Lectuas dislipidemias_solorzano.pdf

! #

$ % ' () '
# *# # #
+ $ % ) ' #
, - . )/
' %+ 0 1 ' + 0

!

# $ % ' (
)
*+% $ $ +*,-.%

/' 0 0 0
/ 1-*2 # $ % '
( )
$ $ 1-*2

ϭ

TITULO:
ESTUDIO DE DISLIPIDEMIAS EN PACIENTES ADULTOS EN EL
HOSPITAL DE MACHALA
AUTOR
DR. STALIN SOLÓRZANO SOLÓRZANO, MGS
MACHALA - ECUADOR

Ϯ

ÍNDICE
ϭ͘ K:d/sK^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
1.1. OBJETIVO GENERAL͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
Ϯ͘ sZ/^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
2.1. Variable dependiente͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
2.2. Variable Independiente.͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
ϯ͘ :h^d///ME͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰ
ϰ͘ WZKDd/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϱ
W/dhK/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϴ
ϭ͘ϭ/EdZKh/ME͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϴ
W/dhK//͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϵ
Ϯ͘ϭ DZKdMZ/K͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϵ
2.1.1 DISLIPIDEMIAS͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϵ
2.1.1.1 DEFINICIÓN͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϵ
Ϯ͘Ϯ dZE^WKZd1W/K^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϬ
Ϯ͘ϯ dƌĂŶƐƉŽƌƚĞĚĞůşƉŝĚŽƐĞŶůĂƐĂŶŐƌĞ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϬ
2.3.1 El transporte exógeno de los lípidos͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϭ
2.3.2 El transporte endógeno de los lípidos͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϮ
Ϯ͘ϰ /WKWZKd1E^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϰ
Ϯ͘ϱ ^///ME/WKWZKd1E^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϱ
Ϯ͘ϰ DdK/^DKK^1W/K^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϲ
Ϯ͘ϱ /DWKZdE/1E/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϵ
Ϯ͘ϱ͘ϭ ^KZW^KzK^/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϭϵ
Ϯ͘ϱ͘Ϯ EZD^ZZKs^hZ^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϮϬ
Ϯ͘ϱ͘ϯ ,/WZK^dZKD/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϭ
2.5.3.1 Hipercolesterolemias primarias͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϭ
Ϯ͘ϱ͘ϯ͘Ϯ ,ŝƉĞƌĐŽůĞƐƚĞƌŽůĞŵŝĂĂŵŝůŝĂƌŚŽŵŽĐŝŐŽƚĂ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϮϮ
Ϯ͘ϱ͘ϯ͘ϯ Ă,ŝƉĞƌĐŽůĞƐƚĞƌŽůĞŵŝĂĂŵŝůŝĂƌŚĞƚĞƌŽĐŝŐŽƚĂ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϮϮ
2.5.4 Hipercolesterolemia Secundaria.͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϰ
Ϯ͘ϲ dZK^ZK^/^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϰ
Ϯ͘ϲ͘Ϯ /d^D/dh^d/WKϮ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϲ
Ϯ͘ϲ͘ϯ ,/WZ/W/D/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϳ
Ϯ͘ϳ WEEhdZ//KEEW/Ed^KEWdKK'1^DdM/^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘Ϯϴ
Ϯ͘ϴ WZsE/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϬ
2.8.2 Prevalencia de consumo inadecuado de proteína.͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϮ

ϯ

W1dhK///͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϰ
ϯ͘ϭ DdKK/'EK^d/K͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϰ
3.1.1 Diagnóstico clínico͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϰ
ϯ͘Ϯ 1E/D^KZWKZ͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϲ
W1dhK/s͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϳ
ϰ͘ϭ /^h^/ME͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϯϳ
ϱ͘ϭ EyK^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϬ
ϲ /EKZD/ME^d1^d/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϭ
W1dhKs/͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϴ
ϲ͘ϭ KEh^/MEzZKDE/KE^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϴ
ϲ͘ϭ͘ϭ KEh^/KE^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϴ
ϲ͘ϭ͘Ϯ ZKDE/KE^͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϰϵ
W1dhKs//͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϱϬ
ϳ͘ϭ//K'Z1͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘͘ϱϬ

ϰ

1. OBJETIVOS
1.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar la concentración de lipoproteínas en el torrente sanguíneo en las personas
adultas.
1.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. Establecer la clasificación de dislipidemias
2. Describir las principales alteraciones patológicas.
3. Determinar el Índice de Masa Corporal en pacientes con trastornos metabólicos.
4. Seleccionar el plan nutricional en pacientes con patologías metabólicas.
2. VARIABLES
2.1. Variable dependiente
Concentración de Lipoproteínas
2.2. Variable Independiente.
1. Sexo
2. Edad
3. Índice de Masa Corporal.
4. Tipo de alimentación
3. JUSTIFICACIÓN
La dislipidemias son las principales causas de muerte por la alteración delmetabolismo
de los lípidos en la sangre, esto dándose por los cambios de hábitos alimenticios, es
decir el consumo inmoderado de grasas saturadas y la falta de ejercitación
perjudicando el estado de salud del paciente.
Las alteraciones metabólicas producen las manifestaciones clínicas graves debido a las
concentraciones anormales de lipoproteínas, causado por el aumento del colesterol de
baja densidad (LDL) y la reducción del colesterol de alta densidad(HDL), ocasionando
un mal funcionamiento de los órganos de quienes la padecen, con ello originando
diversas patologías, entre ellas la diabetes, hipercolesterolemia, aterosclerosis,
obesidad, la cual aumenta el riesgo de morbilidad por hipertensión, además
desencadenas otras patologías como problemas cardiovasculares, asumiendo un gran

ϱ

impacto en la salud de cada individuo llegando a la muerte del paciente, siendo más
afectados los adultos mayores.
En el caso de la dislipidemia es necesario ampliar las conductas de diagnóstico, manejo
y prevención, considerando varios aspectos novedosos, no solo en su enfoque
terapéutico sino en el papel que cumplen en la aterosclerosis.
La obesidad afecta a todo tipo de población, por consecuencia del consumo excesivo
de grasas trans, el factor de incremento de peso en el Ecuador y en todo el mundo es
un problema muy serio causado por concentraciones elevadas de triglicéridos por parte
del hígado, aumento de colesterol LDL, y disminución del nivel de HDL, aumentando
el colesterol total, con ello produciendo la muerte por enfermedades cardiovasculares
que esta desintegra.
4. PROBLEMÁTICA
Las dislipidemias causan más de 4 millones de muertes prematuras por año, de las
cuales se espera que el 50 a 60% de estas ocurran en los países en desarrollo, se estima
que entre 40% y 66% de la población adulta en el mundo tiene niveles de colesterol o
de algunas de sus fracciones en cifras por fuera de las deseables. A nivel mundial
algunas estadísticas revelan que la dislipidemia en la población general alcanza un 32%
en hombres y un 27% en mujeres, es más frecuente en hombres mayores de 45 años y
en mujeres mayores de 55 años. (Souki, Arias, Zambrano, 2013).
La aterosclerosis cumple un papelcentralen tres de las primeras cinco causas de muerte
en México. La aterosclerosis es un proceso multifactorialcausado por condiciones que
dañan al endotelio en forma crónica. Sus causas son múltiples y el peso de su
contribución es distinto dependiendo de la población en estudio. Ejemplo de ello es la
preponderancia de la hipertensión arterial en sujetos afro-americanos o del síndrome
metabólico en las poblaciones latinoamericanas.
En el Ecuador los trastornos metabólicos y las enfermedades crónicas no trasmisibles
se han convertido en uno de los problemas de salud más frecuentes en la población

ϲ

económicamente productiva. Los altos índices de morbilidad y mortalidad por
enfermedades crónicas no trasmisibles evidencian un problema que ha ido en aumento
en los últimos años, a pesar de existir planes, protocolos y políticas que garantizan la
atención en salud. (Instituto Nacional de Estadisticas y Censos, 2011) (Ministerio de
Salud Pública del Ecuador, 2011).
Según la (OMS, 2011) la problemática principal de las dislipidemias es el colesterol
DOWRDTXH³/DVHQIHUPHGDGHVFDUGLRYDVFXODUHVVRQODVPiVPRUWtIHUDVSXHVVHFREUDQ
PiVGHPLOORQHVGHYLGDVFDGDDxRHQWRGRHOPXQGR´
Las dislipidemias son un factor de riesgo bien reconocido de las enfermedades
cardiovasculares y constituyen un problema de salud pública. Según la Organización
Panamericana de la Salud, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de
muerte por enfermedades no transmisibles a nivel mundial (48%), seguidas del cáncer
(21%) y las enfermedades respiratorias crónicas (12%). (Organización Mundial de la
Salud, 2015)
Las enfermedades del corazón, la diabetes mellitus y los tumores malignos continúan
entre las tres principales causas de muerte en nuestro país, que en el año 2000
representaron el 38.9% del total de las defunciones, aumentando a 43.6% para el año
2011. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en México,
según datos de la Secretaría de Salud.
Los cambios en el estilo de vida y alimentación han incrementado la prevalencia de
riesgo de mortalidad cardiovascular de una forma alarmante a nivel global. Las
enfermedades crónicas relacionadas con la dieta y los hábitos como la obesidad y las
dislipidemias, han tenido un crecimiento impactante en poco tiempo.
Generalmente no existen síntomas. Puede haber depósitos de grasa en piel o tendones
(xantomas). Los triglicéridos muy elevados podrían ocasionar dolor abdominal y
pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos, entre otros
malestares, en gran medida el aumento de estas enfermedades se vincula con una
nutrición deficiente, sobrepeso y obesidad. La clave para prevenir la mayoría de las

ϳ

enfermedades se centra en llevar un estilo de vida saludable, además de visitar al
médico de forma periódica.

