclospora cayetanensis, a food- and waterborne coccidian parasite. Vet Parasitol, Dec 2004;126 (1-2):73-90. - Ashford, R. W. Occurrence of an undescribed coccidian in man in Papua New Guinea. Ann Trop Med Parasitol. 1979;73:497-500. Última revisión Enero 2011 TRICOMONIASIS ó TRICHOMONIASIS UROGENITAL Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado patógeno, cuyo hábitat es el tracto genitourinario. Otros tricomonánidos, tales como Trichomonas tenax y Pentatrichomonas hominis se han asociado a patología bucal y respiratoria, e intestinal, respectivamente. Las infecciones de transmisión sexual (ITS) constituyen un severo problema de salud pública a nivel mundial. Los agentes causales incluyen bacterias, virus, hongos y protozoos. Dan lugar a un gran número de complicaciones y secuelas; además, existe una importante correlación entre las ITS y la infección por el VIH. Las vulvovaginitis infecciosas son una causa muy frecuente de consulta ginecológica y pueden agruparse en función de los agentes patógenos involucrados: Vaginosis bacteriana, un síndrome polimicrobiano asociado disminución de lactobacilos y a altas concentraciones de organismos anaerobios, entre ellos Gardnerella vaginalis, Mobiluncus sp., Mycoplasma sp., Prevotella sp. y Mycoplasma hominis; candidiasis vulvovaginal, ocasionada por Candida albicans y otras especies; tricomoniasis (sín. trichomonosis, trichomoniasis) vaginal, cuyo agente causal es Trichomonas vaginalis, el agente no viral de transmisión sexual más frecuente. Las manifestaciones clínicas de estas infecciones pueden ser similares y carecen de signos o síntomas patognomónicos, por lo que es importante realizar el diagnóstico diferencial. Epidemiología. Vaginitis, cervicitis y uretritis por T. vaginalis constituyen algunas de las enfermedades de transmisión sexual más conocidas en el mundo; se estima que entre 120 - 180 millones de mujeres sufren la infección anualmente en el mundo. En el año de 2008 se reportaron en México 136 002 casos, con una mayor incidencia entre los 20 - 49 años edad, con una tasa de infección: 127.48 / 100 000 habitantes (Fuente: Anuario de Morbilidad del Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/ SSA, 2008). Se considera que es más frecuente en las fronteras, zonas turísticas y D.F.; sin embargo, la validez de esta información sobre la distribución geográfica de la parasitosis es relativa, ya que el mayor número de casos en 2008 se registró en Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Tlaxcala, Tabasco, Puebla, Oaxaca (se hace mención de las entidades con una incidencia mayor a 200.0). La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de madres infectadas desarrollan vaginitis, habitualmente asintomática.
  • 50. Casos de trichomoniasis por grupo de edad/ entidad federativa. Fuente: Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica 2008, SSA. Anuario de Morbilidad. Factores de riesgo. 25 - 50% de las mujeres infectadas asintomáticas = portadores. 50 - 90% de los hombres infectados asintomáticos = portadores. - Antecedentes de otras infecciones de transmisión sexual - Contactos sexuales indiscriminados - Contactos sexuales con sexo-servidoras - Contactos sexuales entre sujetos homosexuales y bisexuales - Juguetes sexuales - El NO uso de protección Transmisión. Es una infección de transmisión es sexual. Aunque se ha indicado la posibilidad de transmisión no venérea, no existen casos bien documentados. Morfología. T. vaginalis se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se desarrolla adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por división binaria, y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras). Tiene forma oval (se describe como una pera). Presenta 4 flagelos anteriores libres derivados de un complejo cinetosomal; un quinto flagelo corre posteriormente, formando una membrana ondulante, asociado a una estructura denominada costa. En su interior se aprecian un gran núcleo (5 cromosomas), aparato parabasal, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, axostilo central y costa (estructuras de sostén las 2 últimas). Se han observado vacuolas, partículas y, con menor frecuencia, bacterias, leucocitos y eritrocitos en citoplasma. Cuenta con hidrogenosomas, organelos sin DNA, involucrados en la fermentación carbohidratos. SEM. Trofozoíto T. vaginalis.BIODIC Trichmonas vaginalis. En movimiento, adheridas a células. Microbiology Bytes. WordPress.com. YouTube. Trichomonas vaginalis, múltiples trofozoitos en movimiento. YouTube. Ciclo biológico.
  • 51. Patogenia. Se considera un complejo proceso multifactorial, que involucra elementos de evasión de la respuesta inmune, citoadherencia y regulación ambiental de la expresión de genes. La citoadherencia es un paso inicial y esencial para la colonización y persistencia del patógeno en el que intervienen varias moléculas. La adhesión es un proceso multifactorial que depende de temperatura, pH, involucra un cambio morfológico importante en Trichomonas, de forma oval a ameboide, con un número variable de interdigitaciones, en el que participan microtúbulos, microfilamentos, adhesinas y cisteínproteinasas. Algunas adhesinas son transcritas de manera óptima en presencia de altas concentraciones de hierro (Fe) y son bifuncionales: actúan como adhesinas y enzimas. El hierro es un nutriente fundamental para T. vaginalis, un modulador de la virulencia, además de que incrementa la síntesis de adhesinas superficiales. Lo adquiere a través de la lactoferrina de las secreciones cervicales (mecanismo que depende del momento del ciclo menstrual), fagocitosis de eritrocitos y mediante receptores específicos para proteínas de la hemoglobina. Además de la adhesión, la colonización efectiva depende de la degradación del mucus y proteínas de la matriz extracelular y del efecto citotóxico directo sobre células hospederas células epiteliales de la vagina (CEV), otras, y células inmunes, como los neutrófilos; T. vaginalis fagocita bacterias vaginales y células hospederas (CEV, eritrocitos, células inmunes): endocita proteínas; degrada anticuerpos IgG e IgA y proteínas del complemento e induce apoptosis. Algunos de los factores requeridos para esas acciones incluyen: mucinasas, cisteínproteasas, factor de desprendimiento celular, factor lítico, porinas, toxinas. (Romero et al., 2009). Internaliza virus viables, tales como el HIV, bacterias como Mycoplasma y se ha sugerido que puede funcionar también como vector para papilomavirus. También debe contemplarse la interacción del protozoo con la microbiota vaginal. Cabe enfatizar que este protozoo tiene una gran cantidad de proteinasas, la mayor parte de ellas cisteínproteinasas. Se han identificado más de 23 de ellas. Algunas están involucradas en la citotoxicidad, hemolisis, evasión de la respuesta inmune y en la citoadherencia. Espectro clínico. El período de incubación oscila entre 5 y 30 días. Se estima que 10 - 50% de las mujeres infectadas permanece asintomático. El cuadro clínico incluye: descarga vaginal (42%) de coloración variable - amarillenta, verdosa, grisácea, espumosa en un 10% de los casos, olor, con cierta frecuencia fétido (50%), edema o eritema en pared vaginal y cérvix (22 - 37%), prurito e irritación. El "cérvix en fresa", debido a eritema y hemorragias puntiformes, puede identificarse mediante colposcopía, pero difícilmente mediante la exploración habitual con espejo vaginal (2-3 %). (Schwebke et al., 2004). También pueden presentarse disuria, dispareunia, dolor abdominal bajo. Los signos y síntomas pueden acentuarse durante o después de la menstruación. Son poco frecuentes los reportes de endometritis y salpingitis. En mujeres embarazadas deben contemplarse: aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del producto, endometritis postparto. La infección se asocia a una susceptibilidad mayor a HIV y a una mayor prevalencia de cáncer cervicouterino invasivo. (Hirt, et al. 2007).
  • 52. Vaginitis por T. vaginalis. Abundante secreción purulenta. CDC. T. vaginalis. "Cérvix en fresa". CDC. Los sujetos de sexo masculino infectados habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%), aunque recientemente se ha reportado un mayor número de casos de uretritis no gonocóccica (uretritis con descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria) ocasionalmente aunado a epididimitis, e incluso a pequeñas ulceraciones en pene. También se han reportado prostatitis, balanitis, infertilidad (10%) asociada a baja motilidad y disminución en viabilidad de los espermatozoides. Los sujetos sintomáticos HIV+ presentan altos números de partículas virales en líquido seminal. Diagnóstico. El pH de la secreción vaginal normal oscila ente entre 3.8 y 4.2. Un pH mayor a 4.5 se observa en aproximadamente 80 % de las mujeres con vaginosis bacteriana y tricomoniasis. La determinación del pH no es de utilidad en la vaginitis debida a Candida, ya que se conserva dentro de límites normales. Técnica (mujeres) Sensibilidad (%) Especificidad (%) Examen en fresco (método convencional) 50 - 60 >90 Cultivo 85 - 95 >95 Cultivo en bolsa "InPouch" (minutos - días) 85 - 95 >95 PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >95 Affirm VPIII (prueba rápida - minutos) >90 >95 OSOM Trich (prueba rápida - minutos) 94.7 >95 Técnica (hombres) Sensibilidad (%) Especificidad (%) Examen en fresco ~ 30 Baja Cultivo de exudado uretral ~ 60 Alta Cultivo de sedimento urinario ~ 60 Alta
  • 53. Cultivo uretral y de orina >60 Alta PCR (resultados según estándares del laboratorio) >90 >90 Trofozoitos T. vaginalis en cultivo. Dr. R. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM Trofozoítos T. vaginalis. Peter Darben, Queensland. University of Technology. Diagnóstico diferencial: Vaginosis bacteriana Infecciones por Candida spp. Vulvovaginitis de etiología no infecciosa. Debe realizarse un tamizado de los pacientes con trichomonosis para la búsqueda de otros patógenos de transmisión sexual, entre ellos Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y el virus de la inmunodeficiencia humana. Tratamiento. El metronidazol es la primera opción. Con una dosis única de 2 g o un tratamiento de 7 días se obtiene alrededor de un 90% de curaciones. El CDC estima un 2.5 - 5 % de resistencia a este fármaco y considera como una opción el tinidazol, un nitroimidazólico de 2a. generación, 2 g/DOU. Evidentemente, es necesario que el tratamiento de los compañeros sexuales sea simultáneo. Vínculos: - Djana F. Trichomoniasis: evaluation to execution. Harpa and Indrajit Chowdhury. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 2011, Article in Press, Corrected Proof. doi:10.1016/j.ejogrb.2011.02.024 Review. - Paul A. Granato. Vaginitis: Clinical and Laboratory Aspects for Diagnosis. Clinical Microbiology Newsletter, 1 August 2010;32(15):111-116. - David A. Lewis. Vaginal infections. Trichomoniasis. Medicine, June 2010;38(6):291-293. Sexually Transmitted Infections Part 2 of 2 doi:10.1016/j.mpmed.2010.03.007 Torres-Romero JC, R. Arroyo R. Responsiveness of Trichomonas vaginalis to iron concentrations: Evidence for a post-transcriptional iron regulation by an IRE/IRP-like system. Infection, Genetics and Evolution, Dec 2009; 9(6):1065-1074. - Ardalan BS, Craig Lee C, Garber GE. Trichomonas vaginalis: The adhesins AP51 and AP65 bind heme and hemoglobin. Exp Parasitol, Apr 2009; 121(4):300-306. - Pattullo L, Griffeth S, Ding L, Mortensen J, Reed J, Kahn J, Huppert J. Stepwise diagnosis of Trichomonas vaginalis infection in adolescent women. J Clin Microbiol. 2009 Jan;47(1):59-63. - Stark JR, Judson G, Alderete JF, et al. Prospective Study of Trichomonas vaginalis Infection and
  • 54. Prostate Cancer Incidence and Mortality: Physicians' Health Study. J Natl Cancer Inst, Oct 21, 2009;101:1406-1411. doi:10.1093/jnci/djp306 (únicamente resumen). - Meade JC, De Mestral J, Stiles JK, Secor WE, Finley RW, Cleary JD, Lushbaugh WB. Genetic diversity of Trichomonas vaginalis clinical isolates determined by EcoRI restriction fragment length polymorphism of heat-shock protein 70 genes. Am J Trop Med H, 2009;80(2):245-251. - Pereira-Neves A, Benchimol M. Trichomonas vaginalis: In vitro survival in swimming pool water samples. Exp Parasitol, Mar 2008;118(3):438-441. doi:10.1016/j.exppara.2007.09.005 - Vázquez F, Lepe JA, Otero L, Blanco MA, Aznar J. Diagnóstico microbiológico de las infecciones de transmisión sexual (2007).Enferm Infecc Microbiol Clin. Jan 2008;26(1):32-7. (Únicamente resumen). - Martín R, Soberón N, Vázquez F, Suárez JE. La microbiota vaginal: composición, papel protector, patología asociada y perspectivas terapéuticas. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008 Mar;26(3):160- 7. (Disponible en formato PDF). - Hirt RP, Noel CJ, Sicheritz-Ponten T, Tachezy J, Fiori PL. Trichomonas vaginalis surface proteins: a view from the genome. Trends in Parasitology, Nov 2007; 23(11):540-547. - Huppert JS, Mortensen JE, Reed JL, Kahn JA, Rich KD, Miller WC, Hobbs MM. Rapid Antigen Testing Compares Favorably with Transcription-Mediated Amplification Assay for the Detection of Trichomonas vaginalis in Young Women. Clin Infect Dis. 2007; 45 (2):194-198. doi: 10.1086/518851 - Ali V, Nozaki T. Current therapeutics, their problems, and sulfur-containing-amino-acid metabolism as a novel target against infections by "amitochondriate" protozoan parasites. Clin Microbiol Rev. 2007 Jan;20(1):164-87. - T Carrada-Bravo. Tricomoniasis vaginal. Rev Mex Patol Clin, Jul - Sept 2006;53(3):151-156. -Jane R. Schwebke and Donald Burgess. Trichomoniasis. Clin. Microbiol. Rev. 2004. 17: 794-803. - Hued NI, Casero RD. Supervivencia de Trichomonas vaginalis en el medio ambiente. Revista Argentina de Microbiologia 2003; 35(2):113-115. - Daly JJ, Sherman JK, Green L, Hostetler TL. Survival of Trichomonas vaginalis in human semen. Genitourin Med. 1989 April; 65(2): 106–108. Revisión 30 Marzo 2011 ENFERMEDAD DE CHAGAS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica crónica causada por el protozoo Trypanosoma cruzi. Es una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios vertebrados y transmisores triatóminos. Su importancia radica en su elevada prevalencia, su incurabilidad, las grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas aparentemente sanas. Se encuentra en riesgo de adquirir la infección aproximadamente la cuarta parte de la población de Latinoamérica (28 millones de personas en el año 2006), teniendo en cuenta la distribución geográfica de los vectores y los reservorios involucrados. Aún cuando la enfermedad se encuentra presente en México, América Central y Sudamérica, sus manifestaciones clínicas y características epidemiológicas son muy variables entre una y otra zona endémica. (Reporte sobre la enfermedad de Chagas, OMS. Actualizado en Julio del 2007). Cuadro.1 Cambios en los parámetros epidemiológicos por la interrupción de la transmisión y descenso de la incidencia de la enfermedad de Chagas. (TDR/WHO, PAHO, WHO).
  • 55. Cuadro 1. Fuente: modificado de "Reporte sobre la enfermedad de Chagas", actualización 2007. TDR/WHO, PAHO, WHO. El agente causal es el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, miembro de la familia Trypanosomatidae, en el orden Kinetoplastida. debido a su diversidad genética, ha sido clasificado en dos grandes grupos: T cruzi I y T. cruzi II. Presenta dos fases de desarrollo en el hospedero infectado: tripomastigotes en sangre, y amastigotes intracelulares, formando nidos tisulares. Enfermedad de Chagas en el humano. Fases del ciclo en animación. TDR/Wellcome Trust. Esquema del ciclo biológico de Trypanosoma cruzi en DPDx/CDC. - Ciclo de Trypanosoma cruzi en cultivo celular. Del Instituto de Biofísica de la Universidad de Brasil (Río de Janeiro, Brasil) y del Instituto de Anatomía de Animales Domésticos (Torino, Italia). YouTube. Morfología. T. cruzi. Tripomastigotes. BIODIC Tripomastigote metacíclico, forma infectante. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central. El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal. Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal. Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición. Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados, como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La
  • 56. membrana ondulante es pequeña. Trypanosoma cruzi - cultivo. YouTube. Transmisión. Triatoma infestans, transmisor. CDC/WHO Rhodnius prolixus. Heces. WHO/TDR/Stammers Principales insectos vectores en México: Triatoma barberi, T. dimidiata, T. gearslaeckeri, T.longipennis, T. mazzotti, T. mexicana, T. pallidipennis, T. phyllosoma, T. picturata. Otros transmisores: Panstrongylus spp., Rhodnius prolixus. Mapa de México que muestra la densidad de triatominos. Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM. En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8. Vías de transmisión: 1) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre, habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces del insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos, que penetran por rascado o frotamiento del mismo hospedero, ya sea en el sitio de la picadura, lesiones de continuidad o mucosas. 2) Por transfusión sanguínea y transplante de órganos. 3) De forma congénita. 4) Accidentes de laboratorio. Cabe considerar la abundancia de reservorios silvestres, domésticos y peridomésticos.
  • 57. Vivienda en condiciones precarias. Grietas y ranuras en construcción de adobe. WHO/TDR Espectro clínico. 1. Fase aguda 2. Fase indeterminada 3. Fase crónica Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños. La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas. Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa. Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculación ocular, es posible identificar el "signo de Romaña", edema bipalpebral unilateral, con adenitis retroauricular, característico de la enfermedad, aunque poco frecuente. Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado general. Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda). Signo temprano de Romaña. WHO/TDR y WHO/TDR/Wellcome Fase indeterminada. Una gran proporción de pacientes entra en una fase asintomática, de duración variable, sin parasitemias detectables. Se han reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas diagnósticas serológicas y de gabinete.
  • 58. Fase crónica. Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crónica de la enfermedad, que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes). Extrasístole ventricular polifocal. WHO/TDR Radiografía torácica. Chagas avanzada. WHO/TDR/Crump El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica: miocardiopatía chagásica, con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas. Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del Haz de His, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, arritmias ventriculares, se asocian a la enfermedad de Chagas. El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con ataques del tipo de Stokes-Adams. Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales. En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas.
  • 59. Músculo cardíaco con nido de amastigotes. WHO/TDR/ Stammers Megacolon. WHO/TDR Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son manifestaciones tardías debidas a la dilatación del esófago o colon. La destrucción de las celulas ganglionares parasimpáticas de la submucosa dan lugar a aperistalsia, retención de residuos y dilatación de los órganos. De acuerdo con la localización, algunos de los signos y síntomas presentados, son: disfagia, pirosis por reflujo, dispepsia por vaciamiento gástrico retardado, vómito de alimentos ingeridos en horas previas, constipación o diarrea,volvulus intestinal, fecaloma. Diagnóstico. • Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos. • Serología: ELISA, hemaglutinación indirecta, prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes. • Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación), hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%), xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 - 87.5%) con las limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos, y detección de DNA de T. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos). La identificación de casos en fase indeterminada se realiza mediante exámenes serológicos: hemaglutinación indirecta, ELISA, western blot, inmunofluorescencia o con la prueba de PCR. Los estudios función cardíaca se utilizan principalmente ante la sospecha de un caso en esta fase y en los casos crónicos. • Exámenes de gabinete: ECG, ecocardiografía, estudio Hollter, prueba ergométrica, estudios de medicina nuclear (pool cardiovascular, perfusión miocárdica, estudio electrofisiológico, cateterismo cardíaco, biopsia endomiocárdica, estudios contrastados baritados y con radiocoloides, endoscopía).
  • 60. Tripomastigotes en extendido. Dr. R. Acuña Soto, Facultad de Medicina, UNAM Cultivo de T. cruzi. WHO/TDR Xenodiagnóstico WHO/TDR/Crump Tratamiento y control. 1) Información a la población. Video sobre la Enfermedad de Chagas, Proyecto de Control de la Enfermedad de Chagas, JICA, MSPAS, OPS, El Salvador. YouTube. Muy didáctico como material para la prevención. Se recomienda a los estudiantes. 2) Tratamiento farmacológico. Benznidazole (Rochagan, Radanil, Roche), utilizado en la fase aguda, casos congénitos y recomendado con reservas en la fase inicial de la forma indeterminada y Nifurtimox (Bayer), con efecto sobre tripomastigotes y amastigotes. 3) Vacunas: Existen estudios preliminares utilizando péptidos recombinantes. 4) En la fase crónica: - En la miocardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos, antiarrítmicos, diuréticos, marcapaso, transplante cardíaco. - Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno, megayeyuno, megaileon) se tratan con medidas convencionales o cirugía. La cirugía no es recomendada cuando la extensión de las lesiones es grande. 5 ) La mejor solución a largo plazo consiste en la eliminación de los transmisores mediante el mejoramiento de las viviendas, cuya construcción a base de adobe permite la aparición de grietas que albergan a los insectos, empleo de insecticidas (piretroides), medidas de educación en la salud. 6) Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en regiones endémicas. Vínculos. - Neglected Tropical Diseases. Chagas Disease (American Trypanosomiasis). WHO 2011. - Werner Apt B, Inés Zulantay A. Estado actual en el tratamiento de la enfermedad de Chagas. Revista Medica de Chile, 2011;139 (2), pp. 247-257. - Vázquez-Chagoyán JC, Gupta S, Garg NJ. Vaccine Development Against Trypanosoma cruzi and Chagas Disease. Adv Parasitol. 2011;75:121-46. - Barbabosa-Pliego A, Gil PC, Hernández DO, Aparicio-Burgos JE, de Oca-Jiménez RM, Martínez- Castañeda JS, et al. Prevalence of Trypanosoma cruzi in dogs (Canis familiaris) and triatomines during 2008 in a sanitary region of the State of Mexico, Mexico. Vector Borne Zoonot. 2011 Feb;11(2):151-6 - Ucan Balan L, Medina Yerbes I, Novelo Piña MA, Balmes J, Pascual A, Hernández O, Lopez R, Monteón V. Higher Seroprevalence of Trypanosoma cruzi Infection in Dogs Than in Humans in an Urban Area of Campeche, Mexico. Vector-Borne Zoonot. Jul 2011: 843-844. - Enfermedad de Chagas. Portal Fiocruz. Fundación Oswaldo Cruz. Ministerio de Salud, Brasil. Excelente presentación del tema. - Chagas: Es la hora de romper el silencio. Médicos sin Fronteras. Conocer. Colaborar. - Malagón-Martínez A. Chagas disease and the transfusional safety in Mexico. Rev Med Inst Mex
  • 61. Seguro Soc. 2010 Mar-Apr; 48(2):117-9. - Oliveira I, Torrico F, Muoz J, Gascon J. Congenital transmission of Chagas disease: A clinical approach. 2010 Expert Review of Anti-Infective Therapy 8 (8), pp. 945-956 (Únicamente resumen). - Chagas disease: 100 years of the discovery and beyond. Edited by Felipe Guhl. Acta Tropica, July-August 2010; Volume 115, Issues 1-2, Pages 1-166. Dentro de este volumen: - Rodrigues Coura J, Borges-Pereira J. Chagas disease: 100 years after its discovery. A systemic review. Acta Tropica, Jul-Aug 2010;115(1-2). 5-13. - Gascon J. Bern C, Pinazo M-J. Chagas disease in Spain, the United States and other non- endemic countries. Acta Tropica, Jul 2010;115(1-2):22-27. DOI: 10.1016/j.actatropica.2009.07.019 - Schmunis GA, Yadon ZE. Chagas disease: A Latin American health problem becoming a world health problem. Acta Tropica 2010;115 (1-2):14-21. - Anis Rassi Jr, Anis Rassi, José Antonio Marin-Neto. Chagas Disease. The Lancet, 17 - 23 April 2010;375(9723):1388-1402. doi:10.1016/S0140-6736(10)60061-X - Salazar Schettino PM, Bucio Torres M, Cabrera Bravo M, et al. Chagas disease in Mexico. Report of two acute cases. Gac Med Mex. 2011 Jan-Feb;147(1):63-9. - Teixeira Antonio R. L. et al. Environment, interactions between Trypanosoma cruzi and its host, and health. Cad Saúde Pública, 2009, vol.25, suppl.1:S32-S44. - International symposium on the Centennial of the discovery of Chagas disease. Mem Inst Oswaldo Cruz, Jul 2009;104 (supl.1). Todo el número. - Salazar-Schettino PM, Perera R, Ruiz-Hernandez AL, Bucio Torres MI, Zamora-Gonzalez C, Cabrera-Bravo M, Harnden A. Chagas disease as a cause of symptomatic chronic myocardopathy in Mexican children. Pediatr Infect Dis J. 2009 Nov;28(11): 1011-3 (Únicamente resumen. Solicitar en biblioteca). - Serrano Machuca JJ, Villarreal Ríos E, Galicia Rodríguez L, Vargas Daza E, Martínez González L, Mejía Damián A. Detección de anticuerpos circulantes en donantes de sangre en México. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2009;26(4):355-359. - Rassi Jr A, Rassi A, Marin-Neto J. Chagas heart disease: pathophysiologic mechanisms, prognostic factors and risk stratification. Mem Inst Oswaldo Cruz, July 2009;104(supl.1) Rio de Janeiro doi: 10.1590/S0074-02762009000900021. - Jimenez-Coello M, Poot-Cob M, Ortega-Pacheco A, Guzman-Marin E, Ramos-Ligonio A, Sauri- Arceo CH, Acosta-Viana KY. American Trypanosomiasis in Dogs from an Urban and Rural Area of Yucatan, Mexico. Vector-Borne Zoonot. Dec 2008: 755-762. - Barbabosa-Pliego A, Díaz-Albiter HM, Ochoa-García L, Aparicio-Burgos E, López-Heydeck SM, Velásquez-Ordoñez V, et al. .Trypanosoma cruzi circulating in the southern region of the State of Mexico (Zumpahuacan) are pathogenic: a dog model. Am J Trop Med Hyg. 2009 Sep;81(3):390-5. Acceso gratuito, de National Institute of Health (NIH). - Reporte sobre la Enfermedad de Chagas. Grupo de trabajo científico, OMS. Programa Especial de Investigaciones y Enseñanzas sobre Enfermedades Tropicales(TDR), patrocinado por U N I C E F/ P N U D/B a nc o M u n d i a l /O M S. 17 - 20 Abril, 2005; actualizado en Julio, 2007, Buenos Aires, Argentina. - Salazar PM, Rojas G, Bucio M, Cabrera M, García G, Ruíz A, Guevara Y, Tapia R. Seroprevalencia de anticuerpos contra Trypanosoma cruzi y su asociación con factores de riesgo en menores de 18 años de Veracruz, México. Rev Panam Salud Pública, 2007;22(2):75-82. - Salazar Schettino PM, Rosales Piña JS, Rojas Wastavino G, Cabrera Bravo M, Vences Blanco M, López Cárdenas J. Triatoma mexicana (Hemiptera: Reduviidae) in Guanajuato, Mexico: house infestation and seasonal variation. Mem. Inst. Oswaldo Cruz 2007; 102(7): 803-807. - Belkind-Gerson J, Contreras-Ochoa C. Determinar blancos de fármacos mediante recientes avances del genoma de Trypanosoma. Salud Pública de México, 2007;49 (Edición especial 1). - Cruz-Reyes A; Pickering-López, JM. Chagas disease in Mexico: an analysis of geographical distribution during the past 76 years - A review. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, June 2006;101(4). - Cruz-Reyes A, Pickering-López JM. Chagmex [base datos en línea]. UNIBIO, Instituto de Biología, UNAM, México DF. 2005. - Curso virtual de capacitación médica en el diagnóstico, manejo y tratamiento de la enfermedad de Chagas. OPS, Médicos Sin Fronteras. - Manual para capacitadores sobre la enfermedad de Chagas. Universidad de San Carlos de Guatemala, Centers for Disease Control and Prevention, Universidad del Valle de Guatemala,
  • 62. Agencia de Cooperación Internacional del Japón. Elaborada en 2002. Para ofrecer información a comunidades. Serie de 10 tablas. - De Micheli Alfredo, Aranda Alberto, Iturralde Pedro, Medrano Gustavo A. En torno a las arritmias ventriculares en la miocardiopatía chagásica crónica. Arch. Cardiol. Méx. [serial on the Internet]. 2006 Sep [cited 2010 Mar 10] ; 76(3): 320-323. - Elias MC, da Cunha JPC, de Faria FP, Mortara RA, Freymüller E, Schenkman S. Morphological Events during the Trypanosoma cruzi Cell Cycle. Protist, 18 April 2007;158(2):147-157. doi:10.1016/j.protis.2006.10.002 - Amir Attaran. Chagas' disease in Mexico. The Lancet, 18 Nov 2006-24 Nov 2006;368(9549):1768. - Teixeira ARL, Nascimento RJ, Sturm NR. Evolution and pathology in Chagas disease - a review. Mem Inst Oswaldo Cruz, Ag 2006;101(5). - Alejandro Gabriel Schijman. Congenital Chagas Disease. Perspectives in Medical Virology, 2006;13:223-258.doi:10.1016/S0168-7069(06)13012-8 - Hernández-Becerril N, Mejía AM, Ballinas-Verdugo MA, Garza-Murillo V, Manilla-Toquero E, López R, et al. Blood transfusion and iatrogenic risks in Mexico city. Anti-Trypanosoma cruzi seroprevalence in 43,048 blood donors, evaluation of parasitemia, and electrocardiogram findings in seropositive. Mem Inst Oswaldo Cruz, Apr 2005;100(2): 111-116. doi: 10.1590/S0074- 02762005000200002 - Schmunis GA, Cruz JR. Safety of the Blood Supply in Latin America. Clin Microbiol Rev. 2005 Jan;18(1):12-29. Última revisión 22 Marzo 2011. LEISHMANIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. La leishmaniosis constituye un espectro de enfermedades causadas por el protozoo Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamíferos, que produce lesiones a nivel cutáneo, visceral y mucocutáneo. Leishmania spp. incluye a una serie de protozoos flagelados pertenecientes al subphylum Mastigophora, orden Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae. El género Leishmania ha sido dividido en dos subgéneros: Leishmania (Leishmania) y Leishmania (Viannia), de acuerdo al sitio de desarrollo de los parásitos en la mosca transmisora y las especies y subespecies se agrupan dentro de complejos: L. (L.) mexicana, L. (V.) braziliensis y L.(L.) donovani. Los parásitos que producen lesiones viscerales pertenecen al subgénero L. (Leishmania): L. infantum/L. chagasi en América y L. donovani y L. infantum en el Viejo Mundo. La patología cutánea es producida por L. major/L. tropica en el Viejo Mundo y L. mexicana/L. braziliensis en América. La enfermedad mucocutánea es causada principalmente por L. braziliensis, y también por L. guyanensis, L. peruviana y L. panamensis. Desde luego, este comportamiento no es estricto, ya que existen casos reportados de lesiones cutáneas ocasionadas por L. infantum y lesiones viscerales debidas a L. amazonensis y L. tropica. Actualmente, se consideran patógenas para el hombre las siguientes especies: L. donovani, L. infantum, L. chagasi, L. archibaldi, L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. pifanoi, L. amazonensis, L. garnhami, L. venezuelensis, L.braziliensis, L. guyanensis, L. peruviana y L. panamensis.
  • 63. Las diferentes especies de Leishmania no se pueden identificar por su morfología. La clasificación se hace en función de sus características: 1) biológicas - morfología, desarrollo en el flebótomo, crecimiento en medios de cultivo, desarrollo en los hospederos vertebrados; 2) bioquímicas: patrones isoenzimáticos, análisis del DNA nuclear y del cinetoplasto; 3) inmunológicas: reactividad del parásito con anticuerpos monoclonales, entre otras. Morfología. Leishmania sp. Promastigotes en cultivo. WHO/TDR/Summers Leishmania sp. Amastigotes en macrófago. CDC/NCID/DPD. Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos mamíferos se localiza en macrófagos y células dendríticas (células de Langerhans en la piel). El promastigote( metacíclico), la forma infectante, elongado, extracelular, se desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al género Lutzomyiaen América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido dentro del bolsillo flagelar. El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T, et al. 2003). Mide 2 - 4 µm; con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño, ambos de color púrpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, éste último apenas un punto visible. El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA único y se encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida. Ciclo de vida. Los promastigotes metacíclicos, formas extracelulares, una vez en la probóscide de la mosca hembra, son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. Los
  • 64. parásitos son fagocitados en piel por macrófagos, células de Langerhans y activan el complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los leucocitos polimorfonucleares, unos pocos se transforman en amastigotes en las células del sistema reticuloendotelial; en los fagolisosomas (vacuola parasitófora), pierden el flagelo y se transforman en amastigotes, multiplicandose por división binaria. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta cientos. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan, de acuerdo a factores del parásito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos. Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos infectados, ingieren las células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos, altamente infectantes y promastigotes. Una animación flash muy didáctica: El ciclo de vida de la leishmaniasis en humanos, © The Wellcome Trust / TDR / WHO. Transmisión. Leishmania sp. Promastigote. CDC/ Dr. Mae Melvin. La picadura por dípteros del género Lutzomyia, en América, es el principal mecanismo de transmisión. Estos insectos pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como roedores, cánidos y primates. La transmisión entre humanos también puede ocurrir por contacto con material de una lesión, transplante de órganos, transfusión sanguínea y a través de la placenta. Phlebotomus sp.CDC/ Frank Collins Lutzomyia longipalpis. WHO/TDR/Stammers
  • 65. Los flebotóminos transmisores son pequeños, miden 1.5 - 2.5 mm y están cubiertos de pelos. Se cree que un 10% de las 600 especies conocidas está involucrado en la transmisión de la leishmaniosis humana. La hembra requiere de sangre para la maduración de los huevos, en tanto que los machos se alimentan de jugos de frutas. Sustancias presentes en la saliva, como la maxaladina, se han relacionado en parte con el tropismo de los aislados de Leishmania. Respuesta inmune. La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata. Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrófagos, células dendríticas (CD) y células asesinas naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del parásito, tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas proinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL-12, así como de moléculas coestimuladoras. (Ruiz JH, Becker I. 2007). Los factores del complemento C3b y C3bi se unen al parásito y median la adhesión y posterior fagocitosis a través de la unión de los receptores del complemento CR1 y CR3 presentes en el macrófago. El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es la célula hospedera, célula presentadora de antígenos que activan las células T específicas, y célula efectora cuya eficacia leishmanicida depende de la activación por parte de las citocinas IFN-g y TNF-a. (Ruiz JH, Becker I. 2007). En el ambiente ácido del fagolisosoma, el amastigote sobrevive gracias a la gp63, cuya actividad proteolítica a pH ácido le permite degradar enzimas lisosomales. El LPG protege al parásito del estallido respiratorio mediante el secuestro de aniones superóxido y radicales hidroxilo, la inhibición de una actividad eficaz de la proteína cinasa-C, relevante en el estallido respiratorio. La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular. El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania-ratón, depende de la dicotomía en el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación). La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de diferentes perfiles de citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago. IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B), y la producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b. Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar El 90% de los casos se han reportado en Bangladesh, India, Nepal y Sudán. Los agentes etiológicos pertenecen al complejo L. donovani. En México, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas, Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas), Oaxaca, Morelos y Tabasco. Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente en Chiapas y Guerrero, y se identificó L. mexicana en un paciente inmuno- comprometido de Tabasco. La infección puede ser asintomática, aguda o crónica. En países en desarrollo, los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos son la población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva. El tiempo de incubación es de meses, a veces años. La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso, y en ocasiones, en el sitio de la agresión se desarrolla un nódulo, permanente, como único signo inicial. Los cuadros agudos son menos frecuentes. Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del 100%. Existen reportes aislados de la enfermedad durante el embarazo. (Pagliano P, et al. 2005; Marius Mueller M, et al. 2006).
  • 66. Hepatoesplenomegalia. WHO/TDR/Desjeux Síndrome de desgaste. WHO/TDR/Crump Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, anemia. Los signos y síntomas en niños son: fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, deficiencia en el crecimiento, tos, vómito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia, linfadenopatías, a veces generalizadas, sangrado gingival, equimosis y petequias en extremidades. El bazo grande, firme, puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos. En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, distensión abdominal, ascitis o edema pedal, sangrados y equimosis más importantes, alteraciones en piel y anexos, como hiperpigmentación, lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia. Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia, anemia normocítica normocrómica, leucopenia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia (por la activación policlonal de células B). El factor reumatoide y complejos inmunes circulantes están presentes en la mayoría de los pacientes. Las transaminasas hepáticas séricas pueden estar elevadas. Un tratamiento incompleto puede ser causa de recurrencias. Complicaciones: Síndrome de desgaste, infecciones secundarias. Es una enfermedad emergente, oportunista, asociada a SIDA. En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria a piel en la LCDy en forma de síndromes viscerales. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado eventualmente. También se consideran en estos pacientes localizaciones atípicas, crónicas, recaídas, pobre respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania. La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales. En el 20 - 40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. Es necesario contemplar la presencia simultánea de otras infecciones, que pueden alterar aún más el cuadro. (Paredes R, et al. 2003). Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
  • 67. Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L. braziliensis, L. panamensis. Existen casos autóctonos en Texas, EUA, y se considera endémica en Latinoamérica, hasta el norte de de Argentina, con las excepciones de Chile y Uruguay. Se le ha encontrado al menos en 20 estados de la República Mexicana, con las principales zonas endémicas en: Chiapas, Oaxaca, Campeche, Quintana Roo, Tabasco,Yucatán y Veracruz. En Tabasco y Veracruz, LCL es causada por infección con miembros del complejo L. mexicana; en Nayarit y Campeche se han identificado los complejos L. mexicana y/o L. braziliensis. (Monroy- Ostria A., 2002). Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL), generalmente circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora, y leishmaniasis cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular, que permite la diseminación no controlada en piel. La LCL es conocida en México como "úlcera de los chicleros" debido a que fue encontrada en trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle, y con frecuencia se observaba afectando el pabellón auricular, de curso progresivo y mutilante. Se considera un problema de salud pública debido a su amplia distribución geográfica y porque puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso discapacitantes. DermIS. Imágenes (Ingresar término "leishmaniasis"). Leishmaniasis cutánea. WHO/TDR/Mark Edwards Leishmaniasis cutánea. CDC/Dr. DS Martin Tratamiento intralesional. WHO/TDR/Crump En México predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas (cara, tronco, extremidades). El período de incubación varía de una a doce semanas, aunque puede ser más prolongado. La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso, pruriginoso e indoloro, acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional, con un diámetro de 1 - 10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 - 3 meses. La úlcera característica es redondeada, de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por una costra amarillenta; cuando ésta se desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio. Es posible que aparezcan lesiones satélites. Con alguna frecuencia existe infección secundaria, con lesiones purulentas y dolorosas. En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas. El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo, dejando como secuela una cicatriz visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias. Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral) produce una úlcera crónica,progresiva, de fondo exudativo, generalmente indolora, mutilante. Leishmaniosis cutánea difusa (LCD)
  • 68. Leishmaniasis cutánea difusa o diseminada. WHO/TDR/Crump. Forma polar anérgica. Se ha reportado en Oaxaca, Campeche, Tabasco, Veracruz, Michoacán, Tamaulipas. Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos, diseminadas prácticamente en todo el tegumento, con excepción del cuero cabelludo, regiones inguinal y axilar, genitales externos, plantas y palmas, aunque se han reportado excepciones. La enfermedad es de curso crónico, se presentan resistencias a los tratamientos. Se asocia a recaídas, infecciones bacterianas secundarias. La respuesta inmune predominante, no protectora, es de tipo Th2. En la biopsia de la lesión, se identifican macrófagos vacuolados con abundantes amastigotes. Leishmaniosis mucocutánea (LMC)
  • 69. WHO/TDR/Crump Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica. Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la enfermedad cutánea; se deben a metástasis de lesiones cutáneas, aunque en un porcentaje de los casos no es posible identificar la lesión primaria. Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal, simulando en el inicio una rinitis. Se aprecia inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular, con ulceración posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso. El progreso de la enfermedad es crónico. Puede involucrar el labio superior, paladar, pilares, úvula, epiglotis, cuerdas vocales, hipofaringe, laringe y tráquea. Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir; también se presenta disfonía, afonía e incluso asfixia. La infección secundaria es frecuente y complica el cuadro. Presenta resistencia a la quimioterapia específica. No es usual en niños, pero cuando ocurre la mortalidad es alta. Las lesiones presentan escasos parásitos. La respuesta inmune predominante es de tipo Th1. Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL)
  • 70. Post kala-azar. WHO/TDR Esta complicación, reconocida en India y Sudán, suele presentarse entre los 6 meses y 3 años posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. Las lesiones consisten en una erupción macular, maculopapular y nodular. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades, de acuerdo a su severidad. En ocasiones se autolimita, pero en una buena parte de los casos requiere tratamiento, ya que puede persistir por años. Su alta mortalidad se relaciona con el inmucompromiso e infecciones secundarias. Diagnóstico. Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas). En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo e hígado, procedimientos que implican trauma importante y requieren de hospitalización. En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y ganglios linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso, sobre todo en lesiones de larga evolución, con reacción granulomatosa. En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes en parásitos. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica Giemsa. En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo en medios NNN, RPMI- 1640 o Schneider. Entre las pruebas inmunológicas cabe considerar a la prueba de ELISA, IFA (Indirect fluorescence antibody), inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinación directa (DAT). La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite evaluar niveles de anticuerpos. Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan títulos elevados de IgG e IgM. La utilización de IFA se encuentra restringida a unos cuantos centros de estudio, con una sensibilidad de 87–100% y especificidad de 77–100%. En la leishmaniasis cutánea y mucocutánea los niveles de anticuerpos son bajos. La intradermorreación de Montenegro, prueba de hipersensibilidad celular a antígenos de Leishmania es un método indirecto, utilizado en estudios epidemiológicos. Es positiva en las formas LCL y LMC, después de unos 30 - 90 días de haber adquirido la infección y se mantiene indefinidamente. En los casos de LV es negativa durante la enfermedad activa, y solamente se positiviza con el tratamiento, por lo que es útil, en forma conjunta con los anticuerpos, en el monitoreo de la evolución durante el tratamiento. En la enfermedad cutánea difusa (LCD) también es negativa.
