La leishmaniasis es una enfermedad parasitaria causada por el protozoo Leishmania que se transmite por la picadura de mosquitos. Existen varias especies de Leishmania que causan formas cutáneas, mucocutáneas o viscerales de la enfermedad. El parásito se replica en macrófagos dentro de los seres humanos y otros mamíferos. No hay una vacuna efectiva disponible y el tratamiento depende del tipo y gravedad de la infección. La leishmaniasis afecta a personas en muchas regiones

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LEISHMANIOSIS o LEISHMANIASIS
Dra. Teresa Uribarren Berrueta
Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx
Introducción.
La leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades causadas por especies del protozoo
flagelado Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamíferos, que produce lesiones a
niveles cutáneo, mucocutáneo y visceral.
Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra infectados. En América, el vector
es el mosquito Lutzomyia, y en Europa, el género Phlebotomus.
Esta parasitosis se contempla dentro del grupo de enfermedades tropicales descuidadas (NTDs - por
las siglas en inglés). Es prevalente en 98 países, 3 territorios y 5 continentes. Se estiman unos 1.3
millones de casos nuevos al año, aunque en realidad solamente se reporta la mitad. Unos 300 000
casos corresponden a la enfermedad visceral (90% en Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Nepal,
Sudán del Sur y Sudán) y 1 millón a la forma cutánea (principalmente en Afganistán, Algeria, Brasil,
Colombia, Irán, Pakistán, Perú, Arabia Saudita, Siria y Túnez) o a la mucocutánea (sobre todo en
Brasil, Perú y Bolivia). (WHO. 2013).
Endemicidad global de la leishmaniasiscutánea. De: World Health OrganizationMapProduction: Control of neglectedTropical Diseases
(NTD). WHO. 2012
El género Leishmania spp. pertenece al subphylum Mastigophora, orden Kinetoplastida, familia
Trypanosomatidae, de acuerdo a la taxonomía tradicional. Leishmania contempla más de 20 especies
y se divide en 3 subgéneros, de acuerdo al sitio de desarrollo del parásito en el insecto transmisor:
Leishmania (Leishmania), Leishmania (Viannia) y Leishmania (Sauroleishmania), este último de
lagartos, de acuerdo a estudios de filogenia molecular. Las especies y subespecies se agrupan
dentro de complejos en constante revisión. Asimismo, se reconocen paraleishmanias. (Schönian et al.
2010; Fraga et al. 2010).

2. La difícil clasificación de las múltiples especies y subespecies de Leishmania se realiza en función de
su: 1) Biología: desarrollo en el flebótomo, crecimiento en medios de cultivo, desarrollo en los
hospederos vertebrados; 2) Bioquímica: patrones isoenzimáticos, secuenciación de múltiples loci
(multilocus enzyme typing) - actual "estándar de oro" (Schnian et al. 2011); 3) Inmunología: análisis
parasitario con anticuerpos monoclonales; 4) Filogenia molecular, entre otros.
Europa: La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia a: Leishmania
major, Leishmania tropica y Leishmania aethiopica. El complejo Leishmania donovani es causante de
la enfermedad visceral.
América: La leishmaniasis cutánea localizada es causada por múltiples especies de los subgéneros
Leishmania y Viannia: L. mexicana, L. braziliensis, L. panamensis, L. guyanensis, y L. peruviana. La
enfermedad mucocutánea (también conocida como espundia, uta), se asocia con mayor frecuencia a
L. braziliensis y L. panamensis, aunque otras especies pueden estar involucradas. L. infantum (sín.
chagasi), da lugar a la enfermedad visceral.
La leishmaniasis cutánea difusa se presenta como consecuencia de factores inmunes del hospedero,
asociada a ciertas especies del parásito. Involucra, hasta ahora, a L. mexicana y L. amazonensis.
Morfología.
Leishmania sp. Promastigotes en cultivo.
WHO/TDR/Summers
Leishmania sp. Amastigotes en macrófago.
CDC/NCID/DPD.
Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos mamíferos se localiza
en macrófagos y células dendríticas (células de Langerhans en la piel).
El promastigote( metacíclico), la forma infectante, elongado, extracelular, se desarrolla y multiplica
en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al género Lutzomyia en América y
Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin contar la longitud de un único flagelo, cuyo
tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un gran núcleo central, ribosomas, retículo endoplásmico,
aparato de Golgi, vesículas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular
electrodensa dentro de la extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del
parásito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido
dentro del bolsillo flagelar.
El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en
fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha documentado la
presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel. (Laskay T, et al. 2003).
Mide 2 - 4 µm; con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un cinetoplasto pequeño, ambos de
color púrpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto y cuerpo basal, éste último apenas un
punto visible.
El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA único y se encuentra asociado
estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del cinetoplasto da el
nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida.
Ciclo de vida.

3. Los promastigotes metacíclicos, extracelulares, una vez en la probóscide del mosquito hembra,
también conocido como "mosca de arena", son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado
durante la ingesta de sangre. Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos, células de
Langerhans y activan el complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los
polimorfonucleares, algunos se transforman en amastigotes en las células del sistema fagocítico
mononuclear; en los fagolisosomas (vacuola parasitófora), pierden el flagelo y se transforman en
amastigotes, multiplicandose por división binaria. La replicación ocurre en cantidades que oscilan
desde decenas hasta cientos. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se
diseminan, de acuerdo a factores del parásito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos.
Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos infectados, ingieren las células con
amastigotes que sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto, se
multiplican y finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos, altamente
infectantes y promastigotes.
Una animación flash didáctica: El ciclo de vida de la leishmaniasis en humanos. The Wellcome
Trust/TDR/WHO.
Transmisión.
La forma infectante, el promastigote metacíclico, es inoculado a través de la picadura de dípteros del
género Lutzomyia, en América, y constituye el principal mecanismo de transmisión. Estos insectos
pueden adquirir la infección de humanos y reservorios tales como roedores, cánidos y primates. La
transmisión entre humanos puede ocurrir por contacto con material de una lesión, transplante de
órganos, transfusión sanguínea y a través de la placenta.
Leishmania spp. Promastigote.CDC/ Dr. Mae Melvin. Lutzomyia longipalpis.WHO/TDR/Stammers
Los flebotóminos transmisores son pequeños, miden 1.5 - 2.5 mm y están cubiertos de pelos. Se cree
que un 10% de las 600 especies conocidas está involucrado en la transmisión de la leishmaniosis
humana. La hembra requiere de sangre para la maduración de los huevos, en tanto que los machos
se alimentan de jugos de frutas. Sustancias presentes en la saliva, como la maxaladina, se han
relacionado en parte con el tropismo de los aislados de Leishmania.
La leishmaniasis se ha identificado plenamente en Latinoamérica en algunos animales, no resulta una
infección exótica. En México, existen varios estudios en los que se demuestra la presencia importante
de diferentes especies de Leishmania en perros: L. mexicana, L. braziliensis y L. infantum en
Quintana Roo y Yucatán (López-Céspedes et al., 2012); Leishmania infantum (Sin. L. chagasi) en
Chiapas (Pastor-Santiago et al, 2012; Ricardez et al., 2005).
Los perros juegan un papel social y como reservorios debido a su estrecha relación con el humano,
tanto en áreas rurales como urbanas. Es importante que los médicos veterinarios zootecnistas
adviertan sobre el riesgo a los dueños de animales de compañía y les ofrezcan medidas de
prevención, entre ellas, el uso de repelentes de moscos y garrapatas.

4. Leishmaniasiscanina en animal de compañía. México.Caso no autóctono.
Imágenes: Dra. Teresa Uribarren B, Facultadde Medicina, UNAM.
Leishmaniasiscanina en animal de
compañía. Caso autóctono.Imagen:Dra.
Teresa Uribarren B, Facultad de Medicina,
UNAM.
Solano et al.,2011. LeishVet guidelinesfor
the practical management of canine
leishmaniosis.
