CANCER GASTRICO.doc

GUNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
UNIANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO
TEMA:
FACTORES DE RIESGO DEL CANCER DE PROSTATA EN EL HOSPITAL DEL
INSTITUTO ECUATORIANO DE SEGURIDAD SOCIAL DE LA CIUDAD DE
AMBATO, EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE AGOSTO 2015
A JULIO 2016.
AUTOR: AGUAGALLO JEREZ MANUEL MECIAS
ASESOR: DR. VAYAS VALDIVIESO WALTER ALBERTO
AMBATO-ECUADOR
2017

CERTIFICACIÓN
Quien suscribe, legalmente CERTIFICA QUE: se ha supervisado el siguiente trabajo
titulado “FACTORES DE RIESGO DEL CANCER DE PROSTATA EN EL
HOSPITAL DEL INSTITUTO ECUATORIANO DE SEGURIDAD SOCIAL DE LA
CIUDAD DE AMBATO, EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE AGOSTO
2015 A JULIO 2016.”, el mismo que está de acuerdo con lo establecido por la Facultad
de Ciencias Médicas de la UNIANDES, por consiguiente autorizo su presentación ante el
tribunal respectivo.
Ambato, Noviembre 2016

DECLARACIÓN DE LA AUTORÍA DEL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
Yo, MANUEL MECIAS AGUAGALLO JEREZ, portador de la cédula de ciudadanía No.
1803003563, declaro en forma libre y voluntaria que la presente investigación cuyo tema
es titulado “FACTORES DE RIESGO DEL CANCER DE PROSTATA EN EL
HOSPITAL DEL INSTITUTO ECUATORIANO DE SEGURIDAD SOCIAL DE LA
CIUDAD DE AMBATO, EN EL PERIODO COMPRENDIDO ENTRE AGOSTO
2015 A JULIO 2016.” Los criterios, opiniones, afirmaciones, análisis, interpretación,
conclusiones, recomendaciones y todos los demás aspectos vertidos en el presente trabajo
son de absoluta responsabilidad mía, que lo he realizado en su totalidad y no le he
publicado para obtener grados o títulos.
Ambato, Noviembre 2016

DEDICATORIA
Este trabajo está dedicado para mi querida familia y
mis profesores que son parte de este logro en mi vida.
A Dios que es la fuerza que me ayuda a cumplir mis
metas.
A mí querida Samita y a mi esposa que son mi
apoyo incondicional y han dedicado su tiempo y
paciencia para culminar mi carrera.
Mecías Aguagallo

AGRADECIMIENTO
Mis más sinceros agradecimientos a quienes formaron parte de
este trabajo final de mi carrera.
A mis compañeros y profesores,por su colaboración.
Gracias a mi familia, por su cariño y apoyo.
A mi director de tesis, Dr. Walter Vayas,agradezco por su
tiempo y dedicación para la realización de este proyecto.
Mecías Aguagallo

Portada
Certificación del Asesor
ÍNDICE GENERAL
CONTENIDO
PAG.
Declaración de la autoría de la tesis
Dedicatoria
Agradecimiento
Índice General
Resumen Ejecutivo
Executive summary
Introducción……………………………………………………………………….. 1
Antecedentes de la investigación………………………………………………….. 2
Planteamiento del problema……………………………………………………….. 8
Formulación del problema…………………………………………………………. 9
Delimitación del problema………………………………………………………… 9
Identificación de la línea de investigación………………………………………… 9
Objeto de investigación…………………………………………………………….. 9
Campo de acción…………………………………………………………………… 9
Objetivos…………………………………………………………………………… 10
Objetivo General…………………………………………………………………… 10
Objetivos Específicos………………………………………………………………. 10
Hipótesis o idea a defender………………………………………………………... 10

Variables de la Investigación……………………………………………………… 10
Justificación………………………………………………………………………… 11
Resumen de estructura de tesis……………………………………………………… 11
Aporte teórico……………………………………………………………………….. 12
Significación práctica……………………………………………………………….. 12
Novedad científica…………………………………………………………………... 12
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
1.1 Antecedentes investigativos ...........................................................................................13
1.2 Fundamentación teórica..................................................................................................16
1.2.1 Generalidades de la próstata........................................................................................16
1.2.1.1 Anatomía.................................................................................................................. 16
1.2.1.2 Histología................................................................................................................. 17
1.2.1.3 Fisiología ..................................................................................................................18
1.2.2 Cáncer de próstata .......................................................................................................19
1.2.2.1 Etiología ...................................................................................................................19
1.2.2.2 Epidemiología..........................................................................................................20
1.2.2.3 Factores de riesgo… ................................................................................................20
1.2.2.3.1 Edad…...................................................................................................................20
1.2.2.3.2 Factores étnico- raciales y geográficos.................................................................20
1.2.2.3.3 Factores genéticos, familiares y hereditarios.........................................................21
1.2.2.3.4 Factores antropométricos.......................................................................................23
1.2.2.3.5 Factores hormonales..............................................................................................24

1.2.2.3.6 Hipertensión Arterial.............................................................................................25
1.2.2.3.7 Diabetes Tipo 2….................................................................................................25
1.2.2.3.8 Alimentación…......................................................................................................26
1.2.2.3.9 Tabaco, alcohol, café ............................................................................................27
1.2.2.3.10 Hábitos sexuales..................................................................................................27
1.2.2.3.11 Infecciones prostáticas ........................................................................................27
1.2.2.3.12Vasectomía ...........................................................................................................28
1.2.2.3.13 Exposición a sustancias químicas........................................................................28
1.2.2.4 Signos y Síntomas del cáncer de próstata...............................................................29
1.2.3 Diagnóstico…..............................................................................................................30
1.2.3.1 Cáncer de próstata, algoritmo diagnóstico y terapéutico..........................................33
1.2.3.2 Estadificación… .......................................................................................................35
1.2.3.3 Categorías de riesgo de en pacientes con cáncer de próstata localizado… 40
1.2.4 Tratamiento…..............................................................................................................41
1.2.4.1 Cirugía ......................................................................................................................41
1.2.4.2 Radioterapia..............................................................................................................41
1.2.4.3 Terapia hormonal......................................................................................................42
1.2.4.4 Quimioterapia ...........................................................................................................43
1.2.4.5 Observación (Vigilancia)…......................................................................................43
CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO
2.1 Modalidad de la investigación…....................................................................................45
2.2 Tipos de investigación…................................................................................................45
2.3 Población y muestra de la investigación….....................................................................45

2.4 Métodos, técnicas e instrumentos..................................................................................46
2.4.1 Métodos ......................................................................................................................46
2.4.2 Técnicas......................................................................................................................46
2.4.3 Instrumentos de Investigación…................................................................................46
2.5 Interpretación de resultados...........................................................................................47
2.6 Conclusiones..................................................................................................................53
CAPÍTULO III
MARCO PROPOSITIVO
3.1 Prevención… ..................................................................................................................54
3.2 Planteamiento de propuesta............................................................................................54
3.2.1 Institución ejecutora ....................................................................................................54
3.2.2 Beneficiarios............................................................................................................... 54
3.2.3 Lugar de desarrollo y aplicación de la propuesta ........................................................55
3.3 Objetivos.........................................................................................................................55
3.3.1 Objetivo General .........................................................................................................55
3.3.2 Objetivos Específicos ..................................................................................................55
3.4 Justificación…................................................................................................................55
3.5 Análisis de factibilidad… ...............................................................................................56
3.6 Esquema operacional..................................................................................................... 56
3.7 Desarrollo de la propuesta..............................................................................................59
Recomendaciones .................................................................................................................81
Bibliografía

INDICE DE TABLAS
Tabla 1.
Tabla 2.
Porcentaje de pacientes de cáncer de próstata según la edad………………
Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata de según el antecedente
47
familiar …………………………………………………………………… 48
Tabla 3. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata según la presencia de
Obesidad…………………………………………………………………… 49
enfermedades sistémicas…………………………………………………… 50
Tabla 5. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata según el consumo
de tabaco…………………………………………………………………….. 51
Tabla 6. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata según enfermedades de
transmisión sexual…………………………………………………………... 52

INDICE DE GRAFICOS
Gráfico 1.
Gráfico 2.
Porcentaje de pacientes de cáncer de próstata según la edad……………
Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata de según el
47
antecedente familiar……………………………………………………… 48
Gráfico 3. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata según la presencia de
obesidad……………………………………………………………….... 49
enfermedades sistémicas………………………………………………… 50
Gráfico 5. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata según el consumo de
tabaco……………………………………………………………………. 51
Gráfico 6. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata según enfermedades de
transmisión sexual……………………………………………………… 52

RESUMEN EJECUTIVO
El cáncer de próstata se da con mayor frecuencia en hombres mayores; más del 80%
de todos los casos se diagnostican en hombres de edades superiores a 65 años, con una
media de edad de 72 años en el momento del diagnóstico.
La etiología del cáncer de próstata todavía no se conoce bien, diversos estudios sugieren
factores relacionados como: la dieta, tabaquismo, ocupación, actividad física y el
papel de la vasectomía como promotor de la carcinogénesis prostática han sido
postulados, pero no demostrados fehacientemente.
Objetivo: Determinar los factores de riesgo que se presentan en los pacientes con cáncer de
próstata para disminuir la morbimortalidad.
Metodología: La presente investigación es de tipo descriptivo, transversal y retrospectivo,
y se empleó fichas de recolección de datos de las historias clínicas de los pacientes con
diagnóstico de cáncer de próstata del Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social
(IESS) de la ciudad de Ambato, en el periodo comprendido entre agosto 2015 a julio
2016.
Resultados: El índice de pacientes con cáncer de próstata se presentan con un porcentaje
de 50-59 años 4,62%, 60-69 años 12,31%, 70-79 años 50,77 %, 80-89 años 26,15%, y >90
6,15%. El índice de pacientes con cáncer de próstata correspondiente con antecedente
familiar es del 13,85% y sin antecedente familiar del 87,69%. El análisis de pacientes con
cáncer de próstata con obesidad es del 18, 47% y sin obesidad del 81, 53%. El índice de
pacientes con cáncer de próstata que presentan hipertensión corresponden al 61,54%; y con
diabetes tipo II presentan un 13, 85%. El índice de pacientes con cáncer de próstata y que
consumen tabaco corresponde al 58,46%, y los pacientes que no consumen tabaco
corresponde al 33,85%.El índice de pacientes con cáncer de próstata que presentan
enfermedades de transmisión sexual corresponde a Clamidia 1,54%, HPV 6,15%, Herpes
9,23% y Gonorrea 46,15%; y el índice de pacientes que no presentan una enfermedad de
transmisión sexual es del 36,92%.
Conclusiones: El estudio se determinó que los factores de riesgo del cáncer de próstata
con mayor frecuencia son en la edad comprendida entre 70-79años, dentro de las
enfermedades sistémicas asociadas al cáncer de próstata se presenta la hipertensión arterial,
así como el consumo de tabaco y las enfermedades de transmisión sexual; mientras que
los factores de riesgo del cáncer de próstata con menor frecuencia son el antecedente
familiar, la obesidad y la diabetes tipo II.
Palabras clave: factor de riesgo, cáncer de próstata.

