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1. Parasitología
Clase # 1
Parasitología: estudio de los seres vivientes que viven momentáneamente o permanente sobre otro organismo vivientes o
dentro de ellos y obtienen de los mismo sus alimentos, así como las relaciones de dichos seres y lo huéspedes.
Nota: Los sufijos habituales son asis y osis; por ejemplo Ascaris lumbricoide; el género y la especie en los parásitos se
subraya en cualquier clase, ya sea protozoo, nematodo, helminto, artrópodo, trematodo.
Parásitos
 Protozoarios  Helmintos  Artrópodos
Definiciones
 Comensalismo se define como una relación interespecífica entre dos organismos vivientes, donde uno de los
individuos se beneficia y el otro no se ve perjudicado ni beneficiado.
 Mutualismo es una interacción biológica en la que ambos organismos de una relación íntima obtienen algún grado
de beneficio.
 Simbiosis: Asociación de dos o más individuos de distintas especies, en la que todos salen beneficiados.
 Parasitismo es una interacción biológica entre dos organismos, en la que uno de los organismos consigue la mayor
parte del beneficio de una relación estrecha con otro, el huésped.
 Hiperparasitismo: asociación biológico donde un parasito va a parasitar a otro parasito.
 Endoparásito: Un endoparásito es un parásito que vive en el interior de su huésped.
 Ectoparásito es un parásito que vive en la superficie de otro organismo parasitado (huésped) como las pulgas,
piojos, etc.
 Infección: invasión por endoparásitos en la que causa daño pero no tiene síntomas.
 Infestación: invasión por parásitos externos (piojos, pulgas, garrapatas).
 Agente infeccioso: Cualquier organismo, como un virus, parásito o bacteria patógena que es capaz de invadir los
tejidos del cuerpo, multiplicándose y provocando enfermedad
 Etiología: rama de la biología encargada de estudio de las enfermedades producida por los parásitos.
 Reservorio: hombres, plantas, animales, materia orgánica o inorgánica en donde el agente infecciosos vive y se
multiplica: de que depende éste para subsistir y poder ser transmitido a un ser susceptible.
 Fomite: Objeto (agua, aire, toalla, etc.) que contiene elementos infectantes y pasivamente puede ser vehículo
mecánico en su transmisión indirecta
 Huésped: especie portador del parasito
 Huésped Definitivo: Hospedero en el cual el parásito alcanza su madurez sexual.
 Huésped Intermediario: Hospedero en el cual el parásito desarrolla parte de su ciclo evolutivo, sin alcanzar su
madurez sexual.
 Parásito es aquel ser vivo que vive y se nutre a expensas de otro ser vivo sin aportar ningún beneficio a este ultimo.
 Parasito accidental: parasito que esta en un hospedero que no es el normal
 Parasito errático: cuando el parasito esta en un habitad que no es de el.
 Parasito facultativo: puede llevar vida libre o parasitaria
 Parasito diheterxeno: parasito que posee dos huéspedes uno intermedio y otro definitivo
 Parasito monoxeno: solo requiere de un huésped para concluir su ciclo de vida
 Partenogénesis es una forma de reproducción basada en el desarrollo de células sexuales femeninas no fecundadas
 Periodo de incubación: Intervalo que transcurre entre la infección de un sujeto susceptible (persona o animal) y el
momento que presenta las primeras manifestaciones de la respectiva enfermedad.
 Periodo Prepatente: tiempo que transcurre desde que el parasito entra al huésped hasta que es detectado por el
laboratorio
 Zoonosis: enfermedad producida por los animales al hombre.
 Disentería: Evacuación frecuente de deposiciones, generalmente en escasa cantidad las cuales contienen sangre y
mucosidades.
 Hábitat: Lugar donde en forma natural vive un ser biológico.
Definición y clasificación
 Comensal: que no produce daño
 Patógeno: que produce daño
Localización de los parasito en los huéspedes
 Intestinal: a nivel del intestino
 Extra-intestinal: fuera del intestino, en cualquier otro órgano
 Mixta: puede estar en dos lugares
Sp (sin especie)
Spp (sin varias especies)

2. Mecanismo de acción del parasito
 Enzimática: que produce sus propia enzima que le permiten estar dentro del hombre
 Mecánica: produce una obstrucción
 Traumática: produce una irritación o inflamación
 Expoliatriz: se alimenta de sangre o de cualquier nutriente del cuerpo
 Mixta: puede tener varias acciones
Condiciones básica del huésped como del parasito para que exista la parasitosis
 Constitución genética
 Estado nutricional
 Mecanismo inmunológicos
Transmisión enfermedades parasitaria depende
 Fuente infección
 Modo de transmisión
 Presencia huésped susceptible
Vectores:
 Biológico  Mecánico
Reacción del Huésped frente al parásito: depende de
 Constitución genética
 Variación racial
 Estado nutricional
 Mecanismo inmune
Glosario
 Inmunocompetente: Capacidad de un sistema inmunitario para movilizar y desplegar sus anticuerpos y otros
tipos de respuesta tras la estimulación por un antígeno.
 Inmunodeprimidos: Describe un sistema inmunológico que funciona por debajo del índice de normalidad. Los
pacientes inmunodeprimidos, son susceptibles a las infecciones por microorganismos que están presentes en todas
partes, pero que no causan enfermedad en personas saludables, e igualmente más susceptibles a las causas
habituales de neumonía que puede afectar a cualquier persona. Las causas de inmunosupresión son infección por
VIH, leucemia, trasplante de órganos y medicamentos para tratar el cáncer.
PROTOZOARIOS
Generalidades
 Unicelulares
 Aislados o en colonias
 Algunos pueden llevar vida libre
Morfología
 Funciones vitales a cargo del protoplasma
 Protoplasma se divide en nucleoplasma y citioplasma
 Citioplasma esta formado por ectoplasmas (delgado) y endoplasma (voluminoso)
 Funciones ectoplasma:
o Movimientos: seudópodos, cilios,
flagelos, membranas ondulantes.
o Ingestión
o Excreción
o Respiración
o Protección
 Funciones endoplasma:
o Nutrición o Reproducción
 Presenta el endoplasma:
o Vacuolas contráctiles: regulan presión
osmótica y eliminan desechos.
o Reservas alimenticias
o Cuerpo extraños
o Vacuolas alimenticias
o Cuerpo cromatoideos
 Núcleo fundamental:
o Mantenimiento de procesos vitales o Reproducción
 Núcleo formado:
o Membrana nuclear
o Cariosomas
o Centrosomas
o Macronucleos
o Micronucleos

3. Fisiología
 Poseen organelos que cumplen con las principales funciones metabólicas de reproducción y protección
 Heterótrofos
 Anaerobios
 Nutrición:
o Absorción de alimentos líquidos o ingestión de partículas sólidas
 Necesitan:
o Sales inorgánicas
o Carbohidratos
o Grasas
o Proteínas
o Vitaminas
 Protozoarios patógenos producen:
o Enzimas proteoliticas
o Hemolisinas
o Citolisinas
o Varias sustancias toxicas
Morfología
 Trofozoitos: Fase móvil, hace daño  Quiste: fase infectante, son mas resistentes.
Reproducción:
 Sexual
 Asexual (fusión binaria longitudinal)
 conjugación
Transmisión:
 directa: por agua o alimentos  indirecta: mediantes huésped intermediarios
(invertebrados)
Patología y sintomatología
 se reproducen en el huésped
 cambio patológicos: invasión y destrucción de
células o tejidos
 síntomas generales como fiebre
Clasificación de acuerdo la locomoción
 sarcodenos y risopodos
 cilios
 flagelos
 esporozoarios
AMEBAS
Especies de amebas
 Entoamoeba histolytica
 Entoamoeba coli
 Entoamoeba gingivialis
 Dientamoeba fragilis
 Endolimax nana
 Iodomoeba bustschlii
 Naegleria sp
 Acantamoeba sp
 Hartmanella sp
Dientamoeba fragilis
 Comensal
 Solo tiene trofozoito
 Posee dos núcleos
 Se encuentra en la heces líquidas y blandas
 Síntomas: diarrea constante moderada y leve
síntomas grastrointestinales
Endolimax nana
 Comensal, Pequeño tamaño
 Distribución cosmopolita
 Reservorio: humano
 Movimiento lentos
 Localización: intestino grueso
 Posee quiste y trofozoitos
 Quiste son tretranucleados de forma irregular
Iodomoeba bustschlii
 Comensal
 Huésped intermediario: hombre
 Huésped definitivo: cerdo
 Localización: intestino grueso
 Transmisión: fecal-oral
 Núcleo forma irregular
 Posee quiste y trofozoitos
 Posee grandes masa de glucógeno en su quiste
mononuclear
 Localizado mas en zonas rurales
Entamoeba coli
 Patógeno
 Se encuentra en el intestino grueso
 Contiene bacterias
 Posee quiste y trofozoito, metaquistes
 Forma infectante es el quiste con 8 núcleos
 Localización: intestino grueso
 Transmisión fecal-oral
Entamoeba gingivalis
 comensal
 Se encuentra en la boca: sarro dental y saco
gengiviales
 Posee gran numero de vacuolas alimenticias
 No posee quistes.
 Se transmite por besos.

4. Entoamoeba histolytica
 Distribución: cosmopolita. Clima árido, tropical, en
condiciones económicas deficientes, carencia de agua,
aguas negras, carencia de condiciones sanitarias
inadecuadas.
 Agente Etiológico: Entamoeba histolytica
 Localización: intestino grueso, ciego, recto sigmoideo
 Frecuencia: a todas la edades
 Reservorios: principalmente perros y monos
 Metabolismo: aeróbico y anaeróbico
 La resequedad es lo único que lo mata
Morfología
 Quiste: doble capa de quitina bien resistente, forma
infectante debe tener 4 núcleos. Pueden migrar hacia el
cerebro, hígado, etc.
 Tiene reproducción de fisión binaria
 Trofozoito: fase móvil se encuentran en el intestino, se destruyen con facilidad, cuando pasan un lugar donde no
hay agua suficiente se enquista.
Ciclo de vida
 Quiste son expulsado por la heces luego estos quiste
infectante son ingeridos por el hombre, bajan al intestino
delgado bajo la acción de los jugos digestivo rompe los
quite maduros y liberando una ameba metaquística de 4
núcleos que se divide en 8 trofozoitos, estos pasan al
intestino grueso, produciendo éxtasis intestinal creando una
infección en el ciego y llegar hasta el recto sigmoideo
Mecanismo de transmisión
 Directo: fecalismo, homosexualismo
 Indirecto: fomite, alimentos contaminados, objetos, aguas
negras, mosca, cucarachas.
Cuadro clínico
 Amebiasis intestinal aguda / crónica
 Amebiasis extra-intestinal: dependiendo donde se encuentre
en el hombre
o Pielamebiasis cutánea
o Hígado amebiasis hepática
o Cerebro
 Amebiasis intestinal aguda: periodo implantado antes de 15
días, presenta evacuaciones diarreicas sanguinolenta y
moco, tenesmo, pujo, dolor abdominal, perdida de peso, falta de apetito, deshidratación, ulceras al nivel del ciego,
produce también un daño llamado colon toxico.
 Amebiasis intestinal Crónica: periodo implantado de mas de 15 días, hay alto periodo de constipación, se
observan los quiste en la heces, la virulencia se debe a lo producción de enzima o sustancias
 Amebiasis hepática: localizada en el hígado, dolor en el hipocondría derecho, perdida de apetito, ictericia leve,
eosinofilia alta, fiebre, escalofrío (acceso hepático: pus; hepatomegalia)
 Amebiasis cutánea: localizaciones la región perianal y genitales, produce ulceras de rápido crecimiento, bordes
levantado y eritematoso.
 Úlceras: tienen forma de botón de camisa.
 Patología:
 Colon tóxico: úlceras que lo destruyen.
 Acceso hepático: daña el hígado.

5. Diagnóstico
 CPS (coproparasitoscópico)
 Cucharilla rectal
 Concentración por centrifugación
 Biopsias, raspado ulceras, aspirado de órganos
 Radiología: ultrasonido
 Serología: ELISA, Inmunofluorecencia,
hemoaglutinación indirecta
Patología:
 Las úlceras tienen forma de botón de camisa.
 Colon tóxico: úlceras que lo destruyen.
 Acceso hepático: dañan el hígado.
Tratamiento
 Amebiasis intestinal crónica: metronidazole 40 mg/kg/d x 10 días
 Amebiasis intestinal aguda: metronidazole, timidazole: 30mg/kg/d x 3 dia
 Amebiasis hepatica: Dehidrometina, cloroquina, metronidazole
 Amebiasis cutánea: Dehidrometina, metronidazole, emitina
Medidas Preventivas
 Lavados de manos después de defecar y antes de comer y después de orinar
 Lavado de alimentos que se ingieren crudos
 Eliminación adecuada de las heces
 Protección contra contaminación fecal de fuente de aguas para consumo humano
 Hervir el agua
 Control de insectos y los manipuladores de comidas
 Tratamiento de enfermos y portadores
 Educación sanitaria.
 Dieta rica en carbohidratos, transito intestinal retardado, disminución del potencial oxido-reducción ayuda a
padecer de amebiasis.