Respuesta inmune. Patogenia.
La respuesta inmune ante la infección por Leishmania inicia con la respuesta innata. Los receptores
TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrófagos, células dendríticas (CD) y células asesinas
naturales (NK) reconocen moléculas en la superficie del parásito, tales como el lipofosfoglicano (LPG)
y una glicoproteína de 63kDa (gp36) e inducen la producción de citocinas proinflamatorias: TNF-a,
IFN-g e IL-12, así como de moléculas coestimuladoras. (Ruiz JH, Becker I. 2007).
Existen múltiples receptores en los macrófagos que interactúan con Leishmania. También existen
reportes de que las rutas de interacción parásito/macrófago resultan redundantes. Sin embargo, debe
hacerse notar que los ligandos de receptores específicos elicitan respuestas diferentes en el
macrófago; cada interacción ocurre como consecuencia de factores expresados por el parásito. De
manera notable, Leishmania explota las opsoninas séricas del hospedero para facilitar la fagocitosis
de las formas infectantes. Así, por ejemplo, la unión de la forma metacíclica a CR3, debido a la
actividad de proteasa de GP63 resulta en la opsonización con ligandos para CR3 y/o CR1. (Ueno &
Wilson. 2012).
El macrófago cubre un papel triple en la enfermedad: es una célula hospedera, célula presentadora
de antígenos que activan las células T específicas, y célula efectora cuya eficacia leishmanicida
depende de la activación por parte de las citocinas IFN-g y TNF-a. (Ruiz JH, Becker I. 2007).
La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.
El progreso de la infección, demostrado en el modelo Leishmania-ratón, depende de la dicotomía en
el desarrollo de las células T CD4+ hacia las vías Th1 (protección) o Th2 (exacerbación).
La IL-12 induce la expansión de clonas Th1, con la elaboración de diferentes perfiles de citocinas,
como IFN-g y TNF-a, que inducen la producción de óxido nítrico (NO) en el macrófago.
IL-4 e IL-10 determinan la diferenciación hacia clonas Th2 (y activación policlonal de células B), y la

5. producción de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b.
También se ha demostrado la capacidad de los amastigotes de L. mexicana de inhibir en cierta
medida la apoptosis en células dendríticas en el modelo murino, lo que favorecería la invasión y la
persistencia del parásito en las células infectadas. (Gutiérrez-Kobeh et al., 2013).
El lipofosfoglucano (LPG) es uno de los principales glucoconjugados de superficie de los
promastigotes. Protege a Leishmania al inhibir la maduración del fagosoma, mediante el secuestro de
aniones superóxido y radicales hidroxilo y la inhibición de una actividad eficaz de la proteína cinasa-C,
necesaria para el estallido respiratorio. Esto permite al parásito sobrevivir dentro de la vacuola hasta
su diferenciación en amastigotes, que pueden subsistir y dividirse en compartimientos ácidos . Los
LPGs también están involucrados en la sobrevivencia de los promastigotes en el vector. (Olivier et al.,
2012).
Una metaloproteasa zinc-dependiente, conocida como glucoproteína 63 (GP63) o leishmanolisina,
permite que el promastigote resista la lisis mediada por el complemento y favorece su ingreso al
macrófago. Dentro de esta célula hospedera, GP63 es responsable de la activación de las tirosina-
fosfatasas que dan lugar a la alteración de las vías de cinasa JAK, MAP, e IRAK-1. En el núcleo, está
involucrada en la inactivación de factores de transcripción tales como AP-1 y NF-κB. (Isnard et al.,
2012).
Una clase abundante de glicosilinositol-fosfolípidos (GIPLs), moléculas de superficie en promastigotes
y amastigotes, tienen un papel en la virulencia del parásito. Aún se encuentran bajo estudio. Se ha
observado que inhiben la liberación de NO, entre otras acciones, en modelos animales. (De Assis RR
et al. 2012; Olivier et al., 2012).