EXECUTIVE SUMMARY
Prostate cancer occurs most often in older men; over 80% of all cases diagnosed in men
over age 65 years, with a mean age of 72 years at the time of diagnosis.
The etiology of prostate cancer is not yet known well, as several studies suggest related
factors: diet, smoking, occupation, physical activity and the role of vasectomy as a
promoter of prostate carcinogenesis have been postulated, but not proven conclusively.
Objective: To determine the risk factors that occur in patients with prostate cancer to
decrease morbidity and mortality.
Methodology: This research is descriptive, cross-sectional and retrospective, and records
data collection from medical records of patients diagnosed with prostate cancer at the
Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS) located in the city of
Ambato, in the period from August 2015 to July 2016.
Results: The percentage of patients with prostate cancer presents with a percentage of 50-
59 years old 4.62%, 60-69 years old 12.31%, 70-79 years old 50.77%, 80-89 years old
26.15 %; and > 90 6.15%. The rate of prostate cancer patients with a family history is
13.85% and there is no family history of 87.69%. Analysis of patients with prostate cancer
with obesity of 18, 47% and no obesity of 81, 53%. The rate of prostate cancer patients
with hypertension corresponds to 61.54%; and with type II diabetes has a 13, 85%. The
index of patients with prostate cancer and who consumes tobacco corresponds to 58.46%,
and patients who do not consume tobacco correspond to 33.85%. The rate of prostate
cancer patients presenting with sexually transmitted diseases corresponds to Chlamydia
1, 54%, HPV 6,15%, Herpes 9,23% and Gonorrhea 46,15%; And the rate of patients who
do not present a sexual disease is 36.92%.
Conclusions: The study found that prostate cancer risk factors with the highest number of
children in the age range between 70-79 years, within the diseases associated with prostate
cancer present high blood pressure, as well as consumption of Tobacco and sexually
transmitted diseases; While risk factors for prostate cancer less frequently family history,
obesity and type II
Keywords: risk factor, prostate cancer.

INTRODUCCIÓN
La próstata es una glándula del aparato reproductor masculino, está localizada por debajo
de la vejiga urinaria, y por delante del recto, en condiciones normales tiene el tamaño
de una nuez y pesa alrededor de veinte gramos; cuando la próstata crece, aparecen
dificultades para orinar o en las relaciones sexuales (Carballido, Calvo, 2014).
El cáncer de próstata se da con mayor frecuencia en hombres mayores; más del 80%
de todos los casos se diagnostican en hombres de edades superiores a 65 años, con una
media de edad de 72 años en el momento del diagnóstico. La próstata aumenta de
tamaño durante toda la vida del hombre (Carretero, 2002).
En la etapa inicial de la enfermedad los síntomas del cáncer de próstata no suelen
aparecer, pero a medida que crece el tumor pueden notarse los siguientes síntomas:
dificultad al empezar o acabar de orinar, disminución de la fuerza del chorro de la orina,
goteo al final de la micción, micción dolorosa o con ardor, orinar poca cantidad y
frecuentemente, en especial por las noches, eyaculación dolorosa, aparición de sangre en
la orina, dolor continuo en la parte baja de la espalda, pelvis o zona superior de los
muslos (Carretero, 2002).
La etiología del cáncer de próstata todavía no se conoce bien, diversos estudios sugieren
que la dieta es un factor crítico para el desarrollo de cáncer de próstata y que los
antecedentes familiares aumentan el riesgo; se ha sugerido que el cáncer de próstata
podría ser causado por un agente infeccioso de transmisión sexual o que podría estar
causado por la estimulación de la próstata por niveles altos de testosterona. No se ha
establecido una relación causal entre la hiperplasia benigna prostática y el cáncer de
próstata (Carretero, 2002).
El diagnóstico del cáncer de próstata debería formar parte de la medicina preventiva, los
hombres mayores de 40 años deberían someterse cada año a un chequeo físico que
incluyera un tacto rectal y un análisis clínico para medir los niveles de PSA (antígeno
específico de próstata), que pueden elevarse en caso de cáncer. Una biopsia puede
confirmar el diagnóstico (Carretero, 2002).

2
Los factores que influyen en la decisión del tratamiento son los siguientes:
- Estadio de la enfermedad (clasificación TNM).
- Agresividad de las células cancerosas (suma o "score" de Gleason).
- Niveles de PSA en el momento del diagnóstico.
- Edad y esperanza de vida estadística independientemente del cáncer de próstata.
- Enfermedades asociadas que puedan influir en los riesgos del tratamiento o en la
esperanza de vida.
- Preferencias del paciente (Villegas, 2004)
La primera opción de tratamiento para los pacientes con una esperanza de vida de más de
cinco años y que no tienen ninguna contraindicación es la prostatectomía radical, en
función del riesgo, se puede optar por realizar una linfadenectomía pélvica concomitante.
Otros tratamientos para la enfermedad de bajo riesgo incluyen la radioterapia, terapia
hormonal y la vigilancia activa. Cuando hay enfermedad metastásica en el momento del
diagnóstico, ya no se recomienda el tratamiento local de la enfermedad a través de la
prostatectomía radical o radioterapia, destacando el tratamiento sistémico de la enfermedad
a través de la castración quirúrgica o medicación (bloqueo hormonal) (Rui, Damião, 2010).
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
La historia del cáncer de próstata se remonta a unos doscientos años atrás. En 1817
Langstaff reporto casos esporádicos de esta enfermedad cuando describió lo que se
conocía como tumores fungantes, que frecuentemente eran realmente metástasis. El
diagnóstico se hacía en esa época por la apariencia macroscópica durante el momento de la
autopsia. Beling, describió detalladamente un caso de un cáncer de próstata en un paciente
de 52 años quien murió de pionefrosis bilateral debida a obstrucción ureteral por una masa
pélvica infiltrante que se originaba en la próstata. El cirujano Tanchou observó que solo 5
de 9.118 muertes por cáncer en la década entre 1830 y 1840 en París y sus vecindades se
debían al cáncer de la próstata. Walshe publicó un libro en 1846 en el cual se decía que

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esta era una enfermedad rara, citando ocho casos que se habían acumulado en la literatura
mundial.
En 1849 Brodie, un ex presidente del Colegio Real de Cirujanos, describió dos casos de
cáncer de próstata. Uno de estos hombres se presentó con dolor tipo ciático y el otro con
dolor lumbar y paraplegia. En ambos casos la próstata era pétrea a la palpación pero en esa
época no se pudo confirmar el diagnóstico con una biopsia (Castelán).
Adams en 1853 reportó el primer caso de cáncer de próstata establecido con examen
histológico, se trataba de un hombre de 59 años con un tumor escirroso de la glándula
prostática con afección de los ganglios pélvicos quien murió tres años después de la
presentación de sus síntomas y Adams afirmó que se trataba de una enfermedad muy rara y
un patólogo experto lo confirmó con examen histológico en el momento de la autopsia.
En los próximos cuarenta años se reportaron sólo casos ocasionales de cáncer de próstata.
En 1893 Whitney de Massachusetts revisó la literatura mundial encontrando solo 50 casos
reportados y unos años después Wolff describió 67 casos recolectados de la literatura
germánica, inglesa y francesa. Sin duda esta enfermedad permaneció sin ser reconocida
hasta el comienzo del siglo pasado, cuando la prostatectomía practicada para la uropatía
obstructiva por crecimiento prostático se hizo un procedimiento de rutina y se examinaron
las piezas con histología. Antes de este tiempo, no se diferenciaba entre hiperplasia
benigna y el cáncer de la próstata como causas de obstrucción prostática. En 1898 Albarrán
y Halle hicieron un estudio histológico de 100 próstatas grandes e identificaron cambios
malignos en 14, mientras que Freyer reportó cáncer en 1 de 10 piezas de prostatectomía
(Castelán).
En 1896 Harrison afirmó que el cáncer progresivo de la próstata imitando algunas
características de la hipertrofia era mucho más común de lo que se creía. Él creía que ni la
castración ni la vasectomía eran de ningún beneficio en su tratamiento. Él efectuó una de
las primeras operaciones para el tratamiento del cáncer de próstata en 1885, cuando enucleó
una masa tumoral por vía perineal. En 1889 Stein reportó que en 1867 Billroth había
efectuado la primera extirpación radical de una próstata cancerosa; Stein también describió
3 casos de una prostatectomía completa que él había hecho para tratamiento de cáncer