6. Clase # 2
Amebas de vida libre:
(Acanthamoeba sp, Naegleria Fowleri)
Naegleria Fowleri
 Tiene movimiento por seudópodos
 Es bifásica: tiene forma de ameba o flagelar; es un ameboflagelado.
 Es cosmopolita: cualquier lado del mundo
 Agente etiológico: Naegleria fowleri
 Más frecuente en el mes de enero, época de piscina, etc; encontrándose principalmente en época de verano.
Siendo su habitad el agua, principalmente en estanques.
 Mecanismo de transmisión: por inhalación o ingestión
 No le afecta el cloro, la ameba se ve a nivel de tejido, en otras palabras es la forma que se encuentra en el
hombre; la flagelar está en la naturaleza.
Morfología
 Clave: temperatura (27˚ a 37˚ C) y la contaminación bacteriana
 Estadios: trofozoito que puede ser flagelar y ameboide
 La forma flagelar no se encuentra en el hombre
 La forma ameboide si esta en el hombre y tiene forma de pera
 Quiste: forma redondeada con un solo núcleo, se encuentra en la naturaleza
Ciclo de vida
 Penetra por el neuro epitelio olfatorio, hasta llegar al cerebro
Mecanismo de invasión
 Fosas nasales y aspiración
 Entra y se aloja en el epitelio olfativo y de hay pasa al nervio olfativo y se va al cereb

7. Patogenia y patología
 Afecta principalmente a paciente sanos
 Cuando entra el organismo produciendo ulceraciones en mucosa naso faringe
 Afecta al nervio olfativo, inflamando y necrosándolo; ulcera en la mucosa olfatoria e inflama el nervio olfatorio.
 Bulbo olfativo y cerebro va haber necrosis
 Hay sangrado en la meninges
 Puede llevar a trastorno mental, coma y la muerte
 Produce PAM: meningoencefalitis amibiana
primaria
 Al llegar al cerebro su cuadro se parece a la
meningitis.
 El lóbulo del olfato es el más afectado.
Sintomatología
 Principio: disnea (dificultad para respirar)
 Fiebre, dolor de cabeza
 Nauseas, vómitos
 Agudo: dolor en el pecho
 Congestión en la fosa nasales
 Dolores de cabeza más intensos
 Fiebre alta
 Progresivo: rigidez en la nuca, confusión mental,
coma, muerte.
Diagnóstico
 Historia clínica
 Tomar muestra de liquido cefalorraquídeo (turbio, purulento y sanguinolento)  problema (tinción de Giemsa o
Wright)
 Disminución de la glucosa
 Aumento de la proteína
 Aumento de leucocito (neutrofilo) >20 mil celulas mm3
 Diagnóstico diferencial: se realiza con meningitis bacteriana.
 Histopatología: IFI e inmunoperoxidasa
 Autopsia: meningoencefalitis aguda.
 Diagnóstico diferencial meningitis bacteriana.
Tratamiento
 Anfotericina B 1gr/kg/peso x dia
 Intratecal: 0.1mg días alternados
 Anfotericina B + Miconazole + Rifampicina
 Anfotericina B + Tatraciclina
 No usar corticoides (produce edema y tapa el diagnóstico)
Acanthamoeba sp.
 Patógena al hombre
 No tiene forma flagelar (se cree)
 Trofozoito: movimiento acantopodios
(seudópodos)
 Quiste: redondeado
 Se asocia mucho al sida y otras enfermedades
oportunistas.
Mecanismo transmisión
 Piel ulcerada y lesionada
 Pulmones (tracto respiratorio)
 Tracto genitourinario
 Ojos
 Asociados a enfermedades oportunistas.
Nota:
 Ostiolo: punto central del quiste.
En el LCR

8. Acanthamoeba castellani
 Localización: cerebro, ojo y hueso
Cuadro clínico
 Tiene un periodo de incubación de más de 10
días
 Actúa de forma lenta
 Produce GAE: encefalitis amebiana
granulomatosa
 Infección a nivel del sistema nervioso central
 Lleva a ceguera
 Ulceras que afecta en ojo y la cornea
 Queratitis amebiana
 Cerebro: necrosis inflamatoria granulomatosa,
vasos trombosados
 Osteomielitis
 Es de curso lento, insidioso, crónico y
prolongado.
 Período de incubación: mayor de 10 días.
 Pacientes inmunosuprimidos
Diagnóstico
 Cultivo, raspado de la piel, raspado corneal
 Teñir: frotis vaginal de la mujer
 Toma de sangre
 Biopsia piel o alguno otro órgano afectado IFI
 LCR
Factores que predispones
 Enfermedades de Hodking
 Diabetes
 Alcoholismo
 Embarazo
 Terapia con esteroide
Tratamiento
 Anfotericina B 1gr/kg/peso x día (intravenosa;
ver la evolución del paciente)
 Vía intratecal 0.1mg en días alternos.
 Sulfadiacina
 Antifungicida
Ciliados
Balantidun coli
 Clase: ciliatea
 Tiene cilios, boca citostoma, ano: citospigio
 Tiene dos núcleos: micro núcleo (reproducción) y
macro núcleos (alimentación).
 Reproducción por fisión binaria transversal (fase
asexual); conjugación (fase sexual)
 Único de interés médico
 Se encuentra en zonas tropicales y rurales (es amigo
de los cerdos), ingiere bacterias.
 Forma infectantes son los quiste
 Habitad: intestino grueso: colon y ciego
 Frecuencia en adulto y niños
 Reservorio: cerdos (huésped definitivo)
 Huésped intermediario: hombre
 Produce enzima especial que es la hialuronidaza
 El cloro lo mata
 Balantidium coli en el hombre y balantidum sui en
el cerdo.

9. Ciclo de vida
 Ingerir quiste contaminado por fecalismo o tomar agua sucia, luego llega a nivel de intestino y se transforma en
trofozoito y pasa al colon, luego invade mucosa y submucosa, y por medio de su acción enzimática comienza la
reproducción, que producen lesiones.
Mecanismo transmisión
 Ingestión de quiste inféctate eliminado con la heces de los reservorios.
 Contaminación de comida y agua con quiste infectante.
Mecanismo patogénico
 Enzimático
 Mecánico (obstrucción)
Cuadro clínico
 Mayoría asintomático
 Fiebre
 Disentería (más sangrado)
 Perdida de peso
 Deshidratación
 Puede ir a hígado, pulmón y urogenital
(migración errática)
 Evacuar con moco y sangre
 Tenesmo
 Colitis (inflamación del colón)
 Deshidratación severa
Diagnóstico
 CPS en fresco (trofozoito)
 CPS en concentración (quiste)
 Sedimentación (Ritchie; quiste)
 Método de Bearman (trofozoito)
 Endoscopia (rectosigmodoscopía)
 Biopsia
 Agar proteína-huevo
Complicaciones
 Perforación del intestino
 Peritonitis/apendicitis
 Muerte por perdida de liquido y electrolitos
 Puede migrar a otros órganos causando daño,
ejm nódulos mesentéricos.
Tratamiento
 Metrodinazol 20-25 mg/kg/d x 5-7 días (nombre
común Flagil)
 Tetraciclina 30mg/kg x 10 días
 Nimorazol (Naxogil)
Medidas preventivas
 Supervisar los manipuladores de alimentos
 Eliminación adecuados de la heces
 Abastecimientos limpio de agua
Flagelados
Subfilum: Mastigosphora: movimientos flagelados
Géneros y especie:
 Giardia lambia
 Chilomastix mesnili
 Trichomona vaginalis
 Trichomona hominis
 Trichomona tenax
 Dientamoeba fragili
Giardia lambia
 Habitad intestino delgado
 Patógena
 Tiene quiste
Trichomonas
 Habitad: tenax: boca, hominis: intestino grueso
(esta posee una gran vacuola y tiene la formas:
quística y trofozoito), vaginalis: vagina, próstata
 No patógenas excepto la vaginalis
 No posee quistes, solo trofozoito

10. Retortomona intestinal
 Intestino grueso
 No patógena
 Posee quiste
 A toda edad
Chilomastix mesnili
 Habitad: intestino grueso
 No es patógena
 Tiene quiste
 Niño
Dientamoeba fragilis
 Habitad: intestino grueso
 Es patógena
 No tiene quiste, solo trofozoito
Diagnóstico
 Se utiliza la tinción tricrómica (giemsa)
Diferencias entre quiste y trofozoito:
Trofozoito:
 Genera Patología
 Forma vegetativa
 Se divide
 Tiene una membrana
 Se mueve y se alimenta
Quiste:
 Posee 2 membranas  Es todos lo contrario a las del trofozoito.
Giardia lamblia (agente etiológico)
 Enfermedad de los viajeros
 Distribución: Es cosmopolita
 Mecanismo de transmisión: fecalismo (ano–mano–boca),
ingestión de agua contaminada con quiste tetra nucleados.
 Quiste: 4 núcleos, forma infectante.
 Habitad: intestino delgado, duodeno, yeyuno.
 Frecuencias: niños, lactantes, preescolares, escolares.
 Trofozoito: tiene 4 pares de flagelos, simetría bilateral
 Reproducción fisión binaria longitudinal.
 Los adultos por lo general son asintomáticos.
Ciclo de vida
 Hombre se contamina pasa a la boca, de hay pasa al estomago van los
quiste, los ácidos clorhídrico los revientan, salen trofozoitos pasan al
intestino delgado, llegan al yeyuno, donde se reproducen por todo el
intestino, luego cuando pasan a otro lugar donde se deshidratan se
enquistan y esto son expulsados por la heces.
 Vectores transportan el parasito
 Niños con grupo sanguíneo A más propensos a la Giardia
Mecanismo de acción: patología
 Mecánico: se nutren de carbohidratos y disminuyen el metabolismo
del individuo y producen el síndrome de mala absorción (no
absorbe bien glucosa, a. fólico, vitamina B12, lactosa).
 Traumático: debido a los flagelos al penetrar el intestino
 Toxica: produce su propia toxina que es la giardina que produce daño.
Cuadro clínico
 En los adulto es asintomático
 Leve: dolor epigástrico post pandrial, diarrea con moco.
 Moderado: dolor epigástrico, flatulencia, duodenitis,
 Crónico: diarrea frecuente, dolor epigástrico, olor fétido, pérdida de peso
 Agudo: síndrome de mala absorción, esteatorrea, desnutrición, disminución del a vitamina A, gases con olor
fétido; también se le llama severa y cursa un periodo de menos de 16 días.

11. Mecanismo de transmisión
 Ingestión de aguas contaminadas con quiste
tetranucleares
 Contaminación de los alimentos por vectores
contaminados
Condiciones no favorables para el parasito:
 Aumento de la flora bacteria
 Metabolismo rápido (aumento de la motilidad
intestinal)
 Alteración del pH duodenal
Diagnóstico
 Cápsula de beal o Enterotest
 CPS directo (principal manera)
 Sonda duodenal
Tratamiento
 Curazolidoma 2 tableta de 200mg / día x 7 días (adultos)
 Metrodinazol 1 tableta de 5mg / 3 veces al día x 5 a 7 días (frágil)
 Timidazole (muy irritante)
 Furazolidona (Giardialam): adulto 2 tabletas de 200mg/d x 7 días.
Tricomonas
 Cosmopolita
 Habitad:
o hominis: intestino grueso: colon, ciego
o tenax: boca
o vaginalis: vagina en la mujer, próstata en el hombre
 frecuencia
o hominis: cualquier edad
o Tenax: después de los 40 años
o Vaginalis: 15 y 45 años
 Reproducción: fisión binaria longitudinal
 Mecanismo de transmisión
o Hominis: fecalismo
o Tenaz: beso a beso, contacto directo
o Vaginalis: contacto sexual, ropa, objetos (la membrana llega hasta la mitad del cuerpo)
Cuadro clínico
o Hominis: solo no produce daño
o Tenax: piorrea
o Vaginalis: mujeres: flujo vaginal, vaginitis, ardor, picazón, leptorea. Hombre: prostatitis, uretritis, si no se
controla puede haber esterilidad, suele ser asintomático, tiene un periodo de incubación de 5 a 28 días. Se
produce una secreción amarilla con verde si es tricomona y blanca lechosa si es hongo. La adhesina une a
la tricomona a la vagina.
Diagnóstico
o Hominis: CPS, heces contaminadas
o Tenax: muestra de sarro dental
o Vaginalis: Papanicolaou, muestra orina, secreciones del hombre, examen directo extensión en fresco de la
secreción.
o Hombre es sintomático y la mujer asintomático
Tratamiento
o Hominis: metrodinazole
o Tenax: limpieza y tratar la piorrea
o Vaginalis: metrodinazole, tratamiento en la parejas 25mg/kg/ d x 7 días
Nota: en la mujer los cambios hormonales ayudan a que se pegue.