ϴ

CAPITULO I

1.1 INTRODUCCIÓN
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos de los lípidos en sangre
caracterizados por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el
sufijo emia significa sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicéridos (TG)
o hipertrigliceridemia. Esta enfermedades son frecuentes en la práctica médica, que
provocan diversas alteraciones como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el
alcoholismo, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, el síndrome metabólico
(SM) y el empleo de algunos fármacos. En personas sanas se reportan cifras de 57,3 %
para la hipertrigliceridemia y de 48,7 % para la hipercolesterolemia; en pacientes con
resistencia a la insulina (RI). Un estudio realizado en Cuba con pacientes mayores de
60 años encontró 56,9 % con dislipidemias (Soca, 2009, pág. 266).
Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque depositan lípidos en las
paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados
(xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. El aumento excesivo de los
triglicéridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de
pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vómitos que
constituye una urgencia médica (Soca, 2009, pág. 266).
Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumentan el riesgo de morbilidad y
muerte por diversas enfermedades y elcarácter tratable de sus afecciones, se convierten
en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves daños que
provoca en los pacientes afectados. (Soca, 2009, pág. 266).

ϵ

CAPITULO II

2.1MARCO TEÓRICO

2.1.1 DISLIPIDEMIAS
2.1.1.1 DEFINICIÓN
Canalizo et al, (2013) afirma ³/DV GLVOLSLGHPLDV VRQ XQ FRQMXQWR GH HQIHUPHGDGHV
asintomáticas causadas por concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas.
Se clasifican por síndromes que engloban diversas etiologías y distintos riesgos
FDUGLRYDVFXODUHV´ S
Los lípidos son uno de los principales grupos de biomoléculas de los seres vivos. Se
definen como un conjunto de compuestos con heterogeneidad química que tienen en
común su poca o nula solubilidad en agua y, por el contrario, su solubilidad en
solventes orgánicos como éter y cloroformo, entre otros. El organismo humano cuenta
con la capacidad de sintetizar casi todas las moléculas lipídicas. (Soca, 2009, pág. 266)
Se debe obtener de los alimentos algunas vitaminas liposolubles, además los ácidos
grasos esenciales, como el linoleico (C18:9,12), de la familia omega 3, y el linolénico
(C18:9, 12,15), de la familia omega 6. El organismo humano tiene vías metabólicas,
tanto anabólicas (síntesis de ácidos grasos, de triacilgliceroles, del colesterol, etc.)
como catabólicas (lipólisis, oxidación de ácidos, oxidación de cuerpos cetónicos, etc.);
la activación de las enzimas de estas vías reguladoras depende de la presencia de
múltiples factores bioquímicos y fisiológicos, con el fin de mantener la homeostasis.
(Soca, 2009, pág. 266)

ϭϬ

2.2 TRANSPORTE DE LÍPIDOS
2.3 Transporte de lípidos en la sangre.

Es un grupo de sustancias muy heterogéneas que sólo tienen en común estas dos
características:
1. Son insolubles en agua
2. Son solubles en disolventes orgánicos, como éter, cloroformo, benceno, etc.
6RFD DILUPD ³Los lípidos cumplen funciones diversas en los organismos
vivientes, entre ellas la de reserva energética (triglicéridos), la estructural (fosfolípidos
GHODVELFDSDV ODUHJXODGRUD HVWHURLGHV ´ S266).
Los lípidos circulan en la sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas,
actuando como vehículos de transporte en el plasma sanguíneo. Las lipoproteínas
tienen un núcleo lipídico no polar consta especialmente de triacilglicerol y Ester de
colesterol, está rodeado por una sola capa superficial de fosfolípido antipático y
moléculas de colesterol estas se orientan de modo que sus grupos polares miren hacia
afuera, hacia el medio acuoso, como en la membrana celular. La parte proteínica de
una lipoproteína se conoce como Apolipoproteina o Apoproteina que constituye cerca
del 70 % de algunas HDL y tan solo 1 % de Quilomicrones, algunas Apolipoproteinas
son integrales y no es posible eliminarlas, mientras que otras están libres para ser
transferidas a otras Lipoproteínas. (Soca, 2009, pág. 266)
Una gran cantidad de lípidos debe ser transportado de un órgano a otro a través del
sistema circulatorio, por ejemplo: los lípidos que se ingieren deber ser transportados
del intestino hacia otros tejidos del organismo, los triglicéridos formados en el hígado
deben dirigirse al tejido adiposo donde son almacenados, los ácidos grasos
almacenados en eltejido adiposo deben ser llevados a otros tejidos donde son utilizados
como fuente de energía, y el colesterol debe también transportarse de un tejido a otro
en el organismo. En este último caso, el colesterol que se consume es llevado hasta el
hígado y, junto con el colesterolsintetizado en ese órgano, se transporta a otros tejidos,
donde se utiliza para la síntesis de membranas, hormonas, etc. (Foguera et al, 2004)

ϭϭ

El sistema circulatorio es ideal para conducir sustancias hidrofílicas como la glucosa,
los aminoácidos, las sales y otras sustancias solubles, sin embargo, no lo es para
trasladar lípidos: por su carácter hidrofóbico, estos necesitan mecanismos especiales
para ser transportados en la sangre.
Como los lípidos pueden obtenerse de la dieta (exógenos) o ser sintetizados en el
organismo (endógenos), se generan dos vías distintas de transporte:
1. Vía exógena: los lípidos de la dieta son transportados desdeel intestino hasta
el hígado y otros tejidos.
2. Vía endógena: los líquidos sintetizados en el hígado son transportados hasta
los tejidos.
2.3.1 El transporte exógeno de los lípidos
Como se mencionó la vida exógena se refiere al transporte de los lípidos se obtienen a
partir de la dieta, de los cuales entre 95% y el 98% son triglicéridos, y el porcentaje
restante son fosfolípidos y colesterol.
Al absorber estos lípidos, las células intestinales los empacas en los quilomicrones que,
como se mencionó, son las lipoproteínas de mayor tamaño, y contienen triglicéridos,
fosfolípidos, colesterol y apoproteínas. Los quilomicrones son de origen intestinal
poseen muy corta vida y prácticamente no existen en estados de ayuno.
Son nacientes viajan a través del ducto linfático torácico hacia la sangre para su
distribución en los tejidos. Al alcanzar el torrente sanguíneo, adquiere las
apoproteínas C-II y E que les donan las lipoproteínas de alta densidad, quienes a su
vez reciben colesterol de los quilomicrones. El sistema linfático es una ruta accesoria
por la cual los lípidos, las proteínas y el líquido extracelular del espacio intersticial
regresan a la circulación sistémica, además de cumplir una función inmunológica.
Las células del tejido muscular, tejido cardiaco y tejido adiposo remueven
triglicéridos de los quilomicrones, y hacen estas lipoproteínas cada vez más
pequeñas y densas. El proceso inician cuando al pasar por los capilares de estos

ϭϮ

tejidos, la enzima lipoproteínas lipasa es activada por la apoproteína C-II de los
quilomicrones; la lipoproteínas lipasa hidroliza los triglicéridos, contenidos en los
quilomicrones y produce glicerol y 3 ácidos grasos; los ácidos grasos libres y el
glicerol son captados por las células de esos tejidos para su oxidación, o para
reconvertirlos en triglicéridos y almacenarlo en esa forma.
Al remover parte de los triglicéridos, la partícula de quilomicrones se transforma en
remanentes. La apoproteína C-II vuelve a las lipoproteínas de alta densidad, y las
apoproteínas B-48 y E son reconocidas por los receptores de remanente de
quilomicrones en el hígado, donde son captados por endocitosis, introducidos en la
célula y, posteriormente degradados.
Cuando la cantidad de ácidos grasos que llega al hígado en los remanentes de
quilomicrón es mayor que la que se necesita en ese momento (para utilizarlos como
fuente de energía o como precursores de otras sustancias), las células hepáticas se
convierten de nuevo en triglicéridos y los empaca en lipoproteínas específicas (en
las lipoproteínas de muy baja densidad), que son transportadas en la sangre hacia
otros tejidos mediante la vía endógena.
2.3.2 El transporte endógeno de los lípidos
El hígado también sintetiza triglicéridos y colesterol a partir de un exceso de
carbohidratos o de proteínas e la dieta. La vía endógena, se refiere al transporte de
lípidos desde elhígado hasta otros tejidos, donde serán almacenados o utilizados como
fuente de energía.(Foguera et al, 2004).
Los triglicéridos y el colesterol del hígado son transportados en sangre a los tejidos
extra hepáticos por medio de las lipoproteínas de muy baja densidad, también
contienen, en menor proporción fosfolípidos y apoproteínas.
Los quilomicrones, la proteína lipasa, estimulada por el apoproteína C-II, actúan sobre
las lipoproteínas de baja densidad para liberar ácidos grasos y glicerol, el resultado

ϭϯ

son partículas más pequeñas y densas, con menor contenido de triglicéridos y mayor
proporción de colesterol: las llamadas lipoproteínas de densidad intermedia y de baja.
Las lipoproteínas de densidad intermedia transfieren, a las de densidad alta, parte de
los triglicéridos que todavía conservan, los fosfolípidos y la apoproteína C-II. A manera
de intercambio, las lipoproteínas de densidad alta transfieren ésteres de colesterol a las
de densidad intermedia mediante la proteína transportadora de ésteres de colesterol a
las de densidad intermedia mediante la proteína transportadora de ésteres de colesterol,
y convierten las lipoproteínas de densidad intermedias en lipoproteínas de densidad
baja. Un pequeño porcentaje de las lipoproteínas de densidad intermedia es captado
por el hígado pero la mayoría formará las lipoproteínas de densidad baja. La secuencia
será entonces Lipoproteínas de densidad alta-Lipoproteínas de densidad intermedia -
Lipoproteínas de densidad baja, y el proceso se realiza en el plasma.
Las Lipoproteínas de densidad baja son muy ricas en colesterol libre y ésteres de
colesterol, y contienen apoproteínas B-100 como principal apoproteína. Proporcionan
colesterol a los tejidos periféricos que posean receptores de membrana que reconocen
las apoproteínas B-100. Este reconocimiento estimula la incorporación de las
lipoproteínas de densidad baja al interior de las células por medio de un mecanismo
conocido como endocitosis, que requieren receptores. Elcolesterolde las lipoproteínas
de densidad baja que entra es incorporado a la membrana, o re esterificado con ácidos
grasos y almacenados en pequeñas gotitas en el citosol de las células. (Foguera et al,
2004)
Los receptores de lipoproteínas de densidad baja en el hígado son especialmente
importantes para regular las concentraciones plasmáticas de colesterol, ya que si este
mecanismo de regulación llega a fallar por alguna causa, se aumenta la concentración
de colesterol sanguíneo, lo que implica un aumento en el riesgo de enfermedades del
corazón. Cuando hay suficiente colesterol disponible por parte de las lipoproteínas de
densidad baja, su síntesis en el hígado es inhibida, esto para evitar la acumulación
excesiva de colesterol, como se discutirá más adelante.