Se han descrito 3 genes de cisteín proteasas de L. mexicana, cpa, cpb y cpc, que se expresan en
promastigotes y amastigotes. Se ha demostrado que los parásitos deificientes de CPB no son
capaces de inducir el crecimiento de lesiones en ratones BALB/ce inducen un cambio significativo en
la respuesta inmune, que vira de Th2 a Th1. (Olivier et al., 2012).
Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar
Más del 90% de los casos de leishmaniasis visceral a nivel mundial se presentan en seis países:
India, Bangladesh, Sudán, Sudán del Sur, Etiopía y Brasil. Los agentes etiológicos pertenecen al
complejo L. donovani. Se estiman unos 400 000 casos nuevos/año, y se considera que 1 de cada 10
pacientes fallece debido a la enfermedad. (Alvar et al., 2012).
En México, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas, Puebla y Guerrero
(la cuenca del Balsas),
Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente en Chiapas y Guerrero, y se identificó
L. mexicana en pacientes con inmunocompromiso en Tabasco.
La infección puede ser asintomática, aguda o crónica.
En países en desarrollo, los niños con algún grado de desnutrición y los sujetos HIV positivos son la
población en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva.
El tiempo de incubación es de meses, a veces años.
La aparición de signos y síntomas es habitualmente insidioso, y en ocasiones, en el sitio de la
agresión se desarrolla un nódulo, permanente, como único signo inicial. Los cuadros agudos son
menos frecuentes.
Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del 100%.
Existen reportes aislados de la enfermedad durante el embarazo. (Pagliano P, et al. 2005; Marius
Mueller M, et al. 2006).

6. Hepatoesplenomegalia. WHO/TDR/Desjeux Síndrome de desgaste. WHO/TDR/Crump
Leishmaniasisvisceral en niña,enfermedad mortal sin tratamiento. Hepatoesplenomegalia
evidente. Ethiopia. Imagen: WHO.
Características generales de la enfermedad: fiebre irregular, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia,
anemia.
Los signos y síntomas en niños son: fiebre, palidez, anorexia, pérdida de peso, deficiencia en el
crecimiento, tos, vómito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva acompañada de hepatomegalia,
linfadenopatías, a veces generalizadas, sangrado gingival, equimosis y petequias en extremidades. El
bazo grande, firme, puede aparecer con consistencia blanda en casos agudos.
En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, distensión abdominal,
ascitis o edema pedal, sangrados y equimosis más importantes, alteraciones en piel y anexos, como
hiperpigmentación, lesiones verrucosas no ulceradas y alopecia.
Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia, anemia normocítica normocrómica, leucopenia,
hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia (por la activación policlonal de células B). El factor
reumatoide y complejos inmunes circulantes están presentes en la mayoría de los pacientes. Las
transaminasas hepáticas séricas pueden estar elevadas.
Un tratamiento incompleto puede ser causa de recurrencias.
Complicaciones: Síndrome de desgaste, infecciones secundarias.

7. Es una enfermedad emergente, oportunista, asociada a SIDA.
En pacientes HIV+ se presenta diseminación parasitaria a piel en la LCD y en forma de síndromes
viscerales. Se ha sugerido que casi cualquier órgano que contenga fagocitos puede ser infectado
eventualmente.
También se consideran en estos pacientes localizaciones atípicas, crónicas, recaídas, pobre
respuesta a los fármacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania.
La presentación más frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales.
En el 20 - 40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. Es necesario contemplar la
presencia simultánea de otras infecciones, que pueden alterar aún más el cuadro.
Leishmaniosis cutánea localizada (LCL)
La leishmaniosis cutánea es la forma de la infección con mayor distribución a nivel mundial. Un tercio
de los casos ocurre en cada una de las siguientes regiones epidemiológicas: Las Américas, el
Mediterráneo, y en Asia, desde el Medio Este hasta Asia Central. Los diez países que reportan la
mayor cantidad de casos son: Afganistán, Algeria, Colombia, Brasil, Iran, Siria, Etiopía, Sudán del
norte, Costa Rica and Perú, con un estimado del 70- 75% global. (Alvar et al., 2012).