12. Dientamoeba fragilis
 Habitad: intestino grueso, ciego y no invade tejido
 No posee flagelo, ni forma quistica
 Pertenece a la familia de las tricomonidae
Mecanismo de transmisión
 Contaminación por huevos de
entamoeba vermicularis
Cuadro clínico
 Diarrea con sangre, moco
 Dolor abdominal
 Flatulencia
 Fatiga
 Pérdida de peso
 Nausea
 Vomito
 Ligera eosinofilia
Diagnostico
 CPS directo (trofozoito)
Diagnostico diferencial
 Con Endolimax nana
Tratamiento
 Iodoquina (iodoquinol)
 Tetraciclina
 Paromicina: inhibe la proteína del parasito.
Cuadro comparativo
Ch. mesnili T. hominis R. intestinal
3 flagelos y cuerpo retorcido Cuerpo ancho y quiste vinucleado 2 flagelos y forma de lagrima
Coccidios
 Reino: protista
 Filo: protozoa
 Subfilo: apicomplexa (complejo apical)
 Clase: cocidea
 Orden: eucoccidida
 Genero: isospora
 Especie: hominis, belli, natalensis
Generalidades
 Son protozoarios y esporozoos internos: no se conocen sus ciclos de vida, ya que son muy complejos.
 Viven en el intestino delgado.
 Muy comunes las infecciones por ello importancia económica en aves corral, ganado.
 Poseen cilios –para la alimentación- y sus movimientos por concentraciones del mismo cuerpo
 Habitad: sangre, retículo endoplasmático, epitelio intestinal

13. Isospora belli
 Distribución: América central y América del sur, y sudoeste de Asia.
 Agente etiológico: Isospora belli
 Forma infectante: ooquiste con 8 esporozoitos
 Huésped definitivo: hombre (multiplicación – mucosa intestinal),
desarrollo sexual
 Especie: Isospora belli
 Habitad: intestino
Morfología
 Ooquiste: heces de animales fresca (son alargado u ovalados
extremos romos), pared celular lisa.
 Esporoquiste: cada división produce cuatro núcleos esporozoito
alargado y con núcleo (forma de salchicha)
Característica de coccidios
 Complejo apical: Aparato golgi, mitocondria, conoide, taxonemas,
núcleos, nucléolos, retículos endoplasmatico.
 Ooquiste inmaduro: masa esférica del protoplasma
 Ooquiste maduro: 2 esporoblasto – heces se desarrollan dentro
esporoquiste y dentro de cada 1-4 esporozoito.
Ciclo de vida
 3 fases: esporogonia – gametogonia – esquizogonia
 Ooquiste – esporoblasto – dando lugar a dos esporoblasto – dos
esporoquiste con cuatro esporozoito en cada uno.
 Hay 8 esporozoitio por cada ooquiste.
Nota: la esporogonia es la reproducción sexual, mientras que la
esquizogonia y la gametogonia son reproducciones asexuales.
Mecanismo de transmisión.
 Ingiriendo agua contaminada con ooquiste de materia fecal.
 Ingestión de alimentos contaminados por materia fecal con ooquiste que han pasado (tiempo en el
medio exterior)
Cuadro clínico
 Cuadro asintomático (mayoría)
 Leves: transtornos GI
 Pérdida de peso
 Fiebre, nauseas, vomito
 Malestar general
 Diarrea crónica
 Síndrome de mala absorción
Diarrea del viajero
 Giardiasis
 Isospora
 Cryptosporidium

14. Diagnóstico
 CPS exámenes directos en heces. (ooquiste
y/o esporoquiste)
 Técnica de concentración o flotación o con
éter formol (ooquiste)
 Tinción permanente con acido rápido (bacilo
de koch)
 Método contraste (pared transparente)
 Enterotest
 Biopsia del intestino delgado.
Tratamiento
 Infecciones leves o asintomáticas: Reposos +
dieta blanda
 Infecciones con síntomas
 Piremetamina + sulfadiazina
 Trimetropin 80 mg + sulfametazol 400 mg en
caso de inmunodeprimido
Medidas preventivas
 Son similares a las E. histolytica
Crytosporiduim parvum
 Filo: protozoa
 Subfilo: apicomplexa
 Superclase: sporozoa
 Subclase: coccidia
Generalidades
 Es una zoonosis – cosmopolita
 Animales infectados, ganado bovinos, mascotas, perro, gato, pájaro.
 Viajero en países en desarrollo y que visitan áreas rurales.
 Es frecuente en lugares con niños (principalmente sin lactancia materna; la cual se debe dar de 6 meses
a un año de edad) y en ancianos (sistema digestivo) y en pacientes inmunocomprometidos.
 Habitad: vellosidades de células epiteliales del intestino delgado.
 Se reconoce como infección oportunista importante
 Es resistente al cloro
Morfología
 Ooquiste ( 4 esporozoitos : tetraquiste)
 Meronte I (invade las células, con 6 a 8 merozoitos)
 Reproducción: por fusión binaria – asexual
Ciclo de vida
 Ooquiste ingerido por el hombre – se rompe – dando 4
esporozoitos – fase activa – invade las células
epiteliales del intestino delgado – gametogonia -
luego de forman los ooquiste esporulados – con
cuatro esporozoitos – que salen por las heces al
exterior.
 *los ooquiste son resistente al cloro.
 Heces – 4 esporozoitos – esquizonte – merozoito
6-8 merozoito.
 Meronte I: 6-8 merozoito
 Meronte II: 2-3 esquizontes
 Gametogonia – gametogonia – cigoto – ooquiste
maduro.

15. Frecuencia
 Niños: lactantes y preescolares
 Pacientes hospitalizados
 Personal sanitario
Diagnostico diferencial
 La diseminación interpersonal es más fácil entre los niños que asisten a guarderías entre los
intrafamiliares.
 No se puede distinguir de otras enfermedades diarreicas. Algunas son asintomáticas
Métodos de transmisión
 Ingestión – inhalación
 Agua contaminada con ooquiste infestadas
 Pueden transmitirse de humanos- humano, humano – animal.
Cuadro clínico
 De 2 – 10 días de evolución.
 Diarrea + prolongada – grave. SIDA con riesgo + elevado
 Recuperación – transmisión “2 meses”
 Dolor abdominal, enterocolitis importante
 Vomito, nauseas, fiebre, pérdida de peso, anorexia, flatulencia,
 Clínicamente parecido a la giardiasis.
 Desaparece en tres semanas con un buen tratamiento.
 Se presenta mucho en los pacientes con Sida la E. histolityca y C. Parvum.
Diagnostico
 Directo: heces (ooquiste) se tiñen de rojo, son acidos resistente. Tiñen Ziehl nielson
 Técnicas de concentración con acetato de etil formol y flotación de ZnSO4
 Biopsia intestinal/pulmón
 Enterotest (ooquiste)
 Indirecto: el parasito mediante hematoxilina, eosina, PAS
 C. Bial.
Tratamiento
 No hay tratamiento efectivo
 Espiramicina (proromicina) V.O. 3g/d/2-4
semana.
 Azitromicina 600 mg/d x 4 semana
 Paramomicina 500 mg/6h V.O. 4-6 semanas
 Paramomicina 500 mg/8h IV 2-3 semanas
 Tratar la deshidratación oral con electrolitos IV
 Terapia nutricional
 Hidratación y electrolitos
Medidas preventivas
 Lavarse bien las manos luego de ir al baño
 Contacto con heces de humanos y animales jóvenes (no controlado)
 Evitar agua o alimento que pueden estar contaminado
 No beber agua de arroyos, ni lagos.

16. Sarcocystis
 Lindermanni: descubrió en rata hacia + 100 años.
 Agente etiológico:
 Sarcocystis lindenmanni ( en el hombre)
 Sarcocystis Bovihominis (bovino)
 Sarcocystis Suihominis (porcina)
 Distribución amplia
 Huésped intermediario: cerdo, ganado vacuno
 Huésped definitivo: hombre
 Huésped intermediario accidental: hombre
Morfología
 Bradizoitos Cuerpo cilíndrico, alargado y grande
mayor que la toxoplasma
 Quiste en el musculo estriado liso
 Quistes: Membrana limitante – hay estriaciones
reales – no en el toxoplasma
 Dividió en compartimientos, septos, quistes que se
encuentran en el músculo estriados liso.
Ciclo de vida
 Posee dos huéspedes vertebrados
 Huésped intermediarios: (vacuno / cerdo)
reproducción asexual – ciclo de esquizogonia.
 Periodo inicial de multiplicación
 Invasión de células musculaes
 Formación de quistes tabicado
 Huésped definitivo: reproducción sexual
 Habitad: intestino y luego al músculo
Mecanismo de transmisión:
 Ingestión de carne de vaca, carnero o cerdo crudo
contaminado con quistes.
Cuadro clínico:
 Asintomático la mayoría de la veces
 A veces síntomas: Miositis, disnea y jadeo.
Asociación con eosinofilia.
Diagnóstico
 Heces fresca
 Heces por concentración (esporoquiste)
 Existe una interrelación compleja del grupo
isospora, sarcocystis y toxoplasma
Tratamiento
 Espiramicina (provamicina V.O. 3g/d x 2-4
semanas)
 Tratar deshidratación oral con hidratación: V.O. +
electrolitos I.V.
 Terapia nutricional
Medidas Preventivas
 Cocinar bien la carne de cerdo o carnero
 Lavarse bien las manos antes y después de comer.

17. Toxoplasma gondii
Coccidios tisular; apicomplexa.
Se confunde con migraña, el diagnóstico en mujeres
embarazadas a veces es difícil determinarlo.
 Descripción: cosmopolita
 Agente etiológico: toxoplasma gondii
 Forma infectante: ooquiste infectado
 Huésped definitivo: gato – flia: felidae
 Frecuencia: todas las edades
 Movimiento: flexion del cuerpo o deslizamieto (sin organelos)
 Reproducción: asexual – sexual
 Triada: hidrocefalia, coriorrenitis, calcificaciones, intracerebrales.
 huésped intermediario: hombre
 Es un parasito intracelular obligado
 Puede vivir más de un año.
 Dependiendo de la edad gestacional de las embarazadas se presenta la sintomatología, de leve a grave.
 Es oportunista – paciente inmunosuprimido
 Es un parasito intestinal del gato y no del hombre (en este se encuentra en el retículo endotelial)
 Cuadro clínico (80%) es básico para el diagnostico de la enfermedad
 Gato:
 Células epiteleales del intestino delgado
 Forman esquizoito y gametocitos – ooquiste – 2 esporoquiste – 4 esporozoito (forma infectante).
 Hombre:
 No completa el ciclo, ni desarrollo enteroepitelial
 Bradizoito – fase crónica – reproducción lenta. (forma quística)
 Taquizoito – fase aguda – reproducción rápida (forma trofosoitica), se encuentra en la sangre
circulante.
 Taxón: arco – forma
 Gato huésped definitivo (reproducción sexual) y el
hombre huésped intermediario (reproducción
asexual).
 Hay dos fases infectantes de parasito ooquiste (gato)
que posee dos esporoblasto con cuatro esporozoito –
y el quiste – bradizoito (tisular)/ taquizoito(sangre).
 Los perros y vacas son reservorios y transmisores.
 Los taquizoitos son los que mata el tratamiento por
eso 30 días, para que todos los taquizoitos salgan de
los órganos y los maten.
 En los pacientes con SIDA suele irse al cerebro.
Morfología
 Taquizoitos: en el hombre fase aguda
 División rápida, no hay pared, complejo apical,
taxonemas, un nucleo, mitocondrias, retículo
endoplasmatico,.
Sistema retículo endotelial

18.  Bradizoito: en el hombre (fase cronica). División lenta y tiene pared.
 Ooquiste - forma infecante
o Eliminada por gato
o Esférico u ovalado
o Se reproduce en gatos
o Muy resistente T = 22 a 25°C
Ciclo de vida
 Reproducción por endodogenia: división del aparato golgi, luego nucleo, otros órganos se fragmenta
dos células hijas permaneciendo unidas por un tiempo dentro de las células madres.
 Gato lo contraen de comer roedor, aves, o pisar heces contaminadas por otros gatos.
 Huésped final – flia filidae
 El hombre no se le ve el parasito por las heces.
 La maduración por la fecundación de las células sexuales de toxoplasma ocurre en el mismo huésped
(el gato) a diferencia del plasmodium
Mecanismo de transmisión
 Contacto con heces focales del gato (ooquiste)
 Vegetales sin lavar (ooquiste)
 Productos lacteos contaminados
 Ingestión de carne cruda o semi-cruda (quiste)
 Via transplacentaria, leche materna, transfusión (trofozoito)
 Secreciones, lagrimas, orina, saliva. (esta transmisión es como dudosa)
 Accidente de laboratorio – animales y pacientes infectados.
Anexo
 En el adulto por lo general es asintomático
 Se debe mandar exámenes de IgM
Patogenia
 Toxotoxina: impide la unión fagolisosoma
 Destrucción celular produciendo reacciones, inflamatorio e hipersensibilidad (salen manchas que se quitan)
 Necrosis tisular, ruptura quística – fase crónica – (retina afectada)
 Afección de los vasos sanguíneos; (infarto, necrosis de los ventrículos por esto bebes con hidrocefalia)
 Necrosis de ventrículo obstruyendo acueducto de Silvio, hidrocefalia y abscesos
Parasito transmitido por via transplacentaria
 Toxoplasma gondii
 plasmodium falsiparum (pasa la placenta, no
tiene ezquisonte y la fiebre)
 tripanosoma cruzzi
Clasificación clínica
 adquirida: in útero (prenatal) y fuera del útero
 forma infantil tardía (variedad inaparente – es Asx); después de 6 meses aparece.
 toxoplasmosis congénita
 75% de recién nacido son asintomático al nacer (25% coriorretinitis y 50% con daños neurológicos)
 No se conoce el riesgo de toxoplasmosis congénito en niños cuya madre esta doblemente infectada: por
el VIH y por el toxoplasma.(generalmente el bebe sale con los dos)
 Ocular lesiones en los ojos.
Reproducción por
endodogenia
-bradizoito