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usando una vía combinada abdominoperineal. En 1898 Fuller hizo una prostatectomía
completa con resección del cuello vesical con un abordaje abdominal. Estos procedimientos
no tuvieron mucho éxito porque probablemente la enfermedad estaba muy avanzada al
momento de la cirugía (Castelán).
Young del Hospital de Johns Hopkins desarrolló la técnica para la prostatectomía radical
perineal en 1905, cuando reportó sus primeros 4 casos. Inicialmente la prostatectomía
radical se hizo con fines paliativos pero después, con un diagnóstico más temprano y con el
avance en los métodos de estadiaje de la enfermedad se hizo que se convirtiera en el
tratamiento aceptado de preferencia, para la curación de la enfermedad. En 1931 la
resección transuretral de la próstata se volvió disponible y se adoptó rápidamente como el
mejor método para paliar el cáncer obstructivo. En 1947 Millin introdujo la prostatectomía
radical retropúbica. En Costa Rica, Claudio Orlich Castelán, efectuó la primera
prostatectomía retropúbica radical hecha en el país en 1979 en el Hospital San Juan de
Dios. En 1983 Walsh modificó la técnica con la ligadura del complejo venoso dorsal y con
la identificación y preservación de los paquetes neurovasculares que conservan la función
eréctil (Castelán).
En 1895 Roentgen descubrió los rayos X y 3 años después Curie describió las propiedades
del radium. La radioterapia se usó inicialmente solamente para aliviar el dolor causado por
las metástasis pélvicas óseas, ya que no tenía suficiente penetración para alcanzar la
próstata. En 1909 Minet de París colocó un tubo de radium en un catéter para irradiar un
caso de cáncer de próstata y en 1913 Pasteau y Degrais reportaron una curación de tres años
usando este método. Subsecuentemente Desnos implantó radium directamente dentro de la
próstata por vía perineal lo que marcó los primeros pasos de lo que se conoce hoy día como
braquiterapia, y Bugbee de New York implantó agujas de radium dentro de la próstata por
vías perineal y suprapúbica. Sin embargo después de 1941 el uso de la radioterapia perdió
importancia con el descubrimiento de que la Ablación androgénica era efectiva en el
tratamiento del cáncer de la próstata. No volvió a ganar popularidad hasta los años 1950' s
cuando se desarrollaron nuevos radioisotópos para inyección y cuando se desarrollaron la
teleterapia con cobalto y las máquinas de aceleradores lineales. La génesis del concepto de

5
la ablación de la testosterona para controlar el progreso de la enfermedad prostática se
remonta tempranamente a los estudios de John Hunter y se derivó de sus estudios
comparativos anatómicos de la anatomía de pájaros y otros animales. Él extendió sus
observaciones para demostrar una conexión directa de los testículos y los órganos sexuales
secundarios al estudiar los efectos de la castración (Castelán).
Grubern, en 1847 describió la atrofia de la próstata en un hombre de 65 años al que se le
había hecho una castración en su juventud y en 1859 Bilharz de Berlin notó la atrofia de
los órganos genitales en dos eunucos de Etiopía. Estas observaciones fueron confirmadas
por el cirujano Pelikan de San Petersburgo, el cual en 1875 escribió un ensayo acerca de los
Scoptsy, una pequeña secta religiosa rusa que practicaban la castración como un método de
promover la abstinencia sexual en estos puritanos religiosos. Él observó que las próstatas de
los eunucos eran del tamaño de las de los niños y se hizo las preguntas acerca de que si esta
evidencia hacía creer que la castración causaba desaparición o disminución del crecimiento
de la próstata y de ser así si esto podría usarse como tratamiento de la obstrucción causada
por la próstata. En 1889 Griffiths de la Universidad de Cambridge estudió extensamente la
glándula prostática en humanos y en los animales y los efectos de la castración sobre ella,
confirmando las observaciones de Hunter (Castelán).
En 1893 White un cirujano de Filadelfia escribió una tesis acerca de la próstata, él se
preguntaba si la extirpación de los testículos afectaría el sobre crecimiento de la próstata en
la misma manera que la extirpación de los ovarios disminuía el tamaño de los fibromas
uterinos. Se castraron unos perros y se les hizo autopsia y se encontró la atrofia de los
elementos glandulares y de las fibras musculares y una disminución de 8 veces el peso de la
próstata después de 72 días. Basado en estas observaciones White recomendaba la
castración para el tratamiento de la obstrucción causada por la hipertrofia prostática. En
ese entonces no se hacía distinción entre el crecimiento benigno y el cáncer. Guyon de
Francia recomendó la vasectomía en vez de la castración y afirmaba que causaba buenos
resultados en algunos pacientes. Albarrán y Metz recomendaban ligar los vasos del cordón
espermático para causar atrofia testicular como alternativa a la castración (Castelán).
Comenzando en 1905 experimentos en animales establecieron la relación entre la glándula
pituitaria y el testículo así como sus efectos sobre la próstata. En 1935 Dening de Yale

6
reportó una disminución de cuatro veces el tamaño de la próstata en monos después de su
castración pero afirmó que esto no tenía efectos sobre la hiperplasia benigna en humano.
En 1938 Moore y McClellan vieron que las inyecciones de estrógenos producían atrofia del
epitelio prostático pero no tenía efecto sobre la hiperplasia fibromuscular en la hiperplasia
prostática benigna (Castelán).
El mayor descubrimiento de los efectos dramáticos de la castración y de la administración
de estrógenos sobre las células del cáncer de próstata fue hecho por Huggins de la
Universidad de Chicago en 1941. Este hallazgo hizo que él ganara el Premio Nobel. Él se
interesó en las secreciones prostáticas y estableció un método experimental nuevo para el
aislamiento de la próstata a largo plazo en perros, para medir las secreciones y cuantificar el
efecto de varios cambios hormonales. Ellos incluyeron la castración y la administración de
estrógenos, que resultaron en el cese de las secreciones prostáticas y en atrofia celular.
Estos hallazgos fueron revertidos con la administración de andrógenos. Estudios en perros
viejos con crecimiento prostático demostraron que la castración o la administración de
estrógenos causaban un encogimiento rápido de los tumores prostáticos caninos. Él
investigó luego el efecto de la castración en hombres con hiperplasia prostática benigna. Se
hizo una orquidectomía antes de una adenectomía prostática en 3 pacientes. Huggins
observó que la atrofia no estaba presente 29 días después de la castración pero sí se
presentaba después de 86 y 91 días. Curiosamente su segundo paciente tenía evidencia
clínica de cáncer de próstata con induración extensa pétrea en el lóbulo izquierdo y con
metástasis pélvicas. Después de 86 días de haber sido castrado la induración en el lado
izquierdo había disminuido y se pudo hacer una enucleación prostática. El examen
histológico mostró atrofia epitelial sin evidencia visible de cáncer en la pieza. En 1941
Huggins y Hodges, efectuaron los clásicos estudios en 8 pacientes con cáncer de próstata y
metástasis óseas para determinar los efectos de la castración y de la administración de
estrógenos en la elevación de las fosfatasas ácida y alcalina y se dieron cuenta de que la
medición de la fosfatasa ácida daría un método para medir los efectos de la depravación
androgénica en las células de estos pacientes y concluyeron que la castración llevaba a una
rápida disminución de la fosfatasa ácida.

7
Interesantemente, 6 años antes en 1935 Young, quien había desarrollado la técnica de la
prostatectomía perineal radical, había reportado en dos de sus pacientes a los que les había
hecho castración la falta de mejoría clínica después de ella. Más o menos al mismo tiempo
Munger de Lincoln, Nebraska reportó 11 hombres con cáncer de próstata avanzado a los
que se les había irradiado los testículos al mismo tiempo que se les había hecho una
resección transuretral paliativa, notando una sobrevida prolongada (Castelán).
Durante los siguientes 50 años Huggins reportó más de 230 artículos científicos, la mayoría
sobre los efectos hormonales en el cáncer de próstata. En 1966 el compartió el Premio
Nobel en Fisiología y Medicina con Rous, quien había desarrollado el primer tumor sólido
inducido viralmente en animales que se llamó el sarcoma de Rous en las gallinas. Huggins
y Scott subsecuentemente demostraron que el retiro de los esteroides androgénicos
extragonadales con la adrenalectomía bilateral disminuiría aún más los síntomas del cáncer
de próstata en algunos casos después de que los efectos de la castración habían
desaparecido (Castelán).
Durante los últimos 100 años la prevalencia de cáncer de próstata ha aumentado
dramáticamente. Rara vez diagnosticado o reconocido en el siglo XIX, es actualmente el
cáncer más frecuente en el hombre. Hay varios hechos que explican este cambio. La
expectativa de vida en el siglo XIX era de menos de cincuenta años comparada con la de 75
años hoy día. La incidencia más alta del cáncer de próstata se encuentra entre los 60 y los
80 años, de manera que antes de 1940 la mayoría de los hombres no vivían el tiempo
suficiente para desarrollar la enfermedad. Aún más, la distinción entre la enfermedad
benigna y cáncer como causas de uropatía obstructiva baja no estaba bien definida hasta
principios del siglo pasado, cuando se empezaron a hacer las prostatectomías de rutina y el
examen histológico de las piezas demostró que tenían una incidencia de cáncer del 10 al 15
%, igual a los hallazgos de hoy día. También, ha habido un marcado aumento en la
detección temprana del cáncer de la próstata debido al uso de la biopsia preoperatoria, al
advenimiento del antígeno protático específico y a la mejoría de los niveles de atención
médica en la población general, incluyendo a los negros. Hoy día la mortalidad por esta
enfermedad ha disminuido debido a este diagnóstico temprano (Castelán).