Los principales agentes causales en América son Leishmania mexicana, L. braziliensis, L.
panamensis.
Existen casos autóctonos en Texas, EUA, y se considera endémica en toda Latinoamérica, hasta el
norte de de Argentina, con las excepciones de Chile y Uruguay.
En México, las principales zonas endémicas se encuentran en: Chiapas, Oaxaca, Campeche,
Quintana Roo, Tabasco,Yucatán y Veracruz.
Se consideran dos cuadros clínicos cutáneos: leishmaniasis cutánea localizada (LCL), generalmente
circunscrita al sitio de inoculación gracias a una respuesta inmune celular protectora, y leishmaniasis
cutánea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre respuesta inmune celular, que permite la
diseminación no controlada en piel.
La LCL es conocida en México como "úlcera de los chicleros" debido a que fue encontrada en
trabajadores que extraían la goma del árbol del chicle, y con frecuencia se observaba afectando el
pabellón auricular, de curso progresivo y mutilante.
Se considera un problema de salud pública debido a su amplia distribución geográfica y porque
puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso discapacitantes. DermIS. Imágenes (Ingresar
término "leishmaniasis").
Leishmaniasis cutánea.
WHO/TDR/Mark Edwards
Leishmaniasis cutánea.
CDC/Dr. DS Martin
Tratamientointralesional. WHO/TDR/Crump
En México predominan las úlceras únicas en áreas corporales expuestas (cara, tronco,
extremidades). El período de incubación varía de una a doce semanas, aunque puede ser más
prolongado. La lesión inicial es una pápula que evoluciona a un nódulo eritematoso, pruriginoso e
indoloro, acompañada hasta en un 30% de los casos de adenopatía regional, con un diámetro de
1 - 10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 - 3 meses. La úlcera característica es redondeada, de
borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por una costra amarillenta; cuando ésta se
desprende revela un fondo de tejido de granulación limpio. Es posible que aparezcan lesiones

8. satélites. Con alguna frecuencia existe infección secundaria, con lesiones purulentas y dolorosas.
En ocasiones no hay ulceración y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o verrucosas.
El cuadro tiende a curar espontáneamente a corto o largo plazo, dejando como secuela una cicatriz
visible como una placa atrófica y discrómica con telangiectasias.
Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutáneo-condral) produce
una úlcera crónica,progresiva, de fondo exudativo, generalmente indolora, que puede ser mutilante si
no se ofrece el tratamiento adecuado.
Leishmaniasiscutánea localizada en pabellón auricular.
Cuatro meses de evolución. Jalisco, México. Imagen:
Dra. Teresa Uribarren Berrueta, Facultadde Medicina,
UNAM.
Leishmaniosis cutánea difusa (LCD)

9. Leishmaniasis cutánea difusa o diseminada. WHO/TDR/Crump.
Forma polar anérgica. Se ha reportado en Oaxaca, Campeche, Tabasco, Veracruz, Michoacán,
Tamaulipas. Se caracteriza por lesiones nodulares con gran número de parásitos, diseminadas
prácticamente en todo el tegumento, con excepción del cuero cabelludo, regiones inguinal y axilar,
genitales externos, plantas y palmas, aunque se han reportado excepciones.
La enfermedad es de curso crónico, se presentan resistencias a los tratamientos. Se asocia a
recaídas, infecciones bacterianas secundarias.
La respuesta inmune predominante, no protectora, es de tipo Th2.
En la biopsia de la lesión, se identifican macrófagos vacuolados con abundantes amastigotes.
Leishmaniosis mucocutánea (LMC)
Leishmaniasis mucocutánea. WHO/TDR/Crump
LMC. Lesión conocida como"nariz de tapir".
CDC/ Dr. Mae Melvin
Este síndrome es conocido como espundia en Sudamérica.