ϭϰ

El quinto tipo de lipoproteína lo constituyen las lipoproteínas de densidad alta, que se
han mencionado en la vía exógena y en la endógena. Son las lipoproteínas más
pequeñas y densas de todas, y poseen poco colesterol libre y casi nada de ésteres de
colesterol. Las lipoproteínas de densidad alta nacientes se producen en el hígado y en
el intestino delgado, y tienen forma de disco, pero no esférica como las otras
lipoproteínas. El disco está rodeado de apoproteínas, principalmente apoproteínas A-I
y A-II, fosfolípidos y colesterol libre.
Al ser liberadas al plasma, las lipoproteínas de alta densidad captan colesterol libre
de los tejidos y de los quilomicrones. Este colesterol es esterificado por la LSAT y
enviado al núcleo de las lipoproteínas de alta densidad, entonces adquieren forma
esférica. Así elcolesterol de diversos tejidos es transportado hasta elhígado, donde es
captado y utilizado para la síntesis de sales biliares. Es importante destacar que las
síntesis de ácidos biliares y su posterior excreción en las heces representan la única vía
de excreción de colesterol. Las lipoproteínas de densidad alta pueden recoger también
el colesterol almacenado en tejido extra hepático, y transportarlo hasta el hígado, lo
que se llama transporte reverso de colesterol.
Las lipoproteínas de densidad alta favorecen la disminución del colesterol plasmático
y participan en la eliminación del colesterol de la pared arterial: los niveles elevados
de colesterol transportados en las lipoproteínas de alta densidad son un importante
factor de disminución del riesgo de enfermedades del corazón.
2.4 LIPOPROTEÍNAS
Los lípidos plasmáticos consisten de triglicéridos (TAG), fosfolípidos, colesteroly una
pequeña fracción de ácidos grasos de cadena larga no esterificados, los lípidos
insolubles en agua se transportan en el plasma asociados a proteínas anfipáticas,
conocidas como apolipoproteínas, creando una partícula llamada lipoproteína
(Carvajal, 2014, pág. 2).

ϭϱ

DUYDMDO DILUPD³Una lipoproteína tiene forma de esfera con un centro no polar
formado de triglicéridos (TAG) y colesterol esterificado (CE), rodeado por una capa
VXSHUILFLDOGHPROpFXODVGHIRVIROtSLGRFROHVWHUROQRHVWHULILFDGR´ S
2.5 CLASIFICACIÓN DE LIPOPROTEÍNAS
DUYDMDO DVHJXUD TXH ³([LVWHQ FXDWUR JUXSRV SULQFLSDOHV GH OLSRSURWHtQDV
basados en su densidad: quilomicrones (QM), lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad
+'/ ´ S
Los quilomicrones (QM) son partículas de gran diámetro (100-1200 nm), ricas en
triglicéridos (TAG) y su principal apolipoproteína es la B-48, producidos en el
intestino, se encargan de transportar los lípidos absorbidos, principalmente TAG, al
resto de órganos y especialmente al músculo esquelético y al tejido adiposo (Carvajal,
2014, pág. 2).
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son lipoproteínas producidas en el
hígado con un diámetro de 45-100 nm, ricas en triglicéridos, su principal proteína es la
Apolipoproteina B-100, su función es transportar triglicéridos (TAG) endógenos al
resto de los órganos. A partir de la lipólisis de las VLDL se producen lipoproteínas de
densidad intermedia (IDL), originando las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
DUYDMDO DUJXPHQWD³Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son partículas
ricas en colesterol con un diámetro de 20-25 nm, captadas por las células del cuerpo,
VXPLQLVWUiQGRVHGHOFROHVWHUROTXHUHTXLHUDQ´ S
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) tiene un diámetro entre
25 y 10 nm, los fosfolípidos son su principal lípido, su principal proteína es la
Apolopoptoteina A-I, constituyen la partícula reservorio de Apolipoproteina Cs y las

ϭϲ

Apolipoproteina A, producidas por el hígado (30%) y el intestino (70%), su función
principal es extraer el colesterol sobrante de las células y transportarlo al hígado para
su eliminación en forma de ácidos biliares y colesterol en las heces. Este proceso de
extraer el colesterol de la periferia y llevarlo al hígado se conoce como transporte
reverso de colesterol (Carvajal, 2014, pág. 2).
En las lipoproteínas como: quilomicrones (QM), las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) predominan los lípidos y
en las lipoproteínas de alta densidad (HDL) las proteínas constituyen un porcentaje que
puede llegar al 50% ó más (Carvajal, 2014, pág. 2).
2.4 METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
Los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal y dentro del enterocito son
ensamblados junto con diferentes apolipoproteínas, en el retículo endoplásmico y en
Golgi originan el quilomicrones (QM), participando múltiples proteínas y entre ellas:
la Proteína Microsomal Transferidora de Triglicéridos (MTP), cuya función es
transferir lípidos a la Apo B-48 en formación para originar un pre-QM que
posteriormente adquirirá más lípidos antes de ser secretado. El quilomicrón es
sintetizado para transportar la grasa de la dieta y secretado hacia la linfa para alcanzar
finalmente el torrente sanguíneo. El tamaño de la partícula secretada depende de la
cantidad de grasa absorbida y la composición de ácidos grasos de los triglicéridos
ŝŐƵƌĞϭůĂƐŝĨŝĐĂĐŝſŶĚĞůĂƐůŝƉŽƉƌŽƚĞşŶĂƐ

ϭϳ

(TAG) de los quilomicrones (QM) refleja la composición de la grasa de la dieta
DUYDMDO DVHJXUDTXH³A nivel sanguíneo los QM nacientes adquieren Apo-E y
Apo C-II a partir de HDL maduro. Apo-E sirve como ligando para la eliminación
posterior del remanente del QM y Apo C-II es un activador de la enzima lipoproteína
OLSDVD /3/ ´ S
A nivel del endotelio de tejidos extrahepáticos, especialmente de músculo y de tejido
adiposo, los quilomicrones(QM) sufren una extensa lipólisis mediada por la
lipoproteína lipasa (LPL) dando como resultado la pérdida de la mayoría de sus
triglicéridos (TAG) Los ácidos grasos liberados son captados por las células
musculares y los adipocitos. A la partícula resultante de este proceso se le llama
remanente de quilomicrón y es endocitada (Carvajal, 2014, pág. 3)
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son producidas en el hígado a nivel
del retículo endoplásmico y Golgi ensamblando los lípidos endógenos, en su mayoría
triglicéridos (TAG), con diferentes apoliproteínas, especialmente la Apoproteina B-
100. La producción y secreción de las lipoproteínas de muy baja densidad depende de
la disponibilidad de triglicéridos y de Apoliproteinas B-100. Cualquier condición que
aumente el flujo de ácidos grasos libres aumentará la producción de las lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL), la Apo B-100 es producida en elretículo endoplásmico,
y la maduración de la partícula requiere de numerosos factores proteicos que median
la unión de lípidos con Apo B-100 (Carvajal, 2014, pág. 3).
DUYDMDO PHQFLRQD TXH ³A nivel endotelial de tejidos extrahepáticos las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) sufre hidrólisis de sus triglicéridos por la
OLSRSURWHtQDOLSDVD/3/RULJLQD HO,'/ OLSRSURWHtQDGHGHQVLGDGPHGLD ´ S
La LDL tiene dos destinos metabólicos: ser tomada y catabolizadapor el hígado, en un
proceso similar al del(QM), o permanecer en circulación y dar origen a la lipoproteínas
de baja densidad (LDL) por acción de dos enzimas: HL, que la despoja de triglicérido,