  • 71. Para la discriminación entre especies, se requiere una bateria de métodos de identificación. Se han empleado el cultivo de promastigotes con anticuerpos monoclonales y perfiles isoenzimáticos. Se utiliza la técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para el diagnóstico y distinción de género y especie; desafortunadamente, se encuentra restringida a algunos centros de investigación y de referencia diagnóstica (Boelaert M, et al. 2007; Fagundes Aline, et al. 2010). Diagnóstico diferencial. En el caso de la leishmaniosis visceral, se debe descartar: paludismo, tuberculosis miliar, brucelosis, fiebre tifoidea, histoplasmosis, esplenomegalia tropical, desnutrición, linfoma, leucemia, entre otros. Por otra parte, impétigo, picaduras infectadas de mosquitos, lupus vulgar, lepra, sífilis, cáncer de piel, lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías, pueden simular un cuadro de leishmaniosis cutánea. Tratamiento. Los tratamientos convencionales contemplan a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam). Constituyen los fármacos de elección a pesar de su elevado costo, falta de efectividad en muchos casos, resistencias y diversos efectos secundarios: alteraciones en la función hepática, pancreatitis bioquímica, aplanamiento de ondas T en el ECG, mialgias, artralgias, trombocitopenia y otros. Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal (AmBisome), pentamidina, paromomicina y sitamaquina (en evaluación clínica). Entre los fármacos orales, se han empleado: Miltefosine, un antineoplásico con efecto teratogénico, aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral (2002) y en América para tratar lesiones cutáneas y mucocutáneas (aún en evaluación clínica), ketoconazol e itraconazol. Los fármacos mencionados son tóxicos, con la excepción de AmBisome que presenta menos efectos adversos, y tienen un alto costo. Asimismo, se han identificado fármacorresistencias. En los casos de LCL, se considera a los antimoniales sistémicos o intralesionales como el tratamiento de elección. Algunos métodos físicos son eficaces en lesiones pequeñas: crioterapia, calor controlado (ondas de radio) - 50 °C / 30 seg / 1 dosis, ungüento de paromomicina, e imiquimod (antiviral con características inmunomoduladoras), empleado conjuntamente con antimoniales. Varios antígenos son candidatos potenciales en el desarrollo de vacunas. También se están realizando estudios con proteínas recombinantes. Epidemiología. La leishmaniosis se encuentra distribuída en unos 100 países, en trópicos, subtrópicos y regiones templadas. Se considera que 350 millones de personas en el mundo están en riesgo de infección. La prevalencia estimada es de 12 millones de casos.
  • 72. Ambiente propicio. WHO/TDR/Mark Edwards La forma más frecuente en América es la cutánea. La enfermedad se asocia principalmente con la penetración o residencia cercana de grupos humanos en regiones selváticas; se han reportado casos en México, Centroamérica, Sudamérica, Texas, con la excepción de Chile, Uruguay e islas del Caribe. En México, la leishmaniosis se ha identificado al menos en 20 entidades federativas, entre ellas Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Veracruz, Tabasco, Campeche, Yucatán, Quintana Roo, Chiapas, Oaxaca, Guerrero, Michoacán, Jalisco, Nayarit, San Luis Potosí, Morelos, Puebla e Hidalgo. (Monroy et al., 2002; Sanchez et al., 2010). La leishmaniosis afecta a ambos sexos, aunque se reporta con mayor frecuencia en sujetos del sexo masculino, con aumento en la incidencia a partir de los 9 años de edad (Dirección de Epidemiología, 2006). Es una patología subregistrada. En el año 2008, se reportaron 710 de casos en el Anuario de Morbilidad del CENAVECE, SSA, México. Las zonas geográficas situadas por debajo de los 1 750 m sobre el nivel del mar, con clima cálido, humedad relativa alta y temperatura media entre 25 - 30 °C presentan las condiciones adecuadas para la transmisión de la enfermedad cutánea y la proliferación de focos en bosques tropicales donde aún es frecuente la presencia de reservorios y vectores, en tanto que los bosques secos tropicales son el hábitat preferido para la leishmaniosis visceral. Actúan como reservorios los marsupiales, roedores, zorros, animales peridomésticos; los perros tienen gran importancia por su estrecha relación con el humano (leishmaniosis visceral). Los flebótomos se desplazan a "saltos", a cortas distancias de sus criaderos; se ubican en el suelo, troncos de árboles, hojas de pequeños arbustos, madrigueras de mamíferos, cerca de arroyos y ríos; también es posible encontrarlos en las paredes húmedas de viviendas, en gallineros, chiqueros. La infección es adquirida sobre todo en estación de lluvias, a causa del incremento en la densidad de los transmisores, cuando el hombre entra o reside en las áreas ecoepidemiológicas adecuadas. Factores de riesgo en zonas endémicas son la exposición debida a actividades laborales (campesinos, militares, chicleros, madereros, arqueólogos); la instalación de viviendas cerca de focos de transmisión y de ciudades cercanas a bosques y/o selvas tropicales. La coinfección con VIH+ se ha asociado a un incremento muy importante de la leishmaniosis visceral en zonas endémicas. Control. Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la enfermedad, sus formas de presentación clínica, los insectos transmisores, la importancia de su control y en el empleo de métodos de protección, tales como el uso de ropa protectora y repelentes. Los grupos médicos y paramédicos deben tener los recursos mínimos para la identificación rápida del parásito; asimismo, las autoridades locales deben estar conscientes de la tarea de eliminación de reservorios domésticos, adecuación de las viviendas al entorno e implantantación de medidas básicas de sanidad. En algunos sitios se ha implementado la vacunación de perros con resultados alentadores. La colonización de áreas enzoóticas, la movilización de tropas, la explotación de los recursos naturales, los hábitos relacionados con la enfermedad, aumentan las probabilidades de infección debido a la interacción del hombre con reservorios y vectores. Las acciones encaminadas a la protección para evitar el contacto del hombre y transmisor, y el acceso oportuno al tratamiento adecuado son los principales condicionantes para el control de la enfermedad. Vínculos.
  • 73. - Sánchez-García L, Berzunza-Cruz M, Becker-Fauser I, Rebollar-Téllez EA. Sand flies naturally infected by Leishmania (L.) mexicana in the peri-urban area of Chetumal city, Quintana Roo, México. T Roy Soc Trop Med H, Jun 2010;104(6):406-411. doi:10.1016/j.trstmh.2010.01.010 - Mahreen Ameen. Cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis: emerging therapies and progress in disease management. Expert Opinion on Pharmacotherapy, March 2010;11( 4):557- 569 DOI 10.1517/14656560903555219 (únicamente resumen). - Fagundes Aline, et al. Evaluation of polymerase chain reaction in the routine diagnosis for tegumentary leishmaniasis in a referral centre. Mem Inst Oswaldo Cruz [online]. 2010;105(1): 109- 112. doi: 10.1590/S0074-02762010000100018. - Frézard F, Demicheli C, Ribeiro RR. Pentavalent antimonials: New perspectives for old drugs. Molecules 2009;14 (7):2317-2336. Acceso abierto. - Clarisa B. Palatnik-de-Sousa, et al. Decrease of the incidence of human and canine visceral leishmaniasis after dog vaccination with Leishmune® in Brazilian endemic areas. Vaccine, Jun 2009;27(27):3505-3512. - Alvar J, Aparicio P, Aseffa A, Den Boer M, Can~avate C, Dedet J-P, Gradoni L, (...), Moreno J. The relationship between leishmaniasis and AIDS: The second 10 years. Clin Microbiol Rev 2008; 21(2): 334-359. - Lynn MA, McMaster WR. Leishmania: conserved evolution - diverse diseases. Trends Parasitol, 2008;24(3):103-105. - Liese J, Schleicher U, Bogdan C. The innate immune response against Leishmania parasites. Immunobiology. 2008;213(3-4):377-87. - Tuon FF, Amato V.S, Bacha HA, AlMusawi T, Duarte MI, Neto VA. Toll-like receptors and leishmaniasis. Infect Immun, 2008;76 (3):866-872. - Wright NA, Davis LE, Aftergut KS, et al. Cutaneous leishmaniasis in Texas: A northern spread of endemic areas. J Am Acad Dermatol, Apr 2008; 58(4):650-652. - Ruiz JH, Becker I. CD8 cytotoxic T cells in cutaneous leishmaniasis. Parasite Immunol, Dec 2007; 29(12): 671–678. - Dias Costa J, de Nazareth Meirelles M, Pereira Velloso CE, Porrozzi R. Leishmania chagasi: Cytotoxic effect of infected macrophages on parenchymal liver cells. Exp Parasitol, Dec 2007; 117(4):390-398. - Hernández-Flores JJ, Morales-Aguirre JJ, Zamora-Chávez A. Leishmaniasis visceral tratada con anfotericina B. Bol Med Hosp Infant Mex, Feb 2007; 64(1): 43-48. - Visceral leishmaniasis: diagnostic guidelines. Nat Rev Microbiol. Nov 2007:5(11). El número. - Malcolm J. McConville and Emanuela Handman. The molecular basis of Leishmania pathogenesis. Int J Parasitol, Aug 2007;37(10):1047-1051. - Perez C, Solias Y, Rodriguez G. Presentación de caso: Leishmaniasis cutánea difusa en un paciente con sida. Biomédica 2006;26:485 - 97. - Marius Mueller, et al. A comparison of liposomal amphotericin B with sodium stibogluconate for the treatment of visceral leishmaniasis in pregnancy in Sudan. J Antimicrob Chemoth, 2006; 58(4):811-815; doi:10.1093/jac/dkl342 - Pasquale Pagliano, et al. Visceral leishmaniasis in pregnancy: a case series and a systematic review of the literature. J Antimicrob Chemoth 2005 55(2):229-233; doi:10.1093/jac/dkh538 - Robert Lodge and Albert Descoteaux. Modulation of phagolysosome biogenesis by the lipophosphoglycan of Leishmania. Clin Immunol March 2005; 114(3): 256-265. - Rivas L, Moreno J, Cañavate C, Alvar J. Virulence and disease in leishmaniasis: what is relevant for the patient? Trends Parasitol, July 2004, 20( 7):297-301. - Laskay T, van Zandbergen G, Solbach W. Neutrophil granulocytes – Trojan horses for Leishmania major and other intracellular microbes?Trends Microbiol, May 2003;11(5):210-214. - Castro S, Zerpa O, Róndon A. Leishmaniasis en la infancia. Educación Médica Continuada. Med Cutan Iber Lat Am, 2003;31(6):351-361. - Monroy-Ostria A, Sanchez-Tejeda G. Molecular probes and the polymerase chain reaction for detection and typing of Leishmania species in Mexico. Trans Roy Soc Trop Med Hyg, Apr 2002; 96(Suppl 1): S101-S104. Última revisión 15 Septiembre 2010
  • 74. TOXOPLASMOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Toxoplasma gondii es un coccidio tisular de distribución cosmopolita, intracelular obligado, del Phylum Apicomplexa, con 3 grupos genealógicos I-III y diversas cepas atípicas, que afecta a mamíferos y aves. Se estima que infecta de manera crónica un tercio de la población mundial y a un gran número de otros mamíferos, así como aves. La prevalencia de la infección puede ser hasta del 80% en algunos países. Aunque la infección primaria es habitualmente asintomática (90% de los casos) o leve, se considera un importante patógeno oportunista, ya que la infección se asocia a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo: • sujetos inmunocomprometidos • mujeres embarazadas • fetos y recién nacidos Morfología. T. gondii. Esporozoíto, eritrocito. Microscopía de de barrido. BIODIC Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes: Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares, responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. Son de importancia fundamental los micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión, formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. Bradizoítos: formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm x 7.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. Dan lugar a inmunidad no estéril y en condiciones de inmunocompromiso se reactivan y diseminan como taquizoítos.
  • 75. Los quistes miden 5 µm - 200 µm, presentan una delgada membrana elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco. Ciclo biológico. Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de materia fecal. Pablo Picasso (1939) Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Los mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente actúan como hospederos intermediarios (albergan quistes tisulares). Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen. Transmisión. El humano puede adquirir la infección mediante: - Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida o su manipulación - Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados - Transmisión congénita (transplacentaria) — taquizoítos - Manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados con ooquistes (no tan frecuente como se había contemplado) - Transplante de órganos — quistes tisulares, taquizoítos - Transfusión sanguínea — taquizoítos - Inoculación accidental en laboratorios
  • 76. T. gondii. Taquizoítos. Chiang Mai University, Thailand Después de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedero y la subsecuente eliminación de ésta de los antígenos propios. Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en músculo esquelético, cardíaco y SNC, donde permanecen indefinidamente: Cabe enfatizar que ofrecen inmunidad no estéril. T. gondii. Ooquiste esporulado y quiste en cerebro. S.J. Upton, Kansas University Patogenia. Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. Los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de roptrias, micronemas y gránulos densos contribuyen de manera importante en el reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y reproducción, con la lisis final de la célula. Otras proteínas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto (enfermedad). La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008).
  • 77. Inmunología. El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infección por T. gondii, con la producción de citocinas proinflamatorias que incluyen IL-12, IFN-g y TNF-a. Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células asesinas naturales (NK) constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK. Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+, elicitando una repuesta tipo Th1 mediante la secreción de IL-12. El TNF-a y el óxido nítrico (NO) producidos por los macrófagos incrementan la destrucción del parásito. Cuando el parásito es controlado, la respuesta es controlada mediante IL-10 y el TGF-ß, que modulan la importante respuesta inflamatoria debida a la respuesta Th1. En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción de células parasitadas. Espectro clínico. Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, congénita, ocular y del paciente inmunocomprometido (recrudescencia de infecciones crónicas o infección oportunista primaria severa). Infección asintomática: Se presenta en el 90% de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular. Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal. Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero se hay cuadros crónicos con consecuencias importantes. El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto. Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de Guillain-Barré. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos. Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La lesión inicial es la necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los quistes remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.
  • 78. Corte histopatológico. Taquizoítos en cerebro. Pt. con SIDA Corte histopatológico. Taquizoítos en músculo cardíaco. Pt. con SIDA CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr. Toxoplasmosis congénita: Habitualmente es ocasionada por reactivación de bradizoítos en fase latente, pero la infección aguda puede ocurrir a cualquier edad. En cortes histopatológicos seobservan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas son poco frecuentes. El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se calcifican. El daño es más importante cuando la infección se hace aparente durante el primer trimestre del embarazo. Afortunadamente, es más frecuente en los tres últimos meses. La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque la mayor parte de las infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas. La patología severa manifiesta se presenta como: infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis, ictericia. Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia. La tretrada típica, rara, abarca: hidrocefalia o microcefalia, coriorretinitis y calcificaciones cerebrales bilaterales. Las secuelas se presentan en etapas posteriores, infancia, adolescencia, y en jovenes adultos. Se ha sugerido una frecuencia de 2 casos por cada 1 000 nacimientos en la Ciudad de México (Vela-Amieva M.,et al. 2005). Toxoplasmosis ocular: con invasión retinal de taquizoitos. Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, aunque se enfatiza la importancia de infección ocular adquirida postnatalmente, a cualquier edad. Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis). Los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen: lesiones blancas con intensa reacción inflamatoria en vítreo. Cuando existen lesiones recurrentes, estas se aprecian habitualmente en los bordes de cicatrices retinocoroidales, con frecuencia formando grupos. Su origen puede ser la ruptura de quistes tisulares en estas lesiones o en otros tejidos (reactivación de los bradizoítos). El grado de la necrosis resultante determinará la pérdida de la capacidad visual. Inmunodeficiencia: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con
  • 79. patología principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante multifocal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un absceso, atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina. Diagnóstico — Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG. — La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG, realizada en pocos laboratorios, entre ellos el CDC y la OMS, ya que Implica la manipulación de parásitos vivos. — Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico). — En las personas inmunodeprimidas con deficiencia inmune combinada, celular y humoral se recomienda el empleo de la bateria serológica, imagenología, histopatología y PCR. Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.
  • 80. DPDx. Identification and Diagnosis of Parasites of Public Health Concern Tratamiento. Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico , la edad del paciente y la presencia de embarazo o no. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes. Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares. Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim- sulfametoxazol.
  • 81. Epidemiología. La transmisión inicia en la infancia y la tasa de seroconversión documentada es de 3 - 8%/año. El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados factores de educación y alimentación, hacinamiento y hábitos higiénicos. Un félido infectado puede eliminar hasta 10 millones de ooquistes en un día. Un estudio realizado sobre el espectro clínico de manifestaciones neurológicas en pacientes con SIDA en México, arrojó los siguientes resultados: toxoplasmosis cerebral, principalmente en pacientes de nivel socioeconómico bajo (32.2%), criptococosis meníngea (21.5%) y tuberculosis (8.7%). Vínculos. - Alvarado-Esquivel C, Sánchez-Okrucky R, Dubey JP. Serological evidence of Toxoplasma gondii infection in captive marine mammals in Mexico. Vet Parasitol, In Press, Accepted Manuscript 2011. doi:10.1016/j.vetpar.2011.08.036 - Berrébi A, Assouline C, Bessières MH, Lathière M, Cassaing S, Minville V, Ayoubi JM. Long-term outcome of children with congenital toxoplasmosis. Am J Obstet Gynecol, Dec 2010;203(6):552.e1- 552.e6 doi:10.1016/j.ajog.2010.06.002 - Jones JL, Dubey JP. Minireview. Waterborne toxoplasmosis – Recent developments. Exp Parasitol, Jan 2010;124(1):10-25. doi:10.1016/j.exppara.2009.03.013 - Pappas G, Roussos N, Falagas ME. Toxoplasmosis snapshots: Global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis. Int J Parasitol, Oct 2009;39(12):1385-1394 doi:10.1016/j.ijpara.2009.04.003 - Louis M. Weiss, Jitender. P. Dubey. Toxoplasmosis: a history of clinical observations. Int J Parasitol, 1 July 2009;39(8):895-901. - John C. Boothroyd. Toxoplasma gondii: 25 years and 25 major advances for the field. Int J Parasitol, 1 July 2009; 39(8):935-946. - Vallochi AL, Goldberg AC, Falcai A, Ramasawmy R, Kalil J, Silveira C, Belfort R, Rizzo LV. Molecular markers of susceptibility to ocular toxoplasmosis, host and guest behaving badly.Clin Ophthalmol. Dec 2008;2(4):837-48. - Dodds ED, Holland GN, Stanford MR, Yu F, Siu WO, Shah KH, (...), Barisani-Asenbauer T, and International Ocular Toxoplasmosis Research Group. Intraocular Inflammation Associated with Ocular Toxoplasmosis: Relationships at Initial Examination. Am J Ophthalmol, Dec 2008;146(6):856-865.e2 doi:10.1016/j.ajo.2008.09.006 - Dalgic N. Congenital toxoplasma gondii infection. Marmara Medical Journal, 2008;21(1):89-101. - Gubbels MJ, White M, and Szatanek T. Invited Review. The cell cycle and Toxoplasma gondii cell division: Tightly knit or loosely stitched? Int J Parasitol, Oct 2008; 38(12):1343-1358. - Hager KM, Carruthers VB . MARveling at parasite invasion. Trends Parasitol, Feb 2008; 24(2):51- 54. - Boothroyd JC, Dubremetz JF. Kiss and spit: the dual roles of Toxoplasma rhoptries. Nat Rev Microbiol, Jan 2008;6:79-88 | doi:10.1038/nrmicro1800. - Correa D, Cañedo Solares I, Ortíz Alegria LB, et al. Congenital and acquired toxoplasmosis: diversity and role of antibodies in different compartments of the host. Parasite Immunol, Dec 2007;29(12):651–660. - Alvarado-Esquivel C, Sifuentes-Alvarez A, Narro-Duarte SG, Estrada-Martine, S, Diaz-Garcia JH, Liesenfeld O, Martinez-Garcia, SA, Canales-Molina A. Seroepidemiology of Toxoplasma gondii infection in pregnant women in a public hospital in northern Mexico. BMC Infectious Diseases 2006, 6(113). - Vela-Amieva M, et al. Short Report: Neonatal screening pilot study of Toxoplasma gondii congenital infection in México. Am J Trop Med Hyg. 2005; 72: 142-144. - J.P. Dubey. Toxoplasmosis – a waterborne zoonosis. Vet Parasitol, Dec 2004;126(1-2):57-72. - Castro-Sansores CJ, Gongora-Biachi RA, Gonzalez-Martinez P. HIV-encephalopathy as initial manifestation of acquired immunodeficiency syndrome in Yucatan State, Mexico. Arch Med Res. 2004 Jan-Feb;35(1):49-53. - WA Lynn and S Lightman. The eye in systemic infection. The Lancet, Oct 2004;364(9443):1439- 1450.
  • 82. - Gary N. Holland. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment : part II: disease manifestations and management. Am J Ophthalmol, Jan 2004;137(1):1-17. - Gary N. Holland. Ocular toxoplasmosis: a global reassessment: Part I: epidemiology and course of disease. Am J Ophthalmol, Dec 2003; 136( 6):973-988. Revisar referencias en Scopus. Revisión 20 septiembre 2011 BLASTOCISTOSIS Blastocystis sp. es un parásito unicelular intestinal, del reino Stramenopila o Cromista (Tree of Life Web Project). Entre los hospederos que lo albergan se encuentra el humano, primates no humanos, una gran diversidad de mamíferos, aves, anfibios, reptiles, peces, anélidos y artrópodos. El parásito exhibe una gran diversidad génetica. Se han identificado 9 subtipos (ST1 a ST9) de humanos, primates no humanos, otros mamíferos y aves. Sin embargo, existen aislados que no han sido tipificados, en animales silvestres, de zoológico y sinantrópicos. Algunos autores hacen referencia al ST10. (Stensvold, et al. 2009). El ser humano se infecta con mayor frecuencia de el subtipo ST3, pero también se han identifican con regularidad infecciones con los subtipos ST1, ST2 y ST4. Los restantes subtipos causan infección esporádica. La asociación entre los subtipos de B. hominis y manifestaciones clínicas aún es causa de controversia (Dogruman-Al F et al. 2009). Ciclo biológico propuesto, en DPDx: Blastocystis hominis infection Image Library. Vínculos. - Gouri R. Banik, et al. A microscopic description and ultrastructural characterization of Dientamoeba fragilis: an emerging cause of human enteric disease. Int J Parasitol In Press, Accepted Manuscript, 2011. doi:10.1016/j.ijpara.2011.10.010 - Yakoob J, Jafri W, Beg MA, Abbas Z, Naz S, Islam M, Khan R. Blastocystis hominis and Dientamoeba fragilis in patients fulfilling irritable bowel syndrome criteria. Parasitol Res 2010;107(3):679-684. doi:10.1007/s00436-010-1918-7 - Ramirez-Miranda ME, Hernandez-Castellanos R, Lopez-Escamilla E, Moncada D, Rodriguez- Magallan A, Pagaza-Melero C, Gonzalez-Angulo A, Flisser A, Kawa-Karasik S, Maravilla P. Short report. Parasites in Mexican patients with irritable bowel syndrome: a case-control study. Parasites & Vectors 2010, 3:96 doi:10.1186/1756-3305-3-96 - Tan KSW, Mirza H, Teo JDW, Wu B, MacAry PA. Current views on the clinical relevance of blastocystis spp. Current Infectious Disease Reports, 2010; 12 (1):28-35 DOI: 10.1007/s11908-009- 0073-8 (Únicamente resumen y 1a. página. Solicitar). - Stensvold CR, Lewis HC, Hammerum AM, Porsbo LJ, Nielsen SS, Olsen KEP, et al. Blastocystis: Unravelling potential risk factors and clinical significance of a common but neglected parasite. Epidemiology and Infection, 2009 ;137 (11):1655-1663. - Rodríguez E, Mateos B, González JC, Aguilar YM, Alarcón E, Mendoza AA, et al. Transición parasitaria a Blastocystis hominis en niños de la zona centro del estado de Guerrero, México. Parasitol. latinoam, Dic 2008;63(1-2-3-4): 20-28. doi: 10.4067/S0717-77122008000100004. - C. Rune Stensvold, et al. Subtype distribution of Blastocystis isolates from synanthropic and zoo animals and identification of a new subtype. Int J Parasitol, March 2009; 39(4):473-479. doi:10.1016/j.ijpara.2008.07.006 - Stensvold CR, Nielsen HV, Mølbak K, Smith HV. Pursuing the clinical significance of Blastocystis - diagnostic limitations. Trends Parasitol, 2009; 25 (1):23-29. doi:10.1016/j.pt.2008.09.010 - Dogruman-Al F, Kustimur S, Yoshikawa H, Tuncer C, Simsek Z, Tanyuksel M, Araz E, Boorom K. Blastocystis subtypes in irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease in Ankara, Turkey. Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 2009;104 (5):724-727. - Kevin S. W. Tan. New Insights on Classification, Identification, and Clinical Relevance of
  • 83. Blastocystis spp. Clin Microbiol Rev, Oct 2008;21(4):639-665. doi:10.1128/CMR.00022-08. doi:10.1128/CMR.00022-08 - Salinas Jorge Luis y Vildozola Gonzales Herman. Infección por Blastocystis. Rev gastroenterol Perú. jul/set 2007;27(3):264-274. ISSN 1022-5129. - Luz Teresa Velarde del Río y Miguel Angel Mendoza Romo. Prevalencia de Blastocystis hominis en menores de 12 años de una población mexicana urbana. Rev Cubana Pediatr 2006; 78(4). - Stark D, van Hal S, Marriott D, Ellis J, Harkness J. Irritable bowel syndrome: A review on the role of intestinal protozoa and the importance of their detection and diagnosis. Int J Parasitol, 2007;37(1):11-20. doi:10.1016/j.ijpara.2006.09.009 Última revisión agosto 2011 PALUDISMO ó MALARIA Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Se estima que existen zonas de riesgo de transmisión de paludismo en más de 107 países y aproximadamente 3.3 millones de personas en zonas de riesgo de transmisión; asimismo, se consideran entre 350 y 500 millones de episodios de paludismo clínico/año, la mayoría causados por infección con P. falciparum y P. vivax. P. falciparum es la causa de más de un millón de defunciones anuales y contribuye a muchas otras defunciones, principalmente de niños pequeños, en asociación con otras patologías. VIH/SIDA + paludismo = altos índices de morbi-mortalidad en zonas de alta prevalencia de ambas, como es el caso del África subsahariana, donde se registran un 60% de todos los casos de paludismo del mundo, un 75% de los casos por P.falciparum y casi el 90% de las defunciones por paludismo. Las características de la transmisión y enfermedad por paludismo varían entre regiones, incluso en un mismo país; dependen de la especie del parásito, sus propiedades y las de los vectores, las condiciones ecológicas que intervienen en la transmisión de la parasitosis y factores socioeconómicos como la pobreza y las condiciones de los servicios de atención de salud y prevención. Cabe contemplar, además, la presencia y confirmación de casos de paludismo, desde 2004, debidos a Plasmodium knowlesi, en Borneo, Tailandia, Myanmar, y Filipinas. En el sureste de Asia, La farmacorresistencia es la más alta del mundo, y la polifarmacorresistencia es uno de los factores de reaparición del paludismo en muchas zonas, especialmente en las fronteras entre países. Los trabajadores forestales o migratorios no inmunes corren un alto riesgo. En Latinoamérica, el paludismo persiste como un importante problema de salud pública, con unos 870 000 casos reportados en 2004 (PAHO, 2005). Es endémico en 9 países que comparten la selva amazónica, y en 7 países de América Central y el Caribe y México. En varias zonas de Centro y Sudamérica se han reportado farmacorresistencias. Los vectores prevalentes son Anopheles albimanus y Anopheles pseudopunctipennis. Las tasas de morbilidad de la malaria en México han seguido un patrón cíclico, con períodos de control alternados con períodos de reactivación y brotes epidémicos. La mayor parte de los casos reportados son causados por Plasmodium vivax y una minoría corresponde a P. falciparum.
  • 84. México reportó logros mediante un programa de ―tratamiento focalizado‖, que consiste en un tratamiento más eficaz y rociamiento de acción residual racional en determinadas zonas, lo que ha logrado interrumpir la transmisión en gran parte del país, aunque existen focos de transmisión persistentes en el noreste del país, Nayarit, Michoacán, Oaxaca y en la frontera sur, del lado del Pacífico. Paludismo vivax y falciparum. Número de casos. En: Boletín Epidemiología 2011, Enfermedades transmisibles por vector. Fuente: Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica, SSA. Países sin malaria y países endémicos en fases de: control, pre-eliminación, eliminación y prevención de reintroducción. World Malaria Report 2009. WHO. Ciclo biológico. Ciclo biológico en el humano. YouTube. Eritrocitos parasitados. Dr. Ian Crandall, Laboratory for Collaborative Diagnostics. (www.lcd.utoronto.ca). YouTube. Tratamiento. A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. falciparum en México es con cloroquina, es
  • 85. necesario individualizar al enfermo y decidir ajuste terapéutico en base a evolución. Actualmente, se dispone de la combinación de artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de falciparum no complicado, parte de una iniciativa de Drugs for Neglected Diseases Initiative (Zarocostas J. 2009). Por lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de elección para la cura radical, a pesar de cierto porcentaje de recaídas, es primaquina+cloroquina. Es necesario contemplar los diferentes escenarios de resistencia a fármacos. (Daily JP. 2006; WHO World Malaria Report, 2008; Dondorp AM, et al. 2010). La OMS contempla como una nueva oportunidad para el control a larga escala el empleo de mosquiteros y mallas rociados con insecticida de larga duración, el apoyo al rociado intramuros de insecticidas residuales y la utilización de terapia basada en la combinación de derivados de la artemisina. (WHO World Malaria Report, 2009; Eastman RT, Fidock DA. 2009). P. falciparum. Resistencia a fármacos. World Malaria Report 2005 Vínculos. - Herrera Ortiz A. Función del óxido nítrico en el Paludismo. Enf Inf Microbiol, 2011 31 (1): 26-32 Elegir el artículo en este número. - - Colwell DD, Dantas-Torres F, Otranto D. Vector-borne parasitic zoonoses: Emerging scenarios and new perspectives. Vet Parasitol, 2011, In Press, Corrected Proof doi:10.1016/j.vetpar.2011.07.012 - WHO. Guidelines for the treatment of malaria. Second edition, 2010. ISBN: 9789241547925 Las Directrices para el Tratamiento del Paludismo ofrecen a los países recomendaciones de actualidad
  • 86. basadas en la evidencia sobre el diagnóstico y el tratamiento del paludismo. - Malaria Nexus. Nueva iniciativa de Elsevier. Selección de artículos de revistas de alto impacto sobre Parasitología, Entomología y Medicina Tropical. Pueden descargar las incluidas en la suscripción UNAM. - Dondorp AM, Yeung S, White L, Nguon C, Day NPJ, Socheat D, & von Seidlein L. Artemisinin resistance: current status and scenarios for containment. Nat Rev Microbiol, Published online 8 March 2010 | doi:10.1038/nrmicro2331 - Desruisseaux MS, Machado FS, Weiss LM, Tanowitz HB, Golightly LM. Cerebral malaria: A vasculopathy. Am J Pathol 2010;176 (3):1075-1078 doi:10.2353/ajpath.2010.091090 - Richard T. Eastman & David A. Fidock. Artemisinin-based combination therapies: a vital tool in efforts to eliminate malaria. Nat Rev Microbiol, Dec 2009;7:864-874. doi:10.1038/nrmicro2239 - Malaria Rapid Diagnostic Test Performance - results of WHO product testing of malaria RDTs: Round 2 (2009). Evaluación de las Pruebas de Diagnóstico Rápido, conducida por: WHO Regional Office for the Western Pacific (WPRO), Global Malaria Programme (GMP), Special Programme for Research and Training in Tropical Diseases (TDR), and the Foundation for Innovative New Diagnostics (FIND). DOI: 10.2471/TDR.09.978-924-1599467 pdf 5.34 MB. - World Malaria Report 2009. WHO. ISBN 978 92 4 156390 1 - The MalariaGEN Resource Centre Basado en la Universidad de Oxford y The Wellcome Trust Sanger Institute. - Malaria Matters Blog. Bill Brieger. Senior Malaria Adviser for JHPIEGO. Un poco de todo. - Roll Back Malaria. La información más reciente. - Castillo MN, Velázquez FJ, Hernández PJ, Acevedo TJ. Paludismo gestacional: confusión del diagnóstico con síndrome HELLP. Ginecol Obstet Mex 2008;76(5):287-91. - Langhorne J, Ndungu FM, Sponaas A-M, Marsh K. Immunity to malaria: More questions than answers. Nat Immunol, 2008;9(7): 725-732 doi:10.1038/ni.f.205 - Scherf A, Lopez-Rubio JJ, Riviere L. Antigenic variation in Plasmodium falciparum. Annu Rev Microbiol, 2008;62:445-470. doi:10.1146/annurev.micro.61.080706.093134 - Susan Jones. Malaria: Malaria eats out. Nat Rev Microbiol, Feb 2008;6:94-95. doi:10.1038/nrmicro1842 - Peter J. Krause, et al. Review. Shared features in the pathobiology of babesiosis and malaria. Trends Parasitol, Dec 2007;23(12):605-610. - Michael F Good & Denise L Doolan. Malaria's journey through the lymph node. Nat Med, 2007;13: 1023 - 1024. - Osamu Kaneko. Erythrocyte invasion: Vocabulary and grammar of the Plasmodium rhoptry. Parasitol Int, Dec 2007;56(4):255-262. - Rogerson SJ, Hviid L, Duffy PE, Leke RFG, and Taylor DW. Malaria in pregnancy: pathogenesis and immunity. Lancet Infect Dis, Feb 2007;7(2):105-117. - Danis Lozano R, et al. Individual risk factors for Plasmodium vivax infection in the residual malaria transmission focus in Oaxaca, Mexico. Salud Pública de mexico, may-jun 2007;49(3):199-209. - Clark Ian A, Budd Alison C, Alleva Lisa M, Cowden William B. Human malarial disease: a consequence of inflammatory cytokine release. Malaria Journal 2006, 5:85. - Jones MK & Good MF. Malaria parasites up close. Nature Medicine, 2006;12:170-171. - Kraemer SM, Smith JD. A family affair: var genes, PfEMP1 binding, and malaria disease. Curr Opin Microbiol, Aug 2006;9(4):374-380. - Thomas N Williams. Human red blood cell polymorphisms and malaria. Curr Opin Microbiol, Aug 2006; 9(4):388-394. - World Malaria Report 2005. pp. 1 - 326.WHO, UNICEF, Roll Back Malaria. - Mackintosh Cl, Beeson JG, Marsh K. Clinical features and pathogenesis of severe malaria. Trends Parasitol, Dec 2004;20(12): 597-603. 14 de Marzo, 2011
  • 87. 2.- CESTODOS GENERALIDADES DE CESTODOS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Los cestodos constituyen un grupo de gusanos planos del phylum Platyhelminthes, dento de la clase Cestoda. Son animales invertebrados macroscópicos, aplanados, en forma de listón, de diferentes tamaños. Con pocas excepciones, las formas adultas habitan en el intestino delgado de los hospederos vertebrados. Las especies de interés médico se agrupan en 2 órdenes: Pseudophyllidea y Cyclophyllidea. Morfología general de los cestodos: Los cestodos presentan un cuerpo alargado, adaptado a la forma tubular del intestino, dividido en 3 regiones: Escólex - Un elegante órgano de fijación, el cual también puede tener funciones de nutrición y sensoriales. Existen 3 tipos principales de escólices: a) con ventosas, característica de los ciclofilídeos (Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis nana, Echinococcus granulosus). b) con botrios en los seudofilídeos (Diphyllobothrium latum, Spirometra spp.), y c) con botridios en el caso de los tetrafilídeos. Los cestodos acetabulados exhiben habitualmente un rostelo apical proyectable (una protuberancia en el extremo anterior del escólex), armado o no de ganchos. Excelente ejemplo de Escólex de Taenia solium en movimiento. En YouTube. Escólex de Taenia solium, ejemplo de cicolofilídeo. Presenta doble corona de ganchos, rostelo y cuatro ventosas. CDC. Cuello: Región de tejido indiferenciado; da origen a la cadena de proglótidos. Estróbilo - Es el conjunto de proglótidos. Cada uno de ellos cuenta con uno o más juegos de órganos de reproducción. El número de proglótidos oscila desde tres hasta varios miles. En el extremo más próximo al cuello
  • 88. del escólex se encuentran los proglótidos inmaduros, seguidos por los segmentos sexualmente maduros, y por los proglótidos grávidos, llenos de huevos, en el extremo posterior. Dypilidium caninum, cestodo de perros. Parásito adulto. Morfología general. DPDx/CDC Proglótido maduro. BIODIDAC, University of Ottawa Los huevos de los cestodos (en los proglótidos grávidos), son microscópicos y contienen un embrión hexacanto (con 6 ganchos) rodeado por la membrana oncosferal y un embrióforo muy resistente a las condiciones del medio ambiente. Huevo de Taenia sp. con embrión hexacanto. DPDx Image Library/CDC El metacestodo ( o forma larvaria) se desarrolla a partir del huevo. Presenta 3 pares de ganchos. Las formas larvarias se consideran de importancia médica debido a que pueden alojarse en tejidos de diferentes sistemas corporales y causar enfermedades graves. El metacestodo de T. solium causa la cisticercosis; los metacestodos de Echinococcusgranulosus y E. multilocularis producen la hidatidosis (quiste hidatídico) y las larvas de Spirometra mansoni, S. ranarum y otros, dan lugar a la esparganosis.
  • 89. Cisticercos (metaestodos) de Taenia solium. Dra. Irene de Haro, Facultad de Medicina, UNAM. Los cestodos carecen de sistema digestivo. En su lugar, poseen una superficie externa de gran importancia fisiológica, el tegumento, cubierto de extensiones citoplásmicas, variables en tamaño y número, conocidas como microtricas (comparadas con las microvellosidades intestinales), que amplifican el área superficial del gusano. El tegumento contiene enzimas, sistemas específicos para el transporte de moléculas e iones, es un órgano de protección, auxiliar en la locomoción y sitio de transferencia metabólica. El elemento más externo es el glicocálix, una cubierta protectora que inactiva algunas enzimas del hospedero y contiene amilasas utilizadas para degradar azúcares complejos. Una característica común a los cestodos es la presencia de cuerpos calcáreos. Tegumento de cestodo. Modificado de: BIODIDAC, University of Ottawa Debajo del tegumento se ubica una capa de músculos longitudinales y circulares, no estriados. El sistema nervioso está constituído por el complejo de ganglios del escólex. Las fibras nerviosas se extienden a lo largo de los proglótidos con conexiones laterales. Algunos de los neuropéptidos de importancia en la transmisión de estímulos son la serotonina y acetilcolina. La osmorregulación y la excreción dependen de un sistema protonefridial, con 2 pares de canales laterales y conexiones transversas. Los órganos reproductivos femeninos y masculinos están presentes en cada segmento. La fertilización puede ocurrir dentro de un solo proglótido, o entre proglótidos del mismo o diferente gusano. Ejemplos de cestodos en movimiento: Taenia solium2 y Taenia solium3. En YouTube. Los ciclos biológicos de los cestodos son generalmente complejos, y requieren al menos de 2 hospederos. El caso de Hymenolepis nana constituye una excepción, ya que un solo hospedero cubre las necesidades del parásito. Los cestodos adultos infectan al humano, pero en ocasiones las larvas también son causa de
  • 90. enfermedad, como la forma larvaria de Echinococcus, el cisticerco de T. solium y el plerocercoide de Spirometra mansonoides. Una alternativa sencilla para entender las diferencias y semejanzas entre ciclos biológicos está representada en el modelo triangular didáctico (MTD). Ciclo de vida de los cestodos. Gómez-Priego A, Ruenes-Meza MT, Flisser A. Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. El MTD señala en la leyenda "ingestión" el mecanismo de infección, y la secuencia unidireccional característica del ciclo de vida de estos helmintos (si se ingieren larvas, se desarrollan parásitos adultos en los hospederos, si se ingieren huevos, se desarrollan larvas). Resulta de utilidad aplicar el esquema general para agregar textos sobre los puntos necesarios: nombres de los parásitos, metacestodos, enfermedades, hospederos, localización tisular, etcétera. Ciclo de vida de los cestodos.Transmisión. Gómez-Priego A, Ruenes-Meza MT, Flisser A. Depto. de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM. Términos de utilidad: La transmisión efectiva de un agente infeccioso es un requerimiento esencial para la supervivencia del mismo; puede ser vertical u horizontal. La transmisión horizontal ocurre de individuo a individuo en una población (por orina, heces fecales, agua, alimentos, aerosoles,
  • 91. mucosas, etcétera). La transmisión vertical es la propagación de la infección de padres a hijos (in utero, a través del huevo o esperma, placenta, o postnatalmente, vía sangre, leche, contacto, etcétera). Los ciclos biológicos pueden ser directos o indirectos. Un ciclo directo involucra a un solo hospedero, un ciclo indirecto involucra a huéspedes intermediarios. Los cestodos requieren de hospederos intermediarios, con la excepción de Hymenolepis nana. Por lo que respecta a la multiplicación de los parásitos en su huésped definitivo, los protozoos cuentan con este recurso, la mayoría de los helmintos no se multiplican en el huésped. Cada segmento en el ciclo biológico de un parásito constituye una estrategia, respuestas de adaptación ante las presiones de la selección natural, que tiende a auspiciar una supervivencia y fecundidad máximas. Los parásitos pugnan por una reproducción máxima, con una tasa baja de sobrevivencia de la progenie cuando se encuentran en ambientes donde la competencia es mínima (estrategia-r). En cambio, en ambientes saturados, el potencial que se ve fomentado es la sobrevivencia del parásito y de una escasa progenie (estrategia-K). Existe competencia inter e intra específica, lo que ocurre habitualmente en infecciones con una densidad parasitaria alta (crowding effect), y el resultado son parásitos de menor tamaño y con progenie escasa. Es evidente que un ciclo de vida complejo es ventajoso. Los diferentes ambientes transitorios y la variedad de hospederos disponibles ofrecen al parásito herramientas "alternativas de vida". Vínculos: - Parasitology. En: Microbiology and Immunology On - line. University of South Carolina, EUA. - Introduction to the cestodes. Generalidades. En: Schistosomiasis Research Group. Department of Pathology, University of Cambridge, 2010. Última revisión: 14 junio 2011 TAENIOSIS ó TENIASIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx La taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylumPlatyhelminthes, clase Cestoda, familia Taenidae, género Taenia, especies T. saginata y T. solium, parásitos cosmopolitas, hermafroditas, ambos endémicos en México. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente. < 1 6 1 - 4 57 5 - 9 50 10 - 14 51 15 - 19 34 20 - 24 21 25 - 44 61 45 - 49 22 50 - 59 18 60 - 64 8 65 y + 2 Distribución de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008. FUENTE: Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA Ciclo biológico:
  • 92. Los ciclos de vida de T.solium y T. saginata son semejantes en muchos aspectos; el humano es el hospedero definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses, respectivamente. Morfología. Taenia saginata, extremo anterior con escólex (flecha). Dept. of Parasitology, Fac. Medicine, Chiang Mai University, Thailand T. solium. Dra. Irene de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM. Escólex de Taenia solium, YouTube. Identifica las estructuras. Transmisión: Cisticercos en carne de cerdo y extraídos. Dra. I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM La ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticercos (carne de ganado vacuno/T.saginata y carne de ganado porcino/T. solium) es el mecanismo de infección. El parásito se fija a intestino delgado por medio del escólex y se desarrolla hasta adulto en el transcurso de 2 - 3 meses. El daño que produce en la mucosa intestinal es mínimo.