19. Secuelas tardías
 Coriorretinitis
 Desarrollo psicomotor
 Trastorno de aprendizaje (debido a
estrabismo)
 Retardo mental
 Sordera
 Hidrocefalia
Importante: cuando más temprano es el pasaje transplacentario del parasito de la madre al feto más grave son
las manifestaciones clínicas y peor es el pronóstico. Mientras más rápido se trate menos severas serán las
secuelas.
Sintomatología (se presenta en el periodo in útero)
 I trimestre: aborto, malformaciones (anencefalia, atrofia cortical, microcefalia, calcificaciones) 17%
 II trimestre: macrocefalia, hidrocefalia, y calcificaciones, 25-30%. Madre adquiere la infección y
transmite el parasito.
 III trimestre: se produce más daños (convulsiones, paresia, meningo cefalia, paralisis,
hepatoesplenomegalia, retinocoriorrenitis-manchas en los ojos) 50% defecto neurológico y 26%
hidrocefalia o microcefalia, bebe muerto.
Manifestaciones clínicas: toxoplasmolisis postnatal
Adquirida
 fuera del útero: Aguda:
o síntomas: síntomas generales (fiebre, cefalea), ganglionar, ocular (Ceguera, Coriorretinitis) –
origen congénito, neurología, pulmonar.
o Asintomática: subclinica/ pero interviene el desarrollo de la enfermedad.
 Crónica:
o síntomas: fiebre ganglionar, coriorretinitis, cefaleas (no se quita con nada), manchas en la piel,
adenopatías.
o Asintomático: latente
Diagnóstico
 Epidemiologia
 Clínica
 Laboratorio
 LCR, sangre, esputo, humor acuoso
 Biopsia de ganglios, cortes histológicos.
 Muestra de medula óseo, placenta, tejido
 Serología (IgG, IgM [fase activa], IgA), IFC, HIA, FC
 Reacción de sadin feldman (vivos)
Diagnóstico diferencial:
 Citomegalovirus
 Histoplasmosis
 TBC (tuberculosis)
Tratamiento
 Clindamicina: 1 caps. De 300mg bid/30 (si nhay problema en la vista)
 Embarazadas: Espiramicina 50 mg/kg/d x 30 dias + Acido fólico
 Pirimetamina + sulfadiacina : 1 mg/kg/d x 3dias luego se reduce a 0.5 mg/kg/d x 30 dias +150mg/kg/d
x 30d (sulfadiacina)
1/3 parte de los RN nacen con lesiones oculares
que es lo más común:
 Estrabismo
 Nistagmus

20. Medida de prevención
 Evitar contacto con gatos infectados
 Lavarse las manos y usar alcohol
 Usar guantes
 Embarazadas no tocar arena de gato
 Higienes adecuado, no comer carnes cruda
Reacción de inmunofluorecencia:
 1:16 a 1:64
o Padeció la enfermedad o apenas la inicia.
 1:128 a 1:502
o Exposición reciente
 1:1024 o más
o Probable enfermedad
 1:2 a 1:8
o Negativo
Nota: IgM; solo da positivo o negativo
Tratamiento en orden:
 Pirimetamina: 1 mg /Kg/día por 3 días luego 0.05 mg/Kg/día por 27 días (en total son 30 días)
 Sulfadiazina: 150 mg/Kg/día x 30 días
 Espiramicina: (probamicina), embarazadas; 50mg/Kg/día x 30 días
 Ácido fólico: 1 tab c/12 horas por 30 días
 Clindamicina: 1cap de 300mg/ 3 veces al día por 30 días
Cada semana hacer exámenes de orina y heces:
 Afecta electrolitos
 Sangre oculta en heces
 Si es así reforzar el Á. fólico.
Anexo:
 El tratamiento debe ser temprano.
 La toxoplasmosis congénita se puede prevenir.
 En panamá más de 60%
 Congénita 98% (madre-feto); 2% adquirida
 Si la madre desarrolla inmunidad protege próximos embarazos.
 SIDA: presenta encefalitis, convulsión.

21. Babesia:
 1888 reconocido por primera vez por jhon babe en la sangre del ganado vacuno
 Hay 20 especie de las cuales 5 atacan al ganado vacuno
 Son parásitos esporozoarios de eritrocitos.
 Es accidental del hombre - Hábitat es el eritrocito
 Apicomplexa  Coccidea
Agente
etiológico
transmisión Huésped
definitivo
países Cuadro clínico
Babesia
microti
Garrapata (genero
Ixodes)
roedores Rusia y Europa Pacientes (sin bazo)
esplenectomizados.
Fiebres altas
Nauseas/ ictericia
Hepatoesplenomegalia
Fatiga, astralgia,
debilidad. (anemia
hemolítica)
Enzima hemolítica
Babesia
Bovina(1)
Divergen(2)
Bigemina
Mayor(3)
Garrapata (genero
boophilus)
Ganado Norte América
California
Georgia
México
Paciente con bazo
Igual pero más intenso
debido a las respuesta
inmune del bazo, (se
produce la
coagulación
intravascular
diseminada)
 Agente etiológico:
o Babesia divergens: Europa
o Babesia argentina: América del sur y central
o Babesia mayor: África, URRSS, Europa
o Babesia bovina: California – fiebre de texas
o Babesia bigemina: todos lados
 No tiene periodicidad, período de incubación 8-15 días.
 Morfología:
o Afecta a los glóbulos rojos, dentro del glóbulo rojos el centro de estos se divide de 2 a 4
merozoitos.
o Dentro del eritrocito afectado toma forma de anillo
o Reproducción asexual es en el hombre
o Reproducción binaria longitudinal dentro del eritrocito.
 Ciclo de vida:
o Huésped definitivo vertebrado: roedor
o Huésped invertebrado: garrapata (larva se alimenta de la sangre)
o Luego la larva en la garrapata sufre metamorfosis estando en la ninfa ubicada en las glándulas
salivales.
o La garrapata se alimenta de sangre del roedor le transmite el estadio infectante. (la larva)
o La fase adulta no infecta
o El hombre es el huésped accidental la garrapata se alimenta de la sangre del hombre, invade y
transmite el parasito al eritrocito del hombre, es característica encontrar al eritrocito con forma
de cruz de malta o células en forma de flama.

22.  Frecuencia: personas que manejan animales domésticos y áreas endémicas.
Mecanismo e transmisión:
o Por medio de picaduras de las garrapatas
o Por transfusión sanguínea
 Si no se trata a tiempo puede producir en el hombre un cuadro llamado coagulación intravascular difuminada,
donde hay trastorno en toda las formas de coagulación y puede llevar al hombre a la muerte
 Diagnóstico: frotis y gota gruesa (en estas se ve el trofozoito), otras : IF, HIA, ELISA
 Dx diferencial: con malaria, puede haber prueba cruzada. Da falsos positivos y falsos negativos.
 Tratamiento: cloroquinina y pentamina (tóxica); clindamicina+quinina. Si el paciente presenta paracitemia
alta se cambia la sangre. Se debe dar mucho líquido al paciente.
Plasmodium
[vivax(más común en Panamá) , malariae, falsifarum, ovale.]
Nota: Son haemoesporina y hemosporidios.
 Sinonimia:
o Paludismo – enfermedad de los palos.
o Malaria – mal aire
o Fiebre del Chagres
o Fiebre intermitente
o Fiebre de los pantanos
 Etiología:
o 150 espacies, cuatro solo parasitan al hombre
o El hombre es el único reservorio y huésped intermedio (fase asexual)
o Mosquito: huésped definitivo (fase sexual)
o Protozoario causante del paludismo que pertenece al grupo de los hemoparasito que parasitan a las células
sanguíneas y tejido de mamíferos.

23.  Ciclo vida:
o Huésped vertebrado: hombre, se da la reproducción ezquizogónica en la células hepáticas y eritrocítica.
o Huésped invertebrado: anopheles hembra reproducción sexual a nivel del estomago del mosquito
o Una mosquita hembra virgen se pica a un hombre con malaria y q posee en sus circulación micro y
microgametos, y se lleva estos micro y microgametos que bajan por el estomago en la parte posterior del
tórax, en el intestino los micro y microgametos entra en maduración se flagelan y el microgameto
masculino copula al microgameto femenino para dar un osquimeto que se transforma en oscito, y al nivel
de la glándulas están los esporozoitos que son la forma infectante del hombre.
o La mosquita va hacia el hombre sano y lo pica y transmite los esporozoito infectantes, al entrar a l sangre,
circulan y se van al hígado y parasita la células hepáticas, éstos hepatocitos afectados por los esporozoito
sufrirán transformaciones donde dentro de ellos van a ver trofozoitos inmaduro, luego trofozoitos
maduros, luego esquí zonte inmaduro, esquizonte maduro y por ultimo merozoito, cuando el hepatocitos
esta demasiado llenos de merozoitos, se rompe la célula y salen a la circulación, cuando esta fase ocurre
en el hígado se llama esquizogonia o fase ectoeritrocitica, después de salir siguen invadiendo eritrocitos
sanos, algunos merozoitos como el del Plamodium vivax hace un segundo ciclo y regresa nuevamente al
hígado, éste ciclo se llama criptozoico, y cuando terminan invaden los eritrocitos sanos.
o Fase eritrocítica: cuando comienza infectarse lo eritrocitos ocurre la mismo q ocurre en la celulas
hepáticas, esto eritrocito que están circulando se rompen y salen los merozoitos, estos merozoitos tienen
dos vías, siguen invadiendo otros eritrocitos o se transforman en micro y macro gametos circulantes, par
cuando llega el mosquito se los lleve.
o Hombre lleva la fase ezquizonte. Mosquito lleva la fase esporogonia y gametogonia
 De acuerdo a la cantidad de pigmento que producen cuando el parasito esta dentro del eritrocito sirve para
identificarlos.
Genero y especie Merozoito / esquizonte Granulos de pigmentos
P. vivax 18-28 Shuffner
P. malariae 6-12 Ziemann
P. falsiparum 12-56 Maurer

24.  Epidemiología
o Uruguay no tiene malaria (lo erradicó)
o Predomina en trópicos y subtrópicos
o Transmisor Anopheles (zancudos). Anopheles albimanus propio de Panamá.
 Consideraciones para epidemiología de la malaria
o La especie del mosquito (cuantos son y si son vectores de plasmodium)
o Condición climática locales y condiciones geográficas
o Prevalencia de la infección en el hombre.
o Presencia de población susceptibles (casos nuevos)
 Factores del mosquito:
o Agua estancada disponible para crías
o Clima, estación lluviosa, temperatura.
o Longevidad y facultad de hibernación
o Efectividad como vectores
o Hombre única fuente de alimentos, dosis de esporozoitos.
 Estudios para la prevalencia de la enfermedad:
o Estadística de morbilidad y mortalidad pasados y presentes.
o Índice esplénico
o Índice parasitario
o Densidad del mosquito y frecuencia de infección
o Característica del medio con relación la transmisión
 Índice esplénico: (importante)
o Un buen índice toma en consideración el tamaño del bazo
o Pacientes con bazos grandes se da en p. Vivax
o Bazos pequeños en p. Malariae
o Índice en niño entre 2 y 9 años
o Indicie en adulto util para apreciar inmunidad global
o Para saber si una zona es endémica
 Rango 0 – 10% hipo endémica (Panamá)
 11 – 50% meso endémica (Colombia)
 Mayor de 50% hiperendemica (África)
 Mayor de 75% holoendemica (Filipinas)
 Índice parasitario: % de prevalencia en sangre que muestra parásitos de malaria: gota gruesa positiva en niños
de 2 a 9 años. Si los niños presentan indice parasitario superior al adulto y en este grupo el índice es menor es
porque han creado inmunidad.
 Presencia e intensidad de la infección en Anopheles:
o En la hembra se busca oocitos en estómago y esporozoitos en glándulas salivares.
o Índice de transmisión: mide el % de mosquitos infectados, varía con la especie y la cepa de P. ;
la susceptibilidad del mosquito y su proximidad con el hombre.
 Inmunidad adquirida: presente en adultos después de una infección. La G-6-P-D limita al parasitemia.
 En Panamá se presenta principalmente en Kuna Yala, Nogble Buglé, Darién y Bocas del Toro.
 Nota: una de las medicinas mata a los del hígado y el otro a los de los eritrocitos; la fase eritrocítica es la
responsable de las recaídas.
Plasmodium falsiparum
 El más virulento y más resistente a drogas.
 No aumenta tamaño
 Clima tropical y regiones subtropicales, y algunas templadas
 1880 por Alfonso Lavernan: observa cuerpo en forma de semiluna y exaflagelados
 Presente dobles y triples anillos en el eritrocito (tamaño normal)
 Mosquito huésped definitivo