8
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
En los países desarrollados el cáncer de próstata representa un grave problema de salud,
constituyendo una de las causas más importantes de fallecimiento en varones de más de 50
años (Trilla, Morote, 2006). En Ecuador la neoplasia de próstata es la responsable del
1,2% (MSP, 2008).
Históricamente el diagnóstico de la enfermedad se limitaba al tacto rectal y la biopsia
prostática digito-dirigida. En la década de los ochenta la introducción del antígeno
especifico prostático (PSA) en la práctica urológica diaria, permite el aumento de la
detección del cáncer de próstata, en especial en fases precoces y, por tanto, potencialmente
curables (Trilla, Morote, 2006).
Se considera que el cáncer de próstata desde el punto de vista etiológico, es una enfermedad
multifactorial, en la que participan principalmente factores hormonales, además de los
relacionados con la raza, la dieta y una historia familiar de cáncer prostático.
En estudios epidemiológicos ha sido muy evidente la mayor propensión a desarrollar
cáncer de próstata en individuos afroamericanos que en aquellos de piel blanca. En ellos,
se han encontrado niveles séricos mayores de testosterona. Se ha hipotetizado que los
niveles de la enzima 5-alfa reductasa pueden variar de acuerdo con la raza del individuo e
influir en el desarrollo de cáncer prostático. También, la actividad del receptor de
andrógeno puede modificarse con la raza.
Numerosos estudios han demostrado que un factor de riesgo importante para padecer
cáncer de próstata es tener antecedentes familiares. Se ha informado que el riesgo se
incrementa hasta tres veces, en relación con la población general. Este riesgo aumenta
entre más familiares de primer grado hayan padecido la enfermedad y entre más jóvenes se
hayan encontrado éstos al momento del diagnóstico.

9
Otros factores relacionados con la dieta, tabaquismo, ocupación, actividad física y el
papel de la vasectomía como promotor de la carcinogénesis prostática han sido
postulados, pero no demostrados fehacientemente (Álvarez, et al., 2008).
FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Identificar los factores de riesgo del cáncer de próstata en el Hospital del Instituto
Ecuatoriano de Seguridad Social de la ciudad de Ambato, en el periodo comprendido entre
agosto 2015 a julio 2016.
DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
El trabajo de investigación se realizó en el Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad
Social (IESS) del Cantón Ambato, Provincia de Tungurahua en el periodo 2015- 2016.
IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN
- Línea de Investigación: Atención primaria en salud
- Sublínea: Prevención y Promoción de la salud
OBJETO DE INVESTIGACIÓN
Proceso oncológico del cáncer de próstata
CAMPO DE ACCIÓN
Estudios clínicos en el Hospital del Instituto de Seguridad Social (IESS)

10
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar los factores de riesgo que se presentan en los pacientes con cáncer de próstata
para disminuir la morbimortalidad.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Describir la variables epidemiológicas, presentes en el cáncer de próstata
- Identificar los factores de riesgo más frecuentes en las pacientes con diagnóstico de
cáncer de próstata para incidir en la morbimortalidad en Hospital del Instituto de
Seguridad Social (IEES), de la ciudad de Ambato.
- Analizar el comportamiento de los factores de riesgo modificables de los pacientes con
cáncer de próstata.
- Proponer una estrategia de intervención educativa sobre los factores de riesgo más
frecuentes para la prevención de cáncer de próstata.
HIPÓTESIS O IDEA A DEFENDER
Los factores de riesgo del cáncer de próstata modificables son los que se presentan con
mayor prevalencia en los pacientes con cáncer de próstata.
VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN
Variable independiente: Factores de riesgo predisponentes a la aparición de cáncer de
próstata.

11
Variable dependiente: Pacientes con cáncer de próstata en el Hospital del Instituto de
Seguridad Social (IEES).
JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo de investigación se justifica por su importancia, oportunidad y
viabilidad.
Determinar los factores de riesgo que se presentan con mayor prevalencia en el cáncer de
próstata brindará al especialista una información epidemiológica de la población propia de
la región que acude al Hospital del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social (IESS).
RESUMEN DE ESTRUCTURA DE TESIS
El estudio se estructura de la siguiente manera:
Introducción
Contiene el planteamiento y formulación del problema, el cual está delimitado para su
mejor análisis; incluye los objetivos: general y específicos, que guiarán la investigación, se
establece una hipótesis del trabajo y se justifica las razones de su estudio.
Capítulo I
El Marco Teórico, consta de antecedentes investigativos relacionados al tema de estudio, y
la fundamentación teórica de acuerdo a las variables del problema; con la finalidad de
interpretar, comprender y explicar el fenómeno que se investiga.
Capítulo II
El Marco Metodológico, hace referencia a los tipos de investigación utilizados para el
estudio, se determina el método investigativo, la población, las técnicas de recolección de
datos a emplearse y el procesamiento de datos para la interpretación de resultados.

12
Capítulo III
El Marco Propositivo, como un modelo alternativo o de solución posible del problema
detectado en el presente estudio de investigación.
Conclusiones y Recomendaciones
La base de los datos recolectados permite un aporte a la investigación de estudio realizada
APORTE TEÓRICO
Una revisión profunda de diversos estudios referentes al cáncer de próstata, permitirá
identificar y determinar los factores de riesgo causales y desencadenantes de este tipo de
cáncer, que servirán como material de consulta y apoyo a futuras investigaciones.
SIGNIFICACION PRÁCTICA
Identificar los principales factores de riesgo del cáncer de próstata, a fin de disminuir la
morbimortalidad de los pacientes que acuden al Hospital del Instituto de Seguridad Social.
NOVEDAD CIENTÍFICA
Conocer que factores de riesgo modificables se presentan con mayor frecuencia en la
aparición de esta patología, en tal virtud el conocimiento del porcentaje permitirá adoptar
medidas epidemiológicas para prevenirlos.

13
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
1.1 ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS
 El estudio de Fernández y cols. (2005) para determinar el papel de algunos
factores genéticos, hormonales, de estilo de vida y ambientales en el riesgo de
desarrollar cáncer de próstata clínicamente manifiesto en La Habana, estudió los
casos (n = 273) diagnosticados durante 1998-2000, con verificación histológica
o citológica de cáncer de próstata, residentes en Ciudad de La Habana y
menores de 85 años. Los controles (n = 254) fueron seleccionados pareados por
edad, del mismo hospital del caso. La información se obtuvo mediante una
entrevista. La estimación del riesgo se obtuvo a través de una regresión logística
condicional. No se observó asociación estadísticamente significativa entre el
color de la piel y el riesgo de cáncer de próstata (OR = 1,30, IC 95 %: 0,92-
1,84) ni con el hábito de fumar (OR = 0,82, IC 95 %: 0,58-1,16). Se observó una
asociación positiva del riesgo de cáncer de próstata con las enfermedades
venéreas (p = 0,01), así como con la edad de aparición de estas enfermedades (p
= 0,06). No se encontraron diferencias en cuanto a la edad de inicio de las
relaciones sexuales (p = 0,111) ni en el número de compañeras sexuales (p =
0,48). Se observó una asociación significativa entre el riesgo de padecer cáncer
de próstata y el haber padecido de alguna enfermedad venérea, el no realizar
ejercicio físico entre los 45 y los 50 años y la frecuencia de relaciones sexuales
por encima de 10 veces a la semana (Fernández, et al, 2005).
 El estudio de Boers y cols. (2005) tuvo como objetivo investigar la relación
entre la exposición a los pesticidas, hidrocarburos aromáticos policíclicos
(HAP), escape de motores diesel, polvo de metal, humos metálicos, y aceite
mineral en relación con la incidencia de cáncer de próstata.

14
Este estudio de cohorte fue realizado entre 58,279 hombres en los Países Bajos.
En septiembre de 1986, los miembros del estudio (55-69 años) completaron un
cuestionario auto administrado sobre los posibles factores de riesgo de cáncer,
incluyendo el historial de trabajos. El seguimiento de la incidencia de cáncer de
próstata fue establecido por la vinculación con los registros de cáncer hasta
diciembre de 1995 (9,3 años de seguimiento). El análisis incluyó 1386 casos de
cáncer de próstata. En el análisis multivariado no hubo una asociación
significativa negativa para pesticidas (RR 0,60; IC del 95%: 0,37 a 0,95) al
comparar el tercil más alto de exposición a plaguicidas sin exposición. No se
encontró asociación para la exposición ocupacional a los HAPs (RR 0,75; IC del
95%: 0,42 a 1.31), las emisiones de diesel (RR 0,81; IC del 95%: 0,62 a 1,06),
polvo de metal (RR 1,01; IC del 95%: 0,72 a 1,40), de metal humos (RR 1,11;
IC del 95%: 0,80 a 1,54), o aceite mineral (RR 0,99; IC del 95%: 0,66 a 1.48) al
comparar el tercil más alto de la exposición sin exposición.
Los resultados sugieren una asociación negativa entre la exposición ocupacional
a los pesticidas y el cáncer de próstata, y para otras exposiciones cancerígenas
los resultados sugieren que no hay asociación entre la exposición ocupacional a
los HAP, las emisiones de diesel, polvo de metal, humos metálicos, o aceite
mineral y el cáncer de próstata (Boers, et al., 2005)
 El meta análisis de Huncharek, y cols. (2010) agruparon los datos de 24 estudios
de cohortes que reclutaron 579 participantes de 21 casos de cáncer de próstata.
Los riesgos relativos (RR) y los intervalos de confianza del 95% (IC) se
calcularon por separado para los estudios de mortalidad y de incidencia. En los
datos agrupados, los fumadores actuales tenían un mayor riesgo de incidencia de
cáncer de próstata (RR = 1,04; IC del 95% = 0,87, 1,24), pero en los datos
estratificados tenían un elevado riesgo estadísticamente significativo por
cantidad fumada (cigarrillos por día o años: RR = 1,22; IC del 95% = 1.01, 1.46,
paquete de años de fumar: RR = 1,11; IC del 95% = 1,01, 1,22). Los ex
fumadores tenían un mayor riesgo (RR = 1,09; IC del 95% = 1,02, 1,16). Los