  • 93. Escólex de Taenia solium adherido a epitelio de intestino delgado. Corte. Dr. Jorge Tay Zavala, Fac. Medicina, UNAM El humano juega un papel fundamental como diseminador, es el hospedero definitivo. Elimina proglótidos y huevos infectantes con las heces. La detección y tratamiento de portadores de Taenia solium, el control sanitario y la eliminación de excretas en lugares adecuados son algunas medidas de prevención para evitar que los animales, principalmente los cerdos, ganado vacuno, el humano (y con mucho menor frecuencia los perros), adquieran cisticercosis. Espectro clínico: La taenosis es asintomática con frecuencia; se han reportado dolor abdominal, náusea, alteraciones en el apetito, pérdida de peso, cefalea, diarrea o constipación, mareo y prurito anal. La parasitosis se identifica con mayor facilidad debido a la eliminación de proglótidos con las heces fecales y a la sensación particular que produce el movimiento espontáneo de los segmentos al pasar por el ano en el caso de T. saginata, actividad que persiste hasta que los proglótidos se deshidratan. Visualizar el deslizamiento de cadena de proglótidos en intestino delgado, en Tapeworm, en YouTube. Diagnóstico: El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. El hallazgo de huevos es difícil, ya que habitualmente se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, CPS de concentración (baja sensibilidad) y el método de Graham.
  • 94. Escólex de Taenia solium. Dr. Jorge Tay, Fac. Medicina, UNAM Escólex de T. saginata. Chiang Mai University, Thailand. La detección de coproantígenos mediante ELISA es la prueba con mayor sensibilidad y especificidad. Detecta 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto, sin identificar especie. PCR. No disponible en laboratorios clínicos para uso rutinario. Huevo de Taenia sp. Tamaño promedio 40 µm. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. La identificación morfológica de especie se efectúa mediante la revisión de proglótidos grávidos y escólex (cuando se localizan). Los huevos no son de utilidad para este objetivo. Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. T. saginata posee más de 12 y T. solium 10 o menos.
  • 95. Prolótidos, T. saginata y T. solium. Dra. I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM Tratamiento: - Albendazol. - Prazicuantel. Vínculos: - Ambrosio JR, Zepeda-RA, Ferrer Ar, Reynoso DO, Fortoul TI. Observaciones al Microscopio Electrónico de Barrido del Interior de un Proglótido de un Parásito Adulto de Taenia solium. Int. J. Morphol. 2011; 29(1): 127-132.- Flisser A, Avila G, Maravilla P, Mendlovic F, León-Cabrera S, Cruz- Rivera M, Garza A, Gómez B, Aguilar L, Terán N, Velasco S, Benítez M, Jimenez-Gonzalez DE. Taenia solium: current understanding of laboratory animal models of taeniosis. Parasitology. 2010 Mar;137(3):347-57. Disponible en formato PDF. - Deckers N, Dorny P. Immunodiagnosis of Taenia solium taeniosis/cysticercosis. Review. Trends Parasitol. 2010 Mar;26(3):137-44. - Handali S, Klarman M, Gaspard AN, Noh J, Lee YM, Rodriguez S, Gonzalez AE, Garcia HH, Gilman RH, Tsang VC, Wilkins PP. Multiantigen print immunoassay for comparison of diagnostic antigens for Taenia solium cysticercosis and taeniasis. Clin Vaccine Immunol. 2010 Jan;17(1):68- 72. - Cardenas VM, Mena KD, Melchor Ortiz M, Sitrulasi Karri S, Variyam E, Barton Behravesh C,(...), Flisser A, et al. Hyperendemic H. pylori and Tapeworm Infections in a U.S.-Mexico Border Population. Public Health Rep. 2010 May-Jun; 125(3): 441–447. - Nava Balderas G, Martínez Villalobos AN, de Aluja AS. Efecto de diferentes temperaturas (calor y frío) en carne de cerdo sobre la viabilidad del metacestodo de Taenia solium. Vet. Méx. 2009 Jun;40(2): 191-196. - Mayta H, Gilman RH, Prendergast E, et al. Nested PCR for Specific Diagnosis of Taenia solium Taeniasis. J Clin Microbiol, Jan 2008;46(1):286-289. doi:10.1128/JCM.01172-07 - García HH, González AE, Del Brutto OH, et al. Review. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. J Neurol Sci, 15 Nov 2007;262(1-2):153-157. - Flisser A, Rodríguez-Canul R, Willingham III AL. Control of the taeniosis/cysticercosis complex: Future developments. Vet Parasitol, 31 July 2006;139(4):283-292.
  • 96. - Copado F, de Aluja AS, Mayagoitia L, Galindo F.The behaviour of free ranging pigs in the Mexican tropics and its relationships with human faeces consumption.Appl Anim Behav Sci, Oct 2004;88(3- 4):243-252. CISTICERCOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@unam.mx Introducción. La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto invaginado en una vesícula. La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgo. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado, SNC, ojos y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologías. La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis, un problema de salud pública en países en desarrollo. En México, se contemplaba como causa del 11% de las consultas neurológicas, 25% de las craneotomías y primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos ( Vázquez V and Sotelo J. 1992; Sotelo J, Guerrero V, Rubio F. 1985; Medina MT, et al. 1990; Del Brutto OH. 1994; Chavarría A, Fleury A, García E, Márquez C, Fragoso G, Sciutto E. 2005). < 1 0 1 - 4 2 5 - 9 6 10 - 14 7 15 - 19 12 20 - 24 23 25 - 44 104 45 - 49 22 50 - 59 36 60 - 64 13 65 y + 31 Distribución de casos nuevos por grupo de edad. México. Anuario de Morbilidad 2008. FUENTE: Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica SUIVE) / Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA Flisser y Correa (2010) presentan evidencia y los datos que ofrece SUIVE. De acuerdo a su punto de vista, la mejora de las condiciones socioeconómicas, la implementación y seguimiento de medidas de prevención y control, así como el trabajo intenso de los principales grupos de investigación en el país, han redundado en una importante disminución de casos de cisticercosis.
  • 97. Número de casos/año reportados por SUIVE. En: Flisser A, Correa D (2010). En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, en la ciudad de México, la neurocisticercosis se considera un problema de salud pública, con un 2.4% de consultas/año debido a síntomas relacionados con la enfermedad. Sin embargo, la severidad de los cuadros clínicos ha disminuido, en gran medida debido a que se cuenta con mejores herramientas para el diagnóstico temprano, con disminución en las frecuencias de hospitalización en el servicio de neurocirugía y de mortalidad. Frecuencias anuales de pacientes hospitalizados por neurocisticercosis (INNN, 1995–2009). En: Fleury A, et al. 2010. Morfología. Los huevos de Taenia solium miden unos 30 µm, están cubiertos por la membrana de la oncosfera y el embrióforo, lo que les confiere gran resistencia. Son la forma infectante en la cisticercosis. Los cisticercos se ubican con mayor frecuencia en ojos, sistema nervioso central, tejido subcutáneo y músculo esquelético. Se contemplan dos tipos: celulosos y racemosos. Los cisticercos del tipo celuloso (los más frecuentes) miden unos 5 - 10 mm de longitud, están formados por un compartimiento interno, que engloba al escólex y el canal espiral y uno externo, que contiene el líquido vesicular (0.5 ml) y una cubierta externa. Se aprecian como vesículas blanco-amarillentas, de forma ovalada o redondeada, con el escólex visible en su interior, con apariencia de un pequeño gránulo blanquecino.
  • 98. Huevos de Taenia sp. Chiang Mai University, Thailand Cisticercos. T. solium. Dr. JP. Laclette y Dra. K. Willms, En ocasiones puede observarse la llamada variedad racemosa, de tamaño mayor, vesicular, con lobulaciones o redondeada y sin escólex (en subaracnoides, ventrículos cerebrales). La tenia adulta se adhiere a intestino delgado mediante una doble corona de ganchos y 4 ventosas presentes en el escólex; a partir del cuello de éste se forman proglótidos inmaduros, maduros (hermafroditas). En el extremo posterior del gusano se localizan los proglótidos grávidos, cada uno con con 10 000 - 50 000 huevos. Una tenia puede llegar a medir de 2 - 7 m de longitud, y residir en intestino durante años. Cadena de proglótidos de Taenia solium. Dra. I. de Haro, Facultad de Medicina, UNAM Escólex de Taenia solium. Dr. Jorge Tay, Facultad de Medicina, UNAM - Morfología, movimiento, historia de la enfermedad en Brain Worm, México. YouTube. - Cisticerco subdural gigante - extracción. YouTube (para visualizar este video es necesario comprobar que son mayores de 18 años de edad; una alternativa es descargarlo desde otro sitio Web, utilizando el nombre para la búsqueda en el acelerador de Google, por ejemplo). Ciclo biológico.
  • 99. La infección se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. solium. Los portadores de T. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales, los cerdos, en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de la transmisión de la enfermedad en la comunidad (familiares, otros convivientes). En el siguiente modelo es sencillo identificar las formas infectantes y las parasitosis producidas por los huevos y larvas (sín. cisticercos, metacestodos) de T. solium. Ciclo biológico de T. solium. Modificado de Gómez PA, Ruenes MMT, Flisser A. Espectro clínico. Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo. Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando su número es importante (Asia). El diagnóstico se realiza mediante biopsia y el tratamiento requiere albendazol o prazicuantel. Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se producen inmunodepresión como un mecanismo de evasión, y dadas la situaciones privilegiadas de ojos y cerebro, estas patologías requieren de técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares. La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. Los cisticercos se han identificado en localización subretiniana, vítreo, retina, conjuntiva, cámara anterior y órbita. En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera sus toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión. Los exámenes de laboratorio no son muy útiles. El diagnóstico se basa en la visualización del quiste con un escólex a través del oftalmoscopio. Cisticerco en cámara anterior y extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cisticerco en conjuntiva - extracción. Dr.Ravijit Singh. YouTube. Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localización más frecuente, son de utilidad la ultrasonografía para lesiones calcificadas; la resonancia magnética, aunque menos utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar la lesión. El tratamiento básico
  • 100. consiste en la extirpación y/o empleo de láser. En casos con una reacción inflamatoria intensa se hace necesaria la extirpación del globo ocular. La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneicidad genética de los parásitos, su número, estado, localización anatómica (parénquima - con el mayor porcentaje, surcos, ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia espinales), de la respuesta inmune del hospedero y la modulación de la misma por parte del parásito. La presentación clínica más severa se considera cuando el parásito se localiza en el espacio subaracnoideo. Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio tardío - adultos, como principal manifestación), cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal - principalmente por localización ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hiperactividad (niños), otros: Afección de pares craneales, irritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios,isquemia cerebrovascular, diplopia - resultado de la hipertensión intracraneal o aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis. - Hidrocefalia. Aspectos morfológicos, circulación del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr. YouTube y http://www.artesmedicas.com. A nivel espinal (1-3%) intramedular (déficit sensorial, alteración en control de esfínteres); extramedular (dolor radicular, debilidad y parestesias) También debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es asintomática. T. solium. Cisticerco. Corte y tinción H&E. De lesión de lóbulo frontal de paciente. Bordes de la vesícula (flechas azules) y escólex (óvalo amarillo). DPDx/CDC. Diagnóstico. El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos. Imagenología: RX, tomografía computarizada, resonancia magnética. La identificación de anticuerpos específicos y antigenos se utiliza actualmente para apoyar el diagnóstico de neurocisticercosis, debido a su especificidad y sensibilidad limitadas. Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA, EIBT, western blot). Se han utilizado antígenos crudos, purificados, y actualmente, una amplia serie de proteínas. En suero y LCR. Y detección de antígenos, con el desarrolo de varias pruebas para la detección de antígenos del parásito en suero, LCR u orina, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales. (Deckers, Dorny. 2010). Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de
  • 101. subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. (Handali et al., 2010). Una de las pruebas diagnósticas mejor caracterizadas es el ensayo de inmunoelectrotransferencia desarrollado por el CDC. El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad variable, que oscila entre el 80 - 90%, en un estudio realizado por Michelet L, Fleury A, et al (2011). Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados. Tratamiento. El tratamiento de la cisticercosis con ubicación en parénquima cerebral o subaracnoidea, visceral o cutánea consiste en la administración de albendazol o prazicuantel (cestocidas), anticonvulsivantes y antiinflamatorios esteroideos. No existe un consenso en relación a las estrategias de tratamiento óptimas en casos de neurocisticercosis intraventricular. Se recurre a: tratamiento antihelmíntico, microcirugía, derivación ventrículo-peritoneal y ventriculostomía endoscópica. En general, se sugiere tratamiento conservador y evaluar cuidadosamente las opciones quirúrgicas. Además, debe administrarse tratamiento sintomático. Por ejemplo, en los casos en que persista un foco epileptógeno, son necesarios los anticonvulsivantes. Vacunas. Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el objeto de interrumpir la transmisión y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los resultados obtenidos con proteínas definidas, péptidos sintéticos, fagos recombinantes y plásmidos de DNA. Sin embargo, aún existen factores limitantes. Prevención y control. MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, Para la prevención y control del complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica. Fecha de publicación: Mayo, 2004. La cual contempla, de manera general, que: - La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina. - La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%), y - El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección. - Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación adecuada, inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados. - Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación. - Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de excretas, y - Campañas comunitarias de educación extensiva. - Programas efectivos de vigilancia sanitaria.
  • 102. Información para el público. Programa de control de la teniasis-cisticercosis. En: Gaceta Biomédicas, marzo 2010, pag. 8. Una campaña para controlar la teniosis-cisticercosis en un país requiere educación de la población (higiene personal, higiene para preparar los alimentos e instalación obligatoria de letrinas en todos los hogares); inspección sanitaria de toda carne destinada para el consumo humano; combate de la corrupción en la compra y venta de animales y sus derivados. Herramientas para el estudio integral de la neurocisticercosis: -The Whole Brain Atlas -Computer Assisted Instruction for Neuroscience. UAMS -Dr. P. Tagle.Examen Neurológico. Depto. de Neurocirugía, Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Vínculos. - da Silva Ferreira IR, Magalhaes SP. Images in Clinical Medicine. Cysticercosis. November 24, 2011 N Engl J Med 2011; 365:e41. Minicaso. - Kadek Swastika, et al. An ocular cysticercosis in Bali, Indonesia caused by Taenia solium Asian genotype. Parasitology International In Press, Accepted Manuscript, 2011. doi:10.1016/j.parint.2011.11.004 Case Report - Bhattarai R, Budke CM, Carabin H, Proaño JV, Flores-Rivera J, Corona T, Cowan LD, (...), Flisser A. Quality of life in patients with neurocysticercosis in Mexico. A JTrop Med H, 201184 (5), pp. 782- 786 doi: 10.4269/ajtmh.2011.10-0646 (Únicamente resumen). - Michelet L, Fleury A, Sciutto E, Kendjo E, Fragoso G, Paris L, Bouteille B. Human neurocysticercosis: Comparison of different diagnostic tests using cerebrospinal fluid 2011 J Clin Microbiol 49 (1), pp. 195-200. - Flisser A, Correa D. Neurocysticercosis may no longer be a public health problem in Mexico. PLoS Negl Trop Dis. 2010 Dec 21; 4(12):e831. doi:10.1371/journal.pntd.0000831 - Fleury A, Garcia JM, Aguerrebere PV, de Sayve Duran M, Rodriguez PB, Larralde C, Sciutto E. Neurocysticercosis, a persisting health problem in Mexico. PLoS Negl Trop Dis, 2010;4 (8), art. no. e805 - Nynke Deckers, Pierre Dorny. Immunodiagnosis of Taenia solium taeniosis/cysticercosis. Review. Trends Parasitol, March 2010;26(3):137-144. doi:10.1016/j.pt.2009.12.008 - Handali S, Klarman M, Gaspard AN, Noh J, Lee YM, Rodriguez S, Gonzalez AE, Garcia HH, Gilman RH, Tsang VC, Wilkins PP. Multiantigen print immunoassay for comparison of diagnostic antigens for Taenia solium cysticercosis and taeniasis. Clin Vaccine Immunol. 2010 Jan;17(1):68- 72. doi:10.1128/CVI.00339-09
  • 103. - Bae Y-A, Xue Y, Lee E-G, Kim S-H, Kong Y. Bioactive molecules of Taenia solium metacestode, a causative agent of neurocysticercosis Expert Review of Proteomics 2010;7 (5): 691-707. DOI 10.1586/epr.10.72 (Únicamente resumen). - Deckers N, Dorny P. Immunodiagnosis of Taenia solium taeniosis/cysticercosis. Trends Parasitol, March 2010;26(3):137-144. - Rath S, Honavar SG, Naik M, Anand R, Agarwal B, Krishnaiah S, Sekhar GC. Orbital Cysticercosis: Clinical Manifestations, Diagnosis, Management, and Outcome. Ophthalmology 2010;117(3):600-605.e1 (únicamente resumen). - de Souza A, Nalini A, Kovoor JME, Yeshraj G, Siddalingaiah HS , Thennarasu K. Natural history of solitary cerebral cysticercosis on serial magnetic resonance imaging and the effect of albendazole therapy on its evolution. J Neurol Sci, 15 Jan 2010; 288(1-2):135-141. - N. Praet, N. Speybroeck, R. Rodriguez-Hidalgo, et al. Age-related infection and transmission patterns of human cysticercosis. Int J Parasitol, Jan 2010;40(1):85-90. doi:10.1016/j.ijpara.2009.07.007 - Handali S, Klarman M, Gaspard AN, Noh J, Lee YM, Rodriguez S, Gonzalez AE, Garcia HH, Gilman RH, Tsang VC, Wilkins PP. Multiantigen print immunoassay for comparison of diagnostic antigens for Taenia solium cysticercosis and taeniasis. Clin Vaccine Immunol. 2010 Jan;17(1):68- 72. doi:10.1128/CVI.00339-09 - de Souza A, Nalini A, Kovoor JM, Yeshraj G, Siddalingaiah HS, Thennarasu K. Natural history of solitary cerebral cysticercosis on serial magnetic resonance imaging and the effect of albendazole therapy on its evolution. J Neurol Sci. 15 January 2010; 288(1-2):135-141. doi:10.1016/j.jns.2009.09.018 - Sinha S, Sharma BS. Neurocysticercosis: A review of current status and management. Journal of Clinical Neuroscience, 2009;16(7):867-876. (únicamente resumen. Solicitar en biblioteca). doi:10.1016/j.jocn.2008.10.030 - Navarro D, Huarte I, Santesteban R, Bidarte M, Ayechu A. Diagnóstico clínico-radiológico de neurocisticercosis: a propósito de un caso. Anales Sis San Navarra, 2009 Ago; 32(2): 269-273. - Ashish Suri, et al. Transventricular, transaqueductal scope-in-scope endoscopic excision of fourth ventricular neurocysticercosis: a series of 13 cases and a review. J Neurosurg Pediatrics 1:35–39, 2008. DOI: 10.3171/PED-08/01/035 - Sciutto E, Fragoso G, de Aluja AS, Hernández M, Rosas G, Larralde C. Vaccines against cysticercosis. Current Topics in Medicinal Chemistry, 2008;8(5):415-423. (únicamente cita. Solicitar en biblioteca). DOI: 10.2174/156802608783790839 - Sciutto E, Chavarria A, Fragoso G, Fleury A, Larralde C.The immune response in Taenia solium cysticercosis: protection and injury. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. doi:10.1111/j.1365-3024.2007.00967.x - A. Flisser & T.W. Gyorkos. Contribution of immunodiagnostic tests to epidemiological/ intervention studies of cysticercosis/taeniosis in México. Parasite Immunology, Dec 2007; 29(12):621–636. - García HH, González AE, Del Brutto OH, et al. Review. Strategies for the elimination of taeniasis/cysticercosis. J Neurol Sci, 15 Nov 2007;262(1-2):153-157. - L.T. Lucato. The Role of Conventional MR Imaging Sequences in the Evaluation of Neurocysticercosis: Impact on Characterization of the Scolex and Lesion Burden. Am J Neuroradiol, Sept 2007;28:1501-1504, - Kraft R. Cysticercosis: an emerging parasitic disease. Am Fam Physician. 2007 Jul 1;76(1):91-6. - Willms K, Vargas-Parada L, Laclette JP.I. Biología del parásito. En Cistimex, 2006. - Ana Maria Uthida-Tanaka, et al. Subcutaneous and cerebral cysticercosis. J Am Acad Dermatol, Feb 2004;50(2)Supp 1:14-17. doi:10.1016/S0190-9622(03)00576-0 - Osvaldo M. Takayanagui & Newton Satoru Odashima. Clinical aspects of neurocysticercosis. Parasitol Int, 2006;55(Supp 1):S111-S115. doi:10.1016/j.parint.2005.11.016 - Fleury A, Escobar A, Chavarría A, Carrillo-Mezo R, Sciutto E. II. Cisticercosis en el ser humano. En Cistimex. 2003 - 2004. - Flisser A, Sarti E, Lightowlers M, Schantz P. Review article: Neurocysticercosis: regional status, epidemiology, impact and control measures in the Americas. Acta Trop 2003, 87(1):43-51. - Héctor H García. Taenia solium cysticercosis. The Lancet, 16 Aug 2003;362(9383):547-556. doi:10.1016/S0140-6736(03)14117-7 - Cruz Licea V, Plancarte CA, Morrán IC, et al. Teniosis y cisticercosis en comerciantes de
  • 104. alimentos en mercados de una área de la ciudad de México. Parasitol. latinoam. [online]. 2003, vol.58, n.1-2 [citado 2007-01-10], pp. 41-48 . doi: 10.4067/S0717-77122003000100007 - Chung GW, Lai WW, Thulborn KR, Menner C, Blair NP and Pulido JS. Magnetic resonance imaging in the diagnosis of subretinal cysticercosis. Am J Ophthalmol, Dec 2002;134(6):931-932. - Julio Sotelo, and Oscar H. Del Brutto. Review article. Brain Cysticercosis. Arch Med Res, Jan-Feb 2000; 31(1):3-14. Un artículo de utilidad, a pesar de la fecha. Última revisión 7 diciembre 2011 HYMENOLEPIASIS ó HYMENOLEPIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx La hymenolepiasis constituye la causa más frecuente de infección por cestodos a nivel mundial. Los agentes etiológicos son Hymenolepis nana e Hymenolepis diminuta. H. nana es el único cestodo cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos intermediarios. Es prevalente en países en vías de desarrollo con clima tropical y subtropical, principalmente en niños (ej: guarderías, núcleo familiar) y en personas internadas en instituciones con medidas de sanidad deficientes. Hymenolepis diminuta, parásito de roedores, se detecta de manera esporádica, por la ingesta accidental de artrópodos hospederos intermediarios infectados con cisticercoides, habitualmente en cereales, harinas, especies, fruta seca, alimentos para mascotas. Morfología. Hymenolepis nana. DPDx Image Library/CDC Hymenolepis nana, llamada la tenia enana, mide entre 2 - 3 cm y cuenta con unos 150 - 220 segmentos (cuando la carga parasitaria es muy alta, los gusanos son más pequeños). Presenta un escólex con 4 ventosas y un rostelo retráctil armado con 20 - 30 ganchos. Los huevos miden 40 - 60 µm, son ovales, y cuentan una membrana externa y un embrióforo delgado en contacto con la oncosfera (embrión hexacanto); esta membrana interna presenta dos engrosamientos polares, de los que se desprenden 4 - 8 filamentos polares. El embrión hexacanto tiene 6 ganchos. El huevo es infectante al momento de su liberación. Tabla comparativa
  • 105. Ciclo biológico. El hábitat de los parásitos adultos es el segmento ileal del intestino delgado. Las oncosferas se liberan y penetran la lámina propia de las vellosidades, donde se desarrollan las larvas cisticercoides. Tres o cuatro días después los cisticercoides regresan a la luz intestinal, el escólex se fija a la mucosa y el cestodo se desarrolla hasta la fase de adulto en 3 semanas, con una vida promedio de 4 - 6 semanas, aunque la autoinfección interna permite que la infección persista durante años. Los huevos eliminados en materia fecal sobreviven hasta 10 días en el medio ambiente. H. nana es un parásito monoxeno. Un hospedero cubre sus necesidades. Sin embargo, ocasionalmente, el humano puede adquirir la infección mediante la ingesta de artrópodos - pulgas, escarabajos - infectados con la forma cisticercoide (mecanismo indirecto). Mecanismos de transmisión. • La infección se adquiere a partir de agua, alimentos y manos contaminados. Es el único cestodo que no requiere de hospedero intermediario. • Cuando los proglótidos grávidos se desintegran en el intestino y liberan los huevos infectantes ocurre autoinfección interna. • Cuando los huevos son ingeridos por insectos ( pulgas, escarabajos coprófagos), los cisticercoides se desarrollan en el hemocele de los artrópodos y el humano se infecta de manera indirecta si ingiere de los insectos infectados. Hymenolepis diminutasi requiere de hospedero intermediario. Varios insectos, entre ellos escarabajos, también llamados "gorgojos" (Tribolium sp, Tenebrio sp, Stegobium paniceum, otros) adquieren la infección y desarrollan cisticercoides en el hemocele al
  • 106. deambular en materia fecal contaminada con huevos del parásito, y se alimentan de cereales, harinas, especies, chocolates, frutas secas, comidas de mascotas, - semillas para pájaros, comida para peces, perros y gatos. Los roedores, hospederos definitivos y los humanos (hospederos accidentales) se infectan al ingerir los artrópodos (hospederos intermediarios). Escólex y segmento anterior H. nana. Se aprecian ventosas y rostelo armado. Dr. Jorge Tay Z., Fac. Medicina, UNAM. Proglótidos grávidos H. nana. Dr. Jorge Tay Z., Facultad de Medicina, UNAM. Patogenia. • Mecánico – Traumático (Larva cisticercoide y escólex del adulto) • Tóxico alérgico (metabolitos del parásito) • Productos líticos presentes en el huevo. • Número de parásitos: Las lesiones causadas por un gran número de parásitos dan lugar a manifestaciones clínicas. Se considera una parasitosis masiva >15,000 hgh huevos por gramo de heces (hgh). H. diminuta. Larvas cisticercoides. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. H. nana. Escólex armado, con rostelo muy evidente. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Espectro clínico: Los signos y síntomas dependen de la intensidad y duración de la infección. En la hymenolepiasis
  • 107. masiva (más de 15 000 huevos/g de heces) se presenta dolor abdominal, anorexia, disminución de peso y diarrea. Se han reportado prurito anal, nasal, bruxismo, irritabilidad. Algunos pacientes muestran datos de alergia, como urticaria, artritis. Es posible que exista erosión de la mucosa. Diagnóstico. Se realiza mediante estudios coproparasitoscópicos en fresco, de concentración y cuantitativos para evaluar la carga parasitaria, con la identificación de los huevos. Huevo H. nana. Embrión hexacanto, engrosamientos y filamentos polares en el interior. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Huevo H. diminuta. Embrión hexacanto en el interior. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Tratamiento. El fármaco de elección es prazicuantel. Destruye a parásitos adultos y cisticercoides. Albendazol. Nitazoxanida. Vínculos. - Robert W Tolan Jr, MD. Hymenolepiasis. eMedicine. Última actualización 2011. - Marangi M, Zechini B, Fileti A, Quaranta G, Aceti A. Hymenolepis diminuta infection in a child living in the urban area of Rome, Italy. J Clin Microbiol. 2003 Aug;41(8):3994-5.Reporte de un caso. DOI: 10.1128/JCM.41.8.3994-3995.2003 - Guevara Y, De Haro I, Cabrera M, et al. Enteroparasitosis en poblaciones indígenas y mestizas de la Sierra de Nayarit, México . Parasitol latinoam, Enero 2003;58(1-2):30-34. doi: 10.4067/S0717- 77122003000100005 - Hymenolepiasis. DPDx. Parasites and Health. - Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. G. Thomas Strickland (ed), (2000).8th edition. Saunders, Philadelphia, USA. HIDATIDOSIS ó QUISTE HIDATÍDICO
  • 108. Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Es una zoonosis cosmopolita, reportada con mayor frecuencia en Europa, Asia , África, América del Sur, Canadá, Australia y Nueva Zelanda. Los agentes etiológicos son las formas larvarias de especies del cestodo clicofilídeo Echinococcus. En México, la información sobre la hidatidosis es muy limitada. Los géneros Echinococcus granulosusyEchinococcus multilocularis, agentes causales de la echinococosis quística y echinococosis alveolar, respectivamente, son los más importantes desde el punto de vista de salud pública y por su distribución geográfica e impacto económico a nivel mundial. Existe gran variabilidad genética. Incluye actualmente 10 genotipos (G1–G3, G6–9 y G10), y otras especies. La taxonomía aún se encuentra en revisión. Perros y otros cánidos son los hospederos definitivos en la mayor parte. (Nakao et al., 2010). Especie (genotipo Infección humana Hospedero definitivo Hospedero intermediario Distribución E. granulosus (G1) Común Perro Oveja, otros ungulados Cosmopolita E. equinus (G4) Desconocida Perro Caballo Paleoártica, otras E. ortleppi (G5) Rara Perro Ganado Paleoártica, otras E. canadensis (G6, G7) Rara Perro Camello, cerdo Paleoártica, otras E. canadensis (G8, G10) Rara Lobo Ciervo Paleoártica, otras E. felidis Desconocida León ¿Jabalí? Etiopía E. multilocularis Común Zorro Roedores Paleoártica, neoártica E. shiquicus Desconocida Zorro Picas Paleoártica (Tibet) E. oligarthrus Muy raro Felinos silvestres Roedores Neotropical E. vogeli Algunos casos Perro de agua Roedores Neotropical Modificado de: Nakao M, et al. State-of-the-art Echinococcus and Taenia: Phylogenetic taxonomy of human-pathogenic tapeworms and its application to molecular diagnosis. Infect Genet Evol, 2010;10 (4):444-452. Morfología:
  • 109. Echinococcus granulosus adulto. Dr. Jorge Tay Z., Facultad de Medicina, UNAM. Echinococcus granulosus adulto, en los hospederos definitivos, mide alrededor de 2 - 6 mm de longitud. Los huevos (30 - 40 µm), son la forma infectante para los hospederos intermediarios (principalmente ungulados - ovejas, cerdos, ganado vacuno, cabras, caballos) y otros que pueden tener un papel en el ciclo biológico (marsupiales, roedores, carnívoros). El humano es hospedero accidental. Mecanismos de transmisión. El humano adquiere la hidatidosis quística primaria por ingestión de huevos de Echinococcus eliminados en la heces por los carnívoros infectados. Los mecanismos involucrados son: - Ingesta de huevos en frutas, verduras y agua contaminadas con heces fecales de los hospederos definitivos infectados. - Manipulación de animales infectados. Los huevos se adhieren al pelaje de los cánidos, principalmente alrededor del ano, hocico, muslos y patas. - Se ha sugerido que contribuyen en la diseminación de huevos el viento, moscas y escarabajos. Ciclo biológico: Echinococcus presenta ciclos de vida doméstico y silvestre. La forma adulta de Echinococcus granulosus habita el intestino delgado de los hospederos definitivos: perros domésticos, otros cánidos. Los huevos embrionados eliminados en las heces fecales de estos animales son la forma infectante para hospederos intermediarios (mamíferos herbívoros u omnívoros) y el humano, hospedero accidental. Las oncosferas se liberan en intestino y se diseminan por circulación sanguínea y linfática; las larvas se establecen en diferentes órganos, principalmente en hígado y pulmones. Los principales hospederos de E. multilocularis son los zorros, lobos, coyotes, quienes mantienen
  • 110. generalmente el ciclo silvestre, aunque se ha encontrado a perros y gatos infectados (ciclo sinantrópico). En el humano, Echinococcus multilocularis se traduce en el desarrollo de pequeños quistes interconectados, sin capa adventicia, en hígado, predominantemente en lóbulo derecho(98– 100%) con infiltración a tejidos vecinos o metástasis ocasional a órganos distantes, en fase tardía de la enfermedad. Quiste hidatídico E. granulosus. Capas. Dra. I. de Haro Arteaga, Facultad de Medicina, UNAM Transcurridos 5 días después de la ingestión de huevos, el metacestodo vesicular presenta dos capas (la germinal, interna, y la acelular, externa - que conforman el endoquiste) y mide 60 - 70 µm; la inducción de una reacción granulomatosa en el hospedero da lugar a la formación de una tercera capa, de tejido conectivo (periquiste - capa adventicia). En localización pulmonar, la segunda en frecuencia, no se forma la capa adventicia. El tamaño del quiste oscila entre 1 - 15 cm, pero puede ser mucho mayor, con varios litros de líquido en su interior. Su desarrollo es lento, a lo largo de años y produce una masa ocupativa que puede ser muy importante. El contenido líquido es habitualmente claro, con protoescólices producidos por gemación en la capa germinal y restos membranales, que constituyen la denominada "arenilla". El metacestodo de E. multilocularis da lugar a una estructura infiltrante, multivesicular, semejante a una tumoración. Está constituida por abundantes vesículas con contenido semisólido embebidas en el estroma del tejido conectivo.
  • 111. Proescólices. Dr. Jorge Tay Z., Facultad de Medicina, UNAM. Espectro clínico. La infección del humano por E. granulosus da lugar a la formación de quistes en casi cualquier órgano, con mayor frecuencia únicos. La ubicación más frecuente es hígado (>65%) y pulmones (25%); estudios realizados mediante ultrasonido ofrecen evidencia de que estos quistes pueden crecer alrededor de 1 - 50 mm/año o persistir sin cambios a lo largo de años. También pueden sufrir ruptura espóntanea, colapso o desaparecer. (Brunetti et al., 2010). Los sujetos infectados cursan asintomáticos durante años o permanentemente. Las manifestaciones dependen del órgano afectado, el número de quistes, su tamaño, desarrollo (actividad o inactividad) y la presión ejercida sobre tejidos u órganos adyacentes. El principal mecanismo patógeno de esta estructura es mecánico, debido a que es una masa ocupativa que puede causar desplazamientos muy importantes. Se reconoce que el crecimiento del quiste es lento, a lo largo de años. Solamente un 10–20% de los diagnósticos se realiza en pacientes menores a 16 años de edad. Sin embargo, debe considerarse que los quistes localizados en cerebro o a nivel ocular pueden dar lugar a manifestaciones clínicas tempranas. Las manifestaciones clínicas son: Hepatomegalia , dolor en cuadrante superior derecho, epigástrico, náusea, vómito, urticaria, distensión abdominal, colestasis, hipertensión portal, cirrosis biliar, ascitis y otros signos y síntomas asociados a la masa ocupativa (tales como compromiso pulmonar). Cuando el quiste (en el cual se encuentran fluido y cápsulas con protoescólices y protoescólices libres) llega a romperse, pueden presentarse reacciones alérgicas de diversa magnitud, hasta un choque anafiláctico. También es posible la diseminación de protescólices lo que dará lugar a una hidatidosis secundaria. El líquido quístico es una mezcla compleja de glico - lipoproteínas, carbohidratos, aminoácidos y sales y productos del metabolismo del metacestodo en una base del 98% de agua. Algunos de sus componentes provienen del hospedero, principalmente albúmina e inmunoglobulinas. Los quistes pulmonares se acompañan de tos crónica con expectoración, disnea, vómica, hemoptisis, pleuritis y abcesos pulmonares. La ruptura de un quiste a este nivel puede significar la
  • 112. eliminación por bronquios de las membranas o su retención, con la posiblidad de infección bacteriana o mícotica secundaria. La echinococosis alveolar sin tratamiento o con tratamiento inadecuado da lugar a una mortalidad >90% en el transcurso de 10–15 años después del diagnóstico. La patología, a nivel hepático, de curso crónico, presenta signos y síntomas inespecíficos, tales como ictericia colestásica, dolor abdominal, perdida de peso, hepatomegalia. La modulación de las respuestas de los linfocitos T tiene un papel importante en la evolución de la enfermedad. Existe desequilibrio entre las respuestas de los tipos Th1/Th2. En modelos murinos la respuesta Th1 se ha relacionado con regresión del quiste y la Th2 con enfermedad activa y respuesta deficiente a los fármacos. Los anticuerpos séricos no se asocian a protección, pero tienen importancia en el diagnóstico y en el monitoreo del tratamiento. Diagnóstico. El diagnóstico de la echinococosis quística se basa en los antecedentes epidemiológicos, los hallazgos clínicos, técnicas imagenológicas y serología. El diagnóstico puede realizarse mediante el empleo de técnicas imagenológicas y pruebas inmunodiagnósticas. Los rayox X son de utilidad ante la ubicación de quistes a nivel pulmonar o en condición calcificada en otros sitios. La resonancia magnética y la tomografía axial computarizada se indican en localizaciones subdiafragmática, ante diseminación, en ubicaciones extra-abdominales, ante complicaciones y para evaluación prequirúrgica. Es preferible la primera, ya que permite la visualización de áreas líquidas. La ultrasonografía (US) es la base del diagnóstico de la parasitosis de localización abdominal (número, tamaño y vitalidad de los quistes) y también permite la visualización de quistes en otros órganos. Los quistes se clasifican en CE1-CE5, de acuerdo a la apariencia del contenido y la pared: Activo (CE1 and 2), transicional (CE3) e inactivo (CE4 y 5). Además, se contemplan como CL los casos dudosos. (WHO). Los estudios serológicos confirman el diagnóstico imagenológico. Independientemente de su localización, los quistes intactos provocan una respuesta inmune mínima. Los quistes con fisuras o que han sufrido ruptura se asocian, en cambio, a una fuerte respuesta. La hemaglutinación indirecta ha sido desplazada por ELISA. La confirmación de la reactividad se obtiene mediante inmunoblot. Sin embargo, la especificidad de estas pruebas puede verse limitada debido a reacciones cruzadas con otras patologías: Infección por E. multilocularis, Taenia solium, algunos nematodos, trematodos, tumores, cirrosis hepática, entre otras. Ante esto, es necesario realizar pruebas confirmatorias en casos dudosos, mediante la prueba Arc- 5 y el empleo de subunidades del Antígeno B e inmunoblot con EgAB8/1. (Brunetti et al., 2010). Se ha utilizado la punción de aguja fina con guía ultrasonográfica en casos dudosos de equinococcosis quística para la búsqueda de protoescólices, ganchos, antígenos o DNA. Se recomienda iniciar el tratamiento con albendazol en días previos al procedimiento y continuarlo al menos durante un mes cuando el diagnóstico es hidatidosis. Los protescólices también pueden ser demostrados en esputo o mediante lavado broncoealveolar. En un <25% de los sujetos infectados puede encontrarse eosinofilia periférica. En el caso de la echinococosis alveolar, la clasificación actual, de utilidad en la elección de tratamiento, se basa en la extensión de la masa parasitaria en hígado, el involucramiento de
  • 113. órganos vecinos y metástasis. Se emplean antígenos de E. multilocularis purificados y/o recombinantes (Em2, Em2+, Em18, otros), con una sensibilidad del 90–100% y especificidad de 95–100%. La mayor parte de ellos permite discriminar entre echinococosis alveolar y quística (80–95%). El inmunoblot se utiliza para confirmación y o como examen inicia. En la echinococosis alveolar se recurre al US y serología para identficar a sujetos seropositivos que presentan lesiones calcificadas o no detectables. El diagnóstico histopatológico definitivo se realiza mediante abordaje laparoscópico con la técnica de Punción, Aspiración, Instilación, Reaspiración (PAIR), que contempla la punción del quiste, aspiración de líquido del mismo, instilación de agentes escolicidas y reaspiración del contenido, con pericistectomía, cistectomía, e incluso resección hepática. La tinción del tejido obtenido se realiza con ácido periódico de Schiff (para la búsqueda de protescólices y ganchos). Existen protocolos que utilizan PCR para la identificación de especie y cepas de Echinococcus. Su empleo en perros ha sido de gran utilidad en programas de control. Intradermorreacción de Casoni. BH: Eosinofilia. Diagnóstico diferencial de la equinococosis quística: quistes benignos, tuberculosis, micosis, abscesos, y masas tumorales benignas o malignas. Tratamiento. No existe el tratamiento idóneo. Las indicaciones dependen de las características del quiste, la disponibilidad del equipo adecuado y de personal médico con experiencia, así como del monitoreo a largo a plazo. La toma de decisiones con respecto a las diferentes opciones generales de tratamiento depende del tipo de quiste, su tamaño, localización, presencia/ausencia de complicaciones: - Antiparasitarios (siempre se utilizan) - Tratamiento percutáneo (PAIR, técnicas modificadas de cateterización) - Cirugía - Observación ( en el caso de quistes inactivos. Se requiere de mayor información) - Monitoreo posterior, cada 3 - 6 meses, durante años. La técnica quirúrgica PAIR (Punción/Aspiración/Inyección/Reaspiración) del quiste debe realizarse por cirujanos expertos, en forma conjunta con fármacos, idealmente albendazol. Esta forma de tratamiento es utilizada en pacientes con quistes de 5 cm de diámetro o mayores, multiseptados, múltiples y en recurrencias. Está contraindicada en quistes superficiales o inaccesibles, calcificados, sólidos o con comunicación a conductos biliares. En la equinococosis alveolar se recurre a la cirugía radical en los casos operables y quimioterapia con albendazol durante al menos 2 años y monitoreo a largo plazo. Antiparasitarios utilizados: Albendazol es el fármaco actual de elección. Mebendazol. Albendazol + prazicuantel (aparentemente, la combinación es más efectiva para eliminar protescólices. Se requiere de mayor información). No en casos de echinococcosis alveolar. (Brunetti et al., 2010).