ϭϴ

y la Proteína Transferidora de ésteres de colesterol (CETP) que le permite captar
colesterol esterificado (CE) a partir de HDL (Carvajal, 2014, pág. 3).
DUYDMDO LQGLFD³La LDL tiene dos destinos posibles: ser captada por el hígado
(70%) o por tejidos extrahepáticos (30%), elreceptor de lipoproteínas de baja densidad
/'/ FRPSUHQGHXQJUXSRGHUHFHSWRUHVHQGRFtWLFRVXELFDGRVHQODVXSHUILFLHFHOXODU´
(p.3).
La lipoproteína de alta densidad HDL se origina en hígado e intestino en forma de Apo
A-I naciente, siendo el hígado el principalórgano de producción, es secretada y capta
fosfolípidos colesterol por medio de la proteína ABCA1 del hígado y de células
extrahepáticas originando una partícula Apo A-I pobre en lípidos que transportan
diferentes lípidos a nivel de la membrana y que tienen un dominio de unión aladenosín
trifosfato (ATP) La Apo A-I que no es lipidada es catabolizada a nivel renal (Carvajal,
2014, pág. 4).
La preȕ-HDL O Apo A-I se transforma en una partícula esférica por acción de la
enzima Lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT), donde transforma el colesterol libre
en colesterol esterificado (CE). La partícula esférica se considera una HDL madura,
que es capaz de captar colesterol de células extrahepáticas por medio de las proteínas
ABCG1 y SR-BI para producir más colesterol esterificado. De esta forma por medio
de la acción combinada de la ABCG1, SRBI y LCAT la HDL se carga de colesterol
esterificado(CE) y aumenta su tamaño para pasar de HDL3 a HDL2, además
intercambia colesterol esterificado por triglicéridos con las lipoproteínas VLDL, LDL
y QM). La HDL madura recibe también fosfolípidos de la VLDL por medio de la
Proteína Transferidora de fosfolípidos (PLTP) (Carvajal, 2014, pág. 4).
La lipasa hepática (HL) hidroliza triglicéridos y la Lipasa Endotelial (EL) hidroliza
fosfolípidos de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) madura, liberándose Apo A-I
donde tendrá dos destinos: ser lipidada por acción de la ABCA1 o ser eliminada
renalmente .Finalmente la partícula de (HDL) llega al hígado e interactúa con SR-BI

ϭϵ

donde descarga su contenido de colesterol esterificado (CE) para su posterior
eliminación (Carvajal, 2014, pág. 4)
2.5 IMPORTANCIA CLÍNICA
2.5.1 SOBREPESO Y OBESIDAD
Durante el desarrollo de la pubertad, los adolescentes sufren cambios estructurales, en
su cuerpo, comienzan a desarrollarse unas modificaciones en la talla y el peso, como
es el caso de las mujeres, el crecimiento de la cadera, zona donde también se acumula
la mayor parte de la grasa. Todos estos cambios corporales de una manera
descontrolados pueden causar un desorden alimenticio que provoca elsobrepeso, que
es una enfermedad debido a la mala ingesta de nutrientes y grasas, y la cantidad de
consumo de la persona. (Unikel, Saucedo Molina, Villatoro, Fleiz, 2002)
El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de
grasa corporal, debida principalmente a un desequilibrio energético entre las calorías
consumidas y las gastadas. Actualmente, el sobrepeso y la obesidad representan el
sexto factor de riesgo asociado a muertes en el mundo, falleciendo cada año alrededor
de 3,4 millones de personas adultas con alguna de estas alteraciones (Moliné et al,
2014, pág. 10).
La acumulación excesiva de grasa corporal, principalmente aquella distribuida a nivel
abdominal, compromete el estado de salud, ya que se considera un factor de riesgo
para el desarrollo alteraciones lipídicas, hipertensión arterial e intolerancia a los
carbohidratos, enfermedades que en conjunto caracterizan al Síndrome Metabólico y
predisponen al padecimiento de enfermedades cardiovasculares. Dentro de estas
complicaciones del sobrepeso y la obesidad, es importante mencionar la asociación
existente con las alteraciones lipídicas o dislipidemias y el riesgo de presentar
patologías de origen cardiovascular, entre ellas la enfermedad cerebrovascular, las
cuales ocupan el segundo lugar dentro de las 10 primeras causas de muerte en el
mundo (Moliné et al, 2014, pág. 10).

ϮϬ

La dislipidemia comúnmente asociada con la obesidad se caracteriza por un aumento
de los niveles de triglicéridos, disminución en los niveles de las lipoproteínas de alta
densidad (HDL-C) y valores normales o ligeramente aumentados de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL-C), llevando a un cambio en su composición; siendo más
proaterogénicas (LDL-C pequeñas y densas) (Moliné et al, 2014, pág. 10).
Según García-Luna, (2007) nos dice:
Las enfermedades que son mas relacionadas con esta enfermedad, son el estar
porpensos a sufrir de dibetes y de problemas cardiovasculares, pero no son las unicas
ya que se ha comprobado que las personas que tiene obesidad son mas vulnerables a
sufri de tipos de cancer y enfermedades altamente prevalentes. A nivel mundial se ha
visto una creciente de personas que sufren con obesidad morbidad, la cual ha sido
causante de un aumento de la mortalidad de las personas que las padecen. (pag. 135)
Se ha realizado una estimacion en la cual se estableció que 90% de personas que
padecen de la enfermedad de diabetes mellitus tipo 2, son personas que sufren de
sobrepeso y obesidad. Como sabemos la obesidad es una enfermedad crónica no
WUDQVPLVLEOHTXHVHSXHGHUHODFLRQDUFRQHQIHUPHGDGHVFRPR³ODKLSHUWHnsión arterial,
las dislipidemias, la enfermedad coronaria, la apnea del sueño, la enfermedad vascular
cerebral, la osteoartritis y algunos cánceres (de mama, esófago, colon, endometrio y
ULxyQ´ (Barrera-Cruz Rodríguez-González, 2013).
2.5.2 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
La enfermedad cerebro vascular (ECV) es un problema de salud publica, constituyendo
la segunda causa de muerte y la tercera de discapcidad.
El daño cerebral en la (ECV) se debe a diversos mecanismos como:fallos en la bomba
de sodio y potasio, en la obtención de energía, incremento del calcio intracelular,
despolarización, generación de radicales libres (estrés oxidativo), trastornos en la
barrera hematoencefálica y apoptosis o muerte celular programada, que originan daños
en el parénquima cerebral (Claro, Martínez, Viamonte 2013, pág. 353)

Ϯϭ

Los factores de riesgo de ECV se pueden clasificar en tradicionales, noveles,
modificables y no modificables. Los factores no modificables son la edad, el sexo, la
etnia y la historia familiar; Los factores tradicionales modificables son la hipertensión
arterial, diabetes mellitus, hiperlipidemia, fibrilación atrial, el hábito de fumar, la
obesidad y la enfermedad de las arterias carótidas, además existen otros factores como
son: la hiperhomocisteinemia y los estados de hipercoagulabilidad, síndrome
metabólico (Claro et al. 2013, pág. 354).
La muerte por la ECV isquémica y trombótica se incrementa progresivamente con el
aumento de las cifras de presión arterial, además se estima que por cada 20 mm de Hg
de incremento en la presión sistólica o 10 mm de Hg en la diastólica, se duplicaba la
mortalidad por ECV (Claro et al. 2013, pág. 354).
Claro et al. DVHJXUDQ ³La hipercolesterolemia es otro factor de riesgo de
aterosclerosis, sobre todo cuando se produce a expensas de las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) pequeñas y densas en sangre´ SiJ
2.5.3 HIPERCOLESTEROLEMIA
0DOGRQDGR5DPtUH]*DUFtDHEDOORV0pQGH] PHQFLRQDQ³La dislipidemia
más frecuente por su trascendencia etiopatogénica en las enfermedades
cardiovasculares, es la hipercolesterolemia. Esta es la aparición de niveles séricos
HOHYDGRVGHFROHVWHUROHQODVDQJUH !PJG/ HOHYDFLyQGH/'/ !PJG/ ´
(p. 13).
De acuerdo a criterios etiopatogénicos las hipercolesterolemias se clasifican en:
1. Primarias: Base genética o familiar causante de los trastornos lipoproteicos.
2. Secundarias: La base de la alteración lipoproteica, está asociada a una enfermedad
adyacente.
2.5.3.1 Hipercolesterolemiasprimarias
Maldonado et al LQGLFDQ ³La Hipercolesterolemia Autosómica Dominante
(ADH del inglés: Autosomal Dominant Hypercholesterolemia) se refiere comúnmente

ϮϮ

a la Hipercolesterolemia Familiar (HF), Esta presenta elevación constitutiva, de los
niveles plasmáticos de C-/'/´ S
La Hipercolesterolemia Familiar es un desorden genético con un patrón de herencia
autosómico dominante, con una prevalencia en la población general, 1 en 500 son
portadores heterocigotos y 1 en 1 millón son homocigotos, esta prevalencia puede
variar en diferentes poblaciones, es causada por mutaciones en el gen receptor de LDL
y por mutaciones en los genes para la apo B, con ello dando un aumento en los niveles
plasmáticos de C-LDL (Maldonado et al. 2012, pag 13).
2.5.3.2 Hipercolesterolemia Familiar homocigota
La Hipercolesterolemia Familiar homocigota, tiene como génesis, mutaciones en
ambos alelos del loci del LDL. Los pacientes presentan niveles elevados de colesterol
sérico total (500 mg/dL, 13 mmol/L) y niveles de colesterol LDL (C-LDL 450
mg/dl, 11.7 mmol/L). El depósito de colesterol insoluble causa xantomas en los
tendones de las manos y los pies, arco corneal en la vida temprana, la aparición de
ateromas en la raíz aórtica y válvula, lo que puede ocasionar un Infarto Agudo de
Miocardio (IAM) y muerte súbita antes de la edad de 30 años (Maldonado et al. 2012,
pag 13).
La Enfermedad Arterial Coronaria (CAD) es la más común y más amplia en los
pacientes con receptores negativos (mutaciones que eliminan por completo las
funciones delreceptor) que en aquellos con eltipo de receptor defectuoso (mutaciones
que inactivan parcialmente la función del receptor) (Maldonado et al. 2012, pag 13).
2.5.3.3 La Hipercolesterolemia Familiar heterocigota
La Hipercolesterolemia Familiar heterocigota, se presenta en pacientes con una única
mutación en el alelo del locis del rLDL, tienen un menor nivel de colesterol sérico
(250-450 mg/dL o 6.5 a 11.6 mmol/L) y C-LDL (200-400 mg/dL o 5.2 a 10.4 mmol/L,
los pacientes pueden sufrir un infarto de miocardio grave y la muerte súbita o con
frecuencia otros eventos cardiovasculares en la cuarta o quinta década de la vida.