25.  La glicoforina A es una proteína d membrana que algunas personas tienen y permite al parásito entrar
fácilmente el eritrocito.
 Ataca eritrocitos de todas las edades.
 Anemia falciforme no congenia con el paludismo,
 El ciclo esquisogonica no tiene lugar en sangre periferia, por eso solo se ve las fases del parasito: de trofozoito
jóvenes y los gametocitos (si se ve esta fase el paciente está muriendo).
 Hace periodo de recrudecencia: reaparición de manifestaciones clínicas en periodos cortos. Presenta fiebres
terciana maligna. ciclo sexual de 48 horas. Produce los gránulos de Maurer.
 Esquizogonia: se va a los capilares viscerales y del tejido celular subcutáneo.
Plasmodium vivax (trofozoitos más activos)
 Es el más difundido. Ciclo sexual de 48 horas.
 1890 por grassi y feletti
 Eritrocito aumenta de tamaño
 Hace dos veces el ciclo a nivel hepático
 Hace periodos de recaída: fase de latencia donde no hay manifestación clínicas y períodos más largos. (Puede
demorar hasta 5 años)
 Periodo de recidivas: reaparición de una enfermada luego de haber transcurrido un periodo de completa salud.
 Fiebre terciana benigna
 Los eritrocitos infectados son los jóvenes; estos aumentan de tamaño.
 Gránulos de Shufnner.
 Grupo sanguíneo Duffy son sensibles a esta enfermedad.
Plasmodium malariae
 Mayormente en aéreas boscosas
 Produce la fiebre cuartana
 Menos frecuente que P. vivax y P. falsiparum
 Vive regularmente en monos y chimpancés.
 Ciclo sexual de 72 horas – gránulos de Ziemann
 Afinidad por eritrocitos maduros.
Plasmodium ovale
 Fiebre terciana benigna
 Periodo Incubación 9 a 17 días
 El mas raro
 1922 por Stephens
 Climas tropicales: África (origen), Asia y sur
América
 Invade eritrocitos jóvenes
 Sintomatología igual a vivax.
 Gránulos de Schüffner.
Cuadro clínico de los Plasmodium
 Triada: fiebre, sudoración profunda, escalofríos. (malaria)
 Anemia /severas (falsiparum)
 Heces con sangre
 Hepatoesplenomegalia, ictericia
 Cefalea, encefalistis aguda, coma
 Insuficiencia renal y convulsiones
 Fotofobia, mialgias, astralgias
Hemozoína: pigmento formado por el mismo parásito en la célula, derivado de la hemoglobina del huésped.
 En niños:
 Hipoglucemia, convulsiones, deshidratación, hipovolemia

26.  En adultos:
 Insuficiencia renal aguda, ictericia, edema agudo de pulmón.
 Paludismo cerebral: (falsiparum) deterioro de la conciencia, fotofobia, shock, edema pulmonar, fiebres biliosa
recurrente, convulsiones repetidas, distress respiratorio, manifestaciones generales del Gastrointestinal (mala
absorción)
Malaria
 Único reservorio del paludismo es el hombre
 La que infecta es la hembra anofelina infectante.
 Modo de transmisión:
 Por transfusión sanguínea
 Sangre almacenada
 Periodo de incubación:
 Falciparum – 12 días
 Vivax – 14 días
 Ovale – 14 días
 Malariae – 30 días.
 Periodo de Trnasmisibilidad: el mosquito se infecta mientras en la sangre excitan los gametos en el hombre
circulando.
 La fase eritrocítica es la responsable de las recaídas.
 Ciclo vital del plasmodium
 En el mosquito (esporogonia)
 En el hombre periodo exoeritrocítico y periodo eritrocítico (gametogonia y esquizogonia)
 Datos clínicos:
 Examen físico: esplenomegalia y hepatomegalia. (debido a los eritrocitos aumentados)
 Laboratorio: presencia de anemia, leucopenia, parásitos en gota gruesa. Aumento relativo de
monocitos.
 Embarazo: bajo peso del niño, aborto, prematurez, transmisión de la infección malarica al hijo
intrauterina, muerte neonatal; mayor en la probabilidad en la madres no inmunes.
 Fisiopatología:
 Cantidad de parásitos, grado de multiplicación, la invasión contaminante de los glóbulos.
 Consecuencias generales de la destrucción por hemólisis de muchos hematíes al término de la
esquizogonia; causando hemólisis.
 Fiebres: no se conocen las causa y se consideran varios factores:
o Sensibilidad a los productos liberados por los merozoitros y destrucción de los glóbulos
rojos al termino de la esquizogonica
o Liberación súbita de potasio, hemozoina, restos celulares.
 escalofríos
 Actualización:
 Vacuna SPF66
 Vacuna de Patarroyo consiguiendo una efectividad de 75% - 80%
 RTSS efectivo un 60% - 70%.
 Patogenia:
o Paroxismo palúdico desencadenado por liberación de metabolitos a causa de la lisis del
heritrocito.
o Metabolitos/neutrófilos liberan lipoproteínas, actúan en el centro termorregulador del
hipotálamo.
o Fenómeno trombohemolítico.
 Fenómenos autoinmunes: importante en la patogénia.
 Hemoglobinopatías: relación con la resistencia por P. falciparum (G – 6PD)
 Niños menores de 3 años protegidos por IgG.
 Hepatoesplenomegalia: el S. linfoidomacrofagico reacción con la actividad fagocitaria.
 Para que la vacuna sirva tiene que ser mayor del 80%.
 D. Obaldia III (doctor que en Panamá estudia vacunas).
 Planta artemisia annua, droga, pero el parasito desarrolla resistencia.
 Tafenoquina; sirve más, deriva de la primaquina.
 Paroxismo febril: sudoración intensa, debilidad y agotamiento.
 Sarcoma de Kaposi: herpes 8

27. Malaria
Mecanismo de Transmisión
 Picadura de la mosquita hembra anopheles
 Transfusión sanguínea
 Vía congénita (P. falsiparum)
Proteínas de membrana que ayudan a entrar al parásito:
o Glicoforina A o Banda 3
Diagnostico:
 Métodos directos:
o Gota gruesa: demostración de los plasmodios afuera de los eritrocitos – deshemoglobilizacion.
o Extensión sanguínea o frotis sanguíneo: eritrocitos completos y los parásitos adentro.
 Métodos indirecto: Pruebas inmunológicas de IFC, HIA
 El Dx debe realizarse ante de los accesos febriles
 Anemia: 20 % paciente con malaria aguda tiene nivel de hematocrito menor del 35 % (lo normal es
mayor de 40%). Anemia puede ser hemolítica, normocromica. normocitica
 Leucopenia aumento relativo de los mononucleares.
 Aumento relativo de los monocitos (mononucleares).
 El examen se hace antes del acceso febril.
Diagnostico
P falsiaprum
 En paciente moribundo en sangre periférica hay esquizonte maduros con 8 a 36 merozoitos (24).
 En frotis y gota gruesa: hay abundantes trofozoitos jóvenes en sangre. Esto se colapsan adaptando la
forma de coma o golondrina.
 Px con HgS son resistente a este parasito.
 Ciclo dura 48 horas, fiebre terciaria maligna
 Casi todos los días con fiebre acepto el último.
Morfología
El ciclo ezquizogonico no tiene lugar en la sangre
periferia:
 Trofozoitos jóvenes, diminuto anillos:
o Formas marginales: alrededor de la
membrana, no toman forma anular
o En sangre: mantiene la forma de
anillos ( granulos de maurer)
 Gametocito: tiene dos forma: microgameto
(embra) y microgameto (macho), forma
semilunar, extremos puntiagudos, romos o
redondeados – forma guineo
Diferenciación:
 Glóbulo de tamaño normal, no aumenta de
tamaño
 Múltiple de anillos adentro
 Cada anillo tiene en el extremo dos punto
de cromatina
 Forma marginal
Nota: la hemozoina es el pigmento del parasito producido en la célula; derivado de la misma
hemoglobina del paciente.

28. Plasmodium vivax
 Infecta eritrocito jóvenes y aumenta de tamaño (reticulocitos)
 Paroxismo: ruptura de las células infectadas y salen los merozoitos y al salir la merozoito
circulando y viene el acceso febril acompañado de fiebre, sudoración y escalofrío.
 Fiebre un día si un día no.
 Período de incubación 14 días.
Morfología:
 Trofozoitos jóvenes: difícil de diferencia con P.
ovale y P. falsiparum, tiene forma de coma o de
golondrina
 Trofozoito Maduro: anillo más grande y se ve
bien los granulo de schuffner
 Esquizonte: globulos rojos parasitados
agrandados con 18 – 28 merozoitos.
 Microgametos: masculino más compacto, cubre
casi toda la celular, y llena el eritrocito
 Macrogametos: femenino menos citoplasmas,
núcleo
Anexo
En niños: el cuadro es más aparatoso, hipoglucemia, convulsiones, anemia severa.
Paludismo cerebral: (P. falciparum); desorientación, deterioro de la conciencia, schock y fotofobia)
Convulsiones repetidas
Edema severo del pulmón.
Descompensación cardiaca.
Plasmodium malariae
 Fiebre cuartana 72 horas o cada 4 días.
 Se encuentra a nivel de bosque y montañas
 Ataca eritrocito maduro
 Responsable de los gránulos de zienman
 No aumenta el tamaño de la célula roja
 El anillo formas maduras tienden a ser
grandes y gruesas.
 Un día sí – dos días no – un día sí.
 Período de incubación 30 días.
Morfología
 Trofozoito inmaduro : forma anular
temprana = P. vivax ( más pequeño,
compacto y citoplasma azul intenso)
 Trofozoito maduro: adquieren gránulos de
color pardo oscuro o pigmento negro, y adoptan luego forma de banda y son pequeños.
 Ezquizonte inmaduro: forma alargada que cruza el eritrocito y lo llena- banda ancha
 Ezquizonte maduro: gránulos de zienman
 Esquizogonia: 6 a 12 merozoito forma de roseta
 Gametocitos: ovoides, más pequeños, escasos e iguales al vivax.

29. Plasmodium ovale
 Característica similares al de vivax
 Invade eritrocito jóvenes
 Células rojas en forma de cometa como en
esquizonte y gametos
 Célula roja agrandadas
 Presenta más de dos anillos
 Dx: el esquizonte maduro presenta una masa
de pigmento central de o merozoitos.
 Período de incubación 14 días.
Complicaciones de la malaria
 Anemia hemolítica severa.
 Falla hepática renal
 Ruptura de vaso con hemorragia masiva
interna
 Paludismo pernicioso: forma palúdica cerebral, hiperexia, síntomas gastrointestinales.
Tratamiento
 Hace 10 años no había resistencia a los medicamento para el P. falsiaprum en Panamá, pero
ahora si hay.
 Radica: para casos comprobados:
o Cloroquina y primaquina
 Focal: a toda la población afectada:
o Cloroquina y primaquina
 Viajeros: área infectada
o Cloroquina.
 No debe usarse DDT, prohibido porque produce célula cancerigenas, pero se usa porque no se
puede controlar la situación xq es lo único q lo contarlo, pero usarlo solo con prudencia para
evitar la intoxicación.
 Esquizonticididas sanguíneas
o P. falsiparum y vivax = cloroquina y amodiaquina
 Gametocidas
o P.falsiparum: primaquina
o P. vivax: cloroquina y amodiaquina
 Esquizonte titulares= primaquina
Medidas de control
 Erradicación del mosquitos
 Tratamiento de los casos agudos.
 Protección del personal.
 Fumigación.

30. Tripanosomiasis
 Clase: zoomastigofaras; flagelos sin cloroplasto
 Orden: kinetoplastida; org. con cinetoplasto + DNA
 Genero: Tripanosomas
 Son heteroxenos
 Son hematófago y son hematoparasito
 Estadio: en sangre vertebrados (hombre) o en el intestino en invertebrado (mosquito)
Géneros de la familia Trypanosomatidae (estaciones evolutivas de vida)
 Tripanosomas. Mastigote : flagelos
o Amastigote (sin)
o Promastigote (primero); antes se llamaba critidia
o Epimastigote (sobre); antes se llamaba leptomona. Estas dos etapas se observan en los cultivos e
invettebrados.
o Tripamastigote (fase dañina) vertebrado e invertebrados
 Leishmania
o amastigote
o promastigote
Morfología
 Amastigote:
o es redondo
o un solo núcleo y el cinetoplasto formado por el cuerpo parabasal y blesfaroplasto (donde nacen
los flagelo)
o saco flagelar
 Promastigote
o Alargado
o Núcleo más o menos central
o Flagelo sobresaliente hacia delante del cuerpo del Cinetoplastomas y del núcleo.
 Esferomastigote: intermedio entre amastigote y promastigote
 Epimastigote:
o cuerpo alargado
o cinetoplasto y cinestotomas entre el núcleo y la terminación anterior- forma una pequeña
membrana ondulante proximal del
flagelo
o flagelo sale del cuerpo en su parte
anterior
o núcleo único
 Tripanosoma:
o Alargado núcleo único – grande
o Cinetoplasto y cinetosoma cerca de
terminación posterior del cuerpo:
flagelado recorre toda la superficie
(látigo libre) formando la membrana
ondulante
o Saco flagelar resta en la base del
flagelo
o Aparato de golgi esta entre el núcleo y
cinetosoma.