  • 114. Epidemiología. El potencial biótico de Echinococcus es relativamente bajo. La enfermedad más frecuente es la ocasionada por E. granulosus. El riesgo de infección, en ambiente urbano, raro, se asocia a la convivencia con perros, los años de coexistencia con ellos, la alimentación de los mismos con vísceras crudas. Constituye un factor importante la presencia de perros en las calles. Prevención y control. Incluyen el tratamiento de perros con praziquantel, el control de las poblaciones de los mismos, la incineración de vísceras infectadas, y educación sanitaria. Vínculos. - Enrico Brunetti, Peter Kern, Dominique Angèle Vuitton and Writing Panel for the WHO-IWGE. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. Review Article. Acta Tropica, April 2010;114(1):1-16. - Djuricic S.M., Grebeldinger S., Kafka D.I., Djan I., Vukadin M., Vasiljevic Z.V. Cystic echinococcosis in children - The seventeen-year experience of two large medical centers in Serbia, Parasitology International, 2010;59 (2):257-261. - Nakao M, Yanagida T, Okamoto M, Knapp J, Nkouawa A, Sako Y, Ito A. State-of-the-art Echinococcus and Taenia: Phylogenetic taxonomy of human-pathogenic tapeworms and its application to molecular diagnosis. Infection, Genetics and Evolution, 2010;10 (4):444-452. doi:10.1016/j.meegid.2010.01.011 - Pedro Moro, Peter M. Schantz. Echinococcosis: a review Review Article. International Journal of Infectious Diseases, March 2009;13(2):125-133. - Schneider R, Gollackner B, Edel B, Schmid K, Wrba F, Tucek G, Walochnik J, Auer H. Development of a new PCR protocol for the detection of species and genotypes (strains) of Echinococcus in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. Int J Parasitol, Jul 2008; 38( 8-9):1065- 1071. doi:10.1016/j.ijpara.2007.11.008 - Gavidia CM, Gonzalez AE, Zhang W, et al. Research. Diagnosis of Cystic Echinococcosis, Central Peruvian Highlands. EID, Feb 2008;14(2). - Villalobos N, Gonzalez LM, Morales J, de Aluja AS, Jimenez MI, Blanco MA, Harrison LJS, Garate T. Molecular identification of Echinococcus granulosus genotypes (G1 and G7) isolated from pigs in Mexico. Veterinary Parasitology, 2007;147(1-2):185-189. - Hemphill A, Spicher M, Stadelmann B, et al. Review Article. Innovative chemotherapeutical treatment options for alveolar and cystic echinococcosis. Parasitology, 2007;134:1657-1670. - Chopdat N, Menezes CN, John MA, et al. A gardener who coughed up blood. The Lancet, 27 Oct 2007- 2 Nov 2007;370(9597):1520. - Kern P. Medical treatment of echinococcosis under the guidance of Good Clinical Practice (GCP/ICH). Parasitol Int, 2006;55 (Suppl 1):S273-S282. - Peter M. Schantz. Progress in diagnosis, treatment and elimination of echinococcosis and cysticercosis. Parasitol Int, 2006;55(Suppl 1):S7-S13. doi:10.1016/j.parint.2005.11.050 -Rogan MT, Hai WY, Richardson R, Zeyhle E, Craig PS. Hydatid cysts: does every picture tell a story? Trends Parasitol, Sept 2006;22(9):431-438. - Jenkins DJ, Romig T and Thompson RCA. Emergence/re-emergence of Echinococcus spp.—a global update. Review article. Int J Parasitol, Oct 2005;35(11-12):1205-1219. - Johannes Eckert y Peter Deplazes. Biological, Epidemiological, and Clinical Aspects of Echinococcosis, a Zoonosis of Increasing Concern. Clinical Microbiology Reviews, Jan 2004, 17(1): 107-135. - Méndez-Sánchez N, et al. Hepatic Echinococcus granulosus. A Case report. Annals of Hepatology Apr-Jul 2003;2(2): 99-100. Caso en México. - Palacios-Ruíz JA, Ramírez-Solís ME, Moreno-Möller M, Cárdenas-Mejía A, González-Monroy LE, Díaz-Pizarro JI, Mata-Miranda MP, Aguirre MT, Bonilla C, Maravilla P, Flisser A. Caso clínico. Seguridad y eficacia de la solución salina hipertónica al 17.7% durante el tratamiento laparoscópico de un quiste hidatídico hepático. Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica, A.C.2001;2(4):206- 210. Caso en México.
  • 115. - José Juan Martínez Maya, Ismael Zúñiga Arce, Carlos Jaramillo Arango, José Cárdenas Lara, Ricardo Navarro Fierro. Caracterización epidemiológica de la equinococosis/hidatidosis en Zacatecas, México. Vet mex, 1994;25(3):231-37. Una importante cantidad de animales infectados en este Estado, en esta fecha. Revisión 4 Febrero 2011 DIPHYLLOBOTHRIOSIS ó DYPHYLLOBOTHRIASIS ó DIFILIBOTRIASIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx La diphyllobothriosis se presenta habitualmente en ecosistemas de agua dulce, donde coinciden la contaminación con heces fecales, el parásito y la ingesta de carne de pescado crudo o mal cocido. A diferencia de otros cestodos del humano, Diphyllobothrium requiere de dos hospederos intermediarios. Morfología. Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum, D. nihonkaiense y D.denditricum, en aguas dulces, y D. pacificum en ambiente marino. Pertenecen al orden Pseudophyillidea. El escólex tiene botrios delgados y profundos. El tamaño del cestodo adulto oscila entre 4 - 10 m, con un promedio de 3 000 - 4 000 proglótidos y produce diariamente alrededor de 1 millón de huevos; éstos son son elipsoidales, presentan un opérculo y miden 73 mm x 50 mm. Las larvas plerocercoides miden 1 - 5 cm. Diphyllobothrium sp. Huevo. S.J. Upton, Kansas University Ciclo biológico. Los huevos eliminados con las heces fecales del humano, otros mamíferos y aves maduran hasta producirse la eclosión de la oncosfera que da origen al coracidio, embrión acuático; éste es ingerido por microcrustáceos de agua dulce (copépodos), primeros hospederos intermediarios, madura hasta el estadio de larva procercoide y en segundos hospederos intermediarios, peces de agua dulce, se ubica en diversos órganos y musculatura en donde se desarrolla la larva
  • 116. plerocercoide, forma infectante. Entre los hospederos definitivos se encuentran mamíferos silvestres, domésticos, aves y humanos; estos últimos adquieren la infección al ingerir carne de pescado cruda (trucha, salmón, otros) en filete, cebiche, sushi,sashimi, ahumada o mal cocida. El hábitat del estadio adulto de Diphyllobothrium latum es el intestino delgado. El gusano adulto inicia la eliminación de huevos un mes después y vive 4.5 años en promedio. Espectro clínico. La diphyllobotriosis es habitualmente una infección asintomática, aunque un porcentaje de pacientes refiere: dolor abdominal, diarrea, vómito y pérdida de peso. Entre las complicaciones se encuentran: deficiencia de vitamina B12, la consiguiente anemia megaloblástica y hasta alteraciones neurológicas severas, obstrucción intestinal y colecistitis o colangitis (por migración de proglótidos). Diagnóstico. Se lleva a cabo mediante la identificación de huevos, eliminados en grandes cantidades (examen microscópico) y/o el hallazgo de proglótidos: estos tienen las características de ser más anchos que largos, con poro genital central y útero en forma de roseta. Tratamiento. Prazicuantel. Epidemiología. A principios de la década de los 70s, se estimaba que esta parasitosis afectaba unos 9 millones de personas en el mundo, principalmente en Europa y Asia. Actualmente, se considera que existen 20 millones de personas con diphyllobothriosis a nivel global. Algunos reportes aportan evidencia sobre la disminución de la enfermedad en Norteamérica, Asia y gran parte de Europa, con reemergencia en Rusia, Korea del Sur, Japón y zonas de Sudamérica (Brasil), así en áreas particulares de Suiza, Italia y Francia. (Scholz et al. 2009). Vínculos. - Scholz T, Garcia HH, Kuchta R, Wicht B. Update on the human broad tapeworm (genus diphyllobothrium), including clinical relevance. Clin Microbiol Rev. 2009 Jan;22(1):146-60. doi: 10.1128/CMR.00033-08 - Dorny P, Praet N, Deckers N, Gabriel S. Emerging food-borne parasites. Vet Parasitol 2009;163 (3):196-206. Una integración de patógenos adquiridos por ingesta de alimentos contaminados. doi:10.1016/j.vetpar.2009.05.026 - Nakaji K, Nakae Y, Kumamoto M, Suzumura S. Diphyllobothriasis. Int Med 2009;48 (16):1479. Minicaso. Excelentes imágenes. - Llaguno MM, Cortez-Escalante J, Waikagul J, Faleiros ACG, Das Chagas F, Castro C. Diphyllobothrium latum infection in a non-endemic country: Case report. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 2008;41(3):301-303. doi: 10.1590/S0037-86822008000300015 - Cabello FC. Salmon aquaculture and transmission of the fish tapeworm. Emerg Infect Dis [serial on the Internet]. 2007 Jan [cited 21 Oct, 2009]. - Jong-Yil Chai, K. Darwin Murrell and Alan J. Lymbery. Fish-borne parasitic zoonoses: Status and issues. Int J Parasitol, Oct 2005;35(11-12):1233-1254. doi:10.1016/j.ijpara.2005.07.013 Última revisión: 22 Septiembre 2011
  • 117. DIPYLIDIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Dipylidium caninum es un cestodo del perro, hospedero definitivo; también se encuentra en los gatos domésticos. El hombre es un hospedero accidental; la infección se presenta principalmente en infantes y niños. Morfología: El cestodo adulto tiene una longitud hasta de 60 cm. Tienen la apariencia de un listón largo y plano. El cuerpo está formado por un escólex con cuatro ventosas, ganchos, cuello, y proglótidos inmaduros, maduros y grávidos; cada proglótido presenta dos poros. En los segmentos grávidos se se localizan los paquetes que contienen entre 8 - 15 huevos, esféricos, con una delgada membrana y medidas de 30 - 40µm. Los proglótidos recién eliminados con heces han sido comparados con semillas de pepino, calabaza o granos de arroz. También pueden confundirse con larvas de mosca. Miden 0.5 - 1.0 cm de longitud y 0.1 - 0.2 cm de grosor y son móviles en el inicio. Ciclo biológico: Los parásitos adultos maduran en un lapso de 4 semanas. Los proglótidos grávidos migran hacia el ano y son eliminados con las heces fecales. En el ambiente liberan paquetes de huevos característicos. Los hospederos intermediarios son insectos, habitualmente pulgas: Ctenocephalides spp, Pulex irritans y Trichodectes canis, piojo del perro,en los que se libera la oncosfera y se desarrolla el cisticercoide (larva). El hospedero vertebrado adquiere la infección al ingerir los insectos que contienen cisticercoides. El humano, habitualmente niños en contacto estrecho con mascotas, contrae la parasitosis por contacto (juego, generalmente), con la consecuente ingesta de pulgas infectadas. Espectro clínico: Dipylidium caninum adulto. DPDx / CDC
  • 118. La infección es asintomática en la mayor parte de los casos. Los signos y síntomas que pueden presentase son: anorexia, dolor abdominal, diarrea e irritabilidad. Usualmente, el hallazgo de proglótidos en región perianal, heces o en el suelo, conduce al diagnóstico. Los proglótidos presentan motilidad por un corto período de tiempo. Diagnóstico: Se lleva a cabo identificando los proglótidos y/o paquetes de huevos en heces, zona perianal, o en pañales, ropa interior. Los huevos se desintegran rápidamente, pero pueden encontrarse en heces fecales recién emitidas. Dipylidium caninum. Paquete de huevos y proglótidos. Dr. Jorge Tay Z., Facultad de Medicina, UNAM. Debido a que los pacientes son con mayor frecuencia niños, es necesario hacer el diagnóstico diferencial con Enterobius vermicularis. El tratamiento consiste en la administración de prazicuantel o albendazol. Vínculos. - Neira OP, Jofré ML, Muñoz S N. Infección por Dipylidium caninum en un preescolar. Presentación del caso y revisión de la literatura. Rev. chil. infectol. [serial on the Internet]. 2008 Dec [citado 2009 En 21]; 25(6): 465-471. - Venkat R Minnaganti. Dipylidiasis. emedicine. Actualización Oct 24, 2008. - Carrada BT. Dipilidiosis o teniasis del perro. Rev Mex Patol Clin 2003; 50 (3): 164-165 - Molina CP, Ogburn J, Adegboyega P. Infection by Dipylidium caninum in an infant.Arch Pathol Lab Med. 2003;127(3):e157-9. Última revisión 29 Septiembre 2010
  • 119. 3.- TREMATODOS GENERALIDADES Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx Los trematodos constituyen un grupo heterogeneo de gusanos planos (plathelmintos), que agrupa a los helmintos más abundantes en el reino Animalia, después de los nematodos. Son parásitos de todas las clases de vertebrados, ya sea en su fase juvenil o adulta. Un número limitado de trematodos digenéticos tiene importancia médica, pero varias especies causan severas pérdidas económicas debido a las parasitosis que producen en ganado y animales domésticos. Los trematodos de importancia médica se ubican en la subclase Digenea, entre ellos los géneros Fasciola, Clonorchis y Epistorchis (hígado), Fasciolopsis, Heterophyes, Metagonimus y Echinostoma (intestino delgado), Paragonimus (pulmones), Schistosoma (hemático). El ciclo biológico típico de un trematodo. Presentan ciclos de vida complejos, que incluyen habitualmente uno o dos hospederos intermediarios (ocasionalmente tres de ellos) y el hospedero definitivo. Los huevos (eliminados en heces, orina o esputo) embrionan en medio acuático y dan lugar a Miracidios, larvas ciliadas, acuáticas, que penetran en el primer hospedero intermediario, usualmente un molusco (caracol) Esporoquistes, estructuras sencillas, en forma de saco, dentro de los cuales Redias, con una mayor estructuración morfo-funcional que el esporoquiste Cercarias, habitualmente con cola natatoria; salen del caracol y pueden ser infectantes (Ej. el caso de Schistosoma) o adoptan (generalmente) una forma quística Metacercarias, en un segundo hospedero intermediario (Ej. crustáceo) o en vegetación actuática u objetos inanimados Ingestión por el hospedero definitivo, en el que habitualmentealcanzan la madurez, cerrando el ciclo. f Ejemplo. Ciclo Fasciola hepatica. CDC. El patrón básico del ciclo biológico de los trematodos es, en resumen: huevo miracidio esporoquiste redia cercaria metacercaria adulto, con variaciones que se identificarán en los ciclos de vida. Se ha documentado información sobre ciertos trematodos que producen huevos en su fase de metacercaria, cuando aún se encuentran en el segundo hospedero intermediario, proceso llamado progénesis, es decir, producción precoz de huevos. (Lefebvre F, Poulin R, 2005). Morfología.
  • 120. Estructuras de un trematodo. Paragonimus spp. BIODIDAC • Son gusanos con gran variedad de formas (alargados, ovales) y tamaños. • La mayoría son hemafroditas. • Aplanados en sentido dorsoventral. • La mayor parte presenta simetría bilateral. • órganos de fijación: una ventosa oral (en su interior se encuentra la boca) y otra ventral (acetábulo), con fibras contráctiles. • Sin cavidades corporales. El espacio entre órganos se encuentra ocupado por tejido parenquimatoso. • Un solo poro excretor en la parte posterior. • Tegumento de naturaleza sincitial, presenta dos capas, el citoplasma distal (capa más superficial) y el citoplasma proximal (interno). En él se identifican: Ornamentaciones (Ej. espinas) frecuentes. Invaginaciones que aumentan su superficie (semejantes a microvellosidades). Proyecciones de glándulas, terminaciones nerviosas y aperturas de poros excretores. Cubre funciones de protección, absorción de nutrientes y excreción de desechos. • Glicocálix, cubierta superficial de protección, con actividad enzimática que favore la absorción de moléculas. • Musculatura en dos zonas, la gastroduodenal y la subtegumentaria, compuesta por 3 capas: longitudinal, diagonal y circular; la orientación de las fibras permite una gran variedad de movimientos al organismo. • Aparato digestivo incompleto, con boca anterior rodeada de la ventosa oral, una faringe muscular, esófago y tracto alimenticio, compuesto por 2 ciegos intestinales (tubos longitudinales), en los que se lleva a cabo de la absorción y digestión. • Aparato excretor (osmorregulador) de tipo protonefridial, es un sistema tubular con células en flama; cada una de ellas se abre a un túbulo terminal y éstos, a su vez, se vierten en 2 conductos colectores, uno a cada lado del cuerpo, que se vacían en una vejiga excretora, la cual desemboca en el poro excretor, habitualmente en localización terminal. • Sistema nervioso, compuesto por pares de troncos nerviosos longitudinales, ventral, dorsal y lateral interconectados por comisuras y que se extienden desde 2 ganglios dorsales localizados cerca de la faringe. Ramas nerviosas menores motoras y sensoriales derivadas de estas estructuras innervan a los diferentes órganos y tegumento. • Aparato reproductor. Con excepción de Schistosoma, los trematodos digenéticos son hermafroditas. Se pueden presentar autofecundación y fertilización cruzada. Sistema masculino: Compuesto generalmente por 2 testículos (Schistosoma es multitesticular), cuya localización y forma depende de la especie de trematodo, dos espermiductos que se unen en un canal deferente que termina en el órgano copulador, el cirro, con frecuencia retraído en la bolsa del cirro. En esta misma bolsa se encuentran la vesícula seminal y la glándula prostática. En la cópula, el cirro protruye a través del poro genital, situado ventralmente. Sistema femenino:
  • 121. Constituido por un ovario, cuya ubicación depende de la especie, un oviducto corto que se une a la vesícula seminal donde ocurre la fertilización, cerca del ootipo, una pequeña cámara rodeada por dos grupos de glándulas de Mehlis y en la que confluyen el oviducto y las glándulas vitelinas, dispuestas en los campos laterales. Debajo del ootipo se encuentra el útero que se prolonga hasta un poro genital, cercano al masculino, dentro del atrio genital. Los oocitos que abandonan el ovario completan la meiosis después de la penetración del esperma, asociandose a las células vitelinas y con la contribución de las glándulas de Mehlis. Los huevos formados presentan habitualmente un opérculo, a través del cual sale la larva (miracidio). Vínculos. - Fried B, Abruzzi A. Food-borne trematode infections of humans in the United States of America. Parasitol Res. 2010 May;106(6):1263-80. DOI: 10.1007/s00436-010-1807-0 Interesante revisión de las trematodiasis adquiridas por alimentos, autóctonas e importadas, en EUA. Su importancia. - Keiser J, Utzinger J. Food-borne trematodiases. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul;22(3):466-83. - Larry S. Roberts, John Janovy Jr. Foundations of Parasitology. (2008), 8th ed, Barnes&Noble. ISBN-13: 9780073028279 - Lefebvre F, Poulin R. Progenesis in digenean trematodes: A taxonomic and synthetic overview of species reproducing in their second intermediate hosts. Parasitology 2005;130(6):587-605. (únicamente resumen. Solicitar). - Nithiuthai S, Anantaphruti MT, Waikagul J, Gajadhar A. Waterborne zoonotic helminthiases. Vet Parasitology, 9 Dec 2004;126(1-2):167-193. - Mulcahy G, O'Neill S, Donnelly S and Dalton JP. Helminths at mucosal barriers––interaction with the immune system. Advanced Drug Delivery Reviews 2004, 5(6):853-868. Última revisión: 29 septiembre 2010 FASCIOLOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo Fasciola hepatica, que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y a humanos. La infección se adquiere debido a la ingesta de vegetales acuáticos crudos o agua contaminados con metacercarias, la forma infectante. Morfología. BIODIDAC ® Livingstone. Modificado El adulto de F. hepatica, platihelminto de la clase Digenea presenta las siguientes características: • Tamaño que oscila entre 2 - 4 cms. • Aplanado en sentido dorsoventral.
  • 122. • Simetría bilateral. • No segmentado. Forma en hoja, oval. • Fijación: ventosa oral (peribucal) y ventral (acetábulo). • Tejido parenquimatoso. • Un poro excretor en parte posterior. • Tegumento sincitial con ornamentaciones (espinas). • Musculatura en 3 capas. • Aparato digestivo incompleto, con ciegos intestinales. • Aparato excretor (osmorregulador) protonefridial. • Sistema nervioso - Troncos nerviosos, ganglios. • Aparato reproductor: los trematodos digenéticos son hermafroditas (excepto Schistosoma ). • Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 - 150 x 60 - 90 µm. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión: El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2 hospederos: los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos, suinos, equinos, conejos, liebres, venados) y el humano intervienen como hospederos definitivos y los caracoles de agua dulce del género Lymnaea spp. son hospederos intermediarios. Ciclo biológico de Fasciola en el caracol Lymnaea columella. De YouTube. Cercarias y redias en Lymnaea cousini. De YouTube. Extremo anterior F. hepatica Houseman ® BIODIDAC El humano se infecta al ingerir plantas acuáticas (entre ellas berros, lechuga, alfalfa) o agua contaminados con metacercarias. El desenquistamiento de estas formas ocurre en el intestino delgado, gracias a componentes de la bilis. Las formas juveniles atraviesan la pared intestinal, migran a través de la cavidad peritoneal, penetran el parénquima hepático, donde tienen una fase de crecimiento que se prolonga unos 2 meses y terminan su desarrollo en los conductos biliares, hábitat del adulto. Pueden sobrevivir en el hospedero durante 9 - 13.5 años. Fasciola 1.2_0001. El parásito adulto en su hábitat. Hallazgo quirúrgico. YouTube. Espectro clínico. Se ha divido en 2 etapas, relacionadas con el estadio de desarrollo y número de los parásitos. En su inicio, corresponde a la migración de los trematodos inmaduros (período de invasión, migratorio o agudo) desde intestino hasta vías biliares. En el período de estado (o fase crónica), que se presenta después de unos 3 - 4 meses postinfección, dichas manifestaciones están asociadas a la presencia de los trematodos adultos en vías biliares.
  • 123. Durante el período invasivo, el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado, hepatomegalia, brotes febriles irregulares, naúsea, vómito, diarrea, hiporexia, mialgias, artalgias, urticaria fugaz con dermografismo ocasional. En la biometría hemática puede apreciarse leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia y eosinofilia (30 - 70%). El período de estado se caracteriza por signos y síntomas relacionados con la obstrucción biliar intermitente y el grado de inflamación: dolor abdominal, náuseas, vómito, anorexia, ictericia (de tipo obstructivo), hepatomegalia blanda, fiebre. Se ha reportado un mayor riesgo de colelitiasis en zonas endémicas, asociado con el número de parásitos en conducto biliar, colangitis, cronicidad y los niveles de lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos. También se han reportado cirrosis periportal y pancreatitis. Asimismo, existen publicaciones de casos con carga parasitaria importante y ausencia de manifestaciones clínicas y de migraciones erráticas (fasciolosis ectópica) en diferentes tejidos y síndromes con componente alérgico. F. hepatica. Corte conducto biliar. Dr. Jorge Tay Z. Fac. Medicina, UNAM Patología. La patología en el período agudo comprende abscesos eosinofílicos y trayectos de parásitos marcados por zonas de necrosis rodeadas de infiltrado inflamatorio y cristales de Charcot-Leyden, fibrosis y tejido granulomatoso. En el período crónico se observan hiperplasia e hipertrofia de los conductos biliares con fibrosis y esclerosis periductal - con o sin datos de obstrucción; áreas de necrosis, cambios adenomatosos, hepatomegalia, atrofia parenquimatosa, cirrosis periportal. Diagnóstico. Fase inicial (migración, aguda). - Serología: hemaglutinación indirecta, ELISA e inmunofluorescencia indirecta. Se han concentrado los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S) y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas, de gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de invasión). Varias cisteínproteinasas, abundantes en los parásitos juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el serodiagnóstico de la fasciolosis. También se han utilizado cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares. – BH (leucocitosis con eosinofilia) – Hipergammaglobulinemia – Pruebas funcionales hepáticas. Fase de estado (crónica). Los exámenes parasitoscópicos son positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en: – Exámenes coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. La eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en infecciones con uno o pocos parásitos, en
  • 124. infecciones crónicas, ectópicas, y dan "falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado infectado de ganado. (Mas-Coma S, et al. 2005). Huevo Fasciola hepatica Dr. Jorge Tay Z. Facultad de. Medicina, UNAM - Detección de coproantígenos. (Fuentes et al., 2010). - Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es necesaria en ocasiones para identificar defectos de llenado en conductos biliares o vesícula, y permite recolectar las formas juveniles o adultas del parásito (procedimiento diagnóstico y terapéutico). También puede recurrirse a la colangiografía percutánea. Otros estudios: - Pruebas de funcionamiento hepático. - Entre los estudios de gabinete se encuentran la tomografía computarizada hepática (después de la administración de medio de contraste, es frecuente observar lesiones hipodensas pequeñas de 2 – 10 mm de diámetro, microabscesos distribuidos con patrón radial o ramificado, lesiones subcapsulares y hemorragias, engrosamiento de la cápsula hepática. En conductos biliares o vesícula biliar se busca la forma adulta) y ultrasonografía (permite visualizar parásitos adultos en movimiento, en conductos biliares o vesícula), así como la resonancia magnética nuclear. - Existen estudios en los que se ha utilizado PCR para la identificación de especie: Fasciola hepatica y Fasciola gigantica (no reportada en México). Tratamiento. El fármaco de elección es el triclabendazol, administrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial. Puede adquirirse a través de la OMS. Formato para solicitarlo en: Annual Government Request for triclabendazole. Otros fármacos utilizados son el bitionol, praziquantel o dehidroemetina. En ocasiones se requiere cirugía. Epidemiología. El impacto de las infecciones por Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se ha subestimado en relación a su prevalencia en el humano y a las pérdidas económicas en ganadería. En México se han reportado índices variables de infección por F. hepatica en ganado, que oscilan entre 5 - 40% (hasta el 100% en algunas rancherías). Por lo que respecta a casos humanos, en la década de los 90 apenas se habían diagnosticado 100 casos en el país. Aunque se consideran zonas de alta prevalencia Veracruz, Tabasco, Chiapas, Michoacán, Jalisco, Sinaloa, son pocos los casos documentados. Además, existen microclimas, favorecidos por los cambios climáticos, que determinan el desarrollo de los caracoles hospederos, incluso en zonas semiáridas. Vínculos. - Fuentes Corripio I, Gutiérrez Cisneros MJ, Gárate Ormaechea T. Diagnóstico de las parasitosis intestinales mediante detección de coproantígenos. Enfermedades Infecciosas y Microbiología
  • 125. Clínica 2010, 28(Supl.1). Disponible descarga en formato pdf. - Shou-jiang Tang, Saad F. Jazrawi. Electronic Clinical Challenges and Images in GI. Gastroenterology, May 2008;134(5):e7-e8. - Marcos LA, et al. Natural History, Clinicoradiologic Correlates, and Response to Triclabendazole in Acute Massive Fascioliasis. Am J Trop Med Hyg. 2008 Feb;78(2):222-227. - Fasciolasis. The neglected worms. Action Against Worms Newsletter. Dec 2007(10):1-8. © World Health Organization 2008. - Keiser J, Utzinger J, Vennerstrom JL, et al. Activity of artemether and OZ78 against triclabendazole-resistant Fasciola hepatica. Trans R Soc Trop Med Hyg. Dec 2007;101(12):1219 - 22. - Carrada-Bravo T. Fasciola hepatica: Ciclo biológico y potencial biótico. Rev Mex Patol Clin 2007; 54 (1): 21-27. - Vázquez-Elizondo G, Zavala-García C, Elizondo J,Lizardi-Cervera J. Infestación por Fasciola hepatica en la vía biliar. Med Sur 2007; 14 (1): 26-30. - Mas-Coma S, Bargues MD, Valero MA. Fascioliasis and other plant-borne trematode zoonoses. Int J Parasitol, Oct 2005;35(11-12):1255-1278. - Carrada-Bravo T, Escamilla MJR. Fasciolosis: revisión clínico-epidemiológica actualizada. Rev Mex Patol Clin 2004; 52 (2): 83-96. - Almeda VP, Chan NC, Hernández OJ, Pichardo BR, Lizardi CJ. Caso 3-2003-Mujer de 76 años con dolor abdominal en hipocondrio y dilatación de la vía biliar. Med Sur 2004; 11 (3): 179-187. - Saba R, Korkmaz M, Inan D, et al. Human fascioliasis. Clinical Microbiology and Infection, 2004;10(5):385–387. - Rokni MB, Massoud J, Hanilo A. Comparison of adult somatic and cysteine proteinase antigens of Fasciola gigantica in enzyme linked immunosorbent assay for serodiagnosis of human fasciolosis Acta Tropica 2003. 88, (1): 69-75. - Cosme A, Ojeda E, Poch M, Bujanda L, Castiella A, Fernandez J. Sonographic findings of hepatic lesions in human fascioliasis. J Clin Ultrasound 2003, 31(7):358-63. -Fasciola Home page. The Zoology Department, Queens University of Belfast. - Nieto OAE, Ibáñez FJR, Coronado MR, García CG, Charco RCA. Fasciola hepática: Informe de un paciente. Cir Gen 2002; 24 (3): 229-231. PARAGONIMOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. La paragonimosis es una enfermedad causada por diferentes especies de trematodos del género Paragonimus. Afecta a unos 22 millones de personas en el mundo, con focos endémicos en Asia, áfrica y el Continente Americano. Paragonimus requiere de 2 hospederos intermediarios, un molusco y un crustáceo de agua dulce antes de instalarse en hospederos definitivos, el humano y una amplia variedad de mamíferos domésticos y silvestres. Se han reportado múltiples especies de Paragonimus, de las cuáles 8 se han identificado como patógenas para el humano. La validez taxonómica de algunas especies se ha puesto en duda debido a la variación morfológica en los trematodos adultos. Se reconocen: P. westermani, P. skrjabini, P. miyazakii, P. heterotremus, P. africanus, P. uterobilateralis, P. kellicotti y P. mexicanus. Morfología.
  • 126. Esquema. Estructura de Paragonimus spp. y Paragonimus spp. adulto. BIODIDAC Las formas adultas de Paragonimus mexicanus se encuentran habitualmente aisladas o en parejas en los pulmones de los hospederos definitivos, encerradas en una cápsula fibrosa con contenido hematopurulento y abundantes huevos. Estos organismos monoicos miden 7 - 13 x 5.5 - 7.5 mm, son de color castaño rojizo y tienen la forma de un grano de café con un aplanamiento en sentido dorsoventral. Su tegumento es grueso y cubierto de espinas. Presentan una ventosa oral y un acetábulo de tamaño semejante. Paragonimus westermani. Huevo. CDC/ Dr. Mae Melvin El parásito expulsa diariamente alrededor de 20 000 huevos operculados no embrionados, que miden 40 - 50 x 60 - 70 µm. Son eliminados con la expectoración y/o en materia fecal si son deglutidos.
  • 127. 2o. hospedero intermediario de Paragonimus. Oklahoma State University. J. C. Fox En agua dulce se desarrollan las formas larvarias: miracidio, el cual nada libremente hasta penetrar al primer hospedero intermediario, un caracol (Aroapyrgus allei, entre otros), donde se transforma en esporoquiste y en cuyo interior se forman las generaciones de redias que dan origen a cercarias microcercas; estas cercarias abandonan al molusco e infectan a un segundo hospedero intermediario, crustáceo (cangrejo Pseudothelphusa dilatata y otros), en el que las cercarias se convierten finalmente en metacercarias, muy activas, localizadas principalmente en el hepatopáncreas y en menor proporción en la musculatura y en los vasos de las branquias. Ciclo biológico y mecanismos de transmisión. El humano se infecta al ingerir cangrejos o langostinos de agua dulce parasitados, crudos o mal cocidos y por manipulación de alimentos y utensilios de cocina contaminados durante la preparación de los crustáceos. Mamíferos carnívoros, tales como perros, gatos, gatos silvestres, tigres, leopardos, panteras, lobos, zorros, ratas, cerdos, entre otros, pueden adquirir la parasitosis. Las metacercarias infectantes atraviesan la pared del estómago o duodeno en un lapso de tiempo menor a una hora y caen a la cavidad abdominal, donde sufren cierto grado de desarrollo durante unos 5 - 8 días. Posteriormente migran a cavidad torácica a través del diafragma, penetran en las capas serosas pulmonares. Durante la migración pulmonar inducen zonas de necrosis focal, hemorragias y exudado inflamatorio. Se alojan con frecuencia a unos centímetros de la superficie pleural, cerca de bronquiolos y bronquios hasta convertirse en gusanos adultos en nódulos de tejido fibrótico, con formación de granulomas. En los nódulos o quistes, de cavidad irregular, se encuentran habitualmente 1 - 2 parásitos. El tiempo requerido para que se complete su desarrollo a partir de la ingesta, con eliminación de huevos, fluctúa entre 8 - 10 semanas; generalmente mueren después de 6 años años, pero pueden persistir por periodos mucho más largos ( hasta 20 años). Los trematodos producen una gran cantidad de huevos. En infecciones severas pueden eliminarse hasta 13 000 huevos / día. Espectro clínico. El hábitat natural del parásito lo constituyen los pulmones, pero puede localizarse en otros tejidos, debido a migraciones erráticas. Se ha reportado en SNC, peritoneo, pared intestinal, piel, hígado, bazo, ganglios linfáticos, riñones, ojos, órganos reproductores, entre otros. A este respecto, de acuerdo a su ubicación, la paragonimosis extrapulmonar se ha clasificado en 4 tipos: paragonimosis cerebral, torácica, abdominal y generalizada. La evolución de la enfermedad es crónica, y su pronóstico varía. La severidad de la respuesta inflamatoria inducida y las manifestaciones clínicas no son necesariamente reflejo de la carga
  • 128. parasitaria. Existen infecciones asintomáticas. Entre las manifestaciones iniciales de la paragonimosis (fase aguda y de migración) se encuentran: dolor abdominal cambiante, predominantemente epigástrico, con irradiación hacia mesogastrio y región lumbar, tos seca, náusea y vómito, fiebre, urticaria y eosinofilia. La migración pleural puede dar lugar a pleuritis, pericarditis y mediastinitis agudas o crónicas. En la fase fase crónica (pulmonar) se presenta tos seca o productiva, en paroxismos, con esputo hemoptoico o achocolatado, que puede contener huevos, hemoptisis franca, fiebre, disnea, anorexia y pérdida de peso, dolor de tipo pleural, sensación de opresión torácica. La prevalencia de derrame pleural oscila entre 2.9 y 48.0%; datos de neumotórax uni o bilateral se detectan en el 17% de los pacientes. Los casos de paragonimosis cerebral son raros. El mayor número de número de casos se reporta en países asiáticos. En la fase aguda el cuadro es semejante a una meningoencefalitis, con cefalea, vómito, fiebre y trastornos visuales. Posteriormente se agregan papiledema, parálisis facial, hemiplejia, paraplejia y convulsiones jacksonianas. Los pacientes crónicos pueden sufrir crisis convulsivas generalizadas, trastornos de la visión, de la percepción y de tipo cognitivo. El diagnóstico diferencial de la paragonimosis pulmonar debe considerar cuadros compatibles con tuberculosis pulmonar, cáncer pulmonar, hemosiderosis pulmonar, neumonía e histoplasmosis, entre otros. Diagnóstico. El diagnóstico integral incluye recursos de gabinete y de laboratorio, parasitoscópicos e inmunológicos. Los hallazgos en radiografías simples de tórax varían de acuerdo al estadio de la enfermedad. Durante la invasión pleuropulmonar es posible observar condensación irregular de espacios aéreos con definición pobre, derrame pleural y/o neumotórax. Los parásitos adultos pueden observarse en ocasiones en los nódulos o quistes, inicialmente de pared delgada y lisa, con mayor frecuencia únicos, o múltiples, de baja densidad interna, sombras anulares; el engrosamiento excéntrico de la pared quística; también pueden identificarse zonas de condensación y bronquiectasias por obstrucción de vías aéreas adyacentes. En ocasiones se identifican opacidades lineales periféricas que sugieren el trayecto migratorio de los parásitos. La tomografía computarizada ofrece información más específica sobre el contenido de la cápsula parasitaria y los trayectos de migración. En los casos crónicos, es posible encontrar formas calcificadas. Esta modalidad imagenológica se considera de gran utilidad en algunas localizaciones ectópicas. El diagnóstico específico se realiza mediante la demostración del trematodo y/o sus productos. Cuando los quistes comunican con bronquiolos adyacentes o con los bronquios, cantidades variables de huevos son eliminadas en el esputo o en la materia fecal si son deglutidos. El esputo obtenido por expectoración (espontánea o inducida) debe ser examinado de inmediato. Si ésto no es posible, es necesario agregar un fijador para su preservación. Cuando el esputo es muy espeso o mucoide puede tratarse con hidróxido de sodio o de potasio al 3%. Después de centrifugar el sedimento obtenido se observa en fresco al microscopio. Se pueden localizar huevos, eritrocitos, cristales de Charcot-Leyden y material necrótico. La broncoscopía con lavado broncoalveolar y tinción de las muestras obtenidas es otra opción para la búsqueda de huevos de origen pulmonar. El estudio de heces fecales recientes o conservadas se efectúa mediante técnicas coproparasitoscópicas cualitativas y cuantitativas. En ocasiones es necesario recurrir a la histopatología - hallazgo de parásitos adultos, huevos,
  • 129. huevos dentro de granulomas rodeados de material fibrótico, zonas de necrosis, cavitaciones, focos neumónicos, con infiltrados inflamatorios importantes. Huevos de Paragonimus sp. Biopsia pulmonar de paciente. Tinción H&E. DPDx Image Library. En la biometría hemática se detecta leucocitosis con eosinofilia importante (23 - 57%). Las técnicas inmunológicas, tales como ELISA e inmunoblot identifican IgG específicas y se emplean en el diagnóstico y como criterio de la efectividad quimioterapéutica. La intradermorreacción es usada en la evaluación de la situación endémica y como coadyuvante en el diagnóstico diferencial. Tratamiento. Praziquantel (50mg/kg/3 días) puede utilizarse en diferentes esquemas. Otros fármacos: bithionol y triclabendazol. En algunos pacientes se requiere de cirugía, de manera concomitante. Epidemiología. De acuerdo a las estimaciones de la OMS existen al menos 22 millones de casos. La infección es prevalente en Asia. Los principales agentes etiológicos son P. westermani y con menor frecuencia, por P. skrjabini. Los reportes provienen principalmente de Taiwan, Japón, Corea, Filipinas, China central, Tailandia y Laos. En Latinoamérica, es endémica en México, Perú, Colombia, Ecuador, Venezuela, Brasil, Costa Rica, Honduras. En el norte del continente, se han encontrado pequeños focos en Canadá. En México, se consideran zonas endémicas Colima, Puebla, Hidalgo, San Luis Potosí, Michoacán, Nayarit; también se ha detectado en Yucatán, Veracruz, Tabasco, Chiapas y Estado de México. Desafortunadamente, es escasa la información en el país. Es importante resaltar que las metacercarias permanecen viables en vinagre, miso (pasta de frijol), salmuera, sake y shoyu (salsa de soya). Sumergidas en alcohol al 47% pueden resistir hasta 5 días. En cambio, son destruidas al ser sometidas a desecación (3 - 4 min) o al ser cocinadas en agua (55 °C /20 min). Se considera una parasitosis de difícil diagnóstico y un problema de salud pública en México. La escasez de reportes puede atribuirse a una conducta diagnóstica inadecuada o debido al desconocimiento del padecimiento. Con cierta frecuencia, el diagnóstico es tuberculosis y los pacientes son tratados inefectivamente con fármacos antifímicos. Vínculos.
  • 130. - Gómez-Seco J, Rodríguez-Guzmán MJ, Rodríguez-Nieto MJ, Gómez-Escolar PF, Presa-Abos T, Fortes-Alen J. Paragonimiasis pulmonar. Arch Bronconeumol. 2011 Mar 17. Artículo en prensa. Actualmente disponible en formato pdf, desde PubMed. - Sim YS, Lee JH, Hong SC, Chang JH, Kang SR, Yang HJ, Sung SH. Paragonimus westermani Found in the Tip of a Little Finger. Intern Med 2010; 49: 1645-1648. doi:10.2169/internalmedicine.49.3495 Un caso de migración ectópica muy completo. Incluye exámenes de lesion, imagenológicos de tórax y biopsia. - Procop GW.North American paragonimiasis (Caused by Paragonimus kellicotti) in the context of global paragonimiasis. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul;22(3):415-46. - Jeon K, Song J-U, Um S-W, Koh W-J, Suh GY, Chung MP, Kwon OJ, (...), Kim H. Bronchoscopic findings of pulmonary paragonimiasis. Tuberc Respir Dis 2009;67(6):512-516. doi: 10.4046/trd.2009.67.6.512. - Gadkowski LB, Stout JE. Cavitary pulmonary disease. Clin Microbiol Rev. 2008 Apr;21(2):305-33. doi:10.1128/CMR.00060-07 Para integración. Las enfermedades infecciosas y otras patologías asociadas a cavitaciones pulmonares. - Vidamaly S, Choumlivong K, Keolouangkhot V, Vannavong N, Kanpittaya J, Strobel M. Paragonimiasis: a common cause of persistent pleural effusion in Lao PDR. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, Oct 2009;103(10):1019-1023. doi:10.1016/j.trstmh.2008.12.005 - Kim TS , Han J , Shim SS , Jeon K, et al. Pleuropulmonary paragonimiasis: CT findings in 31 patients. AJR, Sep 2005;185(3): 616-21. - Jae-Chul Lee, Geum-Sil Cho, Jae Hyun Kwon, et al. Macrophageal/microglial cell activation and cerebral injury induced by excretory–secretory products secreted by Paragonimus westermani. Neuroscience Research, Feb 2006;54(2):133-139. - Singh TN, Kananbala S, Devi KD. Pleuropulmonary Paragonimiasis mimicking Pulmonary Tuberculosis - A Report of Three Cases. Indian J Med Microbiol. 2005 Apr;23(2):131-4. - Martinez S, Restrepo CS, Carrillo JA, et al. Thoracic Manifestations of Tropical Parasitic Infections: A Pictorial Review. RadioGraphics, 1 Jan 2005; 25(1):135 - 155. - Alvarado PL, Pariona LR, Beltrán FM. Reportes de Casos. Casos de Paragonimiasis (Paragonimiosis) en el Hospital Nacional Sergio E. Bernales (Lima, Perú). Rev peru med exp salud publica 21(2), 2004. - Keiser J, Engels D, Buscher G, Utzinger J. Triclabendazole for the treatment of fascioliasis and paragonimiasis. Expert Opin Investig Drugs. Dec 2005;14(12):1513-26. (Resumen. Solicitar). - NSWT Tay, KC Ong, SY Tan and GJL Kaw. Tuberculosis mimicry. Eur Respir J, 2005; 26:554- 556. - Dinesh C Sharma. Paragonimiasis causing diagnostic confusion with tuberculosis. The Lancet Infectious Diseases, Sept 2005; 5(9):538. - Kyeongman Jeon, Won-Jung Koh, Hojoong Kim, et al. Clinical Features of Recently Diagnosed Pulmonary Paragonimiasis in Korea. Chest, 2005;128:1423-1430.- Michael DeFrain, and Robert Hooker. North American Paragonimiasis: Case Report of a Severe Clinical Infection. Chest. 2002;121:1368-1372. - Dres. Jerome Paulin y César Náquira. Paragonimus peruvianus (mexicanus). Galería fotográfica. Rev Med Exp 2001;18(3-4) - Mukae H, Taniguchi H, Matsumoto N, et al. Clinicoradiologic features of pleuropulmonary Paragonimus westermani on Kyusyu Island, Japan. Chest. 2001 Aug;120(2):514-20. - Jung-Gi Im & Kee-Hyun Chang. Paragonimiasis. En: Tropical Medicine Central Resource (TMCR), 2000. Chapter 22. Buen material. - Sang-Heon Kim, Kyung-Up Min, Jae Hyung Lee, et al. Two cases of cutaneous paragonimiasis initially presenting with respiratory symptoms. Respiratory Medicine Extra, 2007;3(1): 52-56. - Lamothe A. La paragonimiasis pulmonar humana en Mexico. Salud Publica Mex. Jan-Feb 1986; 28(1):37-40. - Karam J, Bernal RM. Paragonimiasis pulmonar. Informe de dos casos en ninos. Bol Med Hosp Infant Mex. 1987 Nov;44(11):690-5. - Salazar F, Rodriguez E, Laufer D, Sosa T. Paragonimiasis pulmonar. Informe de un caso. Salud Publica Mex. 1987;29 (6):470-3.