Ϯϯ

Debido a varios factores hormonales, aproximadamente el 80% de los hombres
heterocigotos afectados por esta enfermedad, sufren de enfermedad arterial coronaria,
mientras que sólo del 20% al 30% de las mujeres son moderadamente afectadas.
(Maldonado et al. 2012, pag 14).
2.5.3.4 Hipercolesterolemia Poligenica (HP)
La Hipercolesterolemia Poligénica (HP) es la forma más común de hipercolesterolemia
primaria y se atribuye a la intervención de distintos genes, el defecto repercute en un
aumento en las concentraciones de C-LDL, las personas que padecen esta alteración
tienen historia familiar de enfermedad coronaria prematura y antecedentes familiares
de hipercolesterolemia. Las personas jóvenes con hipercolesterolemia poligénica
pueden tener las concentraciones de colesterol normales o ligeramente elevadas. El
diagnóstico debe sospecharse en cualquier persona con cifras de colesterolemia de 280
a 320 mg/dL y con concentraciones de triglicéridos normales (Maldonado et al. 2012,
pag 14).
2.5.3.5 La Hiperlipidemia Familiar Combinada (HLFC)
Es una dislipidemia común que conlleva un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.
La transmisión sigue un patrón hereditario autosómico dominante, los estudios
metabólicos indican que el defecto principal es el aumento en la tasa de producción de
lipoproteínas ricas en triglicéridos, principalmente las VLDL derivadas del hígado,
caracterizada por incrementos plasmáticos de triglicéridos y colesterol (Maldonado et
al. 2012, pag 14).
Maldonado et al VHxDODQ ³El patrón cambiante de esta dislipidemia
(hipertriacilgliceridemia con hipoalfalipopro-teinemia o aumento de C-LDL tiene
UHODFLyQFRQODFDQWLGDGWRWDOGHJUDVDYLVFHUDOUHVLVWHQFLDDODLQVXOLQD´ S

Ϯϰ

2.5.3.6 Hipercolesterolemia tipo B
Es un defecto genético que altera el transporte de colesterol, es autosómica
codominante, debida a mutaciones en el gen de la apo B-100, con ello afectan el
transporte de LDL al interior de la célula, conduciendo al incremento de la
concentración de LDL circulante, las mutaciones con ganancia de función son capaces
de disminuir su densidad en la superficie celular, afectando la depuración plasmática
de C-LDL y generando un fenotipo semejante a la hipercolesterolemia familiar
(Maldonado et al. 2012, pag 14).
2.5.4 Hipercolesterolemia Secundaria.
El término dislipemias secundarias describe las alteraciones cuantitativas y
cualitativas en el metabolismo de las lipoproteínas asociadas a una enfermedad
adyacente, con mayor frecuencia en adulto. La causa más frecuente es el estilo de vida
sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas y colesterol, el consumo excesivo
de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática
primaria y algunos fármacos como las tiacidas, retinoides, antirretrovirales, estrógenos,
progestágenos y glucocorticoides (Maldonado et al. 2012, pag 14).
Maldonado et al. (2012) confirman ³/DVGLVOLSLGHPLDVVHFXQGDULDVLQYROXFUDQFDPELRV
en el metabolismo lipídico, aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares, acelerar
el deterioro de la función renal en pacientes con insuficiencia renal, aumenta el riesgo
GHSDQFUHDWLWLVDJXGD´ S
2.6 ATEROESCLEROSIS
Es una enfermedad de las arterias grandes e intermedias en la que surgen depositos de
grasas llamados placas ateromatosas en las superficies internas de las paredes
vasculares, una anomalia presentada en los vasos sanguineos con mayor frecuencia es
la lesion del endotelio vascular, reduciendo la capacidad para liberar oxido nitrico y
otras sustancias que ayudan a evitar la adhesion de macromleculas, plaquetas y

Ϯϱ

monocitos al endotelio. Una vez que ocurre el daño endotelial vascular, empiezan a
acumularse en la zona de lesion los monocitos y los lipidos circundantes en su mayoria
LDL (Guyton, 2012, pág. 827).
Las celulas espumosas macrofagicas se adhieren a las paredes vasculares y forman una
estria grasa visible que con el tiempo esta crece y colapsa, ademas los depositos
lipidicos y la proliferacion celular adquieren, aumentan de tamaño tal que la placa
sobresale dentro de la luz arterial, con ello reduciendo el flujo sanguineo, vloviendo a
ODVDUWHULDVLQIOH[LEOHVHVGHFLUODVDUWHULDVVHYXHOYHQGXUDV³DUWHULDVDUWHULRVFOHURWLFDV´
pierden su distensibilidad; debido a las zonas degenerativas de sus paredes, se rompen
con facilidad, provoca la formacion de coagulos con la apricon de trombos o embolos,
que bloquean las arterias (Guyton, 2012, pág. 828).
2.6.1 Causas basicas de la aterosclerosis
Una de las causa basicas es el aumento de las lipoproteinas de baja densidad,
porovancando el aumento de concentracion plasmatica de colesterol en forma de LDL
, esta se debe por la imgesta de grasa muy saturada con la elimentacion diaria, obeisdad
e inactividad fisica (Guyton, 2012, pág. 828)
Asi mismo, existen otras causas como son:
1. Diabetes mellitus.- Dislipemias asociadas a ésta enfermedad favorece la
aterogénesis además de otros factores como ser la obesidad, resistencia a la insulina,
disminución de HDL, elevación de triglicéridos e hipertensión arterial, debiendo
tomarse en cuenta que el estado de hiperglicemia presente en la diabetes favorece
la glucosilacion no enzimática de las LDL (lipoproteínas), las cuales serán oxidadas
o modificadas y pueden desencadenar elinicio de la aterogénesis facilitando elpaso
de sustancias aterogénicas hacia la túnica intima de las paredes arteriales (Calle,
Calle, Zeballos, 2012, pág. 841).
2. Hipertensión arterial.- sabiendo que la presión normal es de 120mmHg en la
sistólica y 80mmHg en la diastólica, la hipertensión se caracteriza por el aumento

Ϯϲ

constante de estos niveles, pudiendo llegar así a cifras mayores de 140/90mmHg
provocando lesiones en diferentes órganos (Calle et al. 2012, pág. 842)
Calle et al. (2012) PHQFLRQDQ ³6HGHQWDULVPR OD IDOWD GH HMHUFLFLR IDYRUHFH D OD
IRUPDFLyQGHSODFDVDWHURPDWRVDVSRUWDQWRPDODFLUFXODFLyQVDQJXtQHD´ S
Calle et al. (2012) DQXQFLDQ ³(VWDGRV LQIODPDWRULRV SUHYLRV FRPR SRU HMHPSOR OD
enfermedad de Kawasaki de los niños o agentes infecciosos como ser el virus
herpético, citomegalovirus, chlamydia y reacciones autoimunitarias en algunos
SDFLHQWHV´ S
2.6.2 DIABETES MELLITUS TIPO 2
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad endocrino metabólica, causada
por resistencia a la insulina o deficiencia en la producción de la misma; el páncreas es
el órgano encargado de producir esta hormona. Ante este fenómeno, la glucosa no
puede ser transportada a la célula de manera adecuada, dando como consecuencia una
acumulación de glucosa en la sangre (hiperglucemia) (Velasco y Brena, 2014, p.13).
Representa el 95% de los casos mundiales, se relaciona con un peso corporalexcesivo
(obesidad) y con inactividad física, Dentro de los factores de riesgo de mayor
importancia en la actualidad para el desarrollo de la DM2 se encuentran la obesidad, el
sobrepeso y el índice cintura-cadera, esto debido a que la obesidad abdominal causa
alteración en el metabolismo de los lípidos y resistencia a la insulina. La obesidad es
XQD³HQIHUPHGDG VLVWpPLFDFUyQLFD SURJUHVLYD PXOWLIDFWRULDO´VH GHILQHFRPR XQ
exceso en la acumulación de grasa (Velasco y Brena, 2014, p.13).
El exceso del tejido adiposo se puede distribuir por todo el cuerpo o localizarse en
determinadas regiones, de tal manera que cuando se acumula en la cavidad abdominal
se conoce como obesidad abdominal u obesidad central. La obesidad central está
implicada en la disfunción del adipocito, la cual produce factores aterogénicos. La
disfunción deladipocito no sólo se considera un factor de riesgo para desarrollar DM2,
sino también un factor de riesgo cardiovascular y de desarrollo del síndrome

Ϯϳ

PHWDEyOLFRDGHPiVODSUHVHQFLDGHODJUDVDDEGRPLQDOFDXVDTXHHO³WHMLGRPXVFXODU
se haga resistente a la insulina por la aumentada liberación de ácidos grasos libres
SURSLRVGHODLQVXOLQRUUHVLVWHQFLD´/DGLVIXQFLyQGHODGLSRFLWRDOWHUDHOPHWDEROLVPR
de los lípidos debido a una resistencia a la insulina, lo que genera el aumento en el
KtJDGRGHOD³SURGXFFLyQGHODVOLSRSURWHtQDVGHPX baja densidad (VLDL) y los
remanentes de quilomicrones con la consecuente lipemia postprandial, factores
PDUFDGDPHQWHDWHURJpQLFRV´ (Velasco y Brena, 2014, p.14).
2.6.3 HIPERLIPIDEMIA
Es un trastorno que se produce cuando existe un aumento de la concentración
plasmática de lipoproteínas y lípidos circulantes dentro del torrente sanguíneo entre las
grasas tenemos el colesterol y los triglicéridos, a pesar de que son muy importantes
para que nuestro cuerpo funcione, si los niveles son muy elevados puede poner al
individuo en riesgo de desarrollar una enfermedad cardiaca o derrame cerebral
(Kreisberg Reusch, 2012)
El alto contenido de grasa en la sangre a menudo proviene por nuestra dieta alimenticia,
factores genéticos, enfermedades hormonales y ciertos medicamentos. Si es causado
por una dieta que contiene demasiado colesterol y grasa (como las que se encuentras
en la carne, queso, crema, huevos y mariscos), una mala alimentación podrá provocar
que seamos más propensos a este trastorno de salud muy grave, o cuando el hígado
produce demasiado colesterol, y también podría ser por causa de los dos factores.
Como afecta esto pues es las grasas como ya sabemos no pueden ser disueltas en agua
y la sangre está compuesta principalmente por agua por ello es que no van a poder ser
transportadas por el torrente sanguíneo, y para que suceda esto se tiene que combinar
una proteína del hígado para crear una lipoproteína.
Los niveles de Colesterol correlacionan con el riesgo de desarrollar enfermedad
cardíaca coronaria. Esto está debido a la acumulación grasa, llamada placa, bajo el
forro interior, o el endotelio, de los vasos sanguíneos. Mientras Que la placa crece más
grande, se ulcera o se quiebra en la superficie el endotelio herido ahora atrae las