Las manifestaciones clínicas se presentan muchos meses o años después de haberse resuelto la
enfermedad cutánea; se deben a metástasis de lesiones cutáneas, aunque en un porcentaje de los
casos no es posible identificar la lesión primaria.
Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal, simulando en el inicio una rinitis. Se aprecia
inflamación de la mucosa e hipertrofia vascular, con ulceración posterior que llega a comprometer el
tabique nasal cartilaginoso.
El progreso de la enfermedad es crónico. Puede involucrar el labio superior, paladar, pilares, úvula,
epiglotis, cuerdas vocales, hipofaringe, laringe y tráquea.
Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir; también se presenta disfonía,
afonía e incluso asfixia.
La infección secundaria es frecuente y complica el cuadro. Presenta resistencia a la quimioterapia

10. específica. No es usual en niños, pero cuando ocurre la mortalidad es alta.
Las lesiones presentan escasos parásitos.
La respuesta inmune predominante es de tipo Th1.
Leishmaniosis dérmica post-kala-azar (PKDL)
Post kala-azar. WHO/TDR
Esta complicación, reconocida en India y Sudán, suele presentarse entre los 6 meses y 3 años
posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. Las lesiones consisten en
una erupción macular, maculopapular y nodular. Habitualmente inicia en cara y se disemina a tronco y
extremidades, de acuerdo a su severidad. En ocasiones se autolimita, pero en una buena parte de los
casos requiere tratamiento, ya que puede persistir por años. Su alta mortalidad se relaciona con el
inmucompromiso e infecciones secundarias.
Diagnóstico.
Para considerar un diagnóstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clínico y los
antecedentes epidemiológicos (residencia o visita a zonas endémicas).
En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de médula ósea, biopsia de bazo e hígado,
procedimientos invasivos, que requieren de hospitalización.
En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y ganglios
linfáticos. En ocasiones el número de amastigotes presentes es escaso, sobre todo en lesiones de
larga evolución, con reacción granulomatosa. En cambio, en la LCD las lesiones son abundantes en
parásitos. La visualización de amastigotes se realiza al microscopio después de tinción con la técnica
Giemsa.
En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo.
Entre las pruebas inmunológicas cabe considerar a la prueba de ELISA, IFAT (Indirect fluorescence
antibody test), inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinación directa (DAT). (Cota et al.,
2013).
La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite evaluar niveles de
anticuerpos. Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan títulos elevados de IgG e IgM. La
utilización de IFAT se encuentra restringida a unos cuantos centros de estudio.
En la leishmaniasis cutánea y mucocutánea los niveles de anticuerpos son bajos.
La intradermorreación de Montenegro, prueba de hipersensibilidad celular a antígenos de Leishmania
es un método indirecto, utilizado en estudios epidemiológicos. Es positiva en las formas LCL y LMC,
después de unos 30 - 90 días de haber adquirido la infección y se mantiene indefinidamente. En los
casos de LV es negativa durante la enfermedad activa, y solamente se positiviza con el tratamiento,
por lo que es útil, en forma conjunta con los anticuerpos, en el monitoreo de la evolución durante el
tratamiento. En la enfermedad cutánea difusa (LCD) también resulta negativa.

11. Para la discriminación entre especies, se requiere una batería de métodos de identificación. Se han
empleado el cultivo de promastigotes con anticuerpos monoclonales y perfiles isoenzimáticos. Se
utiliza la técnica de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para el diagnóstico y distinción de
género y especie, la cual se encuentra restringida a algunos centros de investigación y de referencia
diagnóstica (Boelaert M, et al. 2007; Fagundes Aline, et al. 2010; InDRE. 2015).
Conformaciónde la red para el diagnóstico de leishmaniasisen México. Lineamientospara la Vigilancia Epidemiológica de
Leishmaniasispor Laboratorio. Secretaría de Salud, México.DGE-InDRE–RNLSP. Versión 01. 2015.
Diagnóstico diferencial.