  • 131. - Lifshitz-Guinzberg A, et al. Paragonimiasis. Informe de un caso. Gac Med Mex. Jul 1981; 117(7):291-4. - Martinez-Baez M. Paragonimiasis en Mexico. Gac Med Mex. 1970 Feb;100(2):136. Última revisión 28 marzo 2011 3.- NEMATODOS GENERALIDADES DE NEMATODOS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@unam.mx Phylum Nematoda Géneros de importancia médica Clase Aphasmida Trichinella Trichuris Phasmida Strongyloides Necator Ancylostoma Enterobius Ascaris Toxocara Gnathostoma Onchocerca Wuchereria Loa Mansonella Gusanos de cuerpo alargado, cilíndrico y extremos puntiagudos Dimorfismo sexual (especies de importancia médica) Machos con cola curvada Simetría bilateral Pseudoceloma (cavidad corporal derivada del blastocele embrionario, no una cavidad del endomesodermo), con líquido en su interior Capa externa acelular (cutícula), compuesta por 3 capas, con estriaciones, presenta ornamentos. Muda 4 veces durante la ontogenia Cuatro estadios juveniles y fase de adulto, con muda de cutícula en cada uno de ellos Hipodermis, sincitial, secreta la cutícula, presenta 4 engrosamientos, nucleados, longitudinales, que se proyectan hacia el interior del cuerpo (ventral, dorsal y laterales), y los dividen en cuadrantes Musculatura constituida por una capa gruesa de músculos longitudinales (número variable), dividida por los cordones hipodérmicos
  • 132. Cutícula, musculatura, pseudoceloma y el líquido que contiene regulan la presión hidrostática Sistema digestivo completo (boca con número variable de labios, cavidad bucal, esófago que es un órgano de bombeo del alimento con uno a más bulbos y posee glándulas secretoras de enzimas, intestino con una sola capa celular y ano) Sistema nervioso formado básicamente por un anillo nervioso a nivel esofágico y otra concentración celular a nivel anal, ganglios ventrales, dorsales y laterales, de los que emanan los troncos nerviosos Sistema excretor con canales laterales y transverso, y poro excretor ventral Sistema reproductor femenino se abre en la vulva, de localización ventral (ano independiente) Extremo posterior aguzado, sin curvaturas Sistema reproductor masculino con cloaca (unión del vaso deferente y recto) y espículas utilizadas en la cópula. Extremo posterior enroscado en sentido dorsoventral. Los espermatozoides carecen de flagelo Diferentes órganos sensoriales Fases desarrollo de los nematodos Extremo posterior de nematodos. Houseman. BIODIDAC
  • 133. Escala de comparación entre huevos de helmintos. DPDx/CDC. Ver también: Parasites and Health. Intestinal Parasites, Comparative Morphology. DPDx/CDC. Vínculos: - Neuza Maria Alcantara-Neves, et al. The effect of single and multiple infections on atopy and wheezing in children. Journal of Allergy and Clinical Immunology In Press, Corrected Proof , 2011. doi:10.1016/j.jaci.2011.09.015 Geary TG, Woo K, McCarthy JS, Mackenzie CD, Horton J, Prichard RK, de Silva NR, (...), Bundy DA. Unresolved issues in anthelmintic pharmacology for helminthiases of humans. Int J Parasitol, 2010;40(1): 1-13. doi:10.1016/j.ijpara.2009.11.001 - Helena Helmby. Mini-review. Helminths and our immune system: Friend or foe? Parasitol Int, Jun 2009; 58(2):121-127. doi:10.1016/j.parint.2009.02.001 - Graeff-Teixeira C, Arámburu da Silva AC, Yoshimura K. Update on Eosinophilic Meningoencephalitis and Its Clinical Relevance. Clin Microbiol Rev, April 2009;22(2): 322-348. Entre los patógenos, varios nematodos. Un ejercicio de integración. doi:10.1128/CMR.00044-08 - Microbiology and Immunology On - line. University of South Carolina, EUA. 18 Octubre 2010 ASCARIASIS ó ASCARIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM, México berrueta@unam.mx Introducción. Existen más de 6 billones de personas en el planeta y alrededor de 1/4 de esta población se encuentra infectada por geohelmintos, nematodos intestinales cuyos huevos no embrionados son eliminados en el ambiente y requieren de aproximadamente 2 semanas en suelos adecuados para el desarrollo de las formas infectantes - huevos embrionados o larvas filariformes (L3). Estos nematodos son: Ascaris lumbricoides, uncinarias (Necator americanus, Ancylostoma duodenale), Trichuris trichiura y Strongyloides stercoralis. NEMATODO FORMA INFECTANTE VIA ENTRADA HABITAT PREPATENCIA (días) Ascaris lumbricoides huevos boca yeyuno 60 - 75 Trichuris trichiura huevos boca ciego, colon ascendente 60 - 90 Necator americanus larvas filariformes piel yeyuno 40 - 50 Ancylostoma duodenale larvas filariformes piel yeyuno 40 - 100 Strongyloides stercoralis larvas filariformes piel duodeno y yeyuno 17 - 30
  • 134. Epidemiología. Su prevalencia está estrechamente vinculada a diferenciales climáticos, fenómenos demográficos y al desarrollo socioeconómico de las zonas tropicales y subtropicales. No es de extrañar que estos helmintos sean parte de la vida cotidiana dichas zonas, aunque su presencia sea global. Debe considerarse que más del 75% de la población mundial se encuentra establecida en países en desarrollo y que el 50% de la misma está constituida por personas menores de 15 años de edad, rango en que se presenta la mayor morbi/mortalidad. NTDs en LAC Prevalencia y distribución de enfermedades tropicales descuidadas. Hotez et al., 2008. La ascariasis, causada por el nematodo Ascaris lumbricoides, es la helmintiasis intestinal más frecuente en el mundo, sobre todo en Africa, Latinoamérica y zonas de Asia. Predomina en condiciones que favorecen su desarrollo, tales como sanidad deficiente y climas cálidos o templados. La morbi-mortalidad de las formas severas de la enfermedad se debe, sobre todo, a la obstrucción intestinal y a la migración de los nematodos a conductos biliar y pancreático. Las infecciones crónicas contribuyen a la desnutrición de los escolares y retardo en el crecimiento, en especial en zonas endémicas, con altas frecuencias de poliparasitismo. Morfología. Los ascáridos adultos tienen anfidios, son grandes, "musculosos" y presentan tres labios. La hembra adulta, alargada, cilíndrica, de color cremoso, mide en promedio 30 cm de longitud y 5 mm de diámetro, y el macho 15 - 20 cm, con un extremo posterior enroscado en el que alojan las espículas copulatorias. Ascaris lumbricoides adultos. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Los huevos eliminados por la hembra , unos 200 000/día, pueden ser fértiles o infértiles. Los primeros, ovalados o redondos, con protuberancias que les dan la apariencia de "corcholatas"; miden alrededor de 45 x 65 µm y presentan coloración parda de origen biliar. Los huevos no fecundados son de mayor tamaño, alargados y tienen protuberancias irregulares o ausentes.
  • 135. A. lumbricoides. Huevo embrionado. A. lumbricoides. Huevo no embrionado. A. lumbricoides. Huevo no fértil. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Ciclo biológico. El hábitat de los gusanos adultos es la luz del intestino delgado. Los huevos son eliminados con las heces fecales. En los huevos fértiles se desarrollan los estadios larvarios 1 y 2 (L1 y L2), la forma infectante, en un período de tiempo que oscila entre 14 días - varias semanas, de acuerdo a las condiciones del ambiente, idealmente suelos arcillosos sombreados, con humedad alta y temperaturas templadas o cálidas; en éstas, los huevos embrionados pueden sobrevivir durante meses o años. Una vez que los huevos son ingeridos, las larvas eclosionan en yeyuno; penetran la pared intestinal, migran por vénulas hepáticas, corazón derecho, circulación pulmonar, atraviesan a los espacios alveolares (generalmente, 1 - 2 semanas después de la ingestión), donde mudan en 2 ocasiones, ascienden hasta laringe y faringe, son deglutidos, mudan nuevamente y se desarrollan como adultos en intestino delgado, después de una larga trayectoria, que inicia en intestino y termina en el mismo sitio. Se requieren alrededor de 2 - 3 meses desde la ingestión hasta la producción de huevos. La infección producida únicamente por hembras dará lugar a huevos infértiles. La infección causada por machos redundará en la ausencia de huevos. En condiciones ambientales favorables, los huevos pueden permanecer viables meses - años. El gusano adulto tiene una vida media de 1 - 2 años. Transmisión. Ingesta de huevos embrionados con L2. - En agua o alimentos contaminados. - Fomites. - Geofagia. - Se ha reportado inhalación. Cuadro clínico. Durante la fase de migración pulmonar, los signos y síntomas dependen de la intensidad de la
  • 136. infección, la exposición previa y los alergenos larvarios. Las larvas ocasionan la ruptura de capilares y paredes alveolares, lo que da lugar a hemorragias y un proceso inflamatorio diseminado, eosinofilia local y sanguínea. Dicha fase puede pasar inadvertida, ofrecer un cuadro semejante al de la gripe común o producir un cuadro transitorio de neumonitis eosinofílica (sín. síndrome de Loeffler), pocas veces febril febril, que puede asociarse a: espasmos de tos, expectoración ocasionalmente hemoptoica, sibilancias, estertores de burbuja fina y signos de consolidación pulmonar, broncoespasmo y eosinofilia periférica de intensidad variable. Pueden presentarse erupciones cutáneas y episodios asmatiformes. Varios estudios han reportado a IgE antiascaris como un importante factor de riesgo para el asma, pero esto puede ser ocasionado por el aumento en la producción de IgE por parte de sujetos atópicos (Philip JC. 2009). A nivel intestinal, los parásitos no se fijan a la mucosa, dependen de su poderosa musculatura para evitar ser arrastrados por los movimientos peristálticos. En infecciones con pocos nematodos, los signos y síntomas son vagos o no los hay. Se han reportado dolor abdominal, diarrea, anorexia. Cuando la carga parasitaria es alta, la parasitosis se asocia a dolor y distensión abdominales, náusea, vómito, movimientos peristálticos disminuídos. En estos casos, es frecuente observar a los niños con abdomen prominente. Abdomen prominente. CDC Las complicaciones son obstrucción intestinal, volvulus, intusucepción, apendicitis, obstrucción de conducto biliar (colecistitis, colangitis), conducto pancreático (pancreatitis), invasión de parénquima hepático (absceso hepático) y perforaciones intestinales, éstas asociadas a otras patologías que producen úlceras intestinales (tifoidea, tuberculosis, amibiasis) o debidas a la presión sobre la pared intestinal de un gran bolo de nematodos, con necrosis y gangrena. Cuando los parásitos se encuentran en cavidad peritoneal se desarrolla peritonitis o la formación de granulomas dispersos. > Ascaris lumbricoides en estómago. Extracción quirúrgica. YouTube. Extracción de vías biliares. YouTube.
  • 137. A. lumbricoides. 1) Infección masiva intestino delgado, 2) Infección masiva e invasión a hígado. Dr. Rodolfo Acuña Soto, UNAM La gran movilidad del nematodo también puede dar lugar a: salida de gusanos por ano, boca, nariz, migración a tráquea, con sofocación o daño pulmonar, a trompas de Eustaquio y oído medio. Diagnóstico. Depende de la identificación de los nematodos adultos eliminados por el recto u otros orificios corporales y el hallazgo de huevos en exámenes fecales (principalmente mediante técnicas de concentración, de preferencia cuantitativos, aunque pueden ser observados en fresco. Ascaris lumbricoides adulto desplazándose en intestino. YouTube. En la obstrucción intestinal, es posible palpar la(s) masa(s) de parásitos. En cambio, es difícil realizar el diagnóstico parasitoscópico durante la migración natural de Ascaris. El hallazgo de larvas en esputo o contenido gástrico es fortuito. En esta etapa del ciclo es frecuente encontrar eosinofilia del 30% - 50%, conteo que disminuye o desaparece cuando las formas adultas de nematodo se desarrollan. Cuando existe migración errática de adultos hepatobiliar o pancreática, pulmonar, se requieren pruebas funcionales, estudios radiológicos, US, TAC. Tratamiento. Albendazol. Mebendazol. Piperazina. Pamoato de pirantel. (The Medical Letter® On Drugs and Therapeutics. Drugs for Parasitic Infections. En www.medicalletter.org). La obstrucción intestinal y otras migraciones requieren de evaluación cuidadosa de cada caso. Control. Se basa principalmente en la vigilancia epidemiológica, la educación sanitaria, la mejora de la higiene y el saneamiento y en el tratamiento sistemático de los grupos de alto riesgo, especialmente los niños en edad escolar. Vínculos. - Guo-Hua Liu, et al. Comparative analyses of the complete mitochondrial genomes of Ascaris lumbricoides and Ascaris suum from humans and pigs. Gene, 2011, In Press, Corrected Proof doi:10.1016/j.gene.2011.10.043 - Weaver HJ, Hawdon JM, Hoberg EP. Soil-transmitted helminthiases: implications of climate change and human behavior. Trends Parasitol, Dec 2010;26(12): 574-581 doi:10.1016/j.pt.2010.06.009 -C.V. Holland. Predisposition to ascariasis: patterns, mechanisms and implications. Parasitology,
  • 138. 2009;136:1537-1547.doi:10.1017/S0031182009005952 - Hopkin J. Immune and genetic aspects of asthma, allergy and parasitic worm infections: evolutionary links. Parasite Immunology, May 2009; 31(5):267-273. doi: 10.1111/j.1365- 3024.2009.01104.x - Hotez PJ, Bottazi ME, Franco Paredes C, Ault SK, Periago MR. The Neglected Tropical Diseases of Latin America and the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination. PloS Negl Trop Dis, 2008;2(9):e300. doi: 10.1371/journal.pntd.00003000 - Jennifer Keiser, Jürg Utzinger. Review. Efficacy of Current Drugs Against Soil-Transmitted Helminth Infections. Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2008;299(16):1937-1948. - Philip JC. Interactions between helminth parasites and allergy. Source Current Opinion in Allergy & Clinical Immunology, Feb 2009;9(1):29-37. doi: 10.1097/ACI.0b013e32831f44a6. - Astudillo JA, Sporn E, Serrano B, Astudillo R. Ascariasis in the Hepatobiliary System: Laparoscopic Management. Journal of the American College of Surgeons, Oct 2008;20(4):527-532. - Elliott DE, Summers RW, and Weinstock JV. Helminths as governors of immune-mediated inflammation. Int J Parasitol, April 2007;37(5):457-464. doi:10.1016/j.ijpara.2006.12.009 - Bethony J, Brooker S, Albonico M, Geiger SM, Loukas A, Diemert D, Hotez PJ. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet. May 6 2006;367(9521):1521-32. doi:10.1016/S0140-6736(06)68653-4 - King EM, Kim HT, Dang NT, Michael E, Drake L, Needham C, Haque R, Bundy DA, Webster JP. Immuno-epidemiology of Ascaris lumbricoides infection in a high transmission community: antibody responses and their impact on current and future infection intensity. Parasite Immunol, 2005 Mar;27(3):89-96. - Martinez S, Restrepo CS, Carrillo JA, Betancourt SL, Franquet T, Varon C, Ojeda P, Gimenez A. Thoracic manifestations of tropical parasitic infections: a pictorial review. Radiographics. 2005 Jan- Feb;25(1):135-55. Excelente presentación pictórica de diversas enfermedades parasitarias, con imágenes radiológicas de casos clínicos. - Rodríguez-García AJ, Belmares-Taboada J, Hernández-Sierra JF. Factores de riesgo para oclusión y suboclusión intestinal por Ascaris lumbricoides. Cir Ciruj 2004;72:37-40. - Water related diseases. Ascariasis. WHO, 2001. - Nejsum P, Parker ED Jr, Frydenberg J., et al. Ascariasis is a zoonosis in denmark. J Clin Microbiol. Mar 2005;43(3):1142-8. - Quihui-Cota L, Valencia ME, Crompton DWT, Phillips S, Hagan P, Diaz-Camacho SP, Triana Tejas A. Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional status in Mexican schoolchildren. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, Nov 2004;98(11):653-659. doi:10.1016/j.trstmh.2003.12.017 - Taxonomy Browser. Ascaris. NCBI. -Prevention and control of Schistosomiasis and soil-transmitted helminthiasis. Report of a WHO Expert Comittee. Geneva, 2002. WHO Technical Report Series 912. Última revisión 21 enero 2011 ENTEROBIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Enterobius vermicularis es un nematodo cuyo único hospedero natural es el humano. Su distribución es cosmopolita, tanto en zonas templadas como en los trópicos, y se presenta en todos los niveles socioeconómicos, aunque prevalece en condiciones de hacinamiento y falta de higiene. Se observa el mayor número de casos en niños de <1 - 9 años de edad, y a nivel institucional: internados, orfanatos, cuarteles, guarderias, hospitales psiquiátricos. Debe considerarse como una patología que abarca a todo el núcleo familiar.
  • 139. < 1 467 1 - 4 4 066 5 - 9 3 527 10 - 14 2 055 15 - 19 1 106 20 - 24 809 25 - 44 2 434 45 - 49 710 50 - 59 857 60 - 64 369 65 y + 737 Distribución de casos nuevos por grupo de edad. Estados Unidos Mexicanos. Anuario de Morbilidad 2008 (último publicado). FUENTE: Sistema único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SSA Morfología. E. vermicularis. Adulto hembra y macho. Se identifica fácilmente el extremo posterior enroscado del macho. Chiang Mai University, Thailand Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado, con extremo posterior afilado, curvado en el macho y recto en la hembra. En el extremo anterior presenta 2 ornamentaciones llamadas alulas. La boca tiene 3 labios y se aprecia un gran bulbo esofágico. La hembra mide alrededor de 1 cm y el macho 0.5 cm. Los huevos, ovales, tienen una cubierta delgada. Una de sus caras es aplanada y la otra convexa. Son muy ligeros y miden 45 - 60 µm de longitud. Los huevos recién depositados por las hembras no se encuentran embrionados. Enterobius vermicularis. Huevo no embrionado. M. en C. Rosa María Sánchez M. Depto Parasitología, ENCB-IPN Ciclo biológico.
  • 140. La forma infectante es elhuevo embrionado, que se adquiere habitualmente por contaminación fecal - oral, a través de fomites (juguetes, ropa de cama, otros objetos) y manos, o por inhalación. Los parásitos adultos se encuentran en íleon terminal, ciego, apéndice e inicio del colon ascendente transcurridas dos semanas a la infección, sin invadir tejidos en condiciones normales. Los machos son eliminados con la materia fecal después de la cópula y las hembras migran hacia el recto, descienden a la región perianal donde depositan un promedio de 11 000 huevos, los cuales quedan adheridos en esa zona y contienen larvas completamente desarrolladas pocas horas mas tarde. Son diseminados al perderse el material adherente y conservan su infectividad por un período de hasta 3 semanas. Las reinfecciones y autoinfecciones son frecuentes. Enterobius vermicularis. Huevo embrionado. Forma infectante. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Espectro clínico. Los signos y síntomas reportados con mayor frecuencia son prurito perianal (síntoma principal), vulvar (niñas), nasal, irritabilidad, bruxismo y trastornos del sueño. Es frecuente observar excoriaciones en periné y vulva ocasionadas por el rascado, infección bacteriana secundaria, granulomas perianales. En varios estudios se encuentra controversia en cuanto a la relación entre E. vermicularis, rinitis alérgica y dermatitis atópica. (Wördemann M. 2008). Son poco frecuentes las migraciones aberrantes de las hembras adultas hacia genitales femeninos; las complicaciones asociadas son vulvovaginitis, salpingitis, peritonitis o encapsulamiento de parásitos en mesenterio. Existen reportes aislados de hallazgo de parásitos en parénquima hepático, nódulos pulmonares, bazo, ganglios linfáticos, ovarios, próstata. Es importante descartar la presencia de los parásitos en niñas con infecciones urinarias. La apendicitis es considerada por algunos autores como un hecho coincidente. Habitualmente, la presencia de E. vermicularis en apéndice da lugar a un proceso inflamatorio mínimo o nulo. Sin embargo, también existen reportes de infiltrados de eosinófilos y neutrófilos, granulomas in situ y zonas de necrosis asociadas a parásitos en degeneración. Puede resultar difícil distinguir entre una infección primaria por este parásito y una apendicitis aguda de otra etiología (Lamps LW. 2008).
  • 141. E. vermicularis. Corte apéndice.Tinción HE. P. Darben. Queensland University of Technology, Australia Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la recuperación e identificación de los parásitos adultos y huevos. El hallazgo accidental de los parásitos en pliegues perianales y zona interna de los muslos es reportado por los padres en algunos casos. Las hembras tienen alulas cefálicas. E. vermicularis. Huevos. Técnica diagnóstica de la cinta adhesiva (técnica de Graham). Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. El método de Graham (se han implementado modificaciones), electivo, consiste en un raspado perianal con cinta adhesiva transparente, o placas plásticas engomadas semirígidas, por la mañana, sin previo aseo. También se emplean placas acrílicas de colores azul y verde, útiles como filtros luminosos. La muestra se observa directamente al microscopio. Test de Graham, YouTube. Hospital Dr. Luis Calvo Mackeena. Forma infectante en movimiento. Tratamiento. Albendazol, mebendazol, ivermectina. El tratamiento incluir a todos los miembros de la familia, y repetirse 15 días después. Instrucción sobre medidas de higiene, que incluyen aseo personal, corte de uñas, cambio frecuente de la ropa de cama, limpieza de juguetes y otros objetos que pudieran actuar como fomites. Cuando los parásitos afectan genitales femeninos externos de niñas, es conveniente explicar a los padres que no es una enfermedad de transmisión sexual, indicativa de abuso.
  • 142. Vínculos. - Ayala CMM, Monroy RF, Gómez LEM. Enterobiasis vaginal. Comunicación de un caso. Ginecol Obstet Mex 2009;77(10):491-3. - Wördemann M, Junco Diaz R, Menocal Heredia L, et al. Association of atopy, asthma, allergic rhinoconjunctivitis, atopic dermatitis and intestinal helminth infections in Cuban children. Tropical Medicine & International Health, 2008;13(2):180–186. doi:10.1111/j.1365-3156.2007.01988.x - Montalvo-Javé EE, Alarcón BL, Mosqueira MC, Athié GC. Frecuencia de apendicitis relacionada a parásitos, tuberculosis y salmonelosis en el Hospital General de México de 1975-1990. Análisis de 4,679 casos. Cir Gen 2008; 30(3):136-140. - Laura W. Lamps. Beyond acute inflammation: a review of appendicitis and infections of the appendix. Diagnostic Histopathology, Feb 2008;14(2):68-77. doi:10.1016/j.mpdhp.2007.12.002 - Requena I, Jimenez Y, Rodriguez N, et al. Enterobius vermicularis in preschool children from a suburban area in San Félix, Bolívar State, Venezuela. Invest clín, Sept 2007;48(3):277-286. ISSN 0535-5133 [cited 02 Feb 2009]. Available from World Wide Web. -Wu ML, Kuksuk LK, Olinger EJ. Enterobius vermicularis. Arch Pathol Lab Med 2000 April; 124(4):647-8. Imágenes en Patología. Reporte breve de infección en mujer adulta. - González DOM, Núñez FFA. Apendicitis parasitarias. Rev Mex Patol Clin 2001; 48 (1): 42-45. Última revisión 18 de Octubre 2010 GNATOSTOMOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. La gnatostomosis es una entidad clínica causada por la migración cutánea (superficial o profunda), visceral, neurológica y ocular de formas larvarias de nematodos espirúridos pertenecientes al género Gnathostoma. En México se han reportado las formas cutáneas y ocular. Este síndrome de larva migratoria representa un importante problema de salud pública en el país, con varios miles de casos reportados en diferentes estados de la república, en varios de los cuales la enfermedad es considerada endémica. El principal factor de riesgo es la ingesta de carne cruda o mal cocida, sobre todo de pescado de agua dulce. El parásito fué descrito por Owen (1836) y denominado Gnathostoma spinigerum. A raíz de este hallazgo se hizo evidente la endemicidad de la enfermedad en países asiáticos. El primer registro de Gnathostoma en México corresponde a Caballero (1958), quien descubrió al nematodo adulto en tlacuaches y lo definió sin fundamentos morfológicos suficientes como G. spinigerum. Peláez y Pérez-Reyes (1970) reportaron los dos primeros casos de gnathostomosis humana en el país y América. En 1986, Martínez-Cruz identificó el primer foco endémico en las inmediaciones de la cuenca del río Papaloapan. Hasta 1980 se consideró a G. spinigerum como único agente etiológico de la parasitosis; sin embargo, actualmente se reconocen en Asia, principalmente, y en Europa, casos de gnatostomosis causada por G. doloresi, G. hispidum, G. nipponicum, G. vietnamicum y G. malaysiae. En México, Almeida-Artigas identificó y describió parásitos adultos de Gnathostoma, obtenidos de gatos ferales y ocelotes en las cercanías de la Presa Miguel Alemán y el poblado de Temascal, norte del Estado de Oaxaca. Con base en las características morfológicas (1991), y posteriormente, mediante estudios moleculares, confirmó el hallazgo de una especie, endémica en México, a la cual denominó Gnathostoma binucleatum (en función del número de núcleos en células intestinales). A la fecha, se han registrado 3 especies en el país: G. binucleatum, G. turgidum y G. lamothei. (Hernández-Gómez et al., 2010; Díaz-Camacho et al., 2010), y únicamente
  • 143. se ha confirmado a G. binucleatum como especie patógena. El Instituto de Biología, UNAM (2005), redefinió la lista de especies americanas: G. binucleatum (gatos y perros, México y Ecuador), G. turgidum (tlacuaches en EUA, México, Ecuador, Argentina), G. miyasakii (nutrias, Canadá y EUA), G. americanum (tlacuaches, Brasil), G. socialis (mustélidos, EUA) y G. lamothei (mapaches, Veracruz, México). Morfología. Los nematodos adultos (machos y hembras) se encuentran en una masa nodulares con un pequeño orificio en cavidad gástrica o esófago de los hospederos definitivos, presentan color parduzco en mamíferos por acumulación de oxihemoglobina en fluidos corporales, su forma es cilíndrica y miden entre 1.2 - 3.5 cm de longitud. Gnathostoma sp. adulto. Microscopía de luz. Dra. Sylvia Diaz Camacho, UAS, Dra. Kaethe Willms, UNAM Gnathostoma sp. Bulbo cefálico con 8 hileras de ganchos. Dra. Sylvia Diaz Camacho, UAS. Gnathostoma spinigerum. Adultos. Dept. of Parasitology, Chiang Mai University, Thailand. En el extremo anterior del gusano se encuentra el bulbo cefálico, retráctil, con 8 - 10 hileras de ganchos simples, una boca rodeada por dos labios trilobulados provistos de papilas, con anfidios entre ellos. Dentro del bulbo se inician cuatro sacos musculares que se prolongan hasta el tercio anterior del cuerpo y son utilizados para la contracción y expansión cefálica durante la migración tisular. El cuerpo, separado de la cabeza por un cuello estrecho, está cubierto de espinas cuticulares cuya distribución, forma y tamaño varía de acuerdo a la especie.
  • 144. Las larvas L3, formas infectantes para hospederos intermediarios, paraténicos y el humano, miden alrededor de 3.0 - 4.5 mm de longitud y tienen una estructura general semejante a la del parásito adulto; su bulbo cefálico presenta 3 ó 4 hileras de ganchos. El número de coronas y de sus ganchos, su tamaño, así como la forma, densidad y arreglo espacial de las espinas, las estriaciones cuticulares, el número de núcleos en células epiteliales intestinales, son algunos de los criterios morfológicos utilizados en la identificación de especie. También se utilizan técnicas moleculares, entre ellas la secuenciación de DNA ribosomal. Gnatostomiasis en peces dulceacuícolas de la Lacandona. El bulbo cefálico. Grupo de Helmintología del Instituto de Biología, UNAM. YouTube. Y una larva de Gnathostoma sp. músculo, ex.: Rhamdia guatemalensis río Lacantún, Selva Lacandona, del Dr. Guillermo Salgado Maldonado, UNAM, México. Especie de Gnathostoma Hospederos definitivos G. spinigerum Félidos domesticos y silvestres; cánidos domésticos G doloresi Cerdo, jabalí G. hispidum Cerdo, jabalí, buey G. nipponicum Comadrejas G. binucleatum Gatos ferales; ocelotes, gato doméstico, perros G. turgidum Tlacuaches (marsupiales) G. procyonis Mapaches G. miyasakii Nutrias G. americanus Tlacuaches G. socialis Mustélidos G. lamothei Mapaches Laboratorio de Helmintología, Instituto de Biología, UNAM. 2005 Ciclo biológico. El ciclo biológico de Gnathostoma presenta cierta flexibilidad; requiere de dos hospederos intermediarios y uno definitivo. También existen hospederos paraténicos. El humano se considera hospedero accidental, alberga larvas de tercer estadio (L3); en raras ocasiones se han reportado formas adultas inmaduras. Entre los hospederos definitivos, mamíferos domésticos y silvestres, se encuentran perros, gatos domésticos, felinos silvestres, marsupiales como el tlacuache, mapaches, nutrias, algunos
  • 145. mustélidos, cerdos. Los nematodos adultos, machos y hembras, se encuentran en formaciones cavitadas en estómago o esófago y sus huevos no embrionados son expulsados con la materia fecal. Gnathostoma sp. en masa nodular con orificio. Estómago de perro. Dra. Sylvia Diaz Camacho, UAS. Los huevos fertilizados, no embrionados (40 - 70 µm) son ovales, tienen uno o dos tapones polares mucosos, característica que depende de la especie de Gnathostoma. Cuando son eliminados en cuerpos de agua dulce o salobre como presas, ríos, lagos, de temperatura templada (20 °C - 30 °C), inicia la embriogénesis y se desarrolla una larva de primer estadio (L1) y posteriormente la L2, que escapa del huevo por un opérculo y nada de manera activa hasta que es ingerida por el primer hospedero intermediario, copépodos de los géneros Cyclops, Eucyclops, Mesocyclops, Acantocyclops, Tropocyclops, en cuyo hemocele se desarrolla la larva 3 temprana (L3T). Huevos de G. spinigerum L3T en copépodo Dept. of Parasitology, Chiang Mai University, Thailand. Existen numerosas especies de peces dulceacuícolas que actúan como segundos hospederos intermediarios, en los que la L3T sufre un proceso de enquistamiento en tejido muscular esquéletico y se transforma en L3 avanzada (L3A); son hospederos paraténicos ranas, víboras, aves de corral y silvestres, roedores, entre otros, ya que se alimentan de los peces infectados. L3A atraviesa el intestino de estos animales y se aloja en paquetes musculares, tejidos subcutáneo y graso. Los hospederos definitivos pueden depredar tanto segundos hospederos intermediarios como hospederos paraténicos. Los parásitos alcanzan la madurez al cabo de 3 - 12 meses después de la ingesta, dentro de una masa tumoral en estómago o en esófago. La parasitosis humana es adquirida por el consumo de carne cruda o insuficientemente cocida de peces de agua dulce y salobre, aves de corral, y otros segundos hospederos intermediarios o
  • 146. paraténicos infectados por L3. Se han descrito casos de penetración de larvas por la piel (a nivel experimental), de transmisión vía transplacentaria, y por ingestión de agua con copépodos infectados. Las larvas atraviesan la pared gástrica o esofágica, penetran a hígado y posteriormente migran a tejido subcutáneo y/u otros órganos. Gnathostoma binucleatum. Video. YouTube. Larvas (infectantes) obtenidas del pez Dormitator. Tecualilla (Escuinapa, Sinaloa) México. Unidad de Investigación en Salud Pública «Louis Pasteur», UAS. Patogenia. Se ha atribuido la patología causada por Gnathostoma a una combinación de factores: - Mecánico - taumático. Debido a la penetración y migración de la larva, armada de ganchos y espinas cuticulares. -Toxinas de excreción/secreción. Se ha identificado un componente de acción semejante a la acetilcolina. - Enzimas proteolíticas (hialuronidasa, entre otras), y catepsina L proteasas que pudieran tener algún papel en la degradación de células ingeridas o hemoglobina. Es posible que se trate de la substancia hemolítica a la que hacen referencia trabajos previos. - La reacción inflamatoria del hospedero. Espectro clínico. Después de un breve período de incubación (24 - 48 h) suelen presentarse signos y síntomas inespecíficos como náusea, vómito, diarrea, malestar general, urticaria, dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, y eosinofilia. La migración subcutánea es la más frecuente. Se hace evidente semanas después o cuando han transcurrido meses e incluso años. Las formas clínicas son: - Inflamatoria o paniculitis eosinofílica migratoria - Larva migrans cutánea - Seudofurunculosa También se reportan casos mixtos. La forma inflamatoria es la más frecuente y corresponde histológicamente a una paniculitis migratoria eosinofílica. La lesión inicial aparece en gran parte de los casos en región torácica o abdominal y se manifiesta como una placa edematosa de tamaño variable, eritematosa, no depresible, sin bordes definidos, con aumento de la temperatura local, que se acompaña de prurito, hiperestesia y rara vez dolor. El episodio dura una semana en promedio y se desvanece (con zona hemorrágica o pigmentada residual, transitoria) para presentarse de nuevo en otro sitio transcurrido un período de tiempo variable. Con cierta frecuencia los brotes posteriores tienden a ser menos intensos. La larva migrans cutánea debida a Gnathostoma se caracteriza por la formación de túneles subcutáneos indurados, eritematosos, sinuosos y pruriginosos, semejantes a los causados por Ancylostoma caninum, pero mayores. La forma seudofurunculosa consiste en pápulas foliculares y pústulas confinadas a una región del cuerpo.
  • 147. Forma inflamatoria de la gnathostomosis cutánea. Placa edematosa, eritematosa, no depresible, bordes no definidos. Brazo de paciente del sexo femenino. Dra. Sylvia Paz Díaz Camacho, UAS Larva migrans cutánea debida a Gnathostoma. Lesiones sinuosas, induradas, eritematosas en rostro y región de barba. Dra. Sylvia Paz Díaz Camacho, Universidad Autónoma de Sinaloa. La migración interna implica daños graves. Cuando la larva alcanza la región facial o cuero cabelludo, existe la posibilidad de invasión del SNC u oftálmica. La gnatostomosis ocular se relaciona con mucha frecuencia a un cuadro previo de gnathostomiasis cutánea, y puede caracterizarse por: 1. Disminución súbita de la agudeza visual que puede llegar a la ceguera. 2. Enrojecimiento del globo ocular. 3. Dolor intenso. 4. Equimosis palpebral. 5. Fotofobia. 6. Uveítis 7. Iritis. 8. Hemorragia intraocular y glaucoma secundario. 9. Celulitis orbitaria. 10. Lesiones de diversa intensidad en la retina, que pueden resultar en el desprendimiento de ésta. (Lamothe R, 2006). La larva puede localizarse en los segmentos anterior o posterior (son pocos los hallazgos en vítreo). Las manifestaciones neurológicas incluyen radiculomielitis, caracterizada por dolor súbito, intenso, en miembros inferiores, con duración de 1 - 5 días, cefalea y posterior parálisis de extremidades y de pares craneales (secuencia atribuida a la migración ascendente de la larva), radiculomieloencefalitis y hemorragia subaracnoidea. También se han reportado meningitis, hidrocefalia y hematomas intracraneales. Eventualmente se presenta coma y muerte (25% de los casos). En la gnatostomosis pulmonar existen dolor de tipo pleural, disnea, hemoptisis, derrame pleural, neumotórax y hemotórax. En ocasiones la larva es expectorada. Cuando el tracto gastrointestinal está involucrado (son pocos los casos reportados), se presenta generalmente como una masa en cuadrante inferior derecho, con fiebre, que puede simular apendicitis, colecistitis o un proceso maligno. La migración genitourinaria tampoco es común. Se le ha asociado a hematuria, sangrado vaginal,
  • 148. cervicitis y balanitis. Cualquier cuadro clínico se acompaña habitualmente de eosinofilia importante. Diagnóstico. Se basa de forma importante en los antecedentes epidemiológicos, el cuadro clínico y las pruebas serológicas de apoyo. El patrón histopatológico en período de estado también tiene cierta validez. El diagnóstico parasitológico es difícil debido a la movilidad de la larva y a su tamaño (<1 cm). La biopsia puede realizarse a ciegas o con intento de localización por medio de TAC. En algunos casos, el paciente señala la ubicación del parásito, identificándolo como un cuerpo extraño, superficial, semejante a un "grano de arroz". Los métodos serológicos incluyen pruebas de inmunodifusión, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta, inmunoelectrotransferencia y ELISA. Debe considerarse la posibilidad de gnatostomosis en cualquier sujeto que presente edema subcutáneo migratorio intermitente, eosinofilia, elevación de IgG e IgE específicas y totales, con antecedentes de estancia o residencia en zonas endémicas, ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida de pescado de agua dulce (cebiche, sushi, sashimi), aves de corral o cerdo. Por otra parte, es necesario que el médico tenga conocimiento de la enfermedad. Tratamiento. Actualmente se utiliza ivermectina 200 µg/kg, en dosis única. Ocasionalmente es necesario repetir. La resección quirúrgica del parásito constituye un tratamiento definitivo, pero es difícil ubicar al parásito. Albendazol 400 mg/d/21 d también tiene eficacia. Existen abundantes casos en la literatura médica en los que se refiere migración de las larvas a capas externas de la epidermis después del tratamiento. Epidemiología. La gnatostomosis es endémica en gran parte del Oriente. En México se considera una enfermedad emergente de importancia con las principales zonas endémicas en Sinaloa, Nayarit, Guerrero, Veracruz, Colima, Sinaloa, Oaxaca, Tamaulipas. Una estudio reciente indica que las especies de Gnathostoma se han identificado en 14 estados de la República y que Tabasco, Oaxaca y Veracruz presentan la mayor concentración de hospederos intermedarios infectados. En Nayarit, uno de los principales focos de esta parasitosis en el país, se registraron 6,328 casos humanos en el transcurso de 1995 - 2005. (Alvarez & Alba, 2007). También se han detectado infecciones en el Distrito Federal, Jalisco, Michoacán, Guanajuato, Tabasco, Aguascalientes, Puebla y Baja California. En Europa y EUA existe el registro de casos autóctonos y de pacientes turistas provenientes de México, Sudamérica y países orientales. En México, los reportes corresponden en su mayoría a lesiones subcutáneas y a poco frecuentes casos de patología ocular (en el transcurso de 1937 a 2005, Lamothe encontró 11 registros de gnathostomiasis ocular). Son hospederos intermediarios de importancia epidemiológica las mojarras "tenguayaca", "castarrica", "criolla", "guavino", "tilapia", utilizadas en la preparación de cebiche. Las larvas resisten el jugo de limón, salsa de soya, vinagre y salmuera. Vínculos. - Ejercicio - Crucigrama. - Álvarez Guerrero César. Estudio sobre el Ciclo Biológico de Gnathostoma binucleatum en condiciones naturales y experimentales. Tesis Doctorado (Doctorado en Ciencias de la Producción
  • 149. y de la Salud Animal)-UNAM, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. México, 2008. Abrir en DGB. TESIUNAM, con el No. de Clasificación 001-01694-A1-2008. Texto completo. - Alvarez-Guerrero C, Muñoz-Guzmán MA, Buendía-Jiménez JA, Alba-Hurtado F. Gnathostoma binucleatum: Pathological and parasitological aspects in experimentally infected dogs. Exp Parasitol, Jan 2011;127(1):84-89 doi:10.1016/j.exppara.2010.06.038 - Geeta Chacko. Parasitic diseases of the central nervous system. Semin Diagn Pathol, Aug 2010; 27(3):167-185. doi:10.1053/j.semdp.2010.05.003 Integración. Para revisar parasitosis que pueden afectar SNC. - Díaz-Camacho SP, Delgado-Vargas F, Willms K, De la Cruz-Otero MC, Rendón-Maldonado JG, Robert L, Antuna S, Nawa Y. Intrahepatic growth and maturation of Gnathostoma turgidum in the natural definitive opossum host, Didelphis virginiana. Parasitol Int, Sept 2010;59(3):338-343. doi:10.1016/j.parint.2010.04.004 - Hernández-Gómez RE, Martínez-Salazar EA, López-Jiménez S, León-Règagnon V. 2009. Molecular identification of the advanced third-stage larvae (ADV L3) of Gnathostoma lamothei in Tabasco, Mexico. Parasitol Int, March 2010; 59(1):97-99. doi:10.1016/j.parint.2009.10.008 - Díaz-Camacho SP, Willms K, Rendón-Maldonado JG, Del Carmen De La Cruz-Otero M, Delgado- Vargas F, Robert L, Antuna S, (...), Nawa, Y. Discovery of an endemic area of gnathostoma turgidum infection among opossums, didelphis virginiana, in Mexico. J Parasitol, 2009; 95 (3):617- 622. - Herman JS, Chiodini PL. Gnathostomiasis, another emerging imported disease. Clin Microbiol Rev. 2009 Jul;22(3):484-92. - Tiwari S, Chayani N, Rautaraya B. Intraocular Gnathostoma spinigerum: A case report. Cases Journal 2009;2(12), art. no. 9370 doi:10.1186/1757-1626-2-9370 Acceso gratuito. - Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K. Update on eosinophilic meningoencephalitis and its clinical relevance. Clin Microbiol Rev. 2009 Apr;22(2):322-48. doi:10.1128/CMR.00044-08 Acceso gratuito PubMed Central. - García-Márquez LJ, Lamothe-Argumedo R, Osorio-Sarabia D, García-Prieto L, León-Règagnon V. Morphological and molecular identification of Gnathostoma binucleatum (Nematoda: Gnathostomatidae) advanced third stage larvae (AdvL3) in the state of Colima, Mexico. Rev Mex Biodiv [serial on the Internet]. 2009; 80(3): 867-870. - Mosqueda Cabrera MA, Sánchez Miranda E, Carranza Calderón L, Ortiz NájeraHE. Finding advanced third-stage larvae of Gnathostoma turgidum Stossich, 1902 in Mexico from natural and experimental host and contributions to the life cycle description. Parasitol Res 2009; 104: 1219– 1225. doi:10.1007/s00436-008-1318-4 - Pérez-álvarez Y, García-Prieto L, Osorio-Sarabia D, Lamothe-Argumedo R, León-Règagnon V. Present distribution of the genus Gnathostoma (Nematoda: Gnathostomatidae) in Mexico. Zootaxa, 12 Nov 2008; 1930:39-55. (únicamente resumen. Solicitar). - Kongkerd N, Uparanukraw P, Morakote N, Sajid M, McKerrow JH. Identification and characterization of a cathepsin L-like cysteine protease from Gnathostoma spinigerum. Mol Biochem Parasit, 2008;160(2):129-137. - Caballero-García ML, Almeyda-Artigas RJ, Mosqueda-Cabrera MA, Jiménez-Cardoso E. Protein profile analysis from advanced third-stage larvae (AdvL3) and adult worms of Gnathostoma binucleatum (Nematoda: Spirurida. Parasitol Res, 2007;100 (3):555-560. - Alvarez Guerrero C, Alba-Hurtado F. Estuarine fish and turtles as intermediate and paratenic hosts of Gnathostoma binucleatum in Nayarit, Mexico. Parasitol Res, 2007;102 (1), pp. 117-122. DOI: 10.1007/s00436-007-0738-x - Barua P, Hazarika N, Barua N, Barua C, Choudhur, B. Gnathostomiasis of the anterior chamber. Indian J Med Microbi, 2007;25(3):276-278. - Rafael Lamothe-Argumedo. Gnatostomiasis ocular humana. Casos registrados en todo el mundo entre 1937 y 2005. Rev Mex Oftalmol; Julio-Agosto 2006; 80(4):185-190. - Bertoni-Ruíz F, García-Prieto L, León-Règagnon V, Osorio-Sarabia D, Mendoza-Garfias B. Estudio comparativo de algunas especies americanas del género Gnathostoma mediante microscopía de barrido. Laboratorio de Helmintología, Instituto de Biología, UNAM. CIAEM, 2005. - Rafael Lamothe-Argumedo. Gnatostomiasis ocular en México. Rev Mex Oftalmol; Marzo-Abril 2005; 79(2): 118-120. - Calum N.L. Macpherson. Human behaviour and the epidemiology of parasitic zoonoses. Int J
  • 150. Parasitol, Oct 2005;35(11-12):1319-1331. - Caballero-García ML, Almeyda-Artigas RJ, Mosqueda-Cabrera MA, Jiménez-Cardoso E. Gnathostoma binucleatum: Excretion–secretion antigen analysis obtained from advanced third- stage larvae in in vitro culture. Exp Parasitol, Jun 2005;110(2):140-145. - León-Règagnon V, Osorio-Sarabia D, García-Prieto L, Lamothe-Argumedo R, et al. New host records of the nematode Gnathostoma sp. in Mexico. Parasitol Int, March 2005;54(1):51-53. - Gómez TJR, Lamothe-Argumedo MR, de León GAH, et al. Registro de dos casos de gnatostomiasis intraocular humana, con descripción morfométrica de la larva L3, en Aguascalientes, México. Rev Mex Patol Clin, 2004; 51 (4): 231-236. - Rafael Lamothe Argumedo. La gnatostomiasis en México: un problema de salud pública. Anales del Instituto de Biología, UNAM, Serie Zoología, 2003 ;74(1): 99-103. - Díaz Camacho SP, Willms K, de la Cruz Otero MC, et al.Acute outbreak of gnathostomiasis in a fishing community in Sinaloa, Mexico. Parasitol Int, 2003, 52(2):133-140. doi:10.1016/S1383- 5769(03)00003-5 - Moore DAJ, McCroddan J, Dekumyoy P, Chiodini PL. Gnathostomiasis: An Emerging Imported Disease. Emerg Infect Dis, Jun 2003;9(6):647-650. - Nakamura-Uchiyama F, Hiromatsu K, Ishiwata K, et al. The Current Status of Parasitic Diseases in Japan. Internal Medicine 2003;42:222–236. - Villar de Cipriani Enriqueta. Paniculitis migratoria eosinofílica en el Perú: Gnathostoma como agente causal. Rev perú med exp salud publica, oct/dic 2003;20(4):220-222. ISSN 1726-4634. - Diaz Camacho SP, Willms K, Ramos MZ, De la Cruz Otero MC, Nawa Y, Akahane H. Morphology of Gnathostoma spp. isolated from natural hosts in Sinaloa, Mexico. Parasitol Res. 2002 Jul; 88(7):639-45. - Del Giudice P, Dellamonica P, Durant J, et al. A case of gnathostomiasis in a European traveller returning from Mexico. Br J Dermatol. 2001 Sep;145(3):487-9. - Almeyda_Artigas RJ, Bargues MD, Mas-Coma S. ITS-2 rDNA sequencing of Gnathostoma species (Nematoda) and elucidation of the species causing human gnathostomosis in the Americas. J Parasitol 2000; 86: 537 - 544. Última revisión: 10 octubre 2011 LARVA MIGRANS CUTÁNEA Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Larva migrans cutánea (LMC) es un síndrome causado por la presencia y subsecuente migración de larvas de nematodos de diferentes animales en capas superficiales y/o profundas de la piel. Constituye una de las dermatosis zoonóticas más frecuentes en zonas tropicales y subtropicales. Los principales agentes etiológicos son Ancylostoma caninum y Ancylostoma braziliense, el primero nematodo de cánidos y el segundo de cánidos y félidos. Con mucha menor frecuencia se ha identificado a: Ancylostoma tubaeforme, Uncinaria stenocephala, Uncinaria ceylanicum, Baylisascaris procyonis, Bumostomum phlebotomum. Varios autores sugieren utilizar el término de síndrome de LMC asociado a uncinarias de animales para evitar confusiones con las diversas patologías que dan lugar a un cuadro de larva migratoria. (Caumes, et al., 2004; Heukelbach et al., 2008). Aunque no corresponden a la definición de LMC, se deben contemplar en el diagnóstico: Algunas miasis (infestaciones debidas a larvas de algunas mosca, como Gastherophilus e Hypoderma), las
  • 151. lesiones causadas por el ácaro Sarcoptes scabiei y nematodos adultos, entre ellos Loa loa y Dracunculus medinensis, dermatofitosis, el eritema de la enfermedad de Lyme y dermatitis por contacto. Las formas formas larvarias deGnathostoma spp., cuyos hospederos definitivos son diversos animales, de acuerdo a la especie del parásito, causan un cuadro clínico de LMC, pero la enfermedad puede extenderse a diferentes sistemas, no se limita a piel. Strongyloides stercoralis y Necator americanus, nematodos humanos, pueden dar lugar a manifestaciones clínicas semejantes a una LMC. En el caso de Strongyloides la lesión se denomina "larva currens". Se consideran en capítulos separados. Larva migrans cutánea causada por Ancylostoma caninum Taxonomía. Reino Animalia Phylum Nematoda Clase Secernenttea Orden Strongylida Superfamilia Ancylostomatoidea Género Anclystoma Especies caninum, braziliense En México, varias publicaciones de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM, señalan a Ancylostoma caninum, nematodo intestinal de cánidos, como uno de los contaminantes de origen parasitario más frecuentes en parques y jardines, y principal agente etiológico de la enfermedad; Ancylostoma braziliense, otro parásito intestinal de perros y gatos, es identificado ocasionalmente. A caninum en intestino de perro, un hospedero definitivo. CDC Frecuencia de infección por parásitos intestinales en 1 500 muestras en el Centro de Control Canino de Iztapalapa, D.F. En: García Reyna Teresita. 2006. Detección de la infección por Giardia lamblia en perros capturados en el Centro de Control Canino de Iztapalapa, D.F. Tesis de Licenciatura de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. Epidemiología. Esta es una patología frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las exigencias del parásito. Los reportes de hallazgos en humanos de LMC mencionan principalmente a turistas de países europeos y de EUA al Caribe, México (Caribe mexicano, Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero), Brasil, Venezuela, Colombia, Jamaica, Venezuela, Barbados, Senegal y varios países asiáticos, destacando Tailandia. Los casos autóctonos en Europa y EUA son escasos.