Ϯϴ

plaquetas, y la formación del coágulo comienza. Este proceso da lugar a parcial o el
bloqueo totalde atraviesa el vaso, causando diversas manifestaciones de la enfermedad
vascular. Aparte de ataques de la angina y del corazón, esto incluye el recorrido y
acciones relacionadas. Es también un bloque hueco para muchas moléculas
importantes tales como testosterona, estrógeno y otras hormonas, así como los ácidos
de bilis, que son una parte vital de muchas funciones del cuerpo. Se sintetiza en el
cuerpo, y también se absorbe de los piensos (Liji, 2015)
2.7 PLAN NUTRICIONAL EN PACIENTES CON PATOLOGÍAS
METABÓLICAS.
2.7.1 Ácidos grasos monoinsaturados.
Los ácidos grasos mono insaturados (AGMI) se encuentran frecuentemente en elaceite
de oliva y canola, en el aguacate y el cacahuate. Son capaces de disminuir el C-LDL y
los TG y elevar ligeramente el C-HDL. Está demostrado que por cada 1% de
incremento en ácidos grasos monoinsaturados en el valor calórico total, el colesterol
del plasma disminuye 1.3 mg/dL. Adicionalmente, un plan de alimentación de tipo
mediterráneo con alto contenido de grasa monoinsaturada ha demostrado reducir
efectivamente el RCV (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).
2.7.2 Ácidos grasos poliinsaturados
Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) poseen más de un doble enlace, los cuales
se clasifican en omega 3 y omega 6. Los ácidos grasos omega 3 y omega 6 no pueden
ser sintetizados por las células humanas, así que deben ser consumidos en su totalidad
a través de la dieta, disminuyen el colesterol de baja densidad, pero si llegan a
representar más del10% delVCT se produce peroxidación de AGPI, lo que conduce a
la aceleración de la aterogénesis y aumento en el riesgo de cáncer. Está demostrado
que por cada 1% de incremento en AGPI en el valor calórico total, el colesterol del
plasma disminuye 1.3 mg/dL (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).

Ϯϵ

2.7.3 Ácidos grasos poliinsaturados omega 3
Los ácidos grasos omega 3 se encuentra: en las carnes de pescados, en algunos aceites
vegetales como el de canola. Disminuyen el colesterol total (CT), el colesterol de baja
densidad y los triglicéridos. Los contenidos en pescados y mariscos se denominan:
ácido eicosapentaenóico (EPA) y ácido docosahexaenóico (DHA). El consumo
elevado de AGPI omega 3 puede reducir elriesgo de muerte con un efecto mayor sobre
el riesgo de muerte súbita (Secretaria de salud, 2013, pág. 115).
2.7.4 Ácidos grasos poliinsaturados omega 6
6HFUHWDULDGHVDOXG DILUPD³Estos ácidos se encuentran en los aceites de maíz,
soya y algodón. En general estos tienen un efecto neutro o muy ligeramente benéfico
VREUHHOSHUILOGHOtSLGRVHOULHVJRFDUGLRYDVFXODU´ S
2.7.5 Ácidos grasos TRANS
Son Ácidos grasos poliinsaturados que han cambiado la conformación de sus dobles
enlaces como producto del calentamiento o la hidrogenación para convertir aceites
(líquidos) en margarinas (semisólidos). Los alimentos más ricos en ácidos grasos trans
son los productos de repostería elaborados con margarinas industriales, las comidas
rápidas y la crema no láctea para el café, los cuales se debes evitar ya que por cada 2%
de incremento de ácidos grasos trans en el VCT, se eleva el riesgo cardiovascular un
25% (Secretaria de salud, 2013, pág. 115)
2.7.6 Colesterol dietario
6HFUHWDULDGH VDOXG GHFODUDQ ³El colesterol dietario eleva el colesterol sérico
menos que las grasas saturadas. Por cada 100 mg menos de colesterol dietario el CT
EDMDHQPJG/´ S
2.7.7 Hidratos de carbono
6HFUHWDULDGHVDOXG PHQFLRQDQ³Los hidratos de carbono se deben restringir en
SDFLHQWHVFRQKLSHUWULJOLFHULGHPLD´ S

ϯϬ

2.7.8 Proteínas
6HFUHWDULDGHVDOXG GLFHQ³Se debe tener un consume moderado los alimentos
que contienen proteínas tienen también grasa saturada (carnes, lácteos, queso), lo cual
GLVPLQXLUi HOULHVJRFDUGLRYDVFXODU´ S
Fibra
6HFUHWDULDGHVDOXG DILUPDQ³Especialmente la soluble, inhibe la absorción del
colesterol dietario, las sales biliares, la síntesis hepática de colesterol, con ello
GLVPLQXHQGRHOULHVJRFDUGLRYDVFXODU´ S
La ingesta de azúcares no debe exceder 10 % de la ingesta calórica total (además de la
cantidad presente en alimentos naturales como la fruta y los lácteos); en las personas
que necesitan adelgazar o con triglicéridos altos, el consumo de azúcar debe ser aún
menor (Canalizo et al, 2013,p.703).
2.8 PREVALENCIA
Entre las dislipidemias en la población sigue prevaleciendo la obesidad, diabetes 2,
hipertensión arterial, colesterol, enfermedades coronarias, digestivas, debido a que el
sedentarismo aún sigue predominando en niños, jóvenes y adultos, la mala nutrición
que también es muy importante ya que el metabolismo de unas personas es más lento
que en otras y el exceso de grasas trans daña el funcionamiento de órganos principales
ŝŐƵƌĂϮWůĂŶŶƵƚƌŝĐŝŽŶĂů

ϯϭ
como elcorazón, hígado y obstrucciona las arterias y venas dañando elfuncionamiento
de aparato circulatorio y de forma clave elbajo nivel de educación de los jefes de hogar
(WILMA.B.FREIRE, 2013).
2.8.1 La prevalencia nacional de delgadez en adultos es 1.3% y la prevalencia de
sobrepeso y obesidad es 62.8%, en las mujeres (65.5%)que en los hombres (60%)y el
mayor indice se presenta en la cuarta y quinta décadas de vida, con prevalencias
superiores a (73%). La prevalencia en la población de mejor economia es mas de
(66.4%) y la obesidad en frente a los adultos más pobres (54.1%) (WILMA.B.FREIRE,
2013).
ŝŐƵƌĂϯZͲdE/

ϯϮ

2.8.2 Prevalencia de consumo inadecuado de proteína.
El 64% de la población nacional presenta un consumo inadecuado de proteina, no
obstante debe anotarse que ciertos grupos presentan prevalencias mas altas de
consumo como en la caso de la población indigena(10.4%) de 51 a 60 años (19.9%) ,
y en la Sierra rural del país (10.9). Adicionalmente, los resultados de la ENSASUT-
ECU muestra que la prevalencis de deficiencia de proteína es mayor en mujeres(7.3%)
respecto a hombres (5.5.%) y esta no difiere entre las zonas rurales y urbanas
(WILMA.B.FREIRE, 2013).
ŝŐƵƌĞϯWƌĞǀĂůĞŶĐŝĂ ĚĞůĂKďĞƐŝĚĂĚĂƚƌĂǀĠƐĚĞůşŶĚŝĐĞ ĚĞŵĂƐĂĐŽƌƉŽƌĂů

ϯϯ

2.8.3 Prevalencia de consumo excesivo de carbohidratos y grasas.
ŝŐƵƌĞϱ͗WZsE/ ZK,/ZdK^ z'Z^^
ŝŐƵƌĞϰ͗/E/E/ Z'/KE

ϯϰ

CAPÍTULO III
3.1 MÉTODO DE DIAGNOSTICO
El método de diagnóstico puede ser clínico a través de la exanimación de los niveles
séricos de las lipoproteínas e índice de masa corporal.
3.1.1 Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico de las dislipidemias se basa en los niveles séricos de las
lipoproteínas y de sus lípidos o el depósito de ellos en la piel y tendones, es decir se
evaluará los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol-HDL en todos los
pacientes. Es recomendable no examinar a los sujetos que en las últimas seis semanas
hayan sufrido estrés físico, incluidas enfermedades intercurrentes agudas, cirugía o
pérdida de peso (Canalizo Elvia, 2013, pág. 701)
Canalizo et al. (2013) afirman:
En relación con los límites normales de los lípidos, se ha considerado su evaluación
con base en el riesgo cardiovascular:
ϭ͘ Colesterol HDL: se consideran niveles bajos de colesterol-HDL cuando estos se
encuentren por debajo de 40 mg/dL. No obstante, se recomienda usar el juicio
clínico en los sujetos que tienen como único factor de riesgo cardiovascular una
concentración de colesterol-HDL entre 35 y 40 mg/dL o en las mujeres que tengan
otros factores de riesgo cardiovascular cuyo colesterol-HDL se encuentre entre 40
y 46 mg/dl.
Ϯ͘ 7ULJOLFpULGRV LGHQWL¿FDFLyQ GH ORV WULJOLFpULGRV FRPR XQ IDFWRU GH ULHVJR
independiente. No obstante, hay controversia en relación con esta aseveración. Los
mecanismos conocidos de la asociación de hipertrigliceridemia con aterosclerosis
son múltiples.