31. Los tripanosomas si dividen en dos grupos basándose en su desarrollo en el invertebrado:
A: sección salivaria- 3 subespecies:
 T.b. brucei: enfermedad de nagana. Le da a los animales.
 T.b. gambiense: le da más a los hombres, en África
o Ataca sistema retículo endotelio, sistema nerviosos central y los músculo
o Causa la forma crónica de la enfermedad
o Transmisor principal mosca domestica (Tsetse, glossina palpalis y tachinoides)
 Tb. Rhodesience: parasita al hombre, pero no invade células
o Causa la forma aguda de la enfermedad
o No afecta al SNC ( no da tiempo para atacarlo)
o Transmisores G. morsitans
o Responsable de la enfermedad del sueño
o Se encuentra en cualquier órgano del sistema retículo endotelio (sangre, vaso etc.). LCR y
espacios intercelulares del cerebro.
B. sección stercoraria (pica y luego defeca y el parasito va en la defecación)
 T. (schizotripanum) cruzi:
o Causa la forma crónica y aguda de la enfermedad atacando el SER, SNC y los músculos
o Transmisores: chinche hociconas o besuconas en México.
o Pertenece al orden hemiptera, flia reduvidae y subflia triatomidae
o Descubierta por Carlos Chagas
o Habitad: casas de paja, chozas, ranchos. Los machos se alimenta de vegetales y la hembra de
sangre, porque ella tiene que mantener lo huevos.
o Hay 14 cepas identificadas
o Desarrollo crónico dura mucho tiempo, tiene fase latente en que es asintomático.
o Desarrolla megas.
Tripanosoma gambiense
Epidemiologia
 Se encuentra en zonas endémicas,
 Transmisores: pertenece al grupo del genero de las glossinas (t. africana),
 Le gusta esta mucho en la vegetación y las orillas de los ríos, lugares en construcción.
 Huéspedes y reservorios: animales salvajes y domésticos
Nota: importante recordar que tiene signo de Winter-botton.
Ciclo biológico
 Huésped vertebrado hombre
 Huésped Invertebrado las mosca tse tse de los ríos – grupo Glossinas palpalis, G. tachinoide,
 Ciclo completo dura de 15 a 35 días tanto en el hombre como en el vector
 H. invertebrado- mosca pica enfermo; tripomastigote circulante- pasa a tubo digestivo – pasa al intestino
medio posterior – 12 a 20 días- va esófago – faringe – hipo faringe – glándulas salivales- tripomastigote
metaciclico. (parte infectante para el hombre)
 H. vertebrado – pica o inocula tripomastigote metaciclico – forma infectante del hombre – que circula y
penetra órganos del SER – transformándose en amastigote (dentro del órgano) - se multiplica y se rompe
la célula y sale la forma de tripomastigote circulante a invadir otra células. Y viene otra mosca- pica y
sigue el ciclo al l.levarse al tripomastigote circulante
Patogenicidad
 Afecta principalmente el tejido linfoide con hiperplasia generalizada
 Anemia con linfocitosis relativa
 Puede presentarse trombocitopenia como consecuencia de la hipertrofria del SER y luego CID
(coagulación intravascular diseminada)
 Hipergamaglobulinemia
 Aumento de proteína en el liquido cefalorraquídeo con una leucocitosis de 15 a 500 mm
 Producen enzima que reacciona contra el huésped como mecanismo de defensa : oxidasa, peroxidasa y
diaforasa,

32. Mecanismo de transmisión
 Picadura de la mosca Tse Tse infectada (hembra/macho) la cual inocula al hombre el tripomastigote
metaciclico.
 Por transmisión mecánica durante epidemias
 Transmisión congénita – rara que de aborto (solo se ha visto un caso).
Enfermedad del sueño
 Causada por tripanosoma gambiense, y otros dos.
 Sinonimia : tripanosomiasis del congo, enfermedad del sueño del África central
Cuadro clínico
 Síntomas:
o En el sitio de la picadura se forma un nódulo inflamatorio local, ligero relieve, dolorosamente al
tacto o chancro.
o Periodo de incubación: dos semanas puede durar meses.
Fase de la enfermedad
 Fase aguda: con multiplicación de tripanosomas en sangre y linfático durante el primer años
o Cefalea, dolores articulares y musculares
o Edema de parpados, en cadera, manos y piernas
o Astenia, calambres, anorexia, escalofrió, erupción
o Signo de karendel – dolor presión de palmas/ nervio cubital
o Signo de Winter-botton – ganglios linfáticos inflamados de nuca
o Fiebre es intermitente, con disnea creciente, trastorno vesicales, y fecal, aumento en el hígado.
o Dismenorrea.
o Se encuentra en sangre, ganglio linfático y medula ósea.
o Velocidad de eritrocedimentación alta.
 Fase crónica: con invasión del SNC, se inicia el primer año o al principio del segundo años, y termina con
la muerte entre el segundo y tercer año.
o Alteraciones de SNC
o Agotamiento
o Ablandamiento isquémico de los tejido y hemorragias petequiales
o Meningocefalitis y meningomielitis difusa
o Fiebre, cefalea intensa, apatía, irritabilidad, espasmos musculares, rigidez del cuello y mal humor.
o Trastornos nerviosos:
 Falta de interés y ganas de trabajar
 Aislamiento voluntario
 Actitud triste y melancolía, exaltación.
 Lentitud mental y letargo
 Trastorno en el hablar: temblores de lengua y miembros
 Marcha lenta (camina arrastrando los pies)
 Alteraciones de los reflejos
 Temblor en las manos
 Trastorno de coordinación (parálisis espástica o flácida)
 Somnolencia
 Como profundo – muerte ( fase Terminal)
Diagnostico:
 Laboratorio
 Examen directo al microscopio (sangre)
 Prueba de IgM
 Cultivo en medios
 Inoculación de animales
 LCR: lo q muestra aumento de proteínas y células
 Aspiración de nódulos linfático
 Serología : IFI, HIA, FC, ELISA
 Al aspirar el contenido de un ganglio aparece erupción eritematosa – que se desaparece en pocas horas.
Esto es parte del signo de Winter-Botton.

33. Tratamiento
 Debe ser lo mas rápido en la fase aguda
 La terapia a nivel del SNC no es segura, la drogas son muy toxicas y muchas de la cepa producen
resistencia
 Inicio de la infección
o Suramin sódico
o Isetionato de pentamidina
 Infección tardía (SNC)
o Triparsamida – arsenical sintético
Medidas preventiva
 Limpieza de los patios y vegetación de los ríos - criadero de las mosca
 Aplicar insecticida por aeroplanos en la aéreas inaccesibles
 Utilizar repelentes y mosquiteros contra ellos
 Casa con ventanas y con telas metálicas
 Tx de casos infectados
 Orientación de las personas que visita zonas endémica, camisas manga largas, panta

34. Tripanosoma Rhodesiense
Epidemiología
 Stephans y Fantam (1910): descubren el parasito en un paciente con esta Enfermedad - en Rodesia
 Hinghorn y Yorke (1912): demostraron el vector Glossina morsitans.
 Hábitat: sangre, g. linfáticos, LCR y tejidos del hombre, SRE
 Más virulenta, de aparición esporádica y distribución heterogénea
 Poco frecuente
 Evolución más rápida y causa > mortalidad que T. gambianse
 Enfermedad del sueño de África Oriental.
Ciclo de vida
 Sinonimia: tripanosomiais de rodesia, enfermedad el sueño oriental
 Igual a T. gambiense - pero el transmisor es G. moristans, G. palpalis
 La morfología: es difícil diferencia con T. gambiense
 Reservorio son lo animales de caza.
Cuadro clínico
 Fase aguada con período de incubación de 1 – 2 semanas
 Algunos pacientes permanecen asintomáticos varios meses antes de la enfermedad
 Accesos febriles más frecuentes que T. gambiense
 Los ganglios crecen menos, más edema, astenia, pérdida de peso rápido, miocarditis, debilidad y emaciación
 Lesiones crónicas en el SNC menos frecuentes – muerte en un año sobreviene ante que se altere LCR
 Los tripanosomas con más frecuencia en sangre periférica durante los períodos febriles.
 Manías
Diagnostico
 Punción de los ganglios linfáticos
Tratamiento
 Igual que en el T. gambiense pero más resistente al Tx
 Requiere Tx más pronto e intenso que T. gambiense
 Suramin (elección) – etapas iniciales – eficaz
 Pentamina (Controla la epidemias)

35. Tripanosoma cruzi
 Causante de la enfermedad de chagas
 1909 carlos chagas descubre el parasito
 Vector triatoma
 Genero stercoraria
 Produce el chagoma y el signo de romaña.
 Si se encuentra en la leche de la madre está en estudio.
Dos formas:
 amastigote se encuentra dentro de los tejido y es el que multiplica,
 tripomastigote se encuentra en la circulación para invadir otros tejido,
 tripomastigote metacíclico, forma inféctate en el hombre.
Ciclo
 Amastigote y Tripomastigote en el hombre
 Epimastigo y tripomastigote insecto
 Tejido que más afecta corazón y cualquier sistema retículo endotelial, con la simple picada provoca una
lesión, si pica cerca de los ojos, va dar el signo de romaña, si pica en cualquier lado de la piel forma el
chagoma
 Reservorio: armadillo, rato, el perro, zarigüeya
Mecanismo de transmisión
 Transfusión transplacentaria
 Ingestión de carne de reservorios
 Manipulación de sangre y/o animales
infectados
 Puede en la leche de la madre
Mecanismo patogénico
 Inflamatorio: por el simple hecho de tener flagelo, al penetrar el tejido provocan reacción inflamatorio
 Alérgica: cuando pica
 Degenerativa: larga evolución, da fase aguda y fase crónica
 Toxica: producen propias toxinas para defenderse contra el huésped (tripanosomatina)

36. Transmisor en Panamá:
 Rhodnius pallences: tiene capacidad de transmisión intra y extradomiciliar. Se han encontrado Veraguas,
Coclé, Panamá, Colón y Darién.
 Triatoma diamidiata: capacidad de transmisión intradomiciliar: se han encontrado en Chiriquí, Coclé,
Veraguas.
Cuadro clínico
 Periodo de incubación de 4 a 14 días (los parásitos sufren transformaciones en invaden células produciendo
los Mecanismo patogénicos: alergia, inflamatoria- degenerativa (destrucción de la células del sistema retículo
endotelial), producción de tripanotoxina)
 Más común y virulenta en menores de 5 años afectando al sistema nervioso central; existen mayor número de
parasito en la sangre
 Curso menos grave en niños de más de 5 años de edad y adulto
 Casos de trasfusión los síntomas aparecen de 25 a 45 días.
 Destruye esófago y colon principalmente.
Fases de la enfermedad
A: El chagas en fase aguda
 Luego de 4 días a 2 semanas hay síntomas generales
 10 días parásitos en sangre
 Dura entre 7 a 30 días, tiende a normalizarse y quedar en latencia la infección, y a largo plazo redunda en
cardiopatías (aquí el 10 % de los pacientes mueren)
 Luego de dos semanas de la picada hay síntomas generales y a los 10 días existen protozoario en la sangre
(fiebre alta, decaimiento, perdida de apetito, vomito, diarrea, irritabilidad, llanto persistente, inquietud,
convulsiones, palpitaciones.
Signos y síntomas
Se pueden clasifica en:
 Con puerta de entrada aparente
o Complejo oftalmopalpebral:
 signo de romaña – mazza (edema palpebral unilateral, indoloro)
 Edema palpebral unilateral indoloro, hiperremia y escasa secreción conjuntival –
dacriocistitis, Adenopatía local.
o Chagoma de inoculación
 Pica cualquier parte del cuerpo, en lacar, piel, principio nódulo duro subcutáneo mas
microdenitis regional localizada en el sitio de la picadura, desaparee a los 2 o 3 meses, se
confunde con forúnculos o tumores.
 Sin puerta de entrada aparente
o Dolor muscular, epistaxis (sangrado nasal) (niños principal mente)
o Hepatoesplenomegalia
o Aparecen erupciones en la piel (2 semanas después)
o Manchas rojas en el pecho y abdomen – indoloros no prurito.
o Complicaciones viscerales: preescolares, Principalmente
 Fiebre de 38°C.
 Hepatoesplenomegalia
 Diarrea, anasarca (perdida del líquido intracelular), poliadenitis generalizada
 Signos bronquiales, meningoencefalia
 Cardiomegalia ligera /alteración del ritmo / en casos graves con alteraciones del Ecg por
bloqueo de ramas de his e insuficiencia cardíaca congénita / miocarditis – síntomas de mal
pronóstico en niños pequeños: más meningocefalitis
 Niños pequeños: fiebre alta, linfadenitis general, anasarca, meningoencefalitis, aumento del hígado – bazo –
muerte.
 Muestra LCR presenta amastigote en meninges