  • 152. Los microhábitats apropiados se encuentran en zonas costeras con presencia habitual de perros, lo que ocasiona que los turistas estén en riesgo de adquirir la enfermedad el asolearse en las playas (50% de los casos). Asimismo se considera en riesgo a los niños, debido a sus hábitos de juego, a jardineros y otros sujetos que se encuentren expuestos a suelos apropiados con materia fecal de perro disuelta ("invisible"). S. Dalí. "Dalí a la edad de 6 años cuando creía que era niña". Ciclo biológico y mecanismo de transmisión. En los hospederos definitivos, A. caninum tiene un ciclo de vida similar al de las uncinarias de los humanos. Los cánidos infectados eliminan con la materia fecal alrededor de 20 000 huevos/día, los cuales embrionan en condiciones favorables (temperaturas mayores a los 25°C, humedad suficiente y suelos arcillosos o arenosos y sombreados); la eclosión puede ocurrir al cabo de 48 h, dando lugar a larvas de estadios 1, 2 y 3. La larva L3 es filariforme y la forma infecciosa, tanto para el perro como para el humano, hospedero accidental. La infección se adquiere por el contacto de la piel con suelos contaminados con materia fecal de perros infectados. Las larvas penetran activamente por la piel, aún sin solución de continuidad, folículos pilosos y rara vez, mucosas. Patogenia e histopatología. A. caninum presenta enzimas proteasas relacionadas con la écdisis, invasión tisular, destrucción de tejidos y degradación de la mucosa. También se ha identificado un factor inhibidor de la adhesión de neutrófilos activados. Los eventos histopatológicos incluyen una dermatitis difusa con acantosis, focos de espongiosis con vesículas intraepidérmicas que contienen queratinocitos necróticos. En zonas perivasculares de la dermis superior y media se observan infiltrados inflamatorios de predominio eosinofílico. El hallazgo de la larva de Ancylostoma sp. u otro agente etiológico no es frecuente debido a que el parásito no se encuentra dentro de la lesión visible. Espectro clínico. Las zonas corporales afectadas con mayor frecuencia son pies, manos, glúteos, área anogenital, tronco, muslos y piernas.
  • 153. Los pacientes refieren con frecuencia el sentir "un piquete" en el sitio de entrada de la larva (o larvas). Horas después de la penetración aparece una pápula pruriginosa. En el transcurso de días o semanas y a una distancia aproximada de 2 de la primera lesión la migración de las larvas da lugar a trayectos levantados, sinuosos, únicos o múltiples, de acuerdo al número de parásitos, con papulas, vesículas, descamación y eritema (signo de la dermatitis verminosa reptante). Estos trayectos avanzan generalmente unos cuantos mm/día. La lesión es progresiva y causa un prurito muy importante (primera causa de consulta). Paciente femenina. Larva migrans cutánea, en borde externo del pie. Adquirida en playa, sur de México. Imagen a la izquierda, trayectos levantados, con vesículas y eritema. Imagen a la derecha, trayectos durante el tratamiento, con ampollas al inicio y final de la lesión debidas a pulsos de láser. Imágenes: Dra. Teresa Uribarren Berrueta, Facultad de Medicina, UNAM. El cuadro se resuelve habitualmente en unas semanas (20 - 80% de las larvas muere en el transcurso de 2 - 8 semanas), pero en ocasiones puede prolongarse durante meses. La infección bacteriana es frecuente, así como dermatitis por contacto por automedicación con remedios tópicos. Paciente femenina. Larva migrans cutánea en muslo. Adquirida en ribera de río, sur de México.Imagen: Dra. T. Uribarren B, Facultad de Medicina, UNAM. Larva migrans cutánea. Trayectos. Dra. Irene de Haro Arteaga, Facultad de Medicina, UNAM
  • 154. La LMC puede tomar la forma de una foliculitis papular eosinofílica de curso crónico cuando una gran cantidad de larvas penetran los folículos pilosos. Esta condición no incluye trayectos en piel, lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo. Existen varios reportes de enteritis eosinofílica en Australia; también se ha diagnosticado en EUA; esta ocurre cuando una larva o parásito adulto inmaduro (casi en el 100% de los casos se trata de un solo parásito) se localiza a nivel intestinal, dando lugar a un síndrome con dolor abdominal agudo, náuseas, anorexia y diarrea. Es rara la ulceración de íleon terminal y colon, lo que constituye una emergencia quirúrgica. Se han reportado de manera esporádica: neumonitis eosinofílica, eritema multiforme, opacidad en córnea, larvas en tejido muscular y neuroretinitis subaguda unilateral difusa. (Bowman et al. 2010). Diagnóstico. Se basa de manera fundamental en los antecedentes epidemiológicos y cuadro clínico. Los estudios de laboratorio reportan de manera poco consistente eosinofilia y niveles altos de IgE total. La biopsia de piel ofrece el diagnóstico definitivo, pero es difícil realizarla debido al movimiento errático de las larvas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con los parásitos que pueden causar LMC, ya mencionados, con lesiones debidas a dermatofitos y dermatitis por contacto. Tratamiento. - Ivermectina VO 200 mg/kg/dosis única. - Albendazol VO 400 mg/día/3 - 7 días (ocasionalmente debe prolongarse). - Tiabendazol tópico 10 - 15% , 3 aplicaciones/día/5días. Su eficacia es similar a la de la ivermectina, fármaco de eleción, pero no es práctico en lesiones extensas y no tiene utilidad en la foliculitis. Vínculos. - Teresa Uribarren B. Video. YouTube. Larva migrans cutánea. Características principales con imágenes. - Bowman DD, Montgomery SP, Zajac AM, Eberhard ML, Kazacos KR. Review. Hookworms of dogs and cats as agents of cutaneous larva migrans. Trends Parasitol, Apr 2010; 26(4):162-167. doi:10.1016/j.pt.2010.01.005 - Jex AR, Waeschenbach A, Hu M, van Wyk JA, Beveridge I, Littlewood DTJ, Gasser RB. The mitochondrial genomes of Ancylostoma caninum and Bunostomum phlebotomum - Two hookworms of animal health and zoonotic importance. BMC Genomics 2009, 10:79 doi:10.1186/1471-2164-10- 79. - Vano-Galvan S, Gil-Mosquera M, Truchuelo M, Jaén P. Cutaneous larva migrans: a case report. Cases J. 2009; 2:112. doi: 10.1186/1757-1626-2-112. - Azanza Urrutia JM, Pérez Gómez JM.Larva migrans cutánea: ¿recuerdo exótico de unas vacaciones? SEMERGEN, April 2009; 35(4):191-193. doi:10.1016/S1138-3593(09)70929-3 Caso procedente de México. Disponible en recursos en evaluación de la Biblioteca Digital, hasta Agosto 2011, a través de Elsevier Instituciones. - Jay Lemery. Images in Emergency Medicine. Ann Emerg Med, Jul 2008; 52(1): 82,92. - Jörg Heukelbach, and Prof Hermann Feldmeier. Review. Epidemiological and clinical characteristics of hookworm-related cutaneous larva migrans. Lancet Infect Dis, May 2008; 8(5):302-309. doi:10.1016/S1473-3099(08)70098-7 - Sakai H, Otsubo S, Nakao M, Yamasaki H, Kagei N, Iizuka H. Case report. Multiple papules and nodules on the face and neck caused by the larvae of an unknown nematode: A noncreeping type
  • 155. eruption. J Am Acad Dermatol, April 2008; 58(4):668-670 doi:10.1016/j.jaad.2007.06.023 Reporte de un caso de etiología desconocida. - Christine C. Jacobson and Elizabeth A. Abel. Parasitic infestations. J Am Acad Dermatol, Jun 2007;56(6):1026-1043. - Hochedez P, Caumes E. Hookworm-related cutaneous larva migrans. J Travel Med. 2007;14: 326-333. DOI: 10.1111/j.1708-8305.2007.00148.x - López CLD, Márquez PCE. Larva migrans cutánea.Presentación de un caso ampolloso. Rev Cent Dermatol Pascua 2007; 16 (2): 85-88. - Denis Malvy, et al.Extensive Cutaneous Larva Migrans With Folliculitis Mimicking Multimetameric Herpes Zoster Presentation in an Adult Traveler Returning From Thailand. Journal of Travel Medicine, Online 14 Jul 2006;13(4):244 - 247. - García Reyna T. Detección de la infección por Giardia lamblia en perros capturados en el Centro de Control Canino de Iztapalapa, D.F. [Tesis Licenciatura Médico Veterinario Zootecnista]. Edo. De México. Universidad Nacional Autónoma de México; 2006. 67 p. - Eguía-Aguilar P, Cruz-Reyes A, Martínez-Maya JJ. Ecological analysis and description of the intestinal helminths present in dogs in Mexico City. Vet Parasitol, Jan 2005;127(2):139-146. - Caumes E, Danis M. From creeping eruption to hookworm-related cutaneous larva migrans. Lancet Infect Dis, Nov 2004;4(11):659-660. - Puente Puente S, Bru Gorraiz F, Azuara Solís M, et al. Larva migrans cutánea: 34 casos importados. Rev Clin Esp. 2004;204: 636-9. En Elsevier Instituciones. No disponible en suscripción. - Don TA, Jones MK, Smyth D, O'Donoghue P, Hotez P, Loukas A. A pore-forming haemolysin from the hookworm, Ancylostoma caninum. Int J Parasitol, Aug 2004;34(9):1029-1035. - Medina CD, Collado FK. Casos para el diagnóstico ¿Vesícula de difícil diagnóstico? Rev Cent Dermatol Pascua 2002;11(3):158-159. - Del giudice F. Desalvador P, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, Marty P, Le Fichoux Y, Dellamonica P. Loeffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. Brit J Dermatol, Aug 2002(2);147:386. - Fernández CF, Cantó AG. Frecuencia de helmintos en intestinos de perros sin dueño sacrificados en la ciudad de Querétaro, Querétaro, México. Vet Méx 2002; 33 (3): 247-253. - Rodríguez AM, Gutiérrez BR,Acosta ML, Ramos GA. Larva migrans. Reporte de dos casos. Rev Cent Dermatol Pascua 2001; 10(1):31-35. - Caumes E. Treatment of cutaneous larva migrans. Clin Infect Dis. 2000 May;30(5):811-4. - Guimarães LC, et al. Larva migrans within scalp sebaceous gland. Rev Soc Bras Med Trop, Apr 1999;32(2):187-189. - Silverberg NB, Jackson RM, Laude TA, Tunnessen WW Jr. Picture of the month. Cutaneous larva migrans (creeping eruption). Arch Fam Med. 1998 Sep-Oct;7(5):403-4. Caso clínico con imágenes. útil para discutir en clase agentes etiológicos, otros factores de riesgo, cuadro clínico. - Prociv P, Croese J. Human enteric infection with Ancylostoma caninum: hookworms reappraised in the light of a "new" zoonosis. Acta Tropica, 1996: 23-44. Pueden descargar el artículo en formato PDF. - Última revisión 10 octubre 2011 ONCOCERCOSIS Biol. Alberto Gómez y Biol. Teresa Ruenes Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM Introducción: La oncocercosis es una parasitosis del hombre causada por Onchocerca volvulus que afecta la piel y los ojos llegando a producir ceguera. El parásito es transmitido por varias especies de insectos hematófagos del género Simulium en amplias zonas subtropicales del áfrica occidental y en
  • 156. reducidas áreas en el Yemen y América Central. En México, se encuentran dos áreas endémicas en las que se considera que la transmisión ha sido suprimida: en Oaxaca y en el Norte de Chiapas. Un tercer foco, en el Sur de Chiapas, aún se encuentra bajo sospecha de actividad (Programa para la Eliminación de la Oncocercosis en las Américas (OEPA, 2009). El parásito: a) Adultos: O. volvulus es una filaria (nematodo alargado, muy delgado y dioico); la hembra mide 45 - 65 cm x 270 - 400 µm, y el macho 5 cm x 130 - 210 µm; ambos presentan estriaciones cuticulares transversas en casi todo el cuerpo. Las hembras pueden vivir 18 años, pero su vida reproductora se limita a 10 o 12 años. O. volvulus adultos WHO/TDR/OCP Son vivíparos por que la hembra libera embriones móviles y activos (Mf) en vez de huevos. De las 1,500 Mf liberadas diariamente por cada hembra, solo algunas continúan el ciclo de vida al ser ingeridas por una hembra de simúlido; la mayoría muere y es eliminada por fagocitosis. Los adultos viven en nódulos fibrosos u oncocercomas subcutáneos, aunque algunos se han localizado adheridos al periostio, oquedades óseas y, excepcionalmente, en otros órganos. En la actualidad, es difícil encontrar más de 1 nódulo por paciente y todos contienen de 1 a 2 hembras y 1 macho. En México, los nódulos se ubican fundamentalmente en la cabeza y tronco, mientras que en áfrica es más común su localización en la cintura pélvica. Corte histopatológico de nódulo. CDC/ Mae Melvin y WHO/TDR/Pasteur Inst. b) Microfilarias: Miden de 150 a 370 µm por 5 a 9 µm; carecen de poro excretor, vaina (restos de la cubierta del huevo) y núcleos caudales. Después de salir activamente del útero materno, las Mf atraviesan el nódulo y llegan a los tejidos dérmicos, donde se desplazan con movimientos reptantes y se auxilian con secreciones líticas poco caracterizadas aún. A diferencia de otras filarias que infectan al hombre, no hay evidencias confiables de periodicidad diurna o nocturna,
  • 157. fototropismo o termo tactismo positivo ni tampoco se ha demostrado tropismo hacia los tejidos oculares. Sin embargo, está demostrado que la distribución de las Mf en piel de O. volvulus es sumamente heterogénea y no guarda relación con los sitios donde preferentemente se alimentan los simúlidos. Se estima que la permanencia de las Mf en la piel del humano es de 18 a 20 meses. c) Wolbachia: En los cordones laterales, hipodermis y tejidos reproductores del parásito, se encuentra esta bacteria endosimbionte , la cual también se ha identificado en un gran número de nematodos y artrópodos. Wolbachia favorece la embriogénesis y el desarrollo de las larvas de Onchocerca. Es susceptible a la doxiciclina, fármaco utilizado en algunos esquemas de tratamiento. d) Variantes genéticas del parásito: Existen variantes genéticas, bioquímicas e inmunológicas del parásito. El resultado del análisis molecular no es satisfactorio. Actualmente se contemplan 15 especies de Onchocerca, incluyendo a Onchocerca volvulus. Ciclo biológico: O. volvulus es un nematodo que para completar su ciclo de vida, requiere de dos hospederos: uno invertebrado que es un insecto hematófago del género Simulium y uno vertebrado que siempre es el ser humano. Imagen y animación del ciclo de vida de O. volvulus. UNICEF-UNDP- World Bank-WHO. El ciclo se inicia cuando la hembra de un simúlido se alimenta de sangre. Para hacerlo, el insecto dilacera la piel con sus partes bucales y las Mf se mezclan con la sangre y son succionadas. Del intestino medio del vector, pasan al hemocele y a los músculos torácicos y después de varias mudas (cambios de cutícula), alcanzan los estadios de L1, L2 (formas en salchicha) y L3. Esto ocurre entre 9 y 14 días. Las L3 abandonan los músculos torácicos y se desplazan a la cavidad bucal del simúlido (no a las glándulas salivales) y cuando el insecto se vuelve a alimentar, las deposita en la piel lacerada junto con las secreciones bucales. En el hospedero humano, las L3 migran, maduran a L4, L5 y adulto y después de 6 a 9 meses (período prepatente), ya es posible detectar las Mf en la piel. En el hospedero humano, el desarrollo de las Mf se detiene; se reanuda y acelera en el vector y, finalmente, vuelve a hacerse lento desde el momento en que las L3 son depositadas en el hospedador receptor y definitivo y todo depende de la generación de señales de transducción. El vector: a) Alimentación. Las principales especies transmisoras de O. volvulus son Simulium damnosum en áfrica, S. ochraceum en Centroamérica; S. metallicum y otras en Sudamérica, aunque hay especies de importancia secundaria. Por el hecho de que solo las hembras son hematófagas, se excluye al macho en la transmisión.
  • 158. Un vector: Simulium damnosum y corrientes rápidas de agua, apropiadas para el desarrollo del insecto. WHO/TDR/Stammers El insecto tiene un desarrollo holometábolo, con fases de huevo, larva, ninfa y adulto. Las tres primeras son acuáticas y requieren de aguas ricas en oxígeno disuelto (corrientes rápidas). Los adultos son alados y se desplazan pocos kilómetros de sus criaderos en busca de su alimentación, por lo que la transmisión está en estrecha relación con los sitios de reproducción de los vectores. El ciclo de vida acuático del simúlido se completa en 4 - 6 semanas y el adulto vive unas 5 semanas. El aparato bucal de los simúlidos está adaptado para morder; rompen la piel y los vasos capilares para obtener la sangre que van a ingerir para alimentarse, en vez de tomarla directamente de la luz de los vasos sanguíneos como lo hacen los mosquitos, entre otros artrópodos, que tienen un aparato bucal propio para chupar. Para macerar la piel, el simúlido secreta substancias anestésicas, irritantes, anticoagulantes y de otra índole, con diversos efectos en la piel. Después de 5 minutos, el efecto anestésico desaparece y los otros persisten, presentándose intenso prurito y edema persistente durante más de 72 h. Al saciarse, el insecto se desprende, cae y rueda sobre su cuerpo, de ahí su nombre común: ―rodador‖. b) Transmisión. En México, la transmisión ocurre entre los 600 y 1 300 metros sobre el nivel del mar, durante el final de la época de lluvias y principio de la de secas (septiembre - enero) y se lleva a cabo principalmente en el campo, cerca de los criaderos del vector, aunque también ocurre en el interior de las habitaciones humanas. La máxima densidad de simúlidos capturados al alimentarse se obtiene entre las 6 y las 9 de la mañana. Aspectos clínicos: La movilidad de las Mf a través de los tejidos dérmicos y oculares, la respuesta inflamatoria y los elementos efectores de la respuesta inmune adaptativa, son los factores que originan el cuadro clínico. 1. Alteraciones cutáneas. La oncocercosis cutánea resulta de una serie de mecanismos originados por el desplazamiento tisular de las Mf y de las secuelas resultantes de reacciones inflamatorias acumuladas. Los primeros síntomas de la oncocercosis son cutáneos con irritación, prurito, edema e hipertermia localizados y de intensidad variable. La piel se engrosa y hay erupciones papulares y ligeros cambios en la pigmentación (erisipela de la costa). El prurito se intensifica y el rascado causa excoriaciones que se infectan secundariamente, hay hiperpigmentación (mal morado) o
  • 159. despigmentación (piel de leopardo) y también liquenificación (epidermis engrosada, formas nodulares y descamación). La migración continua y prolongada de las Mf, junto con las respuestas inflamatorias origina la pérdida de elasticidad cutánea y explica la fascies leonina. Al engrosamiento de la piel más la pérdida de elasticidad, se debe la paquidermitis. Liquenificación. WHO/TDR/Murdoch Facies leonina. WHO/TDR/Haaland Piel de leopardo. Pt. africano. WHO/APOC/TDR/Crump Paquidermitis. WHO/TDR/Baldry 2. Alteraciones oculares. Son producto de infecciones microfilarianas repetitivas, masivas o de larga duración, dependen de la cepa del parásito, de la intensidad de la transmisión y de la inflamación. Las Mf se pueden encontrar en el humor vítreo y en el acuoso y afectan las regiones anterior y posterior de ambos ojos. La principal causa de las lesiones es la inflamación exacerbada en respuesta a los productos de Wolbachia cuando las Mf son destruidas por los polimorfonucleares. En la córnea se presenta la queratitis punteada, lesiones de corta evolución que se inician a partir de la abertura pupilar y se dirigen a la periferia; se forman mientras los fragmentos de Mf son eliminados por fagocitos y al final desaparecen. En la queratitis esclerosante, las lesiones se originan en los bordes pupilares, confluyen hacia el centro de la abertura pupilar, no desaparecen con el parásito y opacan permanentemente la córnea. Paulatinamente, la visión periférica se ve reducida y la función visual limitada. También se producen iridociclitis, uveítis, atrofia del nervio óptico y otras alteraciones en la retina que en conjunto, causan ceguera irreversible.
  • 160. Queratitis. opacidad importante de córnea. WHO/TDR Queratitis esclerosante. WHO/TDR Ceguera.. WHO/TDR/Crump Lesiones en fondo de ojo. WHO/TDR c) Otros cuadros. Aunque raramente, se presentan alteraciones sistémicas (renales y neurológicas) de origen iatrogénico y se han descrito alteraciones linfáticas en la región crural (ingle colgante), originada por inflamación y obstrucción linfática regional. También hay trastornos psicológicos y disfunción familiar y comunitaria por marginación social. Ingle colgante. WHO/TDR Respuesta inmunológica: La inmunidad elicitada contra Onchocerca es compleja. Existen mecanismos de tipo Th2 dirigidos a la protección contra larvas L3 y Mf y se tiene evidencia de que tanto las vías Th1 y Th2 están involucradas en la resistencia ante los gusanos adultos. La sobrevivencia de las filarias adultas depende en gran medida de la inducción de una respuesta reguladora.
  • 161. Inmunidad protectora: La respuesta inmunológica define varios grupos de individuos. En uno, ni el parásito ni la enfermedad se desarrollan (inmunidad protectora); en otro, el parásito se desarrolla, la carga parasitaria varía entre baja y alta, y la enfermedad es leve o moderada, sugiriendo una intervención inmunológica reguladora (inmunidad concomitante). Estos grupos son el común denominador en México. Por otro lado, en áfrica y en el Yemen, existen algunos individuos en los que, no obstante que el parásito se desarrolla, la respuesta inmunológica es exacerbada, lo que origina una muy baja carga parasitaria, pero al mismo tiempo, un daño cutáneo considerable (respuesta hiperreactiva o Sowda). Inmunosupresión: La prolongada presencia de los adultos en los nódulos y de las Mf en piel induce un estado de inmunosupresión. En la oncocercosis hiperreactiva, en cambio, hay una inflamación severa y destrucción masiva de Mf en piel. Diagnóstico: El diagnóstico clínico y epidemiológico se efectúa por la identificación de las lesiones oculares y cutáneas en individuos con residencia permanente o antecedentes de visitas prolongadas a las áreas endémicas. El diagnóstico parasitológico confirma la impresión clínica y se realiza mediante la observación de Mf que emergen de biopsias cutáneas o directamente por el examen de la cámara anterior y posterior del ojo con lámpara de hendidura. La detección por palpación y posterior disección o digestión artificial con colagenasa de los nódulos extirpados, permite la identificación de gusanos adultos. No obstante las ventajas intrínsecas del diagnóstico parasitológico, en el México actual estos métodos prácticamente ya no se utilizan, debido al rechazo de los enfermos a que se les tomen biopsias de piel y a que como resultado de las acciones de eliminación de la oncocercosis, el número de nódulos se ha reducido notablemente. La Reacción de Mazzotti (manifestaciones cutáneas y sistémicas de tipo alérgico inducidas tras la administración de 50 mg de citrato de dietilcarbamacina, DEC), es un procedimientoabandonado por los riesgos de inducción de alteraciones irreversibles en el nervio óptico. Como ya se mencionó, el diagnóstico serológico es de gran utilidad cuando se usan antígenos recombinantes para detectar IgG4 en pruebas inmunoenzimáticas como ELISA, ICT-ONCHO, TIA- ELISA, etcétera. PCR se utiliza en estudios epidemiológicos. Tratamiento: Nódulos extirpados. WHO/TDR/LSTM Para eliminar a los adultos de O. volvulus, la extirpación de los nódulos subcutáneos palpables continúa siendo el procedimiento de elección.
  • 162. Actualmente, se utiliza la ivermectina, eficaz contra las Mf, en una sola dosis (150 µg/kg de peso), con escasas reacciones colaterales. En algunos países se ha utilizado un esquema mixto, con doxiciclina. Control: El descubrimiento y desarrollo farmacéutico de la ivermectina, parece ser la llave, no solo para obtener el control de la onchocercosis, sino para aspirar a su eliminación, al menos en América, en un tiempo razonable. En México, estas acciones se iniciaron en 1991. Los resultados de las estrategias tomadas por la OEPA pueden consultarse en Programa para la Eliminación de la Oncocercosis en las Américas, que se fundamenta en las siguientes premisas: Con una sola dosis de ivermectina se eliminan las Mf en piel y ojos en un par de semanas y este efecto perdura durante 8 meses. No afecta a los adultos del parásito, pero detiene el desarrollo embrionario de las Mf y explica su desaparición en la piel del hospedero. Así, los vectores no pueden infectarse y mantener una transmisión activa. Por tanto, si estas condiciones se mantienen durante un tiempo mayor (2 o 3 años) que el estimado como período reproductor del parásito (10 a 12 años), la transmisión se suspenderá definitivamente. Sin embargo, el factor condicionante para alcanzar este objetivo, es que el medicamento se debe administrar a toda la población infectada o expuesta o por lo menos, al 85% de ellos dos veces al año. Se espera que al terminar esta década, se haya alcanzado por primera vez, el objetivo de eliminar una enfermedad causada por un helminto transmitido por artrópodos en el Continente Americano. Vínculos. - Rodríguez-Pérez MA, Unnasch TR, Domínguez-Vázquez A, Morales-Castro AL, Richards F Jr, Peña-Flores GP, Orozco-Algarra ME, Prado-Velasco G. Lack of active Onchocerca volvulus transmission in the northern Chiapas focus of Mexico. Am J Trop Med Hyg. 2010 Jul;83(1):15-20. doi:10.4269/ajtmh.2010.09-0626 (únicamente resumen. Solicitar). - Rodríguez-Pérez MA, Unnasch TR, Domínguez-Vázquez A, Morales-Castro AL, Peña-Flores GP, Orozco-Algarra ME, (...), Rendón VG. Am J Interruption of transmission of Onchocerca volvulus in the Oaxaca focus, Mexico. Trop Med Hyg. 2010 Jul;83(1):21-7. doi:10.4269/ajtmh.2010.09-0544 (únicamente resumen. Solicitar). - Korten S, Kaifi JT, Büttner DW, Hoerauf A. Transforming growth factor-beta expression by host cells is elicited locally by the filarial nematode Onchocerca volvulus in hyporeactive patients independently from Wolbachia. Microbes Infect. 2010 Jul;12(7):555-64. doi:10.1016/j.micinf.2010.03.011 - Murdoch ME. Onchodermatitis. Curr Opin Infect Dis. 2010 Apr;23(2):124-31. doi: 10.1097/QCO.0b013e328336a256 (únicamente resumen. Solicitar). - Gonzalez RJ, Cruz-Ortiz N, Rizzo N, Richards J, Zea-Flores G, Domínguez A, Sauerbrey M, (...), Lindblade KA. Successful interruption of transmission of Onchocerca volvulus in the Escuintla- Guatemala focus, Guatemala. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2009;3(3), art. no. e404 - Specht S, Hoerauf A, Adjei O, Debrah A, Büttner DW. Newly acquired Onchocerca volvulus filariae after doxycycline treatment. Parasitol Res. 2009 Dec;106(1):23-31. doi: 10.1007/s00436- 009-1624-5. Acceso gratuito. - Basáñez M, Churcher TS, Grillet M. Chapter 11 Onchocerca-Simulium Interactions and the Population and Evolutionary Biology of Onchocerca volvulus. Adv Parasitol 2009;68:263-313. doi:10.1016/S0065-308X(08)00611-8 (únicamente resumen. Solicitar). - Sauerbrey M. The Onchocerciasis Elimination Program for the Americas (OEPA). Ann Trop Med Parasitol 2008;102 (Suppl 1):S25-S29. - Rodríguez Pérez MA, Aldo Segura Cabrera A, et al. Contribution of migrant coffee labourers infected with Onchocerca volvulus to the maintenance of the microfilarial reservoir in an ivermectin- treated area of Mexico. Filaria Journal 2007, 6:16. - Ramírez-Ramírez A, Sánchez-Tejeda G, Méndez-Galván J, Unnasch TR, and Monroy-Ostria A.
  • 163. Molecular studies of Onchocerca volvulus isolates from Mexico. Infect Genet Evol. May 2006;6(3):171-176. Última revisión 10 Septiembre 2010 STRONGYLOIDOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Strongyloides stercoralis es un geohelminto que se localiza en el intestino delgado en el humano. Existen alrededor de 50 especies de Strongyloides, las cuales infectan un amplio rango de hospederos. Una gran proporción de casos cursan asintomáticos, pero existe una gran morbi-mortalidad en personas inmunocomprometidas, que pueden desarrollar hiperinfecciones debido a la capacidad del parásito para producir autoinfección interna no controlada. Se estima que existen 30 - 100 de millones de personas infectadas a nivel mundial. Este nematodo es endémico en regiones geográficas tropicales, subtropicales y hasta templadas donde se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo (temperatura, humedad, materia orgánica y condiciones sanitarias deficientes). También debe contemplarse su potencial zoonótico, poco evaluado. (Bethony et al., 2006; Olsen et al., 2009). Morfología. Sstrongyloides stercoralis. Larva filariforme, la forma infectante. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Este parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud. Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud. Las hembras y machos de vida libre presentan bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de
  • 164. longitud. Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides, formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente. Ciclo biológico. Las larvas rabditoides (eliminadas en heces fecales) sufren 2 mudas y se transforman en larvas filariformes (L3), infectantes (ciclo directo), quepenetran la piel intacta o mucosas, dando lugar, en la mayoría de los casos, después de migración por tejidos y su instalación en duodeno y yeyuno proximal, a una enfermedad benigna, crónica. Las hembras se introducen en la submucosa y producen cantidades irregulares y escasas de huevos (por partenogénesis mitótica), los cuales eclosionan rápidamente y liberan larvas rabditoides que son eliminadas con las heces fecales; si estas larvas caen en suelos húmedos y sombreados (fecalismo al ras del suelo) maduran como formas adultas dimórficas (hembras y machos) de vida libre, con potencial de desarrollo en larvas filariformes infectantes (ciclo indirecto). Algunas larvas rabditoides se transforman en la forma invasiva (larva filariforme) en intestino grueso, penetran por la mucosa - autoinfección interna - y repiten el ciclo en el mismo hospedero. En ocasiones se presenta autoinfección externa, asociada a la penetración de larvas filariformes a través de la región perianal, con migración subcutánea de estas formas - larva currens - y posterior migración pulmonar, que finaliza con el ingreso de las formas juveniles a tracto digestivo. La autoinfección es una característica de S. stercoralis, la cual permite que la enfermedad persista durante años, con niveles bajos de larvas, en sujetos que viven en zonas endémicas. Patogenia. La respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2, con una compleja interacción entre anticuerpos, tales como IgE, IgG4, citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares. En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T, en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFN-gamma y reduce los niveles de IgE. Histopatología. Los hallazgos inmunohistopatológicos corresponden a diversos grados de atrofia de las microvellosidades intestinales e hiperplasia de las criptas, con infiltración de células plasmáticas y eosinófilos. Las formas severas llegan a expresarse en la forma de úlceras de hasta 0.5 cm con infiltración larvaria en paredes intestinales y hasta en la luz de capilares y linfáticos, que constituyen otra vía de diseminación a otros tejidos. También existe un aumento en la expresión del componente secretor (SC) y la expresión disminuída de HLA-DR en células epiteliales. Estos cambios están correlacionados con el grado de severidad del cuadro clínico.Factores de riesgo en la hiperinfección. Factores de riesgo. Hiperinfección. Varias patologías asociadas a inmunocompromiso se han relacionado con hiperinfección y diseminación de los parásitos en diversos tejidos, tales como infección por el virus linfotrópico HTLV-1, empleo de corticoesteroides, SIDA, fármacos inmunosupresores, diabetes. Otros factores son: enfermedad pulmonar crónica, procesos malignos, lupus eritematoso sistémico, nefropatías, desnutrición, transplantes, hipoclorhidria. La carga parasitaria y la transformación de larvas rabditoides en formas filariformes aumentan y las manifestaciones clínicas dependen de la ubicación de los parásitos.
  • 165. Espectro clínico. - Las lesiones dermatológicas ocasionadas por la penetración de las larvas filariformes consisten en una reacción inflamatoria caracterizada por pápulas, eritema y edema. El prurito puede ser importante. Se han reportado pacientes con urticaria generalizada de corta duración y cuadros ocasionales de autoinfección externa, larva currens, con formación de trayectos lineales, indurados, eritematosos y pruriginosos en tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros inferiores, de desaparición rápida (horas - días). - La migración larvaria por el sistema respiratorio con la consiguiente ruptura de capilares y microhemorragias intraalveolares y la reacción de hipersensibilidad ante las larvas puede dan lugar a neumonitis eosinofílica, bronconeumonía, abscesos, y patología obstructiva asociada a strongyloidiasis pulmonar en individuos con alto riesgo. Larva currens. CDC - En intestino delgado (duodeno y yeyuno), los parásitos adultos femeninos, larvas y huevos se encuentran en submucosa superficial y criptas; estas formas son causa de trauma, descarga mucosa y ulceraciones. Los trastornos fisiológicos incluyen esteatorrea, síndrome de malabsorción, enteropatía con pérdida proteica, de lípidos y vitaminas liposolubles, desequilibrio hidroelectrolítico e íleo paralítico. La eosinofilia es un hallazgo frecuente en sujetos inmunocompetentes, así como elevaciones de IgE específica y no específica. La severidad de la infección intestinal en sujetos inmunocompetentes, aguda o crónica, depende de la carga parasitaria y la respuesta celular. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de coinfección (geohelmintos, protozoos, otros). - En casos leves, puede ser subclínica. Es característico el grado de "armonía" entre Strongyloides stercoralis y el hospedero inmunocompetente y bien nutrido; en estos sujetos (poco frecuentes) la infección puede peristir durante años, en gran parte debido a la autoinfección, sin producir signos/síntomas. - Las manifestaciones clínicas pueden ser las de una úlcera péptica. Otros signos y síntomas prevalentes son: náusea y vómito, malestar abdominal, episodios de diarrea y constipación. Es importante considerar la carga parasitaria. En casos severos (asociados con frecuencia a hiperinfección) se presenta aumento de las manifestaciones clínicas pulmonares y digestivas.
  • 166. La hiperinfección resulta de una autoinfección acelerada, con extensión a todo el intestino delgado, e incluso colon. Se han reportado con frecuencia diferentes asociaciones de: dolor abdominal, diarrea acuosa, constipación, anorexia, pérdida de peso, náusea, vómito, sangrado gastrointestinal, malabsorción intestinal con evacuaciones esteatorreicas, hiproteinemia con hipoalbuminemia y edema periférico, persitalsis disminuida, íleo, obstrucción intestinal y trastornos electrolíticos. Se han encontrado casos de colitis seudomembranosa, proctitis y apendicitis. La infección diseminada - dentro del síndrome de hiperinfección, implica el involucramiento de órganos que no están incluídos en el ciclo biológico del parásito, tales como SNC, tracto urinario, piel, otros. Es usual la disminución o nula capacidad para montar una respuesta eosinofílica. Cabe resaltar que las infecciones bacterianas secundarias, debidas al arrastre de bacterias por las larvas, son la causa inmediata de muerte en más del 80% de los pacientes. (Reportes de Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas, Enterococcus faecalis, estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus bovis y Streptococcus pneumoniae). (Agrawal V, 2009). Diagnóstico. El amplio espectro clínico dificulta el diagnóstico en un buen número de casos. El antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes, no sujetos a corticoterapia) son de gran utilidad. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular y los exámenes coproparasitoscópicos tienen baja sensibilidad (Agrawala, et al. 2009). Cabe señalar que en ocasiones es posible encontrar en una misma muestra fecal larvas rabditoides y filariformes. Se consideran técnicas diagnósticas de utilidad: - Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración, como el método de Ritchie. - Han probado ser más sensibles el método de Baermann y el cultivo en placa de agar (nutritivo o agar tripticasa soya) con incubación a 37°C para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides (pueden desarrollarse formas filariformes en muestras fecales viejas, por lo que deben manejarse con precauciones). - También es de utilidad, aunque menos eficiente, el método de Harada-Mori. S. stercoralis. Extremo posterior bifurcado de larva filariforme. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. S. stercoralis. Larva rabditoide, estadio juvenil. M. en C. Rosa María Sánchez M, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN.