ϯϱ

La hipertrigliceridemia se relaciona con mayor prevalencia de diabetes, obesidad e
hipertensión arterial (p.701)
El punto de corte sugerido por elAdult Treatment PanelIII Guidelines es en150 mg/dL,
el cual se basa en las condiciones como:
Canalizo et al (2013) dice:
La prevalencia del patrón B (causado por la acumulación de subclases pequeñas y
densas) de las lipoproteínas de baja densidad, anormalidad reconocida como un factor
de riesgo cardiovascular. Las dislipidemias aterogénicas como la hiperlipidemia
familiar combinada o la causada por el síndrome metabólico se relacionan con valores
de triglicéridos entre 150 y 200 mg/dL. La concentración de triglicéridos de ayuno es
de 150 y 200 mg/dL. Las categorías de las cifras anormales de los triglicéridos son:
limítrofes, de 150 a 199 mg/dL. - Altas, de 200 a 499 mg/dL. - 0XDOWDV•PJG/
Colesterol total y colesterol LDL: el Adult Treatment Panel III Guidelines considera
como normales los niveles inferiores a 200 mg/dL, limítrofes cuando se encuentran
HQWUHPJG/DOWRVFXDQGRVRQ•PJG/3DUDODLGHQWL¿FDFLyQGHORV
FDVRVGHULHVJRXQQLYHOGHPJG/DGH¿QHDXQSDFLHQWHFRQKLSHUFROHVWHUROHPLD
El Colesterol no HDL: se relacionan con los niveles de la alipoproteina B (apoB). Para
FXDQWL¿FDUORVHHPSOHDODIyUPXODFROHVWHUROWRWDO± colesterol-HDL. Para incrementar
los niveles de colesterol-HDL es necesario realizar ejercicio físico con el que se gasten
900 Kcal de energía por semana o realizar 120 minutos de ejercicio aeróbico. El
ejercicio aeróbico en pacientes con enfermedad cardiovascular incrementa los niveles
de colesterol-HDL en un rango de 9 % (3.7 mg/dL) o 10 mmol/L y disminuye los
niveles de colesterol en 11 % (19.3 mg/dL o 0.22 mmol/L). La evidencia sugiere
grandes bene¿FLRVHQORVJUXSRVFRQDOWRULHVJR/DHYDOXDFLyQQXWULFLRQDOLQFOXHOD
HYLGHQFLD FOtQLFD GH ORV HIHFWRV EHQp¿FRV UHOHYDQWHV SDUD PHMRUDU OD VDOXG GH ORV
sujetos, la reducción del riesgo cardiovascular, además demuestra la tolerabilidad y la
presencia de efectos indeseables (p.701).

ϯϲ

3.2 ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Para determinar el estado nutricional de una persona y obtener un valor que indique en
que rango se encuentra por encima, dentro o bajo el peso adecuado de acuerdo a sus
datos requeridos, es necesario aplicar el índice de masa corporal.
El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y
la talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los
adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su
talla en metros (kg/m2) (Organización Mundial de la Salud, 2016).
En la siguiente tabla se exhibe la categorización de los valores de IMC con su
respectiva asignación al peso correspondiente y el riesgo en la salud:
Tabla1 Clasificación de la obesidad según la OMS
Fuente: (Moreno, 2012) Pag.125
CLASIFICACIÓN
IMC (kg/m2)
Riesgo Asociado a la salud
Normo Peso í PROMEDIO
Exceso de Peso •
Sobrepeso o Pre Obeso 25 - 29.9 AUMENTADO
Obesidad Grado I o
moderada
í
AUMENTO MODERADO
Obesidad Grado II o severa 35 - 39.9 AUMENTO SEVERO
Obesidad Grado III o
mórbida • AUMENTO MUY SEVERO

ϯϳ

CAPÍTULO IV
4.1DISCUSIÓN
El diagnóstico de las dislipidemias está enmarcado en las medidas preventivas para
reducir el riesgo a sufrir una enfermedad cardiovascular, pues facilita el oportuno
tratamiento clínico y metabólico del paciente.
La dislipidemia encontrada con mayor frecuencia fue la hipercolesterolemia,
seguida de la hipertrigliceridemia y de los niveles disminuidos de HDL-c.
Resultados similares han sido reportados por estudios poblacionales aunque en
orden variable de prevalencia de las alteraciones lipídicas. Tal es el caso del trabajo
realizado por Munguía y Col (7), quienes para el año 2008 encontraron que 57,3%
de 1179 individuos en apariencia sanos tenían hipertrigliceridemia, mientras que
48,7% presentaban colesterol total elevado. De la misma manera, Escribano y col
(14) reportaron que un 53,6% de 4013 personas residentes de la comunidad Castilla
y León de España tenía hipercolesterolemia. Hecho que tiene similitud con los
resultados obtenidos en una población peruana en el año 2010 (15).
Estudios epidemiológicos han medido el riesgo cardiovascular al que se asocian las
concentraciones de colesterol y triglicéridos asumiendo que los lípidos son
variables independientes entre sí y que los padecimientos, en que estos parámetros
se elevan, tienen una aterogenicidad similar (20, 21). Sin embargo, es bien sabido
que el riesgo cardiovascular de los pacientes con hipertrigliceridemia no puede ser
analizado sin tomar en cuenta el colesterol total y dicho riesgo aumenta cuando
coexisten concentraciones bajas de HDL-c (7). En la presente investigación se
obtuvo un porcentaje bajo pero significativo de pacientes con presencia de
dislipidemias combinadas o mixtas (hipertrigliceridemia + hipercolesterolemia e
hipertrigiliceridemia + niveles bajos de HDL-c); resultados que coinciden con
trabajos en poblaciones mexicanas y españolas que afirman que las alteraciones

ϯϴ

combinadas de lípidos presentan una fuerte asociación con otros factores de riesgo
cardiovascular (7, 22, 23).
Los mecanismos por los que se explica el mayor riesgo cardiovascular de las
alteraciones combinadas de lípidos son múltiples La existencia de una
hiperlipidemia mixta es sinónimo del cúmulo en el plasma de uno o más tipos de
lipoproteínas que tienen la capacidad de depositarse en las placas de ateroma.
Concentraciones altas de cualquiera de estas partículas lipoproteicas tiene un efecto
tóxico sobre las células endoteliales, aumentando en las mismas la expresión de las
moléculas 1 de adhesión vascular (VCAM- 1) y de las moléculas 1 de adhesión
intracelular (ICAM- 1) (24); evento que facilita la adhesión de macrófagos y células
mononucleares al endotelio y que es el paso inicial para su migración al espacio
subendotelial y su posterior transformación en células espumosas, promoviendo el
proceso ateroesclerótico. Además, es necesario recordar que, en los pacientes con
hiperlipidemias mixtas, se han demostrado cambios protrombóticos y disminución
de la actividad fibrinolítica, que se inducen durante la hidrólisis de las lipoproteínas
ricas en triglicéridos
El elevado porcentaje de dislipidemias encontrado resulta importante, pues sirve de
base para estudios más amplios que evalúen la detección de las dislipidemias, así
como los otros factores de riesgo cardiovascular, en sujetos aparentemente sanos.
Esto con la finalidad de establecer estrategias de cuidado encaminadas a mejorar
los estilos de vida en población que aún no presenta daños a la salud (14).
Las limitaciones del estudio radican en el sesgo de selección de la muestra, ya que
el diagnóstico de dislipidemia se estableció sólo en aquellos sujetos que acudieron
de forma voluntaria al laboratorio clínico. No obstante, esta investigación aporta
datos que contribuyen a los registros estadísticos y epidemiológicos a nivel local.
De las 50 muestras sanguíneas procesadas en la población adulta estudiada las
Displipidemias resultó que el 58% de las personas adultas tienen una vida sedentaria

ϯϵ

y el 42% de las personas si realizan actividad física; el 64% de esta población no
realiza actividad física, el 18% realizan semanalmente, el 16% realiza ejercicios a
diario y mensualmente el 2%, el 26% de la población consume carne y en menor
proporción con el 11% consume embutidos.

ϰϬ

CAPÍTULO V
5.1ANEXOS
1. ¿Qué alimentos consume con frecuencia?
Arroz ___
Carnes ___
Vegetales ___
Embutidos ___
Comida chatarras ___
2. En dieta alimenticia usted consume:
Aceite de cocina ___
Manteca ___
3. Dentro de su dieta alimenticia consume:
Comida cacera ___
Comidas rápidas ___
4. Cree usted que la alimentación que llevemos en nuestra vida cotidiana,
produce problemas cardiacos.
SI ___
NO ___
5. Se considera usted una persona sedentaria
SI ___
NO ___
6. Usted realiza actividades físicas
Semanal ___ Diario ___ Mensual ___Casi nunca ___
7. Con que frecuencia consume comidas rápidas
Semanal ___ Diario ___ Mensual ___Casi nunca ___

ϰϭ

6 INFORMACIÓN ESTADÍSTICA
DENOMINACIÓN FRECUENCIA PORCENTAJE
Arroz 44 28%
Carne 41 26%
Vegetales 43 28%
Embutidos 17 11%
Comida Chatarra 11 7%
TOTAL 156 100%
Fuente: De la investigación realizada (encuesta)
Elaborado por: Los autores
Ϯϴй
Ϯϲй
Ϯϴй
ϭϭй
ϳй
1. ALIMENTOS QUE SE INGIRE CON MAYOR
FRECUENCIA
ƌƌŽǌ
ĂƌŶĞ
sĞŐĞƚĂůĞƐ
ŵďƵƚŝĚŽƐ
ŽŵŝĚĂŚĂƚĂƌƌĂ
Debido a los datos obtenidos en las encuestas se pude determinar que hay un mayor consumo de
arroz, vegetales y carne y menor proporción la gente consume embutidos y comida chatarra.