15
fumadores actuales tenían un mayor riesgo de cáncer de próstata fatal (RR =
1,14; IC del 95% = 1,06, 1,19). Los más fumadores tenían un 24% a un 30%
mayor riesgo de muerte por cáncer de próstata que los no fumadores. En
conclusión los estudios de cohortes observacionales muestran una asociación
entre el tabaquismo y la incidencia de cáncer de próstata y la mortalidad
(Huncharek, et al., 2010)
 El estudio de Ortiz y cols.(2013) tuvo como objetivo identificar la presencia de
los factores de riesgo que predisponen a desarrollar cáncer de próstata en
hombres de 35 a 65 años, del municipio de Miahuatlán de Porfirio Díaz,
Oaxaca. La muestra fue de 100 personas del sexo masculino. El muestreo fue no
probabilístico de tipo convencional. Se aplicó la “Cédula de factores que
predisponen a desarrollar cáncer de próstata”.
Los hallazgos en este estudio permitieron identificar un alto porcentaje de
personas con sobrepeso y obesidad, como factor de riesgo que pudiera
incrementar la probabilidad de desarrollar cáncer de próstata; sin embargo para
evidenciarlo se debería hacer un seguimiento para demostrar que esta variable
predispone al desarrollo de este cáncer. En relación a los otros factores de riesgo
estudiados se identificaron en mínimos porcentajes, sin embargo un factor de
riesgo latente es el haber tenido más de una pareja sexual. Por ello, es necesario
inculcar una cultura de responsabilidad individual en los hombres encaminadas
a una educación sexual responsable (sexo seguro), así como infundir una
detección temprana de algún síntoma que indique riesgo de desarrollo de cáncer
de próstata, lo cual ayude a incrementar la calidad de vida de la población
masculina (Ortiz, et al., 2013).
 El estudio de cohorte prospectivo de Siddiqui y cols.(2014), se realizó en
49.405 hombres estadounidenses, en edades comprendidas entre los 40-75 años
al inicio del estudio en 1986; 6.023 pacientes con cáncer de próstata fueron
diagnosticados durante el seguimiento hasta el 2010, incluyendo 811 casos

16
letales. En total, 12.321 hombres (25%) tuvieron vasectomía. Se utilizó
modelos de riesgos proporcionales de Cox para estimar el riesgo relativo
(RR) y el IC95% de la enfermedad total, avanzada, alto grado, y letal, con ajuste
para una variedad de posibles factores contundentes.
La vasectomía se asoció con un pequeño aumento del riesgo de cáncer de
próstata en general (RR, 1,10; IC95% 1,04 a 1,17). El riesgo fue elevado para
enfermedad de alto grado (Gleason 8 a 10; RR 1,22; IC95% 1,03-1,45) y
enfermedad letal (muerte o metástasis a distancia) RR 1,19; IC95% 1,00-1,43).
En el sub-cohorte de hombres que se efectuaron exámenes regulares del
antígeno prostático específico, la asociación con el cáncer letal era mayor (RR
1,56; IC95% 1,03-2,36). La vasectomía no se asoció con el riesgo de
enfermedad de bajo grado o localizada. Los análisis adicionales indicaron
que las asociaciones no fueron promovidas por diferencias en los niveles de
hormonas sexuales, infecciones de transmisión sexual, o el tratamiento del
cáncer.
En conclusión del estudio se determinó que la vasectomía se asocia con un
modesto aumento en la incidencia de cáncer de próstata letal. Los resultados
no parecen deberse al sesgo de detección, o de confusión por las
infecciones o el tratamiento del cáncer (Siddiqui, et al, 2014).
1.2 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
1.2.1 GENERALIDADES DE LA PRÓSTATA
1.2.1.1 ANATOMÍA
La próstata es una glándula localizada en la cavidad pélvica del hombre, detrás del
pubis, delante del recto y debajo de la vejiga. Envuelve y rodea el primer segmento de

17
la uretra justo por debajo del cuello vesical, es un órgano de naturaleza fibromuscular y
glandular. Tiene forma de pirámide invertida. Aunque el tamaño de la próstata varía
con la edad, en hombres jóvenes y sanos, la glándula normal tiene el tamaño de una
“nuez”, su peso en la edad adulta es de 20 gr., Esta glándula está cubierta por una fina
envoltura conocida como cápsula prostática que define su límite. La próstata
constituye parte del sistema urinario y reproductor, relacionándose anatómicamente
con otras estructuras como los conductos deferentes y las vesículas seminales
(Rodríguez, et al., 2007).
1.2.1.2 HISTOLOGÍA
El tejido glandular de la próstata está distribuido en tres zonas histológicamente
definidas, inmersas en varias capas musculares, con escasa presencia de tejido
conectivo y que conforman tres lóbulos: dos laterales y uno medio. Las zonas más
importantes son la zona central y la periférica. El modelo anatómico que actualmente se
acepta, distingue cuatro zonas en la próstata:
Zona anterior o estroma fibromuscular, de naturaleza fibromuscular, una lámina
gruesa de tejido conectivo y muscular compacto cubre toda la superficie anterior de la
próstata, rodeando la uretra proximal a nivel de cuello vesical, donde se une con el
esfínter interno y el músculo detrusor en el cual se origina. Ocupa casi un tercio del
volumen total de la próstata, no contiene glándulas y no participa en ninguna patología
de la próstata.
Zona periférica de origen endodérmico, es la región anatómica más grande de la
próstata glandular, contiene el 75 % de dicho tejido y casi todos los carcinomas de
próstata se originan en esta zona.
Zona central, es la más pequeña de las regiones de la próstata glandular, representa
entre el 20-25% de su masa y es atravesada por los conductos eyaculadores. Resulta

18
afectada por un 10 % de los adenocarcinomas. Ambas zonas glandulares presentan
diferencias en anatomía y estructura citológica.
Zona transicional y periuretral, tiene origen mesodérmico, formada por un grupo
pequeño de conductos íntimamente relacionados con la uretra proximal. Estos
conductos representan el 5% de la masa prostática glandular. A pesar de su tamaño y
su irrelevante importancia funcional, la zona transicional y las glándulas periuretrales
constituyen el sitio específico de origen de las HBP y que es el más afectado por
adenocarcinomas.
En la próstata pueden identificarse principalmente tres tipos de células: células
epiteliales secretoras, son cilíndricas altas, bien diferenciadas y conectadas entre sí por
moléculas de adhesión celular y con su base fija a la membrana basal a través de
receptores de integrinas. Participan en la extrusión mecánica del líquido eyaculado bajo
estimulación nerviosa. Células basales, más pequeñas que las anteriores, menos
abundantes, diferenciadas y se fijan sobre la membrana basal. Se cree que dan origen a
las células epiteliales secretoras. Células neuroendocrinas, se ubican entre el epitelio
secretor y en los conductos de todas las porciones de la glándula, así como en la
mucosa uretral prostática (Rodríguez, et al., 2007).
1.2.1.3 FISIOLOGÍA
La próstata es importante para la reproducción, suministra sustancias que facilitan la
fertilización, así como el tránsito y la supervivencia del esperma.
Las enzimas como el Antígeno Prostático Específico (PSA) se utilizan para diluir
el semen con el fin de ayudar a los espermatozoides a llegar al óvulo; las
sustancias como los anticuerpos pueden proteger las vías urinarias y el esperma
contra las bacterias y otros patógenos (Taguchi, 2006).

19
La unidad funcional de la próstata es el acino, compuesto por elementos epiteliales y
estromales, separados por una membrana basal. El compartimiento epitelial está
conformado por células glandulares epiteliales, células basales, neuroendocrinas,
linfocitos y macrófagos. En el acino prostático predominan las células glandulares y son
el sitio donde se producen y secretan el PSA y la fosfatasa ácida, los cuales son
excretados con el líquido de la eyaculación. Estás células dependen de la acción
androgénica.
El crecimiento y la maduración del epitelio prostático dependen de los niveles
periféricos de testosterona y de la conversión de la misma a dihidrotestosterona, por
acción de la enzima 5-alfa reductasa, a nivel celular, dentro de la glándula
(Álvarez, 2008).
1.2.2 CÁNCER DE PRÓSTATA
1.2.2.1 ETIOLOGÍA
Se considera que el cáncer de próstata es una enfermedad multifactorial, en la que
participan principalmente factores hormonales, además de los relacionados con la
raza, la dieta y una historia familiar de cáncer prostático.
Dentro de la célula prostática, la dihidrotestosterona se liga al receptor de
andrógeno y forma un complejo (dihidrotestosterona-receptor androgénico) que
interactúa con secuencias específicas de ADN, alterando la regulación celular. El
cáncer prostático se origina por el crecimiento clonal de una célula epitelial alterada en
su genoma; no obstante, se han identificado múltiples clonas malignas dentro de la
misma glándula, como consecuencia de la inestabilidad genética de la próstata
(Álvarez, 2008).