  • 167. Tanto el método de Baermann como el cultivo en placa se emplean también en la identificación de género/especie, ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias. S. stercoralis. Cultivo en placa. Parásitos y sus trayectos. Chiang Mai University, Thailand - Sondeo duodenal, endoscopía gastrointestinal, biopsia. - BH. Eosinofilia en fase de migración, en inmunocompetentes. - Inmunofluorescencia indirecta y ELISA, cuya sensibilidad oscila entre 84 - 95%, de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos. - IFAT. Mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. - En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. La recuperación de larvas puede realizarse a partir de la aspiración de fluidos de vías respiratorias, estómago, duodeno y otros especímenes. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones, con distorsión de criptas, atrofia de vellosidades, infiltrados inflamatorios, zonas de necrosis y los parásitos. - PCR. Experimental. Tratamiento. La ivermectina es el fármaco de elección. Alternativamente puede emplearse albendazol. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico y radiológico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos. Vínculos. - Iriemenam NC, Sanyaolu AO, Oyibo WA, Fagbenro-Beyioku AF. Strongyloides stercoralis and the immune response. 2010 Parasitol Int; 59(1):9-14. doi:10.1016/j.parint.2009.10.009 - Olsen A, van Lieshout L, Marti H, Polderman T, Polman K, Steinmann P, Stothard R, (...), Magnussen, P. Strongyloidiasis - the most neglected of the neglected tropical diseases? Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, 2009;103(10): 967-972. doi:10.1016/j.trstmh.2009.02.013 - Agrawal V, Agarwal T, Ghoshal UC. Intestinal strongyloidiasis: a diagnosis frequently missed in the tropics. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, March 2009;103(3): 242-246.
  • 168. - Carrada-Bravo T. Strongyloides stercoralis: Ciclo vital, cuadros clínicos, epidemiología, patología y terapéutica. Rev Mex Patol Clin 2008; 55 (2): 88-110. - Marcos LA, Terashima A, DuPont HL, Gotuzzo E. Strongyloides hyperinfection syndrome: an emerging global infectious disease. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, April 2008;102(4):314-318. - Maria Cristina Roque-Barreira, et al. Strongyloides venezuelensis: The antigenic identity of eight strains for the immunodiagnosis of human strongyloidiasis. Experimental Parasitology, May 2008;119(1): 7-14. - Kinjalka Ghosha and Kanjaksha Ghosh. Strongyloides stercoralis septicaemia following steroid therapy for eosinophilia: report of three cases. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, Nov 2007;101(11):1163-1165. - Boscolo M, Gobbo M, Mantovani W, Degani M, Anselmi M, Monteiro GB, Marocco S, Angheben A, Mistretta M, Santacatterina M, Tais S, Bisoffi Z. Evaluation of an Indirect Immunofluorescence Assay for Strongyloidiasis as a Tool for Diagnosis and Follow-up. Clin Vaccine Immunol. Feb 2007; 14(2):129-133. - David R. Boulware, et al. Maltreatment of Strongyloides Infection: Case Series and Worldwide Physicians-in-Training Survey. The American Journal of Medicine, Jun 2007;120(6):545.e1-545.e8. doi: 10.1016/j.amjmed.2006.05.072. - Vadlamudi RS, Chi DS, Krishnaswamy G. Intestinal strongyloidiasis and hyperinfection syndrome. Clin Mol Allergy. 2006; 4 : 8. - Ugarte-Torres A, ñamendys-Silva S, Posadas-Calleja JG, et al. Estrongiloidiasis diseminada con presentación de abdomen agudo en una paciente con lupus eritematoso sistémico. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Neumol Cir Torax 2006; 65 (3): 146-149. - Boscolo M, Gobbo M, Mantovani W, et al. Evaluation of an Indirect Immunofluorescence Assay for Strongyloidiasis as a Tool for Diagnosis and Follow-Up. Clinical and Vaccine Immunology, Feb 2007; 14(2):129-133. - Hari Polenakovik, MD. Strongyloidiasis. emedicine.com. Actualizado en Abril, 2009. - Arevalo Suarez F, Cerrillo Sanchez G. Strongyloides stercoralis: Hallazgos Histopatológicos en Mucosa Duodenal 1999-2005 . Rev gastroenterol Perú, Jan/mar 2006;26(1):44-48. ISSN 1022- 5129 - Paul B. Keiser y Thomas B. Nutman. Strongyloides stercoralis in the Immunocompromised Population. Clinical Microbiology Reviews, 2004, 17(1):208-217. - Luciano B. Lemos, Zhenhong Qu, Rodolfo Laucirica and Herbert L. Fred. Hyperinfection syndrome in strongyloidiasis: Report of two cases.Annals of Diagnostic Pathology April 2003; 7(2):87-94. última actualización 12 Octubre 2010 TRICHINELOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. La triquinelosis es una parasitosis zoonóticaintestinal y tisularcausada por el nematodo Trichinella, el cualinfecta a una gran variedad de mamíferos, entre ellos el humano, aves, reptiles y a otros hospederos circunstanciales. La designación del nombre corresponde a Owen, 1835, y fue identificado en México como T. spiralis por Toussaint (1893). Su distribución es mundial. El parásito presenta características muy sui generis: es el nematodo de menor tamaño que parasita al humano y un solo hospedero cubre las funciones de hospedero definitivo e intermediario. La forma infectante es la larva 1 (L1), a diferencia de la mayoría de los nematodos, cuya forma infectante es la L3. (Pozio et al., 2009).
  • 169. Se reconoce un género de Trichinella, 8 especies y otras 4 especies a nivel de genotipo de taxonomía no determinada (Zarlenga et al., 2006; Krivokapich et al., 2008; Pozio et al., 2009) agrupados en 2 clados: Con cápsula y sin cápsula. (Pozio E. 2007). Genotipo Distribución Ciclo Hospederos Cápsula (colágeno) Resistencia congelación T. spiralis T-1 Cosmopolita Doméstico, silvestre Cerdos, ratas, rara vez carnívoros Sí No T. nativa T-2 ártico, Subártico, áreas del Holoártico Silvestre Carnívoros terrestres y marinos Sí Sí T. pseudospiralis T-4 Cosmopolita Silvestre, rara vez doméstico Mamíferos, aves No No T. britovi T-3 áreas templadas del Paleártico, Norte y Oeste de áfrica Silvestre, rara vez doméstico Carnívoros, rara vez cerdos Sí Sí T. nelsoni T-7 Etiopía Silvestre Carnívoros, rara vez cerdos Sí No Trichinella T8 Sudáfrica, Namibia Silvestre Carnívoros Sí No T. murrelli T5 áreas templadas del Neártico Silvestre Carnívoros Sí No Trichinella T6 Canadá, EUA Silvestre Carnívoros Sí Sí Trichinella T9 Japón Silvestre Carnívoros Sí ? T. papuae T10 Papua Nueva Guinea, Tailandia Silvestre, rara vez doméstico Cerdos, cocodrilo -agua salada No No T. zimbabwensis T11 Etiopía, Mozambique, Zimbabwe Silvestre León, cocodrilo y lagarto monitor -Nilo No No Trichinella T12 Argentina Silvestre Carnívoros (puma) Sí ? Modificado de: Pozio E, Hoberg E, La Rosa G, Zarlenga DS. Molecular taxonomy, phylogeny and biogeography of nematodes belonging to the Trichinella genus. Infection, Genetics and Evolution 2009;9(4):606-616.
  • 170. Morfología. Son pequeños nematodos filiformes, con extremo anterior delgado La hembra mide 3 - 4 mm de longitud y unos 60 µm de diámetro. El tercio anterior del cuerpo está ocupado por el esticosoma y presenta extremo posterior redondeado. Presenta un solo ovario que comunica con útero. La vulva se ubica en la la quinta parte anterior del gusano. Los machos miden 1.3 - 1.5 mm de longitud, con unos 40 µm de diámetro. En extremo posterior presentan dos apéndices caudales lobulares, sin espículas copulatorias. Las formas infectantes, larvas L1 en células nodriza, miden alrededor de 1.2 mm y unos 35 - 40 µm de diámetro. Trichinella spiralis. Gusano adulto hembra. Hábitat: Intestino delgado. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Trichinella spiralis. Gusano adulto macho. Hábitat: Intestino delgado. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Ciclo biológico. El parásito requiere de un solo hospedero, que alberga a las formas adultas y las larvas. En su ciclo de vida se consideran dos fases: F ase entérica - desarrollo de adultos en intestino delgado y reproducción. Fase parenteral - abarca la migración de las larvas que liberan las hembras y su establecimiento en músculo esquelético. Las larvas ingeridas en carne cruda o mal cocida se liberan en intestino delgado y sufren 4 mudas de cutícula hasta convertirse en parásitos adultos, al cabo de unos 2 días. La cópula ocurre con los nematodos embebidos en la mucosa intestinal (en un nicho multicelular) y las hembras vivíparas liberan larvas recién nacidas (LRN) a los 7 días de la infección, durante semanas, hasta que la respuesta inmune del hospedero afecta su viabilidad. Se contemplan ciclos de vida doméstico y silvestre. El ciclo doméstico incluye principalmente a cerdos y algunos animales sinantrópicos; entre éstos se considera de gran importancia a los roedores (ratas, ratones), pero también están involucrados caballos, gatos y perros. Las formas infectantes, las larvas L1 enquistadas, son adquiridascuando estos animales son alimentados con desperdicios cárnicos contaminados, a
  • 171. través de la ingesta de roedores infectados o por canibalismo. El ciclo silvestre se desarrolla en hospederos de vida salvaje por la ingesta de carne con larvas de presas o carroña. Trichinella spiralis es la especie más importante como agente etiológico de enfermedad en el humano, con distribución cosmopolita. Trichinella spiralis. Hembra - parto vivíparo. 40 X. Dra. María Alejandra Moreno García. Lab. de Biología Celular y Microbiología, Universidad Autónoma de Zacatecas. La respuesta del hospedero consiste en un infiltrado inflamatorio (células cebadas, eosinófilos, monocitos, linfocitos), con producción de IgE, en un perfil de orientación Th2. Las larvas LRN pasan a torrente sanguíneo y sistema linfático y se diseminan en el cuerpo, ubicándose finalmente en los músculos estriados de mayor actividad (más oxigenados), tales como los masticatorios, diafragma, intercostales, oculares y miembros superiores e inferiores. Las larva adopta una posición en espiral y presenta un continuo movimiento de vaivén dentro de la célula muscular, rodeada de un infiltrado linfocitario. T. spiralis. Larvas infectantes (L1) en músculo esquelético. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. T. spiralis. L1 calcificada en cerebro de cerdo. Dra. María Alejandra Moreno García. Lab. de Biología Celular y Microbiología, Universidad Autónoma de Zacatecas. El miocito se desarrolla como "célula nodriza", una estructura funcional diferente de cualquier otra célula de mamíferos, unos 14 - 16 días después de la penetración de la larva, y pierde sus características de célula muscular estriada, adquiere una cápsula de colágeno (en especies con cápsula), evidencia un alto grado de angiogénesis y modifica la actividad de sus organelos (serie de cambios anatómicos y fisiológicos que aseguran la nutrición, eliminación de desechos de la
  • 172. larva anaerobia). Este complejo larva-célula nodriza modula de alguna manera la respuesta inmune y puede permanecer viable durante años (hipobiosis) o sufrir calcificación eventualmente (semanas, meses, años). Espectro clínico. La infección intestinal se asocia a infiltrados masivos en submucosa, atrofia de microvellosidades, hiperplasia de criptas, células de Paneth y células caliciformes. Los signos y síntomas de la enfermedad dependen de la carga parasitaria y la vasculitis asociada, son consecuencia de reacciones de hipersensibilidad I o IV, inducidas por los parásitos adultos y larvas. Las infecciones leves suelen ser asintomáticas o cursar con datos inespecíficos. Es útil recordar que casi siempre existe el antecedente de ingesta de carne de cerdo, moronga, embutidos (chorizo, longaniza), habitualmente en reuniones familiares, de amigos o trabajo, lo que da lugar a brotes epidémicos. Sin embargo, no debe desecharse la posibilidad de la parasitosis en casos aislados o de una trichinelosis crónica (ésta última en controversia). Cuadro clínico en relación a la carga parasitaria: Leve (1-50 larvas/g de músculo) Moderado (50-100 ) Severo ( > 500) La enfermedad aguda se divide en períodos: - Período intestinal, el cual puede simular una intoxicación alimentaria. - Período parenteral o sistémico. Cuado clínico de la trichinelosis aguda Tiempo postinfección Fase de la infección Signos y síntomas 12 h - 2 días Penetración y desarrollo (larvas - adultos) Gastroenteritis. Diarrea, dolor abdominal, náuseas, malestar general, hiporexia. 30 h - 2 semanas Cópula de parásitos adultos en mucosa intestinal 5 o 7 d - 6 semanas Vivipopostura y migración larvaria Edema periorbitario, facial y de manos, fiebre elevada, mialgias, conjuntivitis, hemorragias subungueales, cefalea, exantemas, sudoración. Eosinofilia. Complicaciones. 10 d - 6 semanas Larvas en miocitos Rigidez muscular, mialgias, fatiga. Persistencia de datos de migración, eosinofilia. Datos durante la convalecencia de acuerdo a carga parasitaria y respuesta del hospedero. Complicaciones. Complicaciones: Cardiovasculares – Miocarditis (5 -20%) - aunque las larvas no se encapsulan en corazón, la migración por este órgano produce puede producir una respuesta inflamatoria importante. Trastornos tromboembólicos.
  • 173. Neurológicas – Meningitis, encefalopatía difusa, datos focales. Oculares – Trastornos en la microcirculación, larvas en arteriolas ciliares, retina, músculos del globo ocular. Respiratorias – Neumonía y pleuritis (bacterianas), bronquitis obstructiva, S. de Loeffler. Gastrointestinales - Necrosis aguda, diarrea persistente. Raras. Miositis. En embarazo – Aborto, parto prematuro. Existe controversia con relación a la trichinelosis crónica. Se asocia a entumecimiento, hormigueo, debilidad muscular, mialgias, sudoración excesiva y conjuntivitis, persistentes durante meses o años después de la enfermedad aguda. Se pueden identificar alteraciones electromiográficas y persistencia de infiltrados inflamatorios años más tarde. (Gottstein et al., 2009). Diagnóstico. - Cuadro clínico. - Antecedentes epidemiológicos. - Laboratorio: Leucocitosis con eosinofilia elevada 5 - 90%. Incremento en niveles de enzimas musculares (CPK, LDH, aldolasa) - signo de miositis. Biopsia, de baja sensibilidad, alta especificidad. Poco utilizada. Se puede realizar digestión artifical o efectuar un análisis histopatológico. Se requieren 0.2 - 0.5 g de músculo, de deltoides u otro músculo esquelético. Larvas enquistadas en músculo. Dr. Rodolfo Acuña Soto, Fac. de Medicina, UNAM IDR de Bachman, de utilidad epidemiológica. Se emplean diversas técnicas inmunodiagnósticas: ELISA, IFI, Western blot (esta última se utiliza para confirmación). Elevación temprana de de IgE total (no es constante). IgM e IgG aparecen habitualmente 15 - 20 días posteriores a la infección, poco después de la aparición de fiebre y mialgias. Trichinella spiralis, en YouTube. En célula nodriza, y movimiento de larvas durante la digestión enzimática. Tratamiento. Antiparasitarios: albendazol, mebendazol. Analgésicos no esteroideos, corticosteroides (prednisona). Los parásitos que ya han desarrollado una cápsula son resistentes a los fármacos. Medidas generales, tanto en la enfermedad como en el período de convalecencia. Hospitalización en casos severos, con administración de antiparasitarios, antiinflamatorios, analgésicos, restablecimiento del balance hidroelectrolítico y otras medidas acordes a los órganos afectados.
  • 174. Epidemiología. La trichinelosis es cosmopolita. La fuente de infección habitual es el cerdo doméstico; sin embargo, en países europeos, entre ellos Francia, Italia, Bélgica, Polonia y España, se han reportado brotes epidémicos por ingesta de carne de caballo cruda y jabalí. En países asiáticos se han identificado casos debidos a la ingesta de carne de perro. Actualmente, la diversidad gastronómica posibilita la infección a partir de carne de animales considerados exóticos. Los brotes se asocian principalmente al mantenimiento de cerdos de ―traspatio‖, alimentados de desperdicios y con pobre control veterinario: Mexico, Argentina, Tailandia, China y regiones de Europa del Este (Bulgaria, Estonia, Latvia, Lituania, Polonia, Rumania y la República Eslovaca). En México, la mayor parte de los reportes corresponde a brotes epidémicos, principalmente por consumo de cerdo y sus derivados; se han detectado caballos infectados, lo cual constituye un factor de riesgo, ya que su carne se consume debido a factores económicos. También se han identificado infecciones en perros, gatos, ratas y algunos animales exóticos en zoológicos. Los estados de mayor endemicidad son Zacatecas, Durango, Puebla, Edo. de México y Distrito Federal. Jalisco, Chihuahua y Michoacan reportan una incidencia media. El menor número de casos se ha encontrado en Queretaro, Guerrero, Guanajuato, Colima, San Luis Potosi, Aguascalientes, Nuevo Leon, Oaxaca, Veracruz y Sonora. Prevención. La Comisión Internacional sobre la Trichinelosis incluye un apartado para los consumidores: - Cocimiento de las carnes de cerdo y caballo hasta que la temperatura interna alcance los 71°C. - Congelamiento de los cortes de carne de un grosor de 15 cm. a -15°C durante 3 semanas. Los cortes de mayor grosor deben congelarse durante 4 semanas antes de su consumo. - No se consideran medidas seguras: el empleo de horno de microondas, el curado, secado o ahumado de la carne. - Varias especies resisten la congelación.
  • 175. - Es importante la inspección controlada en rastros. En países europeos y en EUA no se considera como una opción adecuada el empleo de la triquinoscopía (revisión de 28 cortes de 0.5 g obtenidos de diafragma, lengua y maseteros de los animales) por la baja sensibilidad del método. Vínculos. - Gottstein B, Pozio E, Nöckler K. Epidemiology, diagnosis, treatment, and control of trichinellosis. Clin Microbiol Rev 2009;22(1): 127-145. doi:10.1128/CMR.00026-08 - Pozio E, Hoberg E, La Rosa G, Zarlenga DS. Molecular taxonomy, phylogeny and biogeography of nematodes belonging to the Trichinella genus. Infection, Genetics and Evolution 2009;9(4):606- 616. doi:10.1016/j.meegid.2009.03.003 - Guidelines for the surveillance, management, prevention and control of trichinellosis. Editors: J. Dupouy-Camet & K.D. Murrell. FAO/WHO/OIE, 2007. - International Commission on trichinellosis. -The Trichinella Page. The Columbia University, NY. Sitio WEB mantenido por Dickson Despommier, Ph.D. and Steven X. Chen. última actualización en 2007. Material de alta calidad. - Edoardo Pozio. World distribution of Trichinella spp. infections in animals and humans. Vet Parasitol, 21 Oct 2007;149(1-2):3-21. doi:10.1016/j.vetpar.2007.07.002 - Ambrosioni J, Cecchini D, Castellaro P, et al. Triquinosis: aspectos epidemiológicos, clínicos y de laboratorio. Estudio retrospectivo a 10 años (1994-2003). Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, 1 Ag 2006;24(7):440 - 444. - Pozio E, Darwin Murrell K. Systematics and Epidemiology of Trichinella. Adv Parasitol 2006; 63:367-439. doi:10.1016/S0065-308X(06)63005-4 únicamente resumen. - E. Pozio and D.S. Zarlenga. Recent advances on the taxonomy, systematics and epidemiology of Trichinella. Review article. Int J Parasitol, Oct 2005;35(11-12):1191-1204. doi:10.1016/j.ijpara.2005.07.012 -Jiménez-Cardoso E, Caballero-García ML, Uribe-Gutiérrez G, et al. Frecuencia de Trichinella spiralis en sangre y músculo de equinos sacrificados en dos diferentes mataderos, uno de tipo industrial y otro de tipo rural en el Estado de México, México. Vet Méx 2005; 36 (3): 269-278. - Ortega-Pierres MG, C. Arriaga C y Yépez-Mulia L. Epidemiology of trichinellosis in Mexico, Central and South America. Vet Parasitol 2000, 93( 3-4): 201-225. doi:10.1016/S0304- 4017(00)00342-3 - Jean Dupoy Camet et al. Opinion on the Diagnosis and Treatment of Human Trichinellosis. Expert Opin Pharmacother 2002;3(8):1117-1130. Revisión 30 Marzo 2011 TRICHURIOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. La trichuriosis es una geohelmintiasis frecuente en zonas tropicales, rurales. Se estima que se encuentran infectadas unos 100 millones de personas en Latinoamérica y Caribe (Hotez PJ, et al., 2008). Predomina en niños en edad escolar, en quienes se asocia a colitis crónica y síndrome disentérico, retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva, altas cargas parasitarias y desnutrición. Los casos de la parasitosis en adultos que viven en zonas endémicas han aumentado, pero no se reportan usualmente. (Khuroo M, et al. 2010). La ascariosis y la trichuriosis son las infecciones por geohelmintos más frecuentes en México.
  • 176. NTDs en LAC: Prevalencia y distribución. Hotez PJ, et al, 2008. LAC: Latin American and Caribbean Region NTDs. Neglected Tropical Diseases. Ciclo biológico. Ciclo biológico. CDC. AJ. da Silva, Melanie Moser Los huevos de Trichuris trichiura, eliminados con la materia fecal, se desarrollan en suelos sombreados y húmedos de regiones tropicales y subtropicales del planeta y son infectantes 15 - 30 días después. El humano ingiere los huevos embrionados en alimentos, agua, a través de las manos contaminadas con tierra y por geofagia. Las larvas emergen en el ciego, penetran las criptas de Lieberkuhn y migran dentro de la mucosa; las formas adultas (3 - 5 cm) se alojan en ciego y colon ascendente, donde permanecen con su extremo anterior filamentoso (3/5 partes del cuerpo) embebido en un túnel sincitial, manteniendo su posición mediante movimientos de penetración, su estilete bucal, la acción de enzimas proteolíticas, y proteínas de excreción/secreción formadoras de poros. Las hembras inician la oviposición transcurridos unos 3 meses después de la infección (2 000 - 20 000 huevos/día) y viven en promedio 1-3 años, o más, dependiendo de las condiciones ambientales. Los huevos permanecen infecciosos durante semanas en condiciones óptimas de humedad. Espectro clínico. Las lesiones intestinales y el cuadro clinico varían en relación directa al número de parásitos y factores dependientes del hospedero (edad, estado nutricional, infecciones concomitantes). En infecciones leves y moderadas el daño, apenas apreciable, consiste en compresión mecánica de las células de la mucosa colónica y se asocia a dolor abdominal de tipo cólico y episodios diarreicos. En infecciones masivas la mucosa intestinal se encuentra edematosa y friable, con sangrado fácil; es característica la degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito, con pequeñas hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Induce, al igual que los otros geohelmintos, una respuesta de tipo Th2 y respuesta reguladora Th2/Treg (Jackson JA, et al. 2009). Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la masividad de la infección y la presencia de otros parásitos (poliparasitismo) e incluyen dolor abdominal, cefalea, hiporexia, pérdida de peso, diarrea crónica, disentería, pujo, tenesmo, prolapso rectal y signos y síntomas relacionados con anemia hipocrómica microcítica; cada tricocéfalo expolia alrededor de 0.005 ml de sangre/día y restos tisulares. Además, la irritación constante de las terminaciones nerviosas intramurales redunda en hiperperistaltismo. Parte posterior de los gusanos; la parte anterior incluida en mucosa intestinal. Video "Worm in small intestine", YouTube. Colonoscopía. Lean críticamente los textos, pueden ser incorrectos. Otros: "Parasite", y "Trichuris dysentery syndrome". Esta parasitosis se asocia con frecuencia a ascariosis, aunque también se ha encontrado coexistencia de Trichuris trichiura con H. nana, Giardia lamblia, Necator americanus, E.
  • 177. histolytica/E. dispar. Asimismo, se han reportado infecciones bacterianas secundarias al daño de la mucosa. Vale la pena repetir que varios estudios relacionan a la trichuriosis con la disminución de peso y talla y deficiencia en las habilidades cognitivas en escolares, lo que puede redundar en compromiso educativo. Complicaciones. - Poliparasitismo - Prolapso rectal - Anemia - Apendicitis - Infección bacteriana 2aria - Retraso pondoestatural y déficit cognitivo en escolares T. trichiura en sección de apéndice. Peter Darben Patología intestinal en infecciones masivas. - Mucosa intestinal edematosa y friable, con sangrado fácil; - Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito; - Hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos. Diagnóstico. Cuadro clínico y antecedentes. Se confirma con la búsqueda de huevos mediante exámenes coproparasitoscópicos de concentración, preferentemente cuantitativos (Kato, Stoll) para evaluar la carga parasitaria y la respuesta al tratamiento. El hallazgo de 10 000 hgh o más, implica una parasitosis masiva, aunque puede coexistir una tricocefalosis masiva con pocos huevos (cuenta paradójica), lo que se ha llegado a asociar a inmadurez de los parásitos, pocas hembras o condiciones poco favorables para la fecundación de las mismas. Existe comúnmente heterogeneidad en los tamaños y eso ha provocado identificación errónea de T. vulpis (de cánidos) y diagnóstico de infección mixta en personas. (Ver imagen). Los nematodos adultos se observan con la técnica del tamizado de heces, rectosigmoidoscopía, colonoscopía y en ocasiones a simple vista en región perianal o en mucosa en el prolapso rectal. Se ha reportado la parasitosis masiva asociada a eosinofilia periférica.
  • 178. Trichuris trichiura. Huevos no embrionados en heces. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Trichuris trichiura. Adultos. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Es importante evaluar el grado de anemia, las deficiencias nutricionales e índices antropométricos. Tratamiento. Los fármacos de elección son albendazol (400 mg) y mebendazol (500 mg). La evidencia clínica sugiere que las dosis únicas de ambos fármacos tienen excelente eficacia en el tratamiento de la ascariasis, pero son menos efectivos contra N. americanus y T. trichiura. La tribendimina, fármaco originario de China, parece prometedor en el tratamiento de las helmintiasis transmitidas por el suelo, principalmente en infecciones con Ascaris lumbricoides y uncinarias no resistentes a levamisol y pirantel. (Shu-Hua Xiao, et al., 2005; Hotez PJ, et al., 2006; 2009 Hu et al.). El prolapso rectal incompleto puede reducirse manualmente. De manera simultánea deben tratarse la desnutrición y anemia. Es importante la profilaxis, que contempla la educación para la salud, con la promoción de la higiene personal y ambiental. Vínculos. - Mohammad S. Khuroo, Mehnaaz S. Khuroo, and Naira S. Khuroo. Trichuris dysentery syndrome: a common cause of chronic iron deficiency anemia in adults in an endemic area (with videos). Gastrointestinal Endoscopy, Jan 2010; 71(1):200-204. doi:10.1016/j.gie.2009.08.002 - Geary TG, Woo K, McCarthy JS, Mackenzie CD, Horton J, Prichard RK, de Silva NR, (...), Bundy DA. Unresolved issues in anthelmintic pharmacology for helminthiases of humans. Int J Parasitol 2010;40(1):1-13. doi:10.1016/j.ijpara.2009.11.001 Geohelmintos y otros nematodos. - Kyung-Sun Ok, et al. Trichuris trichiura Infection Diagnosed by Colonoscopy: Case Reports and Review of Literature. Korean J Parasitol. Sept 2009;47(3):275-280 DOI: 10.3347/kjp.2009.47.3.275 - Hu Y, Xiao S-H, Aroian RV. The new anthelmintic tribendimidine is an L-type (Levamisole and Pyrantel) nicotinic acetylcholine receptor agonist. PLoS Neglected Tropical Diseases 2009;3(8), art. no. e499. - Jackson JA, Friberg IM, Little S, Bradley JE. Review series on helminths, immune modulation and the hygiene hypothesis: Immunity against helminths and immunological phenomena in modern human populations: Coevolutionary legacies? Immunology 2009;126 (1):18-27. doi:10.1111/j.1365- 2567.2008.03010.x - Hotez PJ, Bottazi ME, Franco Paredes C, Ault SK, Periago MR. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination. PloS Negl Trop Dis, 2008;2(9):e300. doi:
  • 179. 10.1371/journal.pntd.00003000 - Caso clínico. En inglés. -Kwame Adusei-Poku Donkor, MD. Trichuris trichiura. emedicine. Actualización en Mayo, 2009. -Carrada BT. Trichuriosis: Epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Rev Mex Pediatr 2004; 71 (6): 299-305. -J.A. Jackson, J.D. Turner, L. Rentoul, H. Faulkner, J.M. Behnke, M. Hoyle, et al. Cytokine response profiles predict species-specific infection patterns in human GI nematodes. Int J Parasitol, Oct 2004;34(11):1237-1244. -L. Quihui-Cota, M. E. Valencia, D. W. T. Crompton, S. Phillips, P. Hagan, S. P. Diaz-Camacho and A. Triana Tejas. Prevalence and intensity of intestinal parasitic infections in relation to nutritional status in Mexican schoolchildren. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, November 2004;98(11):653-659 -Shu-Hua Xiao, Wu Hui-Ming, Marcel Tanner, Jürg Utzinger and Wang Chong. Tribendimidine: a promising, safe and broad-spectrum anthelmintic agent from China. Review. Acta Tropica, April 2005;94(1):1-14 -N. R. de Silva. Impact of mass chemotherapy on the morbidity due to soil-transmitted nematodes.Acta Tropica 2003. 86 (2-3): 197-214. - Sapunar J, Gil LC y Gil JG. Tricocefalosis masiva en un adulto diagnosticada por colonoscopía. Bol. chil. parasitol. [online]. jul. 1999, vol.54, no.3-4 [citado 01 Abril 2007], p.97-100. Disponible en la World Wide Web. ISSN 0365-9402. última actualización 11 Octubre 2010 NECATORIASIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Necator americanus y Ancylostoma duodenale, conocidos como uncinarias,son nematodos comunes en países en desarrollo de zonas tropicales y subtropicales, con un estimado de alrededor de 740 millones de personas infectadas (Diemert DJ, et al. 2006), unos 50 millones en la región de Latinoamérica y el Caribe (LAC) y una población en riesgo de 514 millones en esta zona (Hotez PJ, et al. 2008). La infección, causada principalmente por Necator americanus, se considera una enfermedad tropical "menospreciada" (NTDs Neglected Tropical Diseases) relevante, que se presenta en cualquier grupo de edad, con mayor repercusión en la salud en niños y durante el embarazo. Las condiciones ideales para el desarrollo parasitario se encuentran en áreas rurales, de cultivo de café, cocoa, caña de azúcar, cocoteros, en las que coexisten deficiencias importantes de tipo nutricional, socioeconómico y sanitario. La parasitosis por uncinarias en niños se asocia a retardo en el crecimiento y disminución de peso; la deficiencia en las funciones cognitivas y alteraciones conductuales se han relacionado con anemia ferropriva, altas cargas parasitarias y desnutrición. En México es endémico Necator americanus. NTDs en Latinoamérica y el Caribe. Prevalencia y distribución. Hotez PJ, et al. PloS Negl Trop Dis, 2008;2(9):e300.
  • 180. Morfología. Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos, blanquecinos y miden entre 0.8 - 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos, entre ellos proteasas. N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes. Necator americanus. Cápsula bucal. CDC/ Dr. Mae Melvin. Ancylostoma duodenale. Cápsula bucal. CDC/ Dr. Mae Melvin. Huevo inmaduro de uncinaria. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Larva filafiforme de uncinaria. Forma infectante. Chiang Mai University, Thailand Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; tienen forma oval, una membrana, miden 60 x 45 µm. Son observan en diferentes fases de blastogénesis. Las larvas filariformes, forma infectante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior. Ciclo biológico de Necator americanus.
  • 181. Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos, sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides, que sufren cierto grado de desarrollo, mudan cutícula, se convierten en L2 rabditoides, y finalmente, en larvas filariformes (L3) infectantes. Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad), reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior; en el caso de infección por A. duodenale también atraviesan mucosas. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos, cerdos, reses). Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones, donde irrumpen en los sacos alveolares, migran por el árbol respiratorio hasta glotis, son deglutidas y las larvas L4, que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente, musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta. En intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares, alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas, cisteinproteasa y una aminopeptidasa, utilizadas en la digestión de hemoglobina, fibrinógeno y péptidos. (Williamson AL, et al. 2003, Ranjit N, et al. 2006). Factores de riesgo. • áreas rurales en zonas tropicales y subtropicales •Cultivos de cacao, café, plátano, otros • Microclimas en minas • Factores socioeconómicos • Higiene deficiente • Fecalismo indiscriminado (a ras del suelo) • Sin calzado cerrado o pies descalzos • Principales sitios de penetración: manos y pies Respuesta inmune. La protección contra nematodos gastrointestinales está mediada por respuestas Th2. En la uncinariosis se observa IgE y eosinofilia local y sistémica, que no protegen a la mayor parte de los sujetos infectados. Se desconoce la razón por la cual las células Th2 no montan una respuesta anti-uncinaria efectiva, pero recientes trabajos sugieren la presencia de mecanismos regulatorios que limitan la respuesta inflamatoria. También se ha encontrado evidencia de inmunodepresión en la infección crónica. (Loukas A, et al., 2006). Espectro clínico. Manifestaciones clínicas en Necatorosis y Ancylostomosis Localización Signos y Síntomas Patogenia Dérmica Eritema, prurito, vesiculación ("sabañones". Cicatriz residual. Infección bacteriana secundaria. Invasión y migración de larvas. Larvas en reposo en tejidos: A. duodenale Pulmonar Bronquitis, neumonitis Migración larvaria, hiperinfección
  • 182. neumonía, eosinofilia. Gastrointestinal Dolor y distensión abdominales, diarrea, melena, hiporexia. Fijación de gusanos adultos, daño local a mucosa de intestino delgado, expoliación, enzimas. Hematológica Anemia hipocrómica, microcítica (ferropriva), eosinofilia, hipoalbuminemia, con edema, disnea, soplos funcionales, cianosis. Consumo (expoliación) de sangre (0.004 - 0.05 ml/ gusano/día), cantidad variable, mayor en uncinariasis por A. duodenale General Signos y síntomas agravados por desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso pondoestatural y déficit cognitivo (niños), anemia y signos asociados, disnea, cianosis, fatiga. Expoliación. Metabolitos, enzimas de los gusanos, carga parasitaria; contribuyen edad del hospedero, cronicidad, embarazo Diagnóstico. Se confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato- katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la sensibilidad de los resultados con una sola muestra. (Knopp S. 2009). Huevo de uncinaria inmaduro. Cuatro blastómeros. En materia fecal. Forma diagnóstica. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. Huevo de uncinaria inmaduro. En materia fecal. Forma diagnóstica. Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de Parasitología, ENCB-IPN. El sondeo duodenal se reserva para los casos en los que el resultado de los anteriores es negativo y se tiene evidencia clínica. El coprocultivo (Harada-Mori) y examen microscópico ulterior constituyen un método para la diferenciación de género y especie. En una región de Africa se ha utilizado una nueva técnica coproparasitoscópica (FLOTAC)
  • 183. cuantitativa con buenos resultados, aunque aún se requieren estudios. (Knopp S, et al. 2009). BH: Eosinofilia, anemia hipocrómica microcítica. Hipoalbuminemia. Tratamiento. Albendazol Mebendazol Nitazoxanida Pamoato de pirantel Sulfato ferroso Dieta proteica Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición. En algunas zonas endémicas de enfermedades transmitidas por el suelo, se han implementado programas para el tratamiento antihelmíntico masivo. La iniciativa de vacunación (Human Hookworm Vaccine Initiative) ha identificado un antígeno (Na- ASP-2). La vacunación con antígenos recombinantes se ha utilizado a nivel experimental. Otras vacunas se encuentran en fase preclínica (Diemert et al., 2008; Hotez et al., 2010). Prevención y control. Educación para la salud Servicios sanitarios Saneamiento ambiental Detección y tratamiento Calzado Vínculos. - Hotez PJ, Bethony JM, Diemert DJ, Pearson M, Loukas A. Developing vaccines to combat hookworm infection and intestinal schistosomiasis. Nat Rev Microbiol. 2010 Nov;8(11):814-26. doi:10.1038/nrmicro2438 - Bundy DAP, Kremer M, Bleakley H, Jukes MCH, Miguel E. Deworming and Development: Asking the Right Questions, Asking the Questions Right. PloS Negl Trop Dis, Jan 2009;3(1): e362. doi:10.1371/journal.pntd.0000362 Acceso gratuito. - Hewitson JP, Grainger JR, Maizels RM. Helminth immunoregulation: The role of parasite secreted proteins in modulating host immunity. Molecular and Biochemical Parasitology 2009;167(1):1-1. doi:10.1016/j.molbiopara.2009.04.008 El "estado del arte". Revisa trematodos, cestodos y nematodos, entre estos N. americanus. - Stefanie Knopp, et al. FLOTAC: A promising technique for detecting helminth eggs in human faeces. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, Dec 2009;103(12): 1190-1194. doi:10.1016/j.trstmh.2009.05.012 - Cooper PJ. Mucosal immunology of geohelminth infections in humans. Mucosal Immunology 2009;2(4):288-299. doi:10.1038/mi.2009.14 (únicamente resumen). - Simon Brooker S, Hotez PJ, Bundy DAP. Hookworm-Related Anaemia among Pregnant Women: A Systematic Review. PloS Negl Trop Dis, Sept 2008;2(9):e 291 doi:10.1371/journal.pntd.0000291 Acceso gratuito. - Ranjit N, Zhan B, Hamilton B, Stenzel D, Lowthe J, Pearson M, Gorman J, (...), Loukas A. Proteolytic degradation of hemoglobin in the intestine of the human hookworm Necator americanus. Journal of Infectious Diseases, 2009;199(6): 904-912. DOI: 10.1086/597048 - Hotez PJ, Bottazi ME, Franco Paredes C, Ault SK, Periago MR. The Neglected Tropical Diseases of Latin America an the Caribbean: A Review of Disease Burden and Distribution and a Roadmap for Control and Elimination. PloS Negl Trop Dis, 2008;2(9):e300. doi: 10.1371/journal.pntd.00003000 - Diemert DJ, Bethony JM, Hotez PJ. Invited article. Hookworm Vaccines. Clinical Infectious Diseases 2008;46:282–288. DOI: 10.1086/524070.
  • 184. - Rabelo EM, Hall RS, Loukas A, Cooper L, Hu M, Ranganathan S, Gasser RB. Improved insights into the transcriptomes of the human hookworm Necator americanus — Fundamental and biotechnological implications. Biotechnology Advances, March-April 2009; 27(2): 122-132. doi:10.1016/j.biotechadv.2008.10.002 - Bethony J, Brooker S, Albonico M. et al. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm , Lancet, 6 May 2006-12 May 2006;367(9521):1521-1532. -Hotez PJ, Bethony J, Bottazzi ME, Brooker S, Diemert D, Loukas A. New technologies for the control of human hookworm infection. Trends in Parasitology, Jul 2006; 22(7):327-331. - Loukas A, Constant SL, Bethony JM. Immunobiology of hookworm infection. FEMS Immunology and Medical Microbiology, Feb 2005;43(2):115-124 Última revisión 25 Octubre 2010
  • 185. 4.- ARTRÓPODOS GENERALIDADES ARTROPODOS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Los artrópodos representan el grupo de animales más abundante y exitoso sobre el planeta. En conjunto, de cada 5 animales, 3 o 4 son artrópodos. Constituyen el 75% de la totalidad de especies animales. El 70 - 80% delphylum Arthropoda está integrado por insectos. Se estima que menos del 1% es dañino para el humano. La clase Arachnida incluye unas 40 000 especies descritas de arañas (casi todas terrestres), unas 1 500 de escorpiones e infinidad de especies de garrapatas y los ácaros, que se calculan en 30 000, aunque se reconoce que existen muchas más sin clasificar. Importancia médica de los artrópodos. 1) Como transmisores (vectores) de agentes infecciosos. Ejemplos de insectos: Varios géneros de la mosca Lutzomyia, transmisores de la leishmaniosis; Aedes aegypti, vector principal del dengue; Pediculus humanus (piojo), transmisor de Rickettsia prowazekii, agente etiológico del tifo epidémico. Leer: [Dr. Iván Renato Zúñiga Carrasco, Dra. Janett Caro Lozano. Pediculosis: Una ectoparasitosis emergente en México. Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIV Núm. 94:56-63. Es preferible buscar por título de artículo, disponible en formato pdf] ; 2) Como agentes causales de enfermedades y molestias. Ejemplos de insectos: Pediculosis, producida por Pediculus humanus, variedades capitis y corporis y Phthirus pubis, llamado"piojo del pubis", localizable también en cuero cabelludo y cuerpo. 3) Como causantes de diversas patologías debidas a sus venenos, a través de mordedura, picadura. Se recomiendan las siguientes lecturas: - [Jiménez EI, Flores NG, Vázquez ZG, Alba PRA, Lavalle VA. Envenenamiento en niños por mordedura de araña Lactrodectus mactans (―Viuda negra‖). Gac. Méd. Méx mar/abr 2006;142(2). - [Pérez BE, Rodríguez OR, Sánchez VMC. Loxoscelismo cutáneo-visceral. Arch Med Urg Mex 2009;1(1): 33-38. Descripción del loxoscelismo y presentación de un caso]; y [Tambourgia DV, et al. Loxoscelism: From basic research to the proposal of new therapies. Toxicon 15 Dec 2010;56(7) :1113-1119. doi:10.1016/j.toxicon.2010.01.021.] Y un artículo de interés:[Isbister GK, Wen Fan H. Spider bite. The Lancet, In Press, Corrected Proof, Available online 15 July 2011]. doi:10.1016/S0140-6736(10)62230-1 Clínica, manejo. - [Alagón A, Carrillo C, Chávez-Haro A, De la Mora-Zerpa C, Larralde C, et al. Alacranismo. Práctica Médica Efectiva, Una herramienta indispensable para el médico del primer nivel de atención. Enero 2003;5(1)]. Agente causal: Centruroidessp. - [Lourival Domingos Possani. El alacrán y su piquete. Gobierno del Distrito Federal, IBT Universidad Nacional Autónoma de México. 1a. edición, 2005].