ϰϮ

Tabla 1
Alimentos consumidos con mayor frecuencia
Tabla 2
Dentro de su dieta alimenticia consume:
Aceite de cocina 50 100%
Manteca 0 0%
TOTAL 50 100%
En la gráfica se puede apreciar que la gente encuestada no consume manteca,la mayoría prepara sus
alimentos con aceite de cocina.
ϭϬϬй
Ϭй
Ϯ͘E/d/DEd//h^dKE^hD͘
ĐĞŝƚĞĚĞĐŽĐŝŶĂ DĂŶƚĞĐĂ

ϰϯ

Tabla 3
Dentro de su dieta alimenticia consume:
DENOMINACION FRECUENCIA PORCENTAJE
Comida cacera 50 44%
Comidas rápidas 0 0%
TOTAL 50 56%
ϰϰй
ϱϲй
3. Dentro de su dieta alimenticia consume:
ŽŵŝĚĂĐĂĐĞƌĂ
ŽŵŝĚĂƐƌĄƉŝĚĂƐ

ϰϰ

Tabla 4
Cree usted que la alimentaciónque llevemos en
nuestra vida cotidiana, produce problemas cardiacos
DENOMINACION FRECUENCIA PORCENTAJE
SI 43 86%
NO 7 14%
TOTAL 50 100%
ϴϲй
ϭϰй
4. CREE USTED QUE LAALIMENTACION QUE
LLEVEMOS EN NUESTRA VIDA COTIDIANA,
PRODUCE PROBLEMAS CARDIACOS
^/
EK
Las personas encuestadas se alimentan con comidas hechas en casa,han dejado a un lado el
consumo de comidas rápidas.

ϰϱ

Tabla 5
Se considera usteduna persona sedentaria
SI 29 58%
NO 21 42%
TOTAL 50 100%
ϱϴй
ϰϮй
5. SE CONSIDERA USTED UNA
PERSONA SEDENTARIA
^/
EK
En la gráfica podemos notar que los valores están diciendo 58% de la gente que fue encuestas no
realiza actividades físicas, mientras que un 42% son personas activas que practican un deporte o
actividad física.

ϰϲ

Tabla 6
Usted realiza actividades físicas
Semanal 9 18%
Diario 8 16%
Mensual 1 2%
Casi nunca 32 64%
TOTAL 50 100%
ϭϴй
ϭϲй
Ϯй
ϲϰй
6. USTED REALIZAACTIVIDADES FÍSICAS
^ĞŵĂŶĂů
ŝĂƌŝŽ
DĞŶƐƵĂů
ĂƐŝŶƵŶĐĂ
Los valores de la gráfica nos muestran que el 64% de personas encuestadas no realizan ninguna
actividad física, el porcentaje de personas que realizan a diario es de 16% y semanal 18%, es muy
bajo el porcentaje de personas que realizan mensual ejercicio de un 2%.

ϰϳ

Tabla 7
Con que frecuencia consume comidas rápidas
Semanal 10 20%
Diario 2 4%
Mensual 16 32%
Casi nunca 22 44%
TOTAL 50 100%
ϮϬй
ϰй
ϯϮй
ϰϰй
7. CON QUE FRECUENCIA CONSUME
COMIDAS RÁPIDAS
^ĞŵĂŶĂů
ŝĂƌŝŽ
DĞŶƐƵĂů
ĂƐŝŶƵŶĐĂ

ϰϴ

CAPÍTULO VI
6.1CONCLUSIÓN Y RECOMENDACIONES
6.1.1 CONCLUSIONES
Una vez realizada la investigación se concluye que las dislipidemias generan diversas
enfermedades, en especial, las cardiovasculares ya que al alterarse el metabolismo de
los lípidos en la sangre, producen manifestaciones clínicas graves debido a las
concentraciones anormales de lipoproteínas, causado por el aumento del colesterol de
baja densidad (LDL) y la reducción del colesterol de alta densidad(HDL), ocasionando
un mal funcionamiento de los órganos de quienes la padecen, de la misma manera
originando como se mencionó antes patologías como: la arteriosclerosis, diabetes,
hipercolesterolemia, las cuales, aumentan el riesgo de morbilidad en la población,
llevando a la muerte del paciente.
Las dislipidemias pueden producir aterosclerosis, ya que, depositan lípidos en las
paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en los párpados
(xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. Está claro que la función de
las arterias es oxigenar la sangre y elresto delcuerpo; si los lípidos se depositan en sus
paredes, esto ocasionará, una especie de tapón que no permitirá que la sangre circule
normalmente, hasta ocasionar infartos y enfermedades cerebro vascular (derrame
cerebral o ataque cerebral).
Tal como se ha visto los lípidos no son solubles en agua, de tal manera que, se debe
ingerir alimentos liposolubles como verduras verdes, zanahorias, frutas amarillas,
leche, crema de queso y yema de huevo. Además, la vitamina D es otra
vitamina liposoluble cuya principal función es la absorción de calcio en los huesos.
Leche, yogur y pescado son alimentos que contienen vitamina D.

ϰϵ

6.1.2 RECOMENDACIONES
Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir el desarrollo de la
aterosclerosis. Una dieta que contiene productos lácteos generalmente reduce el riesgo
de enfermedad cardiovascular. Una dieta rica en frutas y verduras reduce el riesgo de
enfermedad cardiovascular y muerte.

ϱϬ

CAPÍTULO VII
7.1 BIBLIOGRAFÍA
1 Aguilar Carlos, G. F., Israel, L. (marzo de 2004). Diagnóstico y tratamiento de
las dislipidemias:. Posición de la Sociedad Mexicana de Nutrición y
Endocrinología, 12(01).
2 Barrera-Cruz, A., Rodríguez-González, A. (2013). Escenario actual de la
obesidad en México. Temas de actualidad, 292-299.
3 Canalizo Elvia, F. E. (2013). Guia de practica clinica disgnostico y tratamiento de
las dislipidemias. Redalyc, 51(6), 700-709.
4 Carvajal, C. (septiembre de 2014). Lipoproteinas: metabolismo y lipoproteinas
aterogenicas. Scielo, 31(2).
5 Claro Yanetsy, M. A. (Septiembre de 2013). Factores de riesgo en la enfermedad
cerebrovascular. Scielo, 17(3), 353-356.
6 Cunill, G.-L. J. (2006). Causas e impacto clínico de la desnutrición y caquexia en
el paciente oncológico. Nutrición Hospitalaria.
7 Espina, A., Ortego, M. A., Ochoa de Alda, Í., Yenes, F., Alemán, A. (2001). La
imagen corporal en los trastornos alimentarios. Psicothema, 532-538.
8 Fernández, C., González, I. G., F. M. Antolín Juárez, P., García Figueiras, R. T.
(2003). Detección de malnutrición al ingreso en el hospital. Nutrición Hospitalaria,
95-100.
9 García-Luna, J. L. (2007). Consenso SEEDO 2007 para la evaluación delsobrepeso
y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica.
CONSENSO, 135-174.
10 Maldonado Octavio, R. I. (Marzo de 2012). Colesterol: Funcion biologica e
implicaciones medicas. Scielo, 43(2), 7-22.
11 Moliné María, A. A. (2014). Prevalencia de dislipidemias en pacientes con
sobrepeso y obesidad atendidos en ambulatorios tipoll del municipio de sucre,
estado miranda. Redalyc, 9(4), 9-17.
12 Morales, Sánchez, Esteban, Alburquerque, Garaulet. (16 de Junio de 2013).
Nutrición Hospitaria. 2EWHQLGR GH DOLGDG GH OD GLHWD ³DQWHV GXUDQWH´ XQ
tratamiento de pérdida de peso basado en dieta mediterránea, terapia conductual y
educación nutricional:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttextpid=S0212-
16112013000400002

ϱϭ

13 Moreno, M. (Marzo de 2012). Definición y clasificación de la obesidad. Revista
Médica Clínica Las Condes, 124-128. Obtenido de Definición y clasificación de la
obesidad.
14 OMS. (1 de FEBRERO de 2011). who.int/mediacentre/news/notes. Obtenido de
http://www.who.int/mediacentre/news/notes:
http://www.who.int/mediacentre/news/notes/2011/cholesterol_20110201/es/
15 Organización Mundial de la Salud. (Junio de 2016). Centro de prensa. Obtenido de
Obesidad y sobrepeso: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
16 Raquel Burrows A, N. D. (2004). Variaciones del índice de masa corporal (IMC)
de acuerdo al grado de desarrollo puberal alcanzado. Revista Médica Chilena, 85-
93.
17 Soca, P. E. (Diciembre de 2009). Dislipidemias. Scielo, 20(6).
18 Unikel, C., Saucedo Molina, T., Villatoro, J., Fleiz, C. (2002). Conductas
alimentarias de riesgo y distribución del Indice de Masa Corporal en estudiantes de
13 a 18. Salud Mental, 49-57.
19 WILMA.B.FREIRE, M. J. (2013). RESUMEN EJECUTIVO ENCUESTA
NACIONAL DE SALUD Y NUTRICIÓN. ENSANUT-ECU 2011-2013, 13-85.

Lectuas dislipidemias_solorzano.pdf

Lectuas dislipidemias_solorzano.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Lectuas dislipidemias_solorzano.pdf

Similar a Lectuas dislipidemias_solorzano.pdf (20)

Lectuas dislipidemias_solorzano.pdf