20
1.2.2.2 EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial, el cáncer de próstata (CaP) es el segundo tipo de cáncer más
prevalente y la tercera causa más común de muerte por cáncer en hombres, con 1,1
millones de nuevos casos (15% de todos los cánceres en hombres) (Novoa, et al, 2013).
1.2.2.3 FACTORES DE RIESGO
1.2.2.3.1 EDAD
Constituye uno de los factores de riesgo más importantes, existe una relación
directamente proporcional entre el incremento de edad y el mayor riesgo de
desarrollar cáncer de próstata. Antes de los 45 años se diagnostican menos del 0,6% de
todos los casos, y a partir de los 65 años, entre el 62-85%.
Con la edad aparecen proliferaciones acinares atípicas y neoplasia intraepitelial
prostática (PIN). El desarrollo de PIN de bajo grado precisa de un período de
latencia mínimo de 20 años. Su transformación a PIN de alto grado necesita más de 10
años adicionales, y para convertirse en un carcinoma clínicamente detectable
precisa además de un período evolutivo de entre 3 y 15 años (Ferrís, et al, 2011).
1.2.2.3.2 FACTORES ÉTNICO- RACIALES Y GEOGRÁFICOS
Las tasas de incidencia anual de cáncer de próstata ajustadas a la edad presentan
grandes variaciones entre países y grupos étnico-raciales.
En América nos encontramos con las tasas más elevadas a nivel mundial, llegando a
superar los 270 nuevos casos por 100.000 hombres/ año entre los afroamericanos de
EE.UU. e islas caribenas de Trinidad, Tobago, Martinica y Jamaica. Los motivos para

21
explicar un riesgo un 60% mayor en afroamericanos y un 38% menor en
asiaticoamericanos, en comparación con blancos caucasianos, todavía son elusivos.
Asia es el continente que presenta las tasas de incidencia más bajas de todo el
mundo, pero también existen diferencias entre sus países. Los más occidentalizados,
como Japón e Israel, presentan tasas de 20-50 nuevo casos/ 100.000 varones/
año; mientras que las más bajas corresponden a India, Tailandia, Pakistán y China,
con tasas que oscilan entre 1,4 y 8,4 nuevos casos por 100.000 hombres/ año.
En Europa, durante el año 2008, se diagnosticaron 382.300 pacientes, que
corresponde a una tasa de incidencia estimada de 93,4 nuevos casos/100.000 varones y
fallecieron 89.300 enfermos (Ferrís, et al, 2011).
1.2.2.3.3 FACTORES GENÉTICOS, FAMILIARES Y HEREDITARIOS
El cáncer de próstata es una enfermedad genética ocasionada por acumulaciones
de mutaciones cromosómicas, generadas por la selección clonal de células de
comportamiento agresivo; en la gran mayoría de casos, las mutaciones son
somáticas y únicamente se encuentran en las células tumorales del epitelio
prostático, cuando algunas mutaciones están presentes en las células germinales se
transmiten de generación en generación y están presentes en todas las células del
organismo, incluyendo lógicamente las prostáticas. Esta última modalidad da lugar a
los síndromes familiares de cáncer prostático, que constituyen entre el 13 y el 26%
del total de estos tumores.
En la mayoría de estos síndromes las mutaciones son alélicas y de baja penetrancia,
pero en el 5% las mutaciones son de alta penetrancia y se transmiten de forma
autosómica dominante, siguiendo los patrones clásicos de la herencia mendeliana.
Estas mutaciones de alta penetrancia dan lugar a las formas hereditarias en sentido
estricto de cáncer prostático.

22
Clínicamente, los síndromes familiares de cáncer de próstata se presentan en
edades más tempranas que los esporádicos, representando el 43% de los menores
de 70 años y solo el 9% de los diagnosticados a los 85 años. La variedad
familiar hereditaria se diagnostica antes de los 55 años de edad, y aunque algunas
subvariedades se asocian a una mayor agresividad biológica, en su conjunto no está
suficientemente demostrado que comporten peor pronóstico que las formas esporádicas.
Otra característica clínica de los cánceres de próstata familiares es la coexistencia
de dos o más casos en familiares de primer y segundo grado. Numerosos estudios
epidemiológicos han documentado que los hermanos e hijos de un paciente con
cáncer de próstata tienen un riesgo de 2 a 3 veces mayor de desarrollar la
enfermedad que el esperado para su edad, etnia y localización geográfica. El riesgo
incrementa según el número de familiares enfermos. Así, para un miembro familiar
afectado el riesgo relativo es 2, si existen dos miembros familiares enfermos el riesgo
relativo es 5, y en el caso de tres familiares afectos el riesgo relativo es 11. Para
sospechar la variedad hereditaria los criterios clínicos son más estrictos y son: a) tres
o más familiares de primer grado afectados; b) al menos tres casos en familiares de
primer y segundo grado, teniendo en cuenta la transmisión ligada al cromosoma X; y c)
dos familiares de primer grado diagnosticados antes de los 55 años de edad.
En la forma hereditaria con herencia autosómica dominante existe la modalidad ligada
al sexo, en la que las mujeres son portadoras y la transmiten a sus hijos. Esta modalidad
probablemente subestima los casos reales existentes, ya que la enfermedad salta una o
más generaciones.
Algunas familias con cáncer prostático también presentan mayor riesgo de padecer
otras neoplasias (mama, ovario, cerebro, etc.), debido a la coexistencia de mutaciones
en las células germinales que dan lugar a diversas neoplasias. La necesaria interacción
existente entre factores genéticos y ambientales se demuestra con los estudios de cáncer
de próstata en gemelos. En los homocigóticos el hermano sano tiene un riesgo

23
absoluto un 18% mayor del esperado para desarrollar el proceso, mientras que en
los dicigóticos es solo del 3%.
Los progresos en biogenética han permitido identificar las numerosas mutaciones
alélicas de baja penetrancia denominadas polimorfismos genéticos, que intervienen en
el resto de formas familiares de cáncer de próstata y que, al ser relativamente
más frecuentes, se encuentran en muchos más casos que en los cánceres
estrictamente familiares. Por todo ello, algunos autores atribuyen hasta el 40% de todos
los cánceres de próstata a factores genéticos. El mayor riesgo viene generado por la
implicación de las vías metabólicas, que incrementan la transformación neoplásica de
las células epiteliales prostáticas (Ferrís, et al, 2011).
1.2.2.3.4 FACTORES ANTROPOMÉTRICOS
Por la estrecha correlación entre el índice de masa corporal (IMC) y las hormonas
sexuales, este parámetro ha sido explorado en numerosos estudios epidemiológicos
relativos al cáncer de próstata. Estudios basados en casos-controles no encuentran una
relación directa, pero los prospectivos documentan asociaciones positivas entre el IMC
y la incidencia y mortalidad de esta enfermedad.
En el caso de que realmente exista una relación directa entre los dos parámetros
valorados, no está claro cuál de los dos factores que influyen en el IMC, la masa
adiposa o el volumen muscular, tenga más relevancia. El IMC no distingue entre los dos
y, a veces, refleja mejor el tejido muscular por tener mayor densidad que el adiposo.
Independientemente de la altura, una relativa mayor masa muscular dará lugar a mayor
IMC.
El volumen muscular del brazo se correlaciona con los niveles plasmáticos de
testosterona/ dihidrotestosterona y numerosos estudios epidemiológicos relacionan
dichos niveles con mayor riesgo de la enfermedad.

24
La obesidad (IMC > 30), especialmente la variedad abdominal o central, y la relación
entre los diámetros máximos abdominales y pélvicos se asocia con mayor riesgo de
cáncer de próstata localizado y metastásico, así como con mayor mortalidad. Esta
asociación directa está sustentada en los mecanismos metabólicos y hormonales
inherentes a la obesidad, condicionantes de mayor riesgo neoplásico en general y
prostático en particular (Wigle,2008).
1.2.2.3.5 FACTORES HORMONALES
Los andrógenos influyen en el desarrollo, maduración y crecimiento de la
próstata y afectan tanto a la proliferación como a la diferenciación de su
epitelio. La testosterona, principal andrógeno circulante, y la dihidro-testosterona,
principal andrógeno tisular, son los dos más importantes. El segundo se sintetiza
a partir del primero por la 5 reductasa, isoenzima tipo 1 (piel y pelo) y tipo 2
(próstata, piel y genitales). La acción de los andrógenos en las células de la próstata está
mediada por el receptor de andrógenos, que produce la activación de transcripción de
genes que intervienen en la síntesis de ADN y proliferación celular.
Numerosos estudios prospectivos han investigado el papel de los andrógenos
plasmáticos sobre el cáncer de próstata, pero muy pocos han demostrado que los
hombres con niveles séricos elevados de andrógenos tengan mayor riesgo de desarrollar
la enfermedad. En el Physician’s Health Study Cohort se observó mayor riesgo con
niveles elevados de testosterona y bajos de globulina trasportadora de hormonas
sexuales (SHBG), aunque un metaanálisis posterior de estudios de cohortes, y otros
estudios, han demostrado que no había ninguna relación entre el desarrollo del cáncer
de próstata y niveles plasmáticos de testosterona, dihidrotestosterona, androstenodiona
o sulfato de dihidroepiandosterona. Uno de los estudios más importantes sobre la
influencia androgénica en el desarrollo del cáncer prostático lo constituye el Prostate
Cancer Preventive Trial, que aleatorizó a 18.000 hombres a recibir placebo o finasterida
(inhibidor de la 5 reductasa isoenzima tipo 2) durante 7años. Los pacientes fueron

25
seguidos mediante determinaciones séricas del PSA, tacto rectal y biopsia cuando los
niveles de PSA superaban 4 ng/ ml y al final del estudio. Se demostró una reducción del
25% en el riesgo de desarrollar cáncer con finasterida.
Los estrógenos también han centrado la atención de diversos estudios
epidemiológicos para investigar su asociación con el cáncer de próstata, aunque
en el Physician’s Health Study Cohort, se observó una asociación inversa entre
cáncer de próstata y los niveles de 17β-estradiol (E2), otros estudios que incluyen
metaanálisis no han encontrado dicha relación (Ferrís, et al, 2011).
1.2.2.3.6 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Ha sido objeto de diversos estudios epidemiológicos, tanto de casos-controles como de
cohortes, valorar el impacto de la hipertensión arterial (HTA) en el cáncer de próstata.
Aunque la mayoría de autores afirman que incrementa el riesgo de desarrollar la
enfermedad, otros no documentan dicha asociación.
Un estudio epidemiológico de Martín y cols. (2010), en la población noruega encuentra
que la HTA se asociaba a un incremento del riesgo de cáncer prostático, especialmente
en aquellos de alto grado histológico, los autores sugieren que si la asociación fuera
causal, la hipertensión podría ser responsable del 3% de todos los cánceres de próstata
(Martin, et al., 2010).
1.2.2.3.7 DIABETES TIPO 2
Se ha descrito una asociación inversa entre la diabetes tipo 2 y el riesgo de presentar
cáncer de próstata. Los resultados de un metaanálisis basado en 12 estudios de cohortes
y en 7 de casos-controles sugieren que los pacientes diabéticos presentan un riesgo 16%
menor al esperado de desarrollar la enfermedad.