  • 186. EJEMPLOS DE ARTRÓPODOS TRANSMISORES TRANSMISORES AGENTE ETIOLÓGICO ENFERMEDAD ACARIDA Liponyssoides sanguineus Rickettsia akari dermatitis por rickettsias Dermacentor spp Rickettsia rickettsii fiebre manchada de las Montañas Rocosas Ixodes scapularis, Ixodes pacificus Borrelia burgdorferi enfermedad de Lyme Ornithodoros spp Borrelia recurrentis fiebre recurrente varios spp Francisella tularensis tularemia Dermacentor andersoni CTF virus fiebre del Colorado Hyalomma marginatum CCHF virus fiebre hemorrágica Ixodes ricinus TBE virus encefalitis INSECTA Pediculus humanus Borrelia recurrentis fiebre recurrente epidémica Pediculus humanus Rickettsia prowazekii tifo epidémico o exántemático Aedes spp (A. aegypti ) DEN virus dengue
  • 187. A. aegypti YF virus fiebre amarilla urbana Culex y Culiseta spp WEE virus encefalitis equina Anopheles spp Plasmodium spp malaria Culicoides spp Mansonella ozzardi Lutzomyia spp Leishmania spp leishmaniosis Aedes, Anopheles, & Mansonia spp. Brugia malayi filariosis por Brugia malayi Culex pipiens, Aedes, Anopheles spp Wuchereria brancrofti filariosis por Wuchereria brancrofti Simulium spp Onchocerca volvulus onchocercosis Chrysops spp Loa loa loasis Triatominae spp Trypanosoma cruzi trypanosomosis americana Glossina spp Trypanosoma brucei nagana Xenopsyllacheopis Yersinia pestis peste bubónica Xenopsyllacheopis Rickettsia typhi tifo murino o endémico CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS ARTRÓPODOS Invertebrados Simetría bilateral Exoesqueleto recio, poco flexible, compuesto por el polisacárido quitina, proteínas, pigmentos, sales, ácidos grasos y colesterol. Sus funciones contemplan protección, movimiento, puntos de fijación para la musculatura y prevención de la desecación. Apéndices (patas) segmentados, articulados, con especializaciones diversas, tales como caminar, saltar, nadar, volar, morder, perforar, sujetar, transportar, hilar seda, respirar. Hemocele extendido a todas las partes corporales, no celoma Cuerpo formado de cabeza, tórax y abdomen. En ciertos grupos, como Arachnida, la cabeza y el tórax están fusionados en céfalotorax prosoma), sin antenas, ojos simples (varios), con 4 pares de patas segmentadas. La segunda sección corporal es el abdomen Cabeza con partes bucales, órganos sensoriales, tales como antenas, ojos simples (ocelli), ojos compuestos que tienen varias unidades visuales completas; el lente de cada una de ellas enfoca la imagen íntegra en pocos fotorreceptores. La cabeza alberga el cerebro conectado a un cordón nervioso central El tórax es la unidad locomotora, con 3/4 pares de patas y alas en algunos grupos En el abdomen se encuentran el tracto digestivo, órganos reproductores, sistema circulatorio abierto (hemolinfa en lugar de sangre, no a través de vasos, sino en espacios corporales) y sistema excretor Sistema respiratorio único, compuesto de diferentes órganos respiratorios, de acuerdo al
  • 188. hábitat: difusión a través de pared corporal, branquias, tráqueas, filotráqueas o pulmones en libro, con aberturas ventiladoras Metamorfosis en algunos grupos, incompleta o completa Dimorfismo sexual en la mayoría Insectos. Los insectos presentan tres estadios básicos de desarrollo: huevo (habitualmente por fertilización), seguido, después de la eclosión, de las formas inmaduras que se alimentan y crecen (larvas o ninfas), y finalmente la forma adulta, sexualmente madura. Tipos de desarrollo. 1) Desarrollo ametabolo. El artrópodo que eclosiona del huevo es muy semejante al adulto; es más pequeño y aún no es sexualmente maduro. Este tipo de desarrollo incluye una serie de mudas de cutícula (écdisis) previas a la forma adulta. 2) Desarrollo hemimetábolo. En éste hay un aumento gradual en los colchenetes de las alas y en tamaño, con estadios inmaduros semejantes a las de los adultos. La forma inmadura se denomina ninfa. 3) Desarrollo holometábolo o metamorfosis completa. Cada estadio de desarrollo es muy diferente al anterior: huevo, larva (3 mudas), estado pupal y adulto, en secuencia. La larva es semejante a un gusano; la pupa, fase de cambios mayores hacia la fase adulta (imago), se encuentra habitualmente dentro de una estructura denominada crisálida, pupario o capullo. Larva: estado inmaduro, activo, morfológicamente diferente al adulto. Ninfa: estado inmaduro, activo, semejante al adulto, excepto en tamaño y proporciones estructurales. METAMORFOSIS
  • 189. Metamorfosis completa Metamorfosis simple Modificado de I. Livingstone. BIODIDAC Los principales grupos de artrópodos de importancia médica incluyen a: Quelicerados, con tenazas: ácaros, garrapatas (dentro de la clase Acarida), arañas y alacranes (clase Arachnida). Mandibulados, con mandíbulas: crustáceos (camarones, cangrejos, langostas, copépodos); cienpiés, milpiés; insectos (moscas, mosquitos, pulgas, piojos, chinches, cucarachas, hormigas, abejas, avispas, y otros). EJEMPLOS DE MANDIBULADOS Abeja, partes bucales. J. Houseman. BIODIDAC Ctenocephalides canis. Adulto macho. Tay Zavala J, Facultad de Medicina, UNAM Periplaneta americana. CDC Pediculus humanus var. corporis. CDC. Crédito: James Gathany. Triatoma pallidipennis. Adulto macho. Crédito: JA Jiménez Rodríguez, Facultad de Medicina, UNAM.
  • 190. EJEMPLOS DE QUELICERADOS Centruroides spp. Acuña Soto R, Facultad de Medicina, UNAM Ixódido. Tay Zavala J, Facultad de Medicina, UNAM Loxosceles reclusa. CDC Sarcoptes scabiei. CDC Vínculos. - Navarrete FG. Histología de la piel. Rev Fac Med (Mex) 2003; 46 (4): 130-133. Una buena parte de los artrópodos de importancia médica es causa de enfermedades o molestias en piel. Un artículo de integración. - Bhate C, Schwartz RA. Lyme disease: Part I. Advances and perspectives. Review Article. J Am Acad Dermatol, Apr 2011; 64(4):619-636 doi:10.1016/j.jaad.2010.03.046 - Bhate C, Schwartz RA. Lyme disease: Part II. Management and prevention. Review Article. J Am Acad Dermatol, Apr 2011; 64(4):639-653 doi:10.1016/j.jaad.2010.03.047 - Lefebvre M, Capito C, Durant C, Hervier B, Grossi O. Tungiasis: A poorly documented tropical dermatosis. General review. Médecine et Maladies Infectieuses, 2011, In Press, Corrected Proof doi:10.1016/j.medmal.2011.05.007 - Bitam I, Dittmar K, Parola P, Whiting MF, Raoult D. Fleas and flea-borne diseases. Review Article. Int J Infect Dis, Aug 2010;14, (8): e667-e676. - William L. Nicholson, et al. The increasing recognition of rickettsial pathogens in dogs and people. Trends Parasitol, Apr 2010;26(4): 205-212. doi:10.1016/j.pt.2010.01.007 - Chao-Kai Hsu, Mark Ming-Long Hsu, Julia Yu-Yun Lee. Demodicosis: A clinicopathological study. J Am Acad Dermatol, March 2009; 60(3): 453-462. doi:10.1016/j.jaad.2008.10.058 - Otranto D, Dantas-Torres F, Breitschwerdt EB. Managing canine vector-borne diseases of zoonotic concern: part one. Review Article. Trends Parasitol, April 2009;25(4):157-163 doi:10.1016/j.pt.2009.01.003 - Jofré ML, Noemí HI, Neira OP, Saavedra UT, Díaz LC. Acarosis y zoonosis relacionadas. Rev chil infectol. Jun 2009 [cited 2010 Apr 27] ; 26(3): 248-257. doi: 10.4067/S0716-10182009000400008 - Guía de control para la chinche de cama. Gale E. Ridge, The Connecticut Agricultural Experiment Station. - Weinstein S, Dart R, Staples A, White J. Envenomations: an overview of clinical toxinology for the primary care physician. Am Fam Physician. 2009 Oct 15;80(8):793-802. Algunos de los animales
  • 191. venenosos, mención de mecanismos patogénicos y manejo. - Otero-Patiño R. Epidemiological, clinical and therapeutic aspects of Bothrops asper bites. Toxicon. 2009 Dec 1;54(7):998-1011. doi:10.1016/j.toxicon.2009.07.001 - Agustín Cornejo-Esquerra. Sanguijuela Hirudo medicinalis: una alternativa terapéutica disponible en México. Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2009; 47 (3): 335-340. - Nutanson I, Steen CJ, Schwartz RA, Janniger CK. Pediculus humanus capitis: An update. Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica et Adriatica 2008;17(4):147-159. - Craig N. Burkhart and Craig G. Burkhart. Fomite transmission in head lice. J Am Acad Dermatol, Jun 2007;56(6):1044-1047. doi:10.1016/j.jaad.2006.10.979 - Navarrete-Espinosa J, Gómez-Dantés H. Arbovirus causales de fiebre hemorrágica en pacientes del Instituto Mexicano del Seguro Social. Rev Med IMSS 2006; 44 (4): 347-353. - Sachse MM, Guldbakke KK, Khachemoune A. Tunga penetrans: A stowaway from around the world. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007;21(1):11-16. DOI: 10.1111/j.1468-3083.2006.01888.x - Parola P, Paddock CD, Raoult D. Tick-borne rickettsioses around the world: emerging diseases challenging old concepts. Clin Microbiol Rev, Oct 2005;18(4):719-56. - Graczyk TK, Knight R, Tamang L. Mechanical transmission of human protozoan parasites by insects. Clin Microbiol Rev. 2005 Jan;18(1):128-32. - Jörg Heukelbach & Hermann Feldmeier. Rapid review: Ectoparasites – the underestimated realm. The Lancet 2004, 363(9412):889-891. doi:10.1016/S0140-6736(04)15738-3 - Human Skin Parasites & Delusional Parasitosis. The Bohart Museum of Entomology. Breve explicación e imágenes. - MicroAngela. Electron Microscope Image Gallery. - Entomology Image Gallery. Iowa State University - Ken Gray Insect Image Collection - Fleas (Siphonaptera) Homepage. Zoological Institute, St.Petersburg. - The Veterinary Parasitology Images Gallery Arthropoda: Insecta and Acari. Banco de imágenes. Marcelo de Campos Pereira, PhD. University of São Paulo Institute of Biomedical Sciences, Department of Parasitology. - Insects, Spiders, Mice, and More. Spiders of medical importance. U. of Nebraska, Cooperative Extension in Lancaster County. - Alarcón HH, Hinostroza CD, Santamaría GV. Pediculosis pubis, presentación de un caso. Rev Cent Dermatol Pascua 2001;10(3):130-134. - Nava Castañeda UA, Corredor-Osorio R, Tovilla y Pomar JL, et al. Phthiriasis palpebral. Rev Fac Med (Mex), 2000;43(5):180-4. - Corredor-Osorio R, Nava Cá, Tovilla CJL, Tovilla PJL et al. Blefaritis por Demodex folliculorum. Rev Fac Med (Mex), 2000; 43(4): 125-129. Última revisión 19 septiembre 2011 ESCABIASIS ó ESCABIOSIS ó SARCOPTOSIS Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM berrueta@servidor.unam.mx Introducción. Sinónimos: Escabiasis, escabiosis, sarcoptosis, sarna. La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente transmisible, cosmopolita, cuyo agente etiológico es el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, del grupo Arachnida, del orden Astigmata. Los factores más importantes en la transmisión son el hacinamiento y la promiscuidad sexual. Se le
  • 192. asocia a estratos socioeconómicos bajos en los que además es frecuente observar higiene y nutrición deficientes. Se transmite por contacto directo, habitualmente íntimo, difícilmente por fomites (por ejemplo, ropa de cama o personal en infestaciones severas) y contacto sexual. Sin embargo, no debe descartarse el contacto frecuente en algunas instituciones (asilos, escuelas, cuarteles, hospitales). Los perros y gatos y otros animales también padecen la parasitosis. Los animales de compañía con S. scabiei var canis pueden ser responsables de infestación y sensibilización, causando una dermatitis papular limitada, aunque generalmente existe especificidad de especie. Vista microscópica de S. scabiei. Bristol Biomedical Image Archive. Ciclo biológico. El artrópodo adulto mide 1 - 3 mm de longitud, tiene un cuerpo aplanado, ovalado y 4 pares de patas. El tracto digestivo ocupa una gran proporción del cuerpo y se observa fácilmente en cortes transversos de especímenes. Es de coloración blanquecina, con el dorso convexo cubierto de cerdas y espinas quitinosas. No presentan ojos y sus quelíceros están provistos de dientes. La hembra fertilizada se instala en la superficie de la piel y en un lapso de tiempo menor a una hora excava un túnel en el estrato córneo y granuloso. Puede desplazarse unos 2 - 5 cm/min sobre la piel cálida. El promedio de vida del artrópodo es de unos 25 - 30 días, durante los cuales el túnel excavado puede extenderse unos milímetros o hasta centímetros. El ácaro deposita durante su avance 2- 5 huevos/día y pequeñas pelotitas de excremento, oscuras y ovales, irritantes. La respuesta inflamatoria y los productos del ectoparásito son responsables, en gran medida, del prurito. Las larvas liberadas alcanzan la madurez unos 15 días despues de la oviposición; los nuevos adultos copulan y el ciclo se repite; al cabo de varias semanas la infestación todavía es baja y los signos y síntomas leves. Se requieren unos 15 - 20 ácaros adultos y su diseminación para provocar el intenso prurito. Espectro clínico. Los síntomas iniciales son leves y habitualmente se atribuyen a la picadura de algun insecto. El prurito es un síntoma cardinal, con agravamiento nocturno (reacción de hipersensibilidad a saliva, huevos, materia fecal de los ácaros). El rascado, que inicialmente alivia al paciente porque destruye los túneles y algunos parásitos se erige como una forma de diseminación de los mismos (y elimina las lesiones primarias, constituidas por túneles y vesículas escasas y puntiformes, con ácaros, y pápulas pequeñas). Los túneles son delgados, elevados, curvados o en forma de S y miden 2 - 20 mm de longitud. Su localización más frecuente se encuentra en pliegues interdigitales, muñecas, en los bordes de manos y pies, superficies extensoras de codos y rodillas, pene, escroto, pliegues mamarios e incluso pezones, glúteos, axilas, cintura y pliegues poplíteos (zonas incluídas por las "líneas de Hebra", divisiones imaginarias a nivel de hombros y rodillas). En niños pequeños también se ubican con frecuencia en palmas de las manos, plantas de los pies, cabeza y cuello, con vesículas
  • 193. y pústulas. Además pueden presentar nódulos en la zona del pañal y en la axilar. En adultos también es posible identificar nódulos escabióticos. Los ancianos tienen pocas lesiones, muy pruriginosas y con gran abundancia de ácaros, que se pueden observar en un raspado de las escamas. Lesiones papulares debidas a S. scabiei en un niño Lesiones papulares causadas por S. scabiei var canis Bristol Biomedical Image Archive Las lesiones secundarias dominan el cuadro clínico y son ocasionadas por el rascado, infección bacteriana secundaria y la automedicación: pústulas, excoriaciones, eccema, costras. Se desarrollan nódulos en codos, axilas, pene, escroto (masas firmes, oscuras, que persisten durante meses aún en ausencia de infestación activa). Datos de eczema inflamatorio se atribuyen a la automedicación. Es habitual un cuadro modificado por la impetiginización, en el que predominan pústulas y costras melicéricas. La sarcoptosis costrosa o noruega se presenta en sujetos con inmunodepresión (SIDA, virus linfotrópico o leucemia), ancianos institucionalizados, en pacientes con trastornos neurológicos, principalmente síndrome de Down, demencia, trastornos nutricionales y enfermedades infecciosas. Las lesiones, hiperqueratósicas, son extensas, semejantes a las que se presentan en la psoriasis, con escaso prurito en la mayor parte de los casos. Hay formación de costras gruesas que involucran manos y pies, escamas grisáceas y costras en tronco y extremidades, descamación en la zona facial, lesiones semejantes a verrugas en dedos y sitios de trauma, y caída profusa de cabello. La observación de escamas aclaradas con hidróxido de potasio permite apreciar abundantes ácaros en todas las fases de crecimiento. Un cuadro que se presenta con cierta frecuencia, es el de "las personas limpias", quienes presentan lesiones escasas, en pliegues. Un buen número de pacientes presentan títulos elevados de IgE, eosinofilia, activación de mastocitos y una reacción del tipo de hipersensibilidad inmediata. Ante una reinfestación los síntomas aparecen con mayor rapidez. Entre las complicaciones, cabe enfatizar: impétigo secundario, hiperinfección. Las infecciones bacterianas secundarias se relacionan con frecuencia con Streptococcus del grupo A y Sytaphylococcus aureus, por lo que se estima que la ectoparasitosis es un factor de riesgo importante en zonas endémicas en el desarrollo de glomerulonefritis, fiebre reumática, celulitis y otras infecciones invasivas. (Walton et al., 2007; Beckman et al., 2009). Diagnóstico. Epidemiológico: Cuadros similares en el ambiente familiar o comunal, en instituciones. Localización de lesiones y morfología de las lesiones. El impétigo secundario modifica la
  • 194. presentación. - Raspado y observación de escamas. - Biopsia de piel. Infiltrado inflamatorio compuesto por eosinófilos, linfocitos, histiocitos. Pueden llegar a observarse larvas, ninfas, hembras. S. scabiei var canis: huevos, gránulos de excremento. Raspado de piel. Bristol Biomedical Image Archiv.e S. scabiei. Huevos en raspado de piel (perro). Bristol Biomedical Image Archive. - Se ha reportado el empleo de PCR en pacientes con probable escabiasis y exámenes dermatológico y microscópico negativos. Diagnóstico Diferencial: dermatitis atópica, picaduras de insectos, infecciones bacterianas, urticaria, erupciones por fármacos, foliculitis estafilocóccica, psoriasis. Tratamiento. Debe ser aplicado a todos los miembros de la familia y contactos cercanos. Incluye aseo personal y de la ropa. Antibióticos por vía sistémica en el tratamiento de impétigo bacteriano secundario y anthistamínicos para el control del prurito. La dosis única de ivermectina es efectiva. En casos severos se aconsejan hasta tres administraciones, c/1 - 2 semanas. Los agentes tópicos incluyen: Permetrina en crema o emulsión al 5% (Scabisan), benzoato de bencilo en emulsión al 25% para adultos (Hastilan), lindano al 1% en loción o suspensión (Herklin), crotamitón en crema (Eurax), muy eficaz ante el prurito. En pacientes con escabiasis noruega se utiliza ivermectina y tratamiento tópico simultáneamente, anthistamínicos y emolientes. El tratamiento es difícil, con recaídas. Monitoreo de los pacientes después del tratamiento. Vínculos. - Makigami K, Ohtaki N, Ishii N, Tamashiro T, Yoshida S, Yasumura S. Risk factors for recurrence of scabies: A retrospective study of scabies patients in a long-term care hospital. J Dermatol. 2011 Sep;38(9):874-9. doi: 10.1111/j.1346-8138.2011.01199.x. - Fukuyama S, Nishimura T, Yotsumoto H, Gushi A, Tsuji M, Kanekura T, Matsuyama, T. Diagnostic usefulness of a nested polymerase chain reaction assay for detecting Sarcoptes scabiei DNA in skin scrapings from clinically suspected scabies. Brit J Dermatol, 2010;163: 892–894. doi: 10.1111/j.1365-2133.2010.09913.x - Simone A. Beckham, et al. Characterization of a Serine Protease Homologous to House Dust Mite Group 3 Allergens from the Scabies Mite Sarcoptes scabiei. JBC, Dec 4, 2009;284(49): 34413– 34422. DOI 10.1074/jbc.M109.061911 - V. García-Patos Briones. Escabiosis. Asoación Española de Pediatría. Protocolos de Dermatología. - Karthikeyan K. Crusted scabies. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2009 Jul-Aug;75(4):340-7.
  • 195. DOI: 10.4103/0378-6323.53128 - Davis RF, Johnston GA, Sladden MJ. Recognition and management of common ectoparasitic diseases in travelers. Am J Clin Dermatol. 2009;10(1):1-8. doi: 10.2165/0128071-200910010- 00001. Buena integración de las dermatosis parasitarias contempladas en el curso. (únicamente resumen. Sin suscripción). - Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and treatment of scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun;35(6):378-93. - Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and Animal Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268-279. doi:10.1128/CMR.00042-06 - Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006;6(12):769-779. doi:10.1016/S1473-3099(06)70654-5 - Jörg Heukelbach and Hermann Feldmeier. Scabies. The Lancet, 27 May 2006-2 June 2006;367(9524):1767-1774. - Jörg Heukelbach and Hermann Feldmeier. Ectoparasites—the underestimated realm. The Lancet Mar 2004; 363(9412):889-891. doi:10.1016/S0140-6736(04)15738-3 - Cancela R, López-Navarro. Escabiasis en un paciente inmunosuprimido. Rev Cent Dermatol Pascua 2005; 14 (1): 35-38. - Romero PLA, Bengoa IB, Navarrete FG. Caso para el diagnóstico: Dermatitis de manos. Rev Cent Dermatol Pascua 2006; 15 (2): 116-119. - Shelley F. Walton, Deborah C. Holt, Bart J. Currie and David J. Kemp. Scabies: New Future for a Neglected Disease. Advances in Parasitology 2004; 57:309-376. -Mohammad Reza Namazi and Behrooz Barikbin. Atypical Crusted Scabies in an Iranian man. Dermatology Online Journal 8(2):17. Caso clínico con excelentes imágenes. Última revisión 8 septiembre 2011 MIASIS Documentos informativos, revisiones y casos clínicos. Se incluyen vínculos a artículos referentes al tratamiento de lesiones con larvas de mosca. - Jacqueline J. Mahal, Jeremy D. Sperling. Furuncular Myiasis from Dermatobia hominus: A Case of Human Botfly Infestation. The Journal of Emergency Medicine, In Press, Corrected Proof, Available online 1 February 2010 doi:10.1016/j.jemermed.2009.11.030 - Messahel A, Sen P, Wilson A, Patel M. An unusual case of myiasis. Journal of Infection and Public Health, 2010;3(1):43-45. doi:10.1016/j.jiph.2009.08.001 - Castro G, Liceaga G, Arrioja A, Calleja JM, Espejel A, Flores F, et al. Guía clínica basada en evidencia para el manejo del pie diabético. Med Int Mex 2009;25(6):481-526. Un enfoque multidisciplinario sobre el tratamiento, incluye el empleo de larvas de mosca. - Sherman RA. Maggot therapy takes us back to the future of wound care: new and improved maggot therapy for the 21st century. J Diabetes Sci Technol. 2009 Mar 1;3(2):336-44. Acceso libre. - Christian Mateo Frausto ávila y Rodolfo Trejo Vázquez. Larvoterapia: Una antigua forma de curar heridas. Biociencias. Revista de la Facultad de Ciencias de la Salud, 2009;6:1 - 15. Separata. - Monsters inside Me: Botfly. Video. Ciclo biológico mosca - Miasis. YouTube. - de la Ossa N, Castro Luis E, Visbal L, Santos AM, Díaz E, Romero-Vivas C. Miasis cutánea por Cochliomyia hominivorax (Coquerel) (Díptera: Calliphoridae) en el Hospital Universidad del Norte, Soledad, Atlántico. Biomédica, Mar 2009;29(1): 12-17. - Cristiano Gealh W, Miranda Ferreira G, Jacobucci Farah G, et al. Treatment of oral myiasis caused by Cochliomyia hominivorax: two cases treated with ivermectin. British Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, Jan 2009; 47(1):23-26.
  • 196. - Timothy A. McGraw, et al. Continuing medical education. Cutaneous myiasis. J Am Acad Dermatol, Jun 2008; 58(6):907-926. doi:10.1016/j.jaad.2008.03.014 - Varani S, Tassinari D, Elleri D, et al. A case of furuncular myiasis associated with systemic inflammation. Parasitol Int, Dec 2007; 56(4):330-333. doi:10.1016/j.parint.2007.06.002 - Möhrenschlager M, Mempel M, Weichenmeier I , et al. Scanning electron microscopy of Dermatobia hominis reveals cutaneous anchoring features. J Am Acad Dermatol, Oct 2007; 57(4):716-718. - Alcalá D, Yánez S. Miasis furuncular causada por Dermatobia hominis. Rev Cent Dermatol Pascua 2006; 15 (1): 23-25. - Durán Marrero K, Montenegro Valera I, Uribe-Echeverría Delgado AI. Miasis cutánea forunculoide: un caso diagnosticado en Cuba. Rev Cubana Med Gen Integr 2006;22(3). - Maguiña-Vargas C, Osores F, Farías H, Torrejón D, Alcorta T. Enfermedades por Ectoparásitos. Segunda parte. Dermatol Perú 2005; 15: 38-50. Es una revisión sobre aspectos clínicos y epidemiológicos de: pediculosis, miasis, pulicosis y tungiasis, cimicosis, escabiosis, picadura de abejas, avispas y hormigas y del erucismo. - Charles Adeyinka Adisa & Augustus Mbanaso. Case report. Furuncular myiasis of the breast caused by the larvae of the Tumbu fly (Cordylobia anthropophaga). BMC Surgery 2004, 4:5. doi:10.1186/1471-2482-4-5 - Maier H, Hönigsmann H. Furuncular myiasis caused by Dermatobia hominis, the human botfly. J Am Acad Dermatol, Feb 2004;50(2) Supp 1:26-30. doi:10.1016/S0190-9622(03)01488-9 - Xavier Jeremías Torruella. Revisión Miasis cutáneas. Piel, Ag 2002;17(7):300 - 309. ISSN:0213- 9251 (Únicamente resumen). - Jorge Rafael Villamizar JR & Germán Pablo Sandoval. Miasis ótica. Acta de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Septiembre de 2000;28(3) [online]. Última revisión 30 agosto 2011 LIBROS Y REVISTAS LIBROS - Bookshelf. On line books. NCBI. - Microbiology and Immunology On-line. University of South Carolina. Partes en español, con la colaboración del IPN. - National Library of Medicine Bookshelf. The National Center for Biotechnology Information (NCBI). Colección de libros. Gratuito. - FreeBooks4Doctors. Varios de edición reciente. - Glosario de términos en Parasitología y Ciencias Afines. Alejandro Cruz, Blanca Camargo. Libros de Google. - Parasitosis humanas. David Botero. 4a. edición. Libro de Google. - Samuel Baron's Medical Microbiology textbook online, 4th edition - Microbiology and Immunology On-line. University of South Carolina. - PLM. Thomson. 2008. Vínculo de la Biblioteca Digital Médica. Facultad de Medicina, UNAM. - Parasitosis Humanas. Botero D, Restrepo M. (2003), 4a. edición. Reimpresión 2005. Corporación para Investigaciones Biológicas, Medellín, Colombia. - Aprendizaje de la Parasitología Basado en Problemas. Flisser A, Pérez Tamayo R. (2006). Editores de Textos Mexicanos, México, D.F. - Infectología Clínica. Ramos Jiménez J. (2008). 1a. edición. Manual Moderno, México. - Microbiología y Parasitología Médicas.
  • 197. Tay-Zavala J. (ed) (2003). 3a. ed. Méndez Editores, México. - Microbiología y Parasitología Humana. Romero Cabello Raúl. (2007). 3a edición. Ed. Médica Panamericana. - Parasitología Médica: de las moléculas a la enfermedad. Becerril Flores M, Romero Cabello R. (2004). McGraw Hill Interamericana. - Foundations of Parasitology. Roberts L, Janovy S Jr, Schmidt, J. (2004). 7th edition. McGraw-Hill. EUA. - Infectious Disease. Gorbach S, Barlett J, Blacklow N. (eds), (2004). 3th edition. W.B. Saunders Co., Philadelphia. - Principles and Practice of Infectious Diseases. Mandell G, Bennett J, Dolin R. (2005). 6th edition. Churchill Livingstone, Philadelphia. - Tropical Infectious Diseases. Principles, pathogens, and practice. Guerrant R., Walker D., Weller P. (eds), (2006). 2nd edition. Elsevier, EUA. 5.- REVISTAS Ejemplos de revistas con suscripción vigente en línea o de acceso libre. También algunos directorios y bases de datos. En algunos casos se requiere el registro o es conveniente para guardar búsquedas, recibir notificaciones y otros beneficios. Recuerden que pueden acceder a las fuentes elecrónicas de información de la UNAM fuera del Campus Universitario con su clave, a través de la Biblioteca Médica Digital. - CIFN. Instituto de Biotecnología. UNAM. Biblioteca. Se actualiza con regularidad y es confiable. Este vínculo los dirige al acervo de revistas electrónicas; con un clic sobre "Biblioteca" pueden regresar a las opciones que ofrece el Instituto. - Bioline International Journals. Un número importante de estas revistas ofrece acceso a texto completo. - BioMed Central. Las revistas de acceso abierto. - BMC Family Practice - BMC Infectious Diseases - BMC Microbiology - BMC Ophthalmology - British Journal of Dermatology - Clinical Microbiology Reviews - Dirección General de Bibliotecas UNAM - Dirección General, Biblioteca Digital, Biblioteca Central, Sistema Bibliotecario, y las excelentes herramientas que ofrece. Recuerden que pueden acceder a los contenidos de las bases de datos de la UNAM fuera del Campus Universitario. - Directory of Open Access Journals. Servicio gratuito, cubre revistas de calidad controlada, de acceso abierto. - E-journal Colección en formato digital, de revistas científicas y humanísticas editadas por diversas dependencias académicas de la UNAM. - Epidemiology and Infection - Emerging Infectious Disease Journal CDC - Free Medical Journals.com - Gaceta Médica de México. Desde aquí pueden acceder al Indice de publicaciones de Medigraphic. - Highwire Press. Standford University. Artículos de texto completo. Lista de revistas, condiciones y opción de búsqueda. - HINARI. Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Su objetivo es ofrecer acceso a revistas de biomedicina y otros servicios, de forma prácticamente gratuita, a instituciones públicas de países en vías de desarrollo. México no está incluido en la lista, pero pueden ingresar a varios de los recursos. - IMBIOMED. Catálogo de Revistas Médicas Latinoamericanas - Immunity
  • 198. - International Journal for Parasitology - Journal of Clinical Epidemiology - Journal of Postgraduate Medicine - Malaria Journal - Medigraphic Artemisa. Literatura Biomédica. - Medscape. Registro. Actividades en línea, revistas, especialidades. - Memórias do Instituto Oswaldo Cruz On-Line - Microbiology - Microbiology and Molecular Biology Reviews - Microbiology@Nature.com - Molecular and Biochemical Parasitology - Parasites and Vectors. BioMed Central. - Parasitology International - Parasitología al Día o bajo su nuevo nombre: Parasitología Latinoamericana - Parasitology online. Servicio de Elsevier. útil el registro. Revistas, revisiones, alertas. - PLoS journals. De acceso gratuito. - PubMed. Disponible vía National Center for Biotechnology Information (NCBI). - Revista Cubana de Medicina Tropical - Revistas Médicas Cubanas. índice del sitio de la publicación médica cubana. - Revista de Microbiología o bajo su nuevo nombre: Brazilian Journal of Microbiology - Salud Pública de México - Scielo. Scientific Electronic Libray Online. Acervos de revistas de Iberoamérica. - Science@Direct. Editorial Elsevier y afiliados. Revistas, libros, colecciones. Acceso a texto completo a los recursos con suscripción UNAM y acceso libre a resúmenes. - Scopus. Excelente base de datos de resúmenes y citas, herramienta de búsqueda. - Scirus. Buscador. Servicio de Elsevier. - The Korean Journal of Parasitology - Trends in Parasitology - Vaccine 6.- LABORATORIO CICLOS BIOLÓGICOS, ANIMACIONES, COLECCIONES DE IMÁGENES, ATLAS, PRESENTACIONES POWERPOINT Excelentes materiales (revisar también Vínculos generales y los contenidos de cada tema). La mayor parte pueden ser utilizados de manera personal, con fines no comerciales. Sin embargo, los diferentes portales tienen sus propias políticas de uso. Es importante, siempre, dar el crédito a quienes corresponda. - Animal and Human Parasite Images. Kristin Michel, Steve J. Upton. Copyright© 1999-2011. Kansas State University. - Animations. Serie de animaciones relacionadas con diferentes parásitos. Previamente se visualizaban en Trends in Parasitology. The Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. - Atlas of Human Intestinal Protozoa. Giovanni Scwierczinski & Bruno Milanesi. Descarga gratuita. No implica apropiación de contenidos. Opción para realizar donaciones en línea a la ONG Fondazione Ivo de Carneri Onlus. - Chiang Mai Parasite Homepage. Department of Parasitology, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Thailand. Galería de imágenes. - Entamoeba histolytica Labs. En Movies. 3 videos. Petri & Mann Lab. University Of Virginia. - Pathophysiology I: Parasitology. Columbia University Medical Center. En diapositivas. - Malaria Life Cycle, Leishmaniasis, Schistosomiasis life-cycle, The life-cycle of lymphatic filariasis. Animaciones. The Wellcome Trust. Liquid Jigsaw. - Parasitology Teaching Resources. J. Carl Fox PhD. Oklahoma State University.
  • 199. - Site de Biotechnologies de l'académie de Créteil. Animaciones y videoteca en Microbiología. También en Hematología, Bioquímica, Fisiopatología, Toxicología, Inmunología. - UNICEF-UNDP-World Bank-WHO Image Library Leishmaniasis, Oncocercosis, Enfermedad de Chagas, Lepra, Malaria, Filariasis linfática, Tripanosomiasis africana, Dengue, Schistosomiasis. Varios recursos, como videos, imágenes, publicaciones. - Thoracic manifestations of tropical parasitic infections: a pictorial review. Radiographics. 2005 Jan-Feb;25(1):135-55. Excelente resumen de diversas enfermedades parasitarias con los respectivos ciclos biológicos e imágenes radiológicas. - Web Atlas of Medical Parasitology. The Korean Society for Parasitology. Nematodos, protozoos, artrópodos, gusanos planos. CURSOS DE PARASITOLOGÍA - Microbiology and Immunology On - line. University of South Carolina. Texto de Inmunología, Virología, Micología, Bacteriología y Parasitología. Una parte traducida al español gracias a la colaboración del IPN. - Study Guides and Handouts for Medical Protozoology. Páginas desarrolladas y mantenidas por Mark F. Wiser, Tulane University. Última actualización: 2010. - WormLearn. Dr. Peter Darben (©1997). Última actualización: 2003. Información breve e imágenes. ENTOMOLOGÍA - Arachnology Home Page. International Society of Arachnology - BlattaBase: The Cockroach Home Page - Entomología en la WWW - Entomology Image Gallery. Iowa State University - General Entomology. Tutoriales. North Carolina State University. - Insect Images. The Source for Entomology Photos. The University of Georgia and the USDA Forest Service. - Medical Department of Medical Entomology. University of Sydney, Australia. - Redtox.org Información sobre animales ponzoñosos, listas de Centros regionales de referencia para el Control y Tratamiento de las Intoxicaciones por Animales Ponzoños, qué hacer en caso de emergencia y cómo prevenir accidentes. - The Veterinary Parasitology Images Gallery: Arthropoda. University of São Paulo Marcelo de Campos Pereira. Insectos y ácaros. TÉCNICAS DE LABORATORIO, PARASITOLOGÍA MOLECULAR - Detección of Intestinal Parasites. Mayo Medical Laboratories. - Diagnosing Medical Parasites Through Coprological Techniques, 2000. - Diagnostic Procedures. DPDx. CDC. - Fact or Artifact? ProvLab, Alberta, Ca. - GENE ALMANAC. Biology Animation Library - Microscopy Primer. Presentaciones PowerPoint. Microscopía, Microscopía confocal, Citometría. J. Paul Robinson, Bartek Rajwa, Steve Kelley, William Telford, Carleton C. Stewart, (Retired), Sigrid J. Stewart, (Retired), Bruce Davis. Purdue University. - MicroscopyU. The source for microscopy education. En menú izquierdo. Tutoriales de Nikon. - Parasite genome databases and genome research resources. European Bioinformatics Institute.
  • 200. - Procedimientos Básicos en la Toma de Muestras Biológicas para Diagnóstico. InDRE, México. Última revisión 14 octubre 2011 7.- Parasitología Galería Protozoos
  • 201. ZOONOSIS Y PARASITOSIS EMERGENTES Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM Correo electrónico: berrueta@servidor.unam.mx Los efectos de los cambios climáticos, alteraciones del medio ambiente tales como la deforestación, desplazamientos del humano a ecosistemas silvestres, migraciones de animales, el nuevo modelo económico, que favorece las rápidas importaciones, el contacto con animales silvestres y domésticos, cambios en hábitos alimentarios, han provocado el incremento o aparición de zoonosis, entre ellas las transmitidas por vectores y alimentos. Por otro lado, los movimientos migratorios por negocios, vacaciones, militares, el flujo de refugiados y trabajadores ilegales de un país a otro, han facilitado la rápida diseminación de los agentes infecciosos, reservorios y vectores. Se estima que existen unos 1407 especies de patógenos humanos, sin incluir a los ectoparásitos y el 73% se consideran zoonosis. (Cleaveland et al. 2001; Gummow. 2010). A todo lo anterior se suma el aumento de la población inmunocomprometida y con ella la prevalencia y severidad mayores de las infecciones debidas a organismos patógenos y oportunistas, asi como la aparición de farmacorresistencias. En la actualidad, los sistemas de salud en el mundo requieren de ajustes y modificaciones con un enfoque multidisciplinario ante nuevos factores de riesgo y condiciones de vulnerabilidad. Es fundamental que los profesionales de la salud, desde sus etapas formativas, estén concientes de la necesidad de mantenerse actualizados con el objeto de que estén, finalmente, capacitados para definir y tomar acciones racionales de prevención, control y tratamiento. Vínculos. - Broglia A, Kapel C. Changing dietary habits in a changing world: Emerging drivers for the transmission of foodborne parasitic zoonoses. Vet Parasitol, 2011, In Press, Corrected Proof doi:10.1016/j.vetpar.2011.07.011 - Colwell DD, Dantas-Torres F, Otranto D. Vector-borne parasitic zoonoses: Emerging scenarios and new perspectives. Vet Parasitol, 2011, In Press, Corrected Proof doi:10.1016/j.vetpar.2011.07.012 - R.C.A. Thompson, A. Smith. Zoonotic enteric protozoa. Vet Parasitol, In Press, Corrected Proof, Available online 12 July 2011. - Zoonosis.unam - sitio Web de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. Gummow B. Challenges posed by new and re-emerging infectious diseases in livestock production, wildlife and humans. Livestock Science, May 2010;130(1-3):41-46. 10th World Conference on Animal Production (WCAP) doi:10.1016/j.livsci.2010.02.009 - Thompson RA, Kutz SJ, Smith A. Parasite Zoonoses and Wildlife: Emerging Issues. Int J Environ Res Public Health. 2009; 6(2):678-693. - Zoonoses of People and Pets. Trends Parasitol, April 2010;26(4):153-218. Todo el número. - Dorny P, Praet N, Deckers N, Gabriel S. Emerging food-borne parasites. Vet Parasitol, 7 August 2009;163(3):196-206 doi:10.1016/j.vetpar.2009.05.026 - Polley L, Thompson RCA. Parasite zoonoses and climate change: molecular tools for tracking shifting boundaries. Trends Parasitol, June 2009;25(6): 285-291 doi:10.1016/j.pt.2009.03.007 - Kite-Powell HL, Fleming LE, Backer LC, Faustman EM, Hoagland P, Tsuchiya A, Younglove LR, (...), Gast RJ. Linking the oceans to public health: Current efforts and future directions. Environmental Health: A Global Access Science Source 2008;7(SUPPL. 2): S6. Acceso gratuito. - Chomel BB.Control and prevention of emerging parasitic zoonoses. Int J Parasitol. Sep 2008; 38(11):1211-7. - Mas-Coma S, Valero MA, Bargues MD. Climate change effects on trematodiases, with emphasis
  • 202. on zoonotic fascioliasis and schistosomiasis. Vet Parasitol, 26 August 2009;163(4): 264-280 doi:10.1016/j.vetpar.2009.03.024 - Cleri DJ, Ricketti AJ, and Vernaleo JR. Fever of Unknown Origin Due to Zoonoses. Infect Dis Clin N Am, Dec 2007;21(4):963-996. Una integración. - Existen zoonosis, infecciones emergentes y enfermedades de origen infeccioso que han sido olvidadas (las dos referencias siguientes): - Hotez PJ, Brindley PJ, Bethony JM, King CH, Pearce EJ, Jacobson J. Helminth infections: the great neglected tropical diseases. J Clin Invest. 2008;118(4):1311 doi:10.1172/JCI34261 - Peter J. Hotez, et al. Control of Neglected Tropical Diseases. NEJM, Sept 2007;357 (10):1018- 1027. - Food-borne Parasitic Zoonosis. Todo el número, con énfasis en primeros 8 artículos. Vet Parasitol, 21 Oct 2007;149(1-2):1-138. - Robertson LJ. The potential for marine bivalve shellfish to act as transmission vehicles for outbreaks of protozoan infections in humans: A review. Int J Food Microbiol 2007; 120(3):201-216. - Guías Clinicas SEIMC 2006. Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Editores: JM. Aguado, J. Fortún. - Jong-Yil Chai, K. Darwin Murrell and Alan J. Lymbery. Fish-borne parasitic zoonoses: Status and issues. Review article. Int J Parasitol. Oct 2005;35(11-12):1233-1254. Revisar referencias en Scopus. Última revisión: 20 septiembre 2011 CASOS CLÍNICOS y preguntas, exámenes - Browse Clinical Cases. Colecciones de casos clínicos. En: N Engl J Med. Filtros: por especialidad, tipo de artículo, fecha. - Casos de Microbiología Clínica 2010. Francisco Soria Melguizo, S.A. Patrocinio de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC). Casos de etiología viral, bacteriana, micológica y parasitológica. - IPLABT.NET Online. The Interactive Pathology Laboratory. Aprendizaje de Patología mediante minicasos, con los hallazgos clínicos, de laboratorio y microfotografías. Por áreas temáticas. Búsquedas. - Monthly Case Studies. Casos clínicos de Parasitología. Concretos y con imágenes. De: Centers for Disease Control & Prevention. National Center for Infectious Diseases. Division of Parasitic Diseases. Casos clínicos por año y mes, desde 1998. - Partners Infectious Disease Images website.Casos clínicos diversos e imágenes. Únicamente para profesionales de la salud. Requiere registro. - Pathology of Infectious Diseases. Yutaka Tsusumi, M.D., Fujita Health University School of Medicine. Casos clínicos. Virus, bacterias, hongos, protozoos, helmintos. - The Gorgas Courses in Clinical Tropical Medicine. Selected Cases 2009. Serie de 11 casos clínicos de Microbiología y Parasitología. Trabajo colaborativo de investigadores de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y University of Alabama at Birmingham. David O. Freedman & Eduardo Gotuzzo Course Directors. - Supplemental Tutorial for Human Parasitology. Copyright© 1999-2010. Steve J. Upton, Kristin Michel. Prueba tus conocimientos.
  • 203. - Krasik EF, Liu C, Visvesvara GS. Clin Infect Dis. 2010 Sep 1;51(5):575-6, 629-30. A 53-year-old woman with rapidly progressive altered mental status and ataxia. Última revisión 7 diciembre 2011