En el caso de la leishmaniosis visceral, se deben descartar: paludismo, tuberculosis miliar, brucelosis,
fiebre tifoidea, histoplasmosis, toxoplasmosis, hepatitis, desnutrición, linfoma, leucemia, entre otros.
Por otra parte, impétigo, picaduras infectadas de mosquitos, lupus vulgar, lepra, sífilis, cáncer de piel,
lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologías, pueden simular un cuadro de
leishmaniosis cutánea.
Tratamiento.
Todos los tratamientos convencionales implican un elevado costo, falta de efectividad en muchos
casos, resistencias y diversos efectos secundarios. En una gran proporción de casos, el tratamiento
de leishmaniasis cutánea y mucocutánea considera a los antimoniales pentavalentes: antimoniato de
meglumina (Glucantime) y estibogluconato de sodio (Pentostam).
Otros fármacos sistémicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal (AmBisome),
Anfotericina B desoxicolato, y pentamidina, esta última de empleo muy restringido debido a su
toxicidad.
Miltefosine, fue aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral desde 2002, y en
América se acepta para tratar lesiones cutáneas y mucocutáneas; sin embargo, se han identificado un
gran número de recaídas, lo cual se considera un reto mayor para el programa de eliminación de
Kala-Azar en la India, así como un problema para los programas de control en otros países. (Rai et
al., 2013).

12. Ante la leishmaniasis cutánea diseminada, los resultados son desalentadores, con frecuentes
recaídas. Se ha reportado el empleo de meglumina + anfotericina B con efectos moderados, y
resultados excelentes pero transitorios con la utilización de miltefosine. (Ordaz-Farias et al., 2013).
Cuando coexisten infección por VIH y leishmaniasis, la literatura especializada sugiere el tratamiento
establecido para la infección por VIH combinado con anfotericina B liposomal y miltefosine para la
leishmaniasis. (Rossiere-Echazarreta et al., 2013).
Tratamiento local de la leishmaniasis cutánea: Se considera a los antimoniales sistémicos o
intralesionales y a algunos métodos físicos, eficaces en lesiones pequeñas - Termoterapia
principalmente, y crioterapia, empleados o no conjuntamente con antimoniales.
Los dispositivos de termoterapia pueden ser convenientes en los establecimientos de atención
primaria de salud. Los pacientes tratados con calor no tienen efectos adversos considerables, pero
algunos pueden desarrollar celulitis local y quemaduras secundarias superficiales donde se aplicaron
los electrodos e infecciones bacterianas secundarias después del tratamiento. (González et al.
Cochrane Systematic Reviews, 2010).
Con respecto a los tratamientos de leishmaniasis cutánea, mucocutánea y visceral en las Américas,
según calidad de la evidencia y fuerza de la recomendación, se sugiere lectura más detallada de:
Leishmaniasis en Las Américas. Recomendaciones para el tratamiento. Organización Panamericana
de la Salud. 2013.
Por lo que respecta a vacunas, el laboratorio farmacéutico Virbac, lanzó en España una vacuna
contra la leishmaniosis canina en Europa, CaniLeish, con resultados variables. Recientemente se han
investigado diferentes proteinas recombinantes. Entre ellas, son promisorios los resultados obtenidos
con LEISH-1, de IDRI, y sus trabajos posteriores con LEISH-2 y LEISH-3. Por su parte, el Sabin
Vaccine Institute PDP, con the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH (Rockville,
Md), se encuentra trabajando en la evaluación de antígenos provenientes de Lutzomyia spp.
(Beaumier et al., 2013).
Epidemiología.
La leishmaniosis se encuentra distribuída en unos 88 países, en trópicos, subtrópicos y regiones
templadas. Se considera que 310 millones de personas en el mundo están en riesgo de infección.
Ambiente propicio. WHO/TDR/Mark Edwards
La forma más frecuente en América es la cutánea. La enfermedad se asocia principalmente con la
penetración o residencia cercana de grupos humanos en regiones selváticas; se han reportado casos
en México, Centroamérica, Sudamérica, Texas, con la excepción de Chile, Uruguay e islas del Caribe.