26
Es curioso resaltar que uno de los polimorfismos alélicos implicados en la
mayor susceptibilidad de cáncer de próstata, el gen TCF 2 (cromosoma 17q12), se
asocia a bajo riesgo de diabetes.
Otras hipótesis que pueden sustentar la asociación inversa incluyen los factores
hormonales, como los niveles de insulina, y el factor de crecimiento insulin-like, así
como diferencias en las prácticas de cribado poblacional y un mayor riesgo de
mortalidad que reduce las expectativas de vida media en los pacientes diabéticos.
Debemos resaltar, por tanto, que la diabetes mellitus tipo 2 representa el único factor
de riesgo constitucional que actúa como preventivo, disminuyendo el riesgo de
desarrollar cáncer de próstata (Ferrís, et al., 2010).
1.2.2.3.8 ALIMENTACIÓN
La función exacta que desempeña la alimentación en el desarrollo del cáncer de próstata
no está clara, aunque se han estudiado varios factores. Los hombres que comen muchas
carnes rojas o productos lácteos altos en grasa parecen tener una probabilidad
ligeramente mayor de cáncer de próstata. Estos hombres también tienden a comer
menos alimentos de origen vegetal como frutas, ensaladas y verduras.
Los médicos no han determinado cuál de estos factores es responsable del aumento en
el riesgo. Algunos estudios han sugerido que los hombres que consumen una gran
cantidad de calcio (proveniente de alimentos o complementos) pueden tener un mayor
riesgo de padecer un cáncer de próstata. Es posible que los productos lácteos (los cuales
a menudo tienen mucho calcio) también puedan aumentar el riesgo. Sin embargo, la
mayoría de los estudios no ha encontrado tal asociación con los niveles de calcio
encontrados en una dieta promedio (American Cancer Society, 2016).

27
1.2.2.3.9 TABACO, ALCOHOL, CAFÉ
La mayoría de estudios de casos y controles no han conseguido demostrar una
asociación entre tabaco y cáncer prostático. Sin embargo, algunos estudios prospectivos
han encontrado una asociación significativa entre el tabaco y la muerte por cáncer de
próstata, con un aumento del riesgo relativo de 1,5 a 2%. En un estudio reciente
realizado en pacientes tratados con braquiterapia se observa una tendencia a presentar
peor control bioquímico en los pacientes fumadores, sin poder llegar a alcanzar
significación estadística (Merrick, 2004).
1.2.2.3.10 HÁBITOS SEXUALES
Algunos autores han asociado una mayor actividad sexual y su precocidad,
enfermedades de transmisión sexual y el número de parejas a un aumento del riesgo de
presentar cáncer prostático, sugiriendo la implicación de una infección viral en la
patogénesis. Teniendo en cuenta que el cáncer de próstata es un tumor andrógeno
dependiente, posiblemente, los hombres con mayor actividad sexual presenten unos
niveles más elevados de testosterona en sangre, que pudieran aumentar el riesgo de
presentar un tumor prostático. Pero bien al contrario, un estudio prospectivo reciente
que examina la asociación entre la frecuencia de eyaculaciones y el riesgo de presentar
cáncer de próstata, demuestra una disminución del riesgo en aquellos pacientes con
mayor actividad sexual (Leitzmann, 2004).
1.2.2.3.11 INFECCIONES PROSTÁTICAS
El término prostatitis se utiliza en clínica para describir una serie de síntomas
génitourinarios que a menudo no se correlacionan con una prostatitis a nivel
histológico.
A pesar de que no existen datos concluyentes, parece que existe una relación entre la
inflamación prostática y el desarrollo de neoplasia. Datos obtenidos de estudios

28
observacionales han sugerido que una historia de prostatitis puede estar asociada con un
aumento del riesgo de presentar cáncer de próstata (Dennis, 2002).
1.2.2.3.12 VASECTOMÍA
No existe una evidencia directa de que los pacientes vasectomizados presenten mayor
riesgo de presentar cáncer prostático. Esta relación ha estado estudiada por muchos
autores. En un estudio retrospectivo a 13 años de 14607 hombres vasectomizados se
encontró un incremento del riesgo relativo de 1,6%, aumentando este riesgo con el
tiempo desde la vasectomía (Giovannucci, 1993).
Los mismos autores, en un estudio prospectivo, demuestran un riesgo relativo de
1,85%. En cambio otros autores no han podido demostrar la asociación entre
vasectomía y cáncer prostático (Hayes, 2000).
1.2.2.3.13 EXPOSICIÓN A SUSTANCIAS QUÍMICAS
Los herbicidas son compuestos químicos activos empleados contra las plagas de origen
vegetal. El agente naranja es una mezcla dedos herbicidas que se utilizó como
defoliante en la guerra del Vietnam, entre 1962 y 1971. En 1998 la National Academy
of Science de EE. UU. Reconoció una asociación positiva entre la exposición al
herbicida y numerosos cánceres humanos, pero su relación con el cáncer prostático fue
considerada limitada y no concluyente. Estudios más recientes sugieren una asociación
más consistente. En una revisión publicada en 2008, comparando 6.214 veteranos de la
guerra del Vietnam expuestos al herbicida con respecto a 6.930 veteranos no expuestos,
los autores encontraron doble cáncer de próstata entre los expuestos (239 vs. 124), con
edades más tempranas del diagnóstico, así como mayor riesgo de presentar score de
Gleason entre 8-10 (21,8 vs. 10,5%) y mayor probabilidad de enfermedad metastásica
entre los expuestos (13,4 vs.4%) (Ferrís, et al., 2010).

29
Los pesticidas constituyen los compuestos químicos dirigidos contra las plagas de
origen animal. Las dificultades para interpretar los riesgos asociados al cáncer de
próstata radican en la existencia de centenares de principios activos diferentes, así
como en sus exposiciones crónicas y múltiples a bajas dosis por vías directas, y sobre
todo indirectas, a través de los alimentos, agua, aire y medio ambiente.
Algunos estudios determinaron una asociación estadísticamente significativa entre el
uso de diversos pesticidas, solo en los varones con antecedentes familiares de cáncer de
próstata. Los datos obtenidos en varios estudios sugieren que la exposición a
determinados pesticidas tiene que interaccionar con los factores de riesgo genético, y
durante varias décadas, para potenciar la carcinogénesis prostática (Ferrís, et al., 2010).
Durante las décadas de los 70 y 80 del siglo xx, algunos investigadores aportaron
evidencia acerca de mayor riesgo de cáncer de próstata entre los hombres
profesionalmente expuestos al cadmio (Cd). Posteriormente, una revisión de la
International Agency for Research on Cancer y un meta-análisis sobre 29 estudios
epidemiológicos documentaron un ligero incremento de la incidencia, no
estadísticamente significativo, de cáncer de próstata asociado a la exposición al
Cd. (Ferrís, et al., 2010).
1.2.2.4 SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL CÁNCER DE PRÓSTATA
Por lo general, el cáncer de próstata en etapa inicial no causa síntomas. Los cánceres de
próstata más avanzados a veces causan síntomas, como:
 Problemas al orinar, incluyendo un flujo urinario lento o debilitado o necesidad de
orinar con más frecuencia, especialmente de noche
 Sangre en la orina o el semen
 Dificultad para lograr una erección (disfunción eréctil)
 Dolor en las caderas, la espalda (columna vertebral), el tórax (costillas) u otras áreas
debido a que el cáncer que se ha propagado a los huesos

30
 Debilidad o adormecimiento de las piernas o los pies, o incluso pérdida del control
de la vejiga o los intestinos debido a que el cáncer comprime la médula espinal
(American Cancer Society, 2016).
1.2.3 DIAGNÓSTICO
Los principales instrumentos diagnósticos para obtener indicios de CaP son el
tacto rectal, la concentración sérica de PSA y la ecografía transrectal (ETR). El
diagnóstico definitivo se basa en la presencia de adenocarcinoma en muestras de
biopsia de próstata o piezas quirúrgicas. El examen histopatológico también permite la
gradación y determinación de la extensión del tumor.
 ANTÍGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO (PSA)
El antígeno específico de próstata (o por sus siglas en ingles PSA – Prostatic
Specific Antigen), es una serina proteasa afín a la calicreína que producen casi
exclusivamente las células epiteliales de la próstata. Las concentraciones séricas
pueden aumentar en presencia de hipertrofia benigna de próstata (HBP),
prostatitis y otras enfermedades no malignas. El valor de PSA como variable
independiente es un mejor factor predictivo de cáncer que los hallazgos sospechosos
en el TR o la ETR (Heidenreich,2010).
 EL TACTO RECTAL
La mayor parte de los CaP se localizan en la zona periférica de la próstata y pueden
detectarse mediante el tacto rectal (TR) cuando el volumen es de unos 0,2 ml o mayor,
un TR sospechoso es una indicación absoluta de biopsia de próstata. En
aproximadamente el 18 % de todos los pacientes se detecta un CaP a partir de un TR
sospechoso aislado, con independencia de la concentración de PSA (Heidenreich,
2010).