37.  ECG
 Prolongación de intervalos P-R y Q-T
 Bajo voltaje en el complejo QRS
 Depresión de S-T
 Inversión de onda T
 Puede presentarse taquicardia, arritmia : ICC
Luego del período agudo:
 Hay período de latencia
 Pruebas serológicas son positivas.
B: Fase latente o silenciosa o indeterminada
 Asintomático
 Presente en un 5 – 10 % de los pacientes ( mas frecuente en niños) y dura 15 a 20 años
 Recordar
o Primero cuadro agudo
o Etapa de latencia (parasito se multiplica lento intracelular y salen los tripomastigote circulante son
destruidos por anticuerpo) hay descenso en los síntomas.
C: Fase cronica Sx
 miocardiopatias y megas (aumento)
 Aparecen años después de la fase aguda, sobreviven del 5 a 6 % de los Px
 Daño irreversible al corazón, intestino (Dx por ECC o rayos X)
 Cardiomegalia más insuficiencia cardiograma derechas: ECC – bloqueo completo de la rama derecha del haz
de his y hemibloque anterior izquierda, es lo que se conoce como muerte del leñador
Formas digestivas
 Dura 5 años
 Pacientes desarrollan los megas (esófago y colon)
 Megasofagos: destrucción de los ganglios autónomos, con trastorno de su motilidad esofágica – presentes
disfagia, dolor epigástrico, regurgitaciones, etc… el tamaño suele se 2 – 3 mas de los normal
 Manifestaciones esofágicos: dolor toráxico, disfagia, tos y regurgitación
 Megacolon: obstrucción ocurre en el ciego o en el intestino grueso- recto. Dolor tipo cólico, estreñimiento,
distensión abdominal y flatulencia.
 Manifestaciones clínicas: pedidas de peso, dolor abdominal, sensación de llenura, pirosis.
 Las complicaciones de chagas pueden ser fatales en los pacientes
Recordar amastigote fase de reproducción.
Chagas congénito
 El paso de tripomatigotes sanguíneos de la madre a través de la placenta llegan al feto (prematuros,
hepatoesplenomegalia, complicaciones en el miocardio y SNC):
 Poco peso al nacer o nacen muertos.
 Muchas veces nace con esófago grande, tiene dificultad para chupar la mama de la madre o tomar su biberón,
 Por lo general tiene estreñimiento prolongado y se les compacta la heces
Diagnostico:
 Fase aguda
o Frotis sanguíneo y gota gruesa (tripomastigote circulante y amastigote).
o Cultivo NNN (epimastigote y promastigote )
o Cultivo nakamura (epimastigote )
o Xeno diagnostico ( tripomastigote meta cíclico y epimastigote)
o Biopsia de ganglio (nidos de amastigote)
o inoculación de animales (oorquitis en ratones)
 De elección:
o Extendido coloreado: M.P. directo
o Fijación de complemento (guerrero machado)
o Inmunofluorecencia y ELISA (preferiblemente)
o Dx inmunológico: Loculación de latex (positivo 1:16/1:28), fijación de complemento(1:28 o más)

38. Dx Diferencial
Fase aguda
 Con enfermedades febriles
 Descartar la causa de miocarditis,
 Diagnostico clínico debe confirmarse con el
laboratorio,
 Métodos parasitológicos directo (Gota gruesa,
biopsia, examen fresco),
 Métodos parasitológicos indirectos
(xenodiagnostico y los cultivos).
 Método indirecto: pruebas serológica, fijación de
complemento IFI, ELISA
 Biopsia de ganglios
 Inoculación de animales
Fase crónica
 ECG:
o Prolongación de intervalos P-R y Q-T
o Bajo voltaje en el complejo QRS
o Depresión de S-T
o Inversión de onda T
 Gabinete
o AP Y LAT de tórax
 Laboratorio
o XenoDX= 40% factible
 Estudios especiales:
o Fluoroscopia - no hay tono muscular –
xq la células se hipertrofian
o Endoscopia – descenso del tamaño
ganglionar
Tratamiento
 Droga son de actividad parcial
 Violeta de Genciana (banco de sangre)
 Solo trabaja en la fase aguda de la enfermedad
 Benzonidazol y Nifurtimox – específicos solo tratamiento para tripanosoma circulante
 No hay tratamiento específico para los amastigotes
 Forma aguda debe tratar inmediatamente y de manera agresiva
Tripanosoma rangeli
 No causa muerte
 Más frecuente en paciente menores de 16 años
 No tan grave como cruzi
 Se encuentra en lugares boscosa
 Pertenece al grupo salivares y estercolaría
 Ciclo biológico igual T. cruzi
 No invade células
Morfología
 Presenta forma epimastigote en el intestino del insecto.
 No se a encontrado la forma amastigote
 En la glándula salivales del insecto esta tripomastigote met cíclica
 Forma de tripomastigota sanguínea en el hombre
 Tiene cinetoplasto mas pequeño y más grande T. cruzi
 No hay patogenecidad
 Se desconoce donde se multiplica en el huésped vertebrado
 Circula en la sangre de hombre y por mucho tiempo, no invade células
 No se le conoce el estadio intracelular
Transmisión
 Por picadura del insecto y inoculación
Transmisor
 Rhodnius pallencens
 Rhodnius prolixus
 En Panamá el Rhodnius pallencens Con la picada puede transmitir el T. rangeli y con las deyecciones T. cruzi

39. Reservorios
 área urbana: perros, gatos, hombre,
 área rural: monos, osos hormiguero y la zarigüeyas
Sintomatología: Sin síntomas aparentes
Diagnostico
 pruebas serológicas: se han desarrollado anticuerpos monoclonales específicos de T. rangeli para diferenciarlo
de T. cruzi
Diferencias
T. cruzi T. rangeli
Epimastigote 30 – 45 micras 32 – 100 micras
Tripomastigote 16 – 20 micras 26 – 36 micras
Cinetoplasto Grande pequeño
Membrana ondulante 2 – 3 ondulaciones Muchas curvas mas largas
Núcleo + o - central preecuatorial
Amastigote esferoides ovoides
Patogenecidad Patógena al hombre No patógena al hombre
Leishmania sp
 Es transmitida por el flebótomo
 4 especies: L. brasilienses, L. donovani, L. mexicana, L. trópica
 Descripción:
o L. brasilienses : espundia / L. mucocutanea
o L. donovani: L. viscerales / kala – azar
o L. mexicana : ulceras de los chiclero y L, tegumentaria difusa
o L. trópica: botón de oriente del viejo mundo / leishmaniasis cutánea
 Son enfermedades de la piel mucosa y víscera que afectan al hombre y animales causadas por parásitos del
genero leishmania y transmitida por vectores de la familia Psichodidae.
 En leishmania el mosquito se lleva al macrófago infectado.
Clasificaciones Taxonómicas
Se han dado por varios factores:
 Análisis del DNA nuclear, en el cinetoplasto
 Análisis de los patrones isoenzimaticos
 Prueba serológicas de ciertos Ags.
 Factores como estado nutricional, repuestas inmunitaria
 Pero diferenciáremos la enfermedad en base de los criterios clínico de la taxonómia
Antecedente Histórico
 1500 el Razy de iraq primera descripción
 1898 Borowaky descubrió agente etiológico
 1903 Leisman decubre el parasito del kala-azr
 1911 Wenyon descubrió transmisor Phlebotom

40. Leishmaniasis cutánea en el continente americano dos variedades
 Complejo de leishmaniasis mexicana
 Leismaniasis tegumentaria braziliense
Panamá:
 Hay L. amazonensis, mexicana, chagasi, panamensis, brasiliensis.
 Se le llama: picada de bejuco, picada de ya te vi, picada de bayano, botón de bahía.
 Se reportan más casos en bocas del toro.
Complejo leishmania mexicana
 Panama se le llama leishmaniasis cutánea, úlcera de los chicleros.
 Subespecies
o Leismania mexicana mexicana
 Habitad piel y orejas – SER y células linfoides de la piel
 Periodo de incubación después de picadura 20 – 90 días
 Sx luego de picada Paula eritematosa, hiperemica, luego ser forma un nódulo, posterior una
ulcera borde levantado, 40 – 90 posterior, contorno irregular, indolora, fondo limpio, no crece
rápidamente, no es sangrante
 Al curar la cicatriz hundida y decolorante.
 Acompañada de adenopatía regional e infectar con bacterias
 Poco pacientes presenta lesiones en mucosa
 Ataca pabellón de oreja – se vuelve crónica y mutilante.
 Diagnóstico diferencia: esporotricosis, cromomicosis, lepra, TBC cutánea y ulceral tropical,
impédigo.
 Transmisores es Lutzomyia olmeca (chitra, papalomollo)
reservorios: roedores silvestres
 Distribución: desde sureste de México – centro América (excepto el salvador)
o Leishmania mexicana pifanoi
 Distribuciones cuenca de las amazonas Brasil y Venezuela
 Lesiones cutáneas: papula irregular parecidas a las lepra
 Lesiones pueden durar mese o años hasta ulceras o desaparecer
 Ay una lesión única.
o Leishmania mexicana amazonensis
 Distribución cerca del amazonas
 Reservorio: animales selváticos – roedores y zorros
 Brazil el 30 % de los casos de L. cutánea y evolucionan a la forma incurable q es la L.
cutánea difusa (paciente con deficiencia de inmunidad celular)
 Produce cutánea y difusa.
Leishmania tegumentaria difusa
 Desde EU, México – hasta Brasil y en etiopia
 Transmisores
o L. aethropica (etiopia)
o L. mexicana pifanoi (Panamá, Brasil, México)
 Es una manifestación secundaria de la lesión cutánea inicial
 El mal aparece después de varios años de cicatrizada la ulcera cutánea
Sintomatología
 Lesión inicial picadura – nódulo
 Es una manifestación secundaria de la lesión cutánea inicial, puede haber lesiones satelitales vecinas, en
mucosa hay dolor
 Sx generales: fiebre, anemia, malestar general, la deformaciones de la mucosas producen deformaciones
con erosión del tabique nasal, el paladar o faringe.
 Presente edema, destrucción tisular e infección bacteriana – produciendo mutilaciones importantes
 Muchas veces se comporta como Salmonelosis
 No ataca vísceras.

41. Diagnóstico
 Raspado de la ulcera y teñir con Giemsa
 Biopsia y cultivo en medio NNN, 50% falsos negativos
 IDR de Montenegro, los pacientes son anérgicos, no es apropiado.
Tratamiento
 Lampit – Glucantine – 1 amp – 1.5 mg en c/glúteo x 10 días
 Pamoato de cicloguanil.
 Anfoterisina B IV. L. mucocutanea, resistente, hospitalizar.
o Efectos secundarios de los antimoniales:
 Tos, cefalea, vomito, y su uso prolongado Px problemas renales y depresión de actividad de
la médula (recomendar tomar mucho líquido y hacerse una prueba de orina por semana).
 Sulfametoxasol- trimetropin – L. tegumentaria
 Factor de transferencia – L. tegumentaria difusa
Medidas preventivas
 Protección contra los vectores, ropa manga larga, mosquitero, repelente, telas metálicas
 Uso de insecticidas
 Destruir criaderos de Lutzomyia, en leñas y acumulación de basura
 Tratamiento a los paciente infectados
 Cubrir la lesione para alejar los insectos contaminados.
América excite dos complejos causantes de L, tegumentaria
Complejo leismania mexicana Complejo leismania brasiliensis
Leismania mexicana mexicana - México –
Guatemala, nicaragua
Tres subespecies
Leishmania mexicana amazones – sur de Brasil Leishmania brasiliensis brasieliensis - espundia
Leishmania mexicana pifanol - Venezuela Leishmania brasiliensis guayanensis – Guayanas
francesas
Leishmania mexicana enrieti – en cobayos ,
experimentos
Leishmania panamensis
Leishmania perubiana – UTA
Leihmania hertigi
Leishmania brasiliensis
 Produce leishmaniasis americana
 Sinonimia : leishmaniasis mucocutanea – UTA Perú /espundia – brasil
 Hábitat: vive en la célula, los tejidos, células endoteliales, invaden piel, mucosa oral y naso-faríngea. Se
encuentra en leucocitos, neutro filos que fagocitan el parasito – no en sangre periférica.
 Subespecies:
 L. b. brasilienses: Brasil, Bolivia, paraguay, Colombia, Venezuela y este de Perú
 L. b. peruviana: andes peruano y produce la enfermedad de UTA, lesiones igual a L. trópica, sana
espontáneamente. reservorio: perro domestico, roedores salvajes, Vector del genero Lutzomyia
 L. b. guayanensis: guiayana y norte, Brasil. reservorio: oso perezoso y hormigueros. vector genero
Lutzomyia
 L. b. panamensis: propio de Panamá
o vectores: de géneros Lutzomyia y Psychodopygus
o produce ulceras cutáneas únicas igual que la L.b. guayamemsis y puede darse diseminación x VIA
linfática es decir que pueden extenderse las ulceras
o las lesiones cutáneas se desarrollan igual que las del botón de oriente, pero son múltiples y mas
extensas
o las ulceraciones adyacentes hacen metástasis
o al sanar completamente se observan signos de afección o puede coexistir amas lesiones
o el desarrollo de la ulcera mucosa es de progresión lenta