En México, la leishmaniosis se ha identificado en 22 entidades federativas, aunque se considera la
mayor endemicidad en 13 estados de la república:
a) Región del Golfo: Veracruz, Tabasco, Campeche, Quintana Roo y Yucatán.
b) Región del Pacífico: Chiapas, Guerrero, Jalisco, Nayarit, Oaxaca y Sinaloa.
c) Región Centro: Morelos y Puebla (Monroy et al., 2002; Sanchez et al., 2010; Secretaría de Salud,
México. 2015).
También se reportan casos en Coahuila, Nuevo León y Tamaulipas, Hidalgo y San Luis Potosí - el
llamado foco norte. (InDRE. 2012).

13. Afecta a ambos sexos, aunque se reporta con mayor frecuencia en sujetos del sexo masculino, con
aumento en la incidencia a partir de los 9 años de edad (Dirección de Epidemiología).
Distribución de la leishmaniasisen México. En: Alvar J, (...), the WHO LeishmaniasisControl Team.(2012). LeishmaniasisWorldwide
and Global Estimatesof ItsIncidence. PLoSONE 7(5): e35671.
Las zonas geográficas situadas por debajo de los 1 750 m sobre el nivel del mar, con clima cálido,
humedad relativa alta y temperatura media entre 25 - 30 °C presentan las mejores condiciones para
la transmisión de la enfermedad cutánea y la proliferación de focos en bosques tropicales donde aún
es frecuente la presencia de reservorios y vectores, en tanto que los bosques secos tropicales son el
hábitat preferido para la leishmaniosis visceral. Actúan como reservorios los marsupiales, roedores,
zorros, animales peridomésticos; los perros tienen gran importancia por su estrecha relación con el
humano (leishmaniosis visceral).
Los flebotomos se desplazan a "saltos", a cortas distancias de sus criaderos; se ubican en el suelo,
troncos de árboles, hojas de pequeños arbustos, madrigueras de mamíferos, cerca de arroyos y ríos;
también es posible encontrarlos en las paredes húmedas de viviendas, en gallineros, chiqueros. La
infección es adquirida sobre todo en estación de lluvias, a causa del incremento en la densidad de los
transmisores, cuando el hombre entra o reside en las áreas ecoepidemiológicas adecuadas.
Nuevamente, se enfatiza el riesgo que implica el no atender el papel potencial de los perros en la
transmisión de la enfermedad, mediante acciones de salud, de información sobre las posibles
medidas preventivas, a nivel nacional y regional.
Cabe añadir que se pueden encontrar otras especies de Leishmania en México debido a la
inmigración. Quintana Roo, Chiapas y Campeche comparten fronteras con Guatemala, donde L.
panamensis y L. guayanensis son endémicas. (Alvar et al. 2012).
Control.
Es fundamental la educación de las comunidades en riesgo sobre las características de la

14. enfermedad, sus formas de presentación clínica, los insectos transmisores, la importancia de su
control y en el empleo de métodos de protección, tales como el uso de ropa protectora y repelentes.
Los grupos médicos y paramédicos deben tener los recursos mínimos para la identificación rápida del
parásito; asimismo, las autoridades locales deben estar conscientes de la tarea de eliminación de
reservorios domésticos, adecuación de las viviendas al entorno e implantantación de medidas básicas
de sanidad.
Debido a la significativa presencia del perro doméstico y por lo tanto, a su relevancia como reservorio,
en algunos países se ha implementado la vacunación de perros y el empleo de collares impregnados
de piretroides con resultados alentadores. (Otranto & Dantas-Torres. 2013).
La colonización de áreas enzoóticas, la movilización de tropas, la explotación de los recursos
naturales, los hábitos relacionados con la enfermedad, aumentan las probabilidades de infección
debido a la interacción del hombre con reservorios y vectores.
Las acciones encaminadas a la protección para evitar el contacto del hombre y transmisor, y el
acceso oportuno al tratamiento adecuado son los principales condicionantes para el control de la
enfermedad.