31
 ECOGRAFÍA TRANSRECTAL
En el modelo anatómico zonal de McNeal, la zona periférica forma la parte posterior,
lateral y apical de la glándula prostática extendiéndose por la parte anterior hasta
fusionarse con el estroma muscular anterior. Ecográficamente presenta una
reflectividad media que se ha definido convencionalmente como isoecoica y que se
utiliza como patrón de referencia ecográfico en la exploración de la próstata. La
zona central presenta una reflectividad ecográfica similar a la zona periférica siendo
prácticamente imposible la diferenciación ecográfica de ambas. En estas dos zonas se
van a desarrollar entre el 70% y el 80% de los tumores de la próstata. La lesión que con
más frecuencia se encuentra en la exploración ecográfica es el nódulo hipoecoico.
Según Shinohara, esto es debido a que la arquitectura glandular normal es sustituida
por masas de células sin estructura reconocida, disminuyendo las interfases glándula –
estroma y por lo tanto la cantidad de ecos reflejados, el nódulo hipoecoico suele ser
único, pero también pueden encontrase múltiples nódulos localizados en la zona
periférica o diseminados por toda la glándula (Herranz, 2006).
 BIOPSIA PROSTÁTICA
Biopsia basal
La necesidad de una biopsia de próstata ha de determinarse en función de la
concentración de PSA, un TR sospechoso o ambos. También debe tenerse en cuenta la
edad biológica del paciente, las posibles enfermedades concomitantes (índice ASA
e Índice de comorbilidad de Charlson) y las consecuencias terapéuticas. El primer
valor elevado de PSA no debería conllevar una biopsia inmediata. El valor de PSA
debe comprobarse al cabo de unas semanas con el mismo análisis en condiciones
normalizadas (es decir, sin eyaculación ni manipulación, como sondaje, cistoscopia o
resección transuretral, y sin infección urinaria) en el mismo laboratorio diagnóstico,
utilizando los mismos métodos.

32
Ahora se considera que la norma asistencial es la práctica de biopsias de
próstata guiadas por ecografía. Aunque se utiliza un abordaje transrectal en la
mayoría de las biopsias de próstata, algunos urólogos prefieren emplear un acceso
perineal. Las tasas de detección de cáncer en biopsias de próstata perineales son
equivalentes a las obtenidas mediante biopsia transrectal (Heidenreich, 2010).
Biopsias de repetición
Las indicaciones de las biopsias de repetición son:
• Elevación del PSA o PSA persistente, TR sospechoso.
• Proliferación microacinar atípica (ASAP).
El momento óptimo para repetir la biopsia es incierto. Depende del resultado
histológico de la biopsia de ASAP basal y de una sospecha persistente de CaP (PSA
alto o elevación importante, TR sospechoso, antecedentes familiares). Cuanto más
tarde se practique la biopsia de repetición, mayor es la tasa de detección.
La neoplasia intraepitelial prostática (PIN) de alto grado como hallazgo aislado ya no
se considera indicación para repetir la biopsia. Así pues, la biopsia de repetición debe
ser desencadenada por otras características clínicas, como los hallazgos del TR y la
concentración de PSA. Cuando la PIN es extensa (es decir, en varios focos de biopsia),
podría ser un motivo para repetir precozmente la biopsia, ya que aumenta ligeramente
el riesgo de CaP posterior. Cuando la sospecha clínica de CaP persiste a pesar de
biopsias de próstata negativas, puede utilizarse resonancia magnética (RM) para
investigar la posibilidad de un CaP de localización anterior, seguido de ETR y biopsias
guiadas por RM de la región sospechosa (Heidenreich, 2010).
Biopsia por saturación
La incidencia de CaP detectados mediante biopsias de repetición por saturación oscila
entre el 30% y 43 % y depende del número de cilindros de biopsia obtenidos durante
biopsias previas. En situaciones especiales, la biopsia por saturación puede realizarse

33
con la técnica transperineal. Así se detectará otro 38% de CaP. La tasa elevada de
retención urinaria (10%) es un inconveniente (biopsia estereotáctica 3D) (Heidenreich,
2010).
1.2.3.1 CANCÉR DE PRÓSTATA, ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y
TERAPÉUTICO
A todo paciente mayor de 50 años que concurra a la consulta se le realizará:
(1) TACTO RECTAL (TR) y Antígeno Prostático Específico (PSA).
(2) Si el TACTO RECTAL es PATOLÓGICO,
(3) (4) Cualquiera sea el valor del PSA se debe realizar,
(14) BIOPSIA PROSTÁTICA, preferentemente ECODIRIGIDA (Ecografía Prostática
Transrectal, EPTR)
(5) Si el TACTO RECTAL es NORMAL,
(6) El curso a seguir depende del VALOR DEL PSA ajustado por EDAD, METODO y
VELOCIDAD.
(7) Si el PSA es MENOR de 4 ng/ml,
(8) El paciente es CONTROLADO ANUALMENTE con Tacto Rectal y PSA.
(9) Si el PSA se encuentra ENTRE 4 y 10 ng/ml,
(10) Se obtiene el INDICE DE PSA (PSA libre sobre PSA total x 100).
(11) Si el índice es IGUAL o MAYOR a 18%,
(12) El paciente es CONTROLADO cada 6 meses con Tacto Rectal y PSA.
(13) Si el índice es MENOR a 18%, se indica
(14) BIOPSIA, preferentemente ECODIRIGIDA.
(18) Si el PSA es MAYOR a 10 ng/ml, se realiza siempre

34
(14) BIOPSIA, preferentemente ECODIRIGIDA.
(15) Si el resultado de la biopsia es POSITIVO,
(16) El paciente se ESTADIFICA.
(17) Si el resultado de la biopsia es NEGATIVO,
(12) El paciente es CONTROLADO cada 6 meses con TR y PSA (S.A.U, 2005).
Sociedad Argentina deUrología (2005)Urológico Nacional sobre Pautas para el Diagnóstico yTratamiento del Cáncer de Próstatacta Bioquím Clín Latinoam. Vol . 39 (1): 69-85.

35
1.2.3.2 ESTADIFICACIÓN
Una vez confirmado el diagnóstico anátomo-patológico de adenocarcinoma de la
próstata, el paciente se estadifica; se realizan Tomografía Axial Computada (TAC) y
centellograma óseo total, mediante los cuales se determina el estadío TNM, y de
acuerdo a éste se indica el tratamiento correspondiente (S.A.U, 2005).
Los dos sistemas más ampliamente aceptados son el de la AJCC-TNM, que incluye
resultados de estudios radiológicos y el de la Asociación Americana de Urología.
ESTADIFICACIÓN AJCC-TNM
Tumor primario (T)
Tx: El tumor primario no puede ser evaluado.
T0: No existe evidencia de tumor primario.
T1: Tumor no aparente clínicamente, no palpable ni visible por imagen.
T1a: Hallazgo histológico incidental de tumor en ≤ 5% del tejido resecado.
T1b: Hallazgo histológico incidental de tumor en > 5% del tejido resecado.
T1c: Tumor identificado por biopsia con aguja, debido a elevación del PSA.
T2: Tumor confinado a la próstata.*
T2a: El tumor involucra 50% de un lóbulo o menos.
T2b: El tumor involucra > 50% de un lóbulo, pero no ambos lóbulos.
T2c: El tumor involucra ambos lóbulos.
T3: El tumor se extiende a través de la cápsula prostática.**
T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral).
T3b: El tumor invade vesícula(s) seminal(es).

36
T4: Tumor fijo a, o que invade estructuras adyacentes diferentes a las vesículas
seminales: Cuello vesical, esfínter externo, recto, músculos elevadores y/o pared
pélvica.
T4a: Involucro del cuello vesical, esfínter externo o recto.
T4b: Involucro de músculos elevadores o tumor fijo a la pared pélvica.
* El tumor hallado por aspiración con aguja en uno o ambos lóbulos; pero que no es
palpable ni visible en estudios de imagen, se clasifica como T1c.
** La invasión dentro del ápex prostático o dentro (pero no más allá) de la
cápsula se considera T2 y no T3.
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)
NX: Los ganglios linfáticos regionales no son evaluables.
N0: No evidencia de metástasis en los ganglios regionales.
N1: Metástasis en los ganglios regionales.
Nota: Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios de la pelvis verdadera,
que esencialmente son los de la bifurcación de las arterias ilíacas comunes e
incluyen: pélvicos sin otra especificación, hipogástricos, obturadores, ilíacos
externos y sacros (sacros laterales, sacros y del promontorio). El involucro de
ganglios linfáticos fuera de la pelvis verdadera (aórticos, ilíacos comunes,
inguinales superficiales y profundos, retroperitoneales, cervicales y escalenos) se
considera como M1a.
METÁSTASIS DISTANTES (M)
MX: Metástasis distantes no evaluables. (No valorables por ninguna modalidad)
M0: No evidencia de metástasis distantes.

37
M1: Metástasis distantes.
M1a: Metástasis ganglionares no regionales.
M1b: Metástasis ósea(s).
M1c: Otro(s) sitio(s) con o sin metástasis óseas.
Nota: Cuando hay más de un sitio con metástasis, se considera más avanzada y
se usa la categoría pM1c.
GRADO HISTOPATOLÓGICO (G)
GX: El grado no puede ser avaluado.
G1: Bien diferenciado (ligera anaplasia) (Gleason 2-4).
G2: Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada) (Gleason 5-6).
G3-4: Poco diferenciado o desdiferenciado (marcada anaplasia) (Gleason 7-10).
AGRUPACIÓN ESTADÍOS
Etapa I:
T1a, N0, M0, G1
Etapa II: T1a, N0, M0, G2, Gleason 3-4
T1b, N0, M0, cualquier G
T