42. o se debe dar Tx rápido (evitar afectar toda la mucosa nasal paladar (blando y duro) septo nasal se
destruye no el hueso
o la muerte se presenta por la infección secundaria.
o leishmania muco cutánea
o provoca una ulceración y erosión que destruye progresivamente el tejido blando y el cartílago de la
oro nasal/faríngea, con inflamación de la nariz y labios
o Mecanismo de transmisión: picadura de la hembra infectada inocula promastigote meta cíclico en el
hombre sano
o Darling en 1910 notifico el primer caso autóctono de leishmaniasis en Panamá
o en nuestro país la enfermedad esta en áreas boscosas y montañosas de casi todas las provincias con
excepción de herrera y los santos (no hay palos)
o Las más afectadas son la regiones de Bocas del Toro, Colón, Panamá Oeste y Coclé.
o la población mas afectadas por estas enfermedades son las indígenas debido a que viven
principalmente en áreas boscosas
o Ejemplos: poblaciones de ballena, pumona, cricamola, malejones, chiriquicito, cañazas y menacri en
la región de Chiriquí Grande, Renacimiento entre otros lugares.
o por lo general esta enfermada es contraída por la población de áreas rurales con bajos recursos
económicos y de poca educación
o los mas afectado son los jóvenes del sexo masculino debido a q son los q trabajan en el campo.
o Vectores en Panamá: Lutzomia panamensis, Lutzomyia olmeca
o Reservorios: perezoso colorado de dos uñas (choloepus hoffmanni) doble pezuña
o Habitad del parasito:
 en el huésped invertebrado: habitad en la vía digestiva de la mosca (promastigote
metaciclico)
 en el huésped vertebrado: en los macrófagos mono y polimorfo nucleares de la sangre y la
células de sistema retículo endotelial (amastigote)
 pero la que se lleva el moquito del hombre, es el macrófago para terminar el ciclo
o Ciclo de vida
 el mosquito inyecta el promastigote meta cíclico en la piel del hombre, luego es fagocitado
por el macrófago. Luego se transforman en amastigote adentro de las células del macrófagos
y el amastigote s multiplica hasta romperse las célula y salir a otras tejidos.
 en el mosquito: la hembra es la forma infecta. el mosquito toma la sangre con el macrófago
infectado con el amastigote. se come la célula infectad y el amastigote se transforma en
promastigote en el intestino del mosquito y se divide en el intestino y migra hacia la
proboscide.
o Descripción de morfología
 en el huésped vertebrado amastigote intracelulares (aflagelados)
 en el huésped invertebrado desarrolla de promastigota (flagelado)
o Diagnostico:
 es clínico en el 80%, inclusive el epidemiológico
 Frotis - aspirado o raspado del borde de la lesión (métodos de elección)
 biopsia del tejido afectado, teñido con giemsa
 cultivo NNN
 Serologia Rx de anticuerpo fluorecentes /ELISA
 IDR de montenegro (electivo)
 Dx diferencial: ulceras tropicales bacterianas o inespecíficas; esporotricosis; micobaterios,
sífilis y lepra
Recordar todo inicia con una pápula que se ulcera luego.
Leishmania cutánea
 Tratamiento
o métodos caseros: acido de baterías, cucharas o machetes calientes, piedra lipe, leche de coquillo, soda
cáustica o químicos relacionados. Solo infecta la herida.
o Glucantine (nifortimox) de elección, (antimonial pentavalente) 1 amp – 1.5mg en cada glúteo por
cada 10 días en Leismania cutánea; por 28 días L. mucocutanea y por 23 en L. visceral.
o Anfoterita B IV – toxica en Riñón – Alternativa por resistencia al tratamiento cuando no responde al
antimonial.
o Antibióticos se debe usar en caso de infección secundaria.

43. o Las recaídas son mas frecuente pero al curarse desarrollan inmunidad permanente (tegumentaria mal
cuidada)
Leishmania en panamá
 La incidencia de dicha enfermedad esta ligada a los siguiente factor
o Hábitos de la población
o Tipo de vivienda
o Movimiento de la población hacia áreas endémicas
o Abundancia de reservorios y del vector
o Proximidad del hombre a esto
Medidas preventivas
 Protección contra los vector- ropa larga y mosquitero - repelente- telas metálicas
 Uso de insecticidas
 Destruir los criadero de los Phlebotomus o Lutzomia- leñas – acumulación de basura
 Tratamiento a los pacientes infectados
 Cubrir las lesiones para alejar los insectos contaminados.
Leishmania donovani
Sinónimos:
 Enfermedad Kala-azar o fiebre negra
 Enfermedad negra
 Leishmania visceral
 Fiebre Dum – Dum
 Esplenomegalia tropical
Epidemiología
 En Europa y cuenca del mediterráneo la
infección es exclusiva en niños (1 a 4 años);
existe en áfrica, india.
 En Asia central raro después de los 10 años
 En América- pequeño foco en México,
Guatemala, el salvador, Colombia y
Venezuela. En Brasil cerca de la mitad de los
enfermo son menores de 6 años. Leishmania
visceral
 La enfermedad es mas frecuentes en hombres
que en mujeres; mas en el campo que en la
ciudad
Generalidades
 No hay en panamá
 1903 carlos donovan: descubre el parasito en
América
 1910 sir Williams leisman descubre el agente
etiológico
 Huésped invertebrado: esta la forma
promsatigote
 Huésped vertebrado forma amastigote
intracelular
 Hábitat: vísceras, hígado, bazo, intestino,
medula ósea
 Reservorios: hombre, perro
 Frecuencias: la niñez es el grupo etario
principal afectado
Mecanismo de Transmisión
 Picadura infectante de mosquito genero Phlebotomus en india, suda, china y mediterráneo y Lutzomyia
longipalpis en América
 La sensibilidad varia con la edad, sexo y la resistencia del humano general
 Por agujas contaminadas de enfermos - last
 La curación kala – azar deja inmunidad de por vida
Morfología y ciclo de vida
 No se puede diferencia de las otras especies
 Su cuerpo es:
o Redondo u ovoide
o Gran núcleo y cinetoplasto
o Viven dentro del bazo, hígado, linfáticos, mesentéricos, medula ósea

44. Ciclo de vida
10 días en las glándulas del mosquito. (Cómo las otras leishmania)
Cuadro clínico
Tres formas Cx de infectar causadas por cepas:
 Kala-azar clásico: de la india, afecta sobre todo a los adultos, no perros, para el cual no se reconoce
reservorio aun
 Kala-azaar infantil o de mediterráneo, prevalece en niños, china, Asia central, América central y sur,
reservorio perro, chacales, zorras
 Kala-azar del sudan que ataca a los adultos es resistente al tratamiento con antimonio, reservorio: ratas,
ardillas y roedores.
Sintomatología
 Casos asintomático, curan espontáneamente
 Periodo de incubación de 1 a 4 meses o más
 Pequeñas pápulas en los niños
 En África igual por picadura, lesiones de la piel Msls (leiosmaniomas), miembros inferiores principalmente.
 Fiebre intermitente de 2 a 4 semanas (39 a 40 C)
 Escalofrío, sudoración, disentería, diarrea, perdida de peso
 Esplenomegalia por multiplicaron de la células RET
 Hepatomegalia por proliferación de células kupffer
 T.O.G. aumentado en suero
 Leucopenia con monocitosis y linfocitosis: anemia y trombocitopenia, no hay ascitis.
 Asintomáticos: curan espontaneo (depende del estado nutricional, s. inmunológico, cantidad de parásitos
inoculados.
Diagnostico
 Biopsia por punción esplénica, hepática y
medula ósea
 Frotis , cultivo de tejidos
 Inoculación de animales
 Cultivo en medio NNN de pulpa esplénica o
hepática
 Pruebas serológicas y anticuerpos fluorescente
 Globulina sérica esta alta
 IDR de Montenegro
Diagnostico diferencial
 Fiebre tifoidea
 Paludismo
 Sífilis
 Fiebre recurrente
 Fiebre paratifoidea
 TBC
 Disentería
Tratamiento
 Fase aguda: reposo en cama mas dieta rica en proteínas y vitaminas
 Miltefosina ( tóxico es teratogénico en animales)
 Casos rebeldes: estilgluconato
 Todas la soluciones deben quedar protegidas contra la luz igual producen compuesto toxico para el hígado
Futura Vacuna
 Estudio basado en leismania major: 100 genes – cromosoma 8
Medidas preventivas:
 Protección contra los vectores, ropa manga larga, mosquitero, repelente, telas metálicas
 Uso de insecticidas
 Destruir los criaderos de phlenotomus o lutzomia, acumulación de basura y leña.
 Tratamiento a los paciente infectados
 Cubrir las lesiones para alejas los insectos- contaminación
Leishmania trópica (leismania cutánea)
 Botón o ulcera del oriente o viejo mundo
 Dos variedades nosológicas
o Tipo seco o urbano con evolución crónica y con ulceración tardía (acá esta está)

45. o Tipo húmedo o rural, evolución aguda con ulceración temprana y exudación
o La diferencia entre los dos tejido es cuantitativa más que cualitativa.
Epidemiología
 Endémico en: Asia menor, Asia central y del suroeste, sureste de URSS (Rusia), África del norte, nigeria,
Europa, costa del mediterráneo, España, Italia, Grecia, Bulgaria, Rumania, y un pequeño foco en Francia.
 América central, desde EU, México hasta argentina y paraguay (excepto chile y Uruguay)
 Reservorios: existen en perros y gatos.
Cuadro clínico
 Ataca solo los tegumentos y a veces la mucosa
 Los transmisores son diferentes especies de phlebotomus - papatasii
 Periodo de incubación de 1 a 2 semana a meses
 Fase inicial:
o Pápula pequeña eritematosa pruriginosa no dolorosa, indurada, fondo limpio, no sangrante y de
crecimiento lento
o En oreja el cuadro es crónico y mutilante, se acompaña de adenopatía y pápula desaparece en pocas
semanas, la costra secreta pus y olor fétido.
 En la picadura se presenta lesiones únicas o múltiples. puede haber infección bacteriana agregada
 Leishmania cutánea difusa o anérgica:
o Etiopia centro, sur América, padecimiento diseminado con múltiples lesiones nodulares con
abundante parasito en los macrófagos y vacuolados, se debe a la anergia de los agentes
leishmaniasicos.
 Tiempo después la infección inicial se disemina y produce lesiones nodulares (cara, brazo,
piernas) aparenta lepra
 Prueba de montenegro no es positiva
 La curación depende del desarrollo de la inmunidad celular
Leishmania cutánea del viejo mundo
 Tiene un periodo de incubación que esta entre las 2 semanas y 3 años
 La ulceración cutánea se caracteriza pro la necrosis focal de los macrófagos infectados y por infiltración de la
células mononucleares
 La lesión local es en forma de pápula, esta aumenta de tamaño, forma costra y posteriormente se ulcera.
 Leishmania cutánea difusa (LCD): presenta lesiones nodulares o en placas múltiples
Diagnóstico
 Se basa en el cuadro clínico y epidemiológico
 Frotis de impresión de biopsia o raspado de los bordes de la úlcera (amastigote), tinción de wright
 Cultivos de los parasito en medio NNN (promastigote) – falso negativo = 50% por contaminación bacteriana,
hongos
 IDR montenegro = retardada al Ag de L- trópica = en mese luego de aparecer la lesiones y permanece mucho
años
o Es efectiva y positiva cuando la induración en el sitio (48 horas) es mayor de 5 mm de diámetro
 Prueba de serología ELISA, IFI entre otras
 Dx diferencial: lepra lepromatosa, TBC y tripanosomiasis africana
Tratamiento
 Antimoniales pentavalentes (glucantine -< toxico 1 amp de 1.5 mg en cada glúteo x 10 d
 Gluconato de antimonia y sodio -< toxico
 Factor de transferencia se usa en: leismaniasis tegumentaria difusa
 Pentamidina/Rifampicina
 Anfotericina B
 Fluconazole

46. Primera línea Segunda línea
Antimoniales Anfoterita B
Miltefosina Fluconazole
L, viceral, L. cutanea antibioticos
Medidas preventivas igual que en el Kala- azar
Taxonomía del genero leishmania spp
Complejo Característica
L. donovani Microorganismo que tiende a infectar células de vísceras con
predilección por el bazo; principal vector transmisor
phlebotomus
L. donovani donovani Asia, principalmente india y china; infecta adultos no se
conoce huésped vertebrado diferente del hombre
L. donovani chagasi Sudamérica infecta adultos y niños, huésped extra humano
perro salvaje
L. tropica Microorganismo confinado de crecimiento rápido a
localización cutánea sin tendencia a las visceralización
transmisor principal P. papatasii y P. sergenti
L. mexicana Microorganismo de crecimiento rápido en cultivo y en
Hamster. Las lesiones en el hombre son moderadas cutáneas,
sin involucrar la nasofaringe. Transmisores genero Lutzomyia:
L. intermedia, L. olmeca y L. flavicustellata
L. mexicana pifanoi Venezuela. Solo se conocen casos anérgicos
L. braseliensis brasiliensis Brasil y algunas aéreas forestales al este de los andes. Produce
lesiones cutáneas grandes, desfigurantes y persistentes,
frecuentemente con metástasis a nasofaringe. Se le conoce
como espundia
L. b. panamensis Panamá: posiblemente con extensiones hacia el norte y sur.
Produce lesiones en forma de cráter únicas a veces múltiples.
Produce metástasis tipo nodular a lo largo de los linfáticos;
probablemente sin metástasis a nasofaringe.
L. peruviana Perú parte oeste de los andes a 300mts es la única forma de
leishmaniasis no asociada con el bosque, produce un numero
de pequeño lesiones a veces únicas, que curan
espontáneamente. No hay lesiones nasofaríngeas, se le conoce
como UTA
Distribución de las leismania
 Leishmaniasis tegumentaria: cosmopolita ( excepto Australia, el Caribe, chile ni argentina
 Leishmaniasis visceral: cuenca del mediterráneo, África, algunas regiones de Asia, México, Guatemala, el
salvador, Colombia, Venezuela y brasil
 UTA: leishmania perubiana en los andes peruanos y mesetas de argentina
 Ulceras de lo chicleros: leihmaniasis cutánea, México y parte de Texas
Agente etiologico
 Leishmania brasiliensis: leishmania
mucocutanea/ espundia
 Leishmania mexicana: leishmaniasis cutánea –
ulcera de los chicleros y leishmaniasis
tegumentaria difusa
 Leishmania tropica: lishmaniasis cutánea o
botón del oriente
 Leishmania donovani: leishmaniasis visceral o
kala- azar
Habitad
 Piel: L. mexicana y L. trópica
 Mucosa: L. brasiliensis
 Visceral: L. donovani
Frecuencia
 Cualquier edad y sexo ( hombres adultos –
trabajos)
 Huésped accidental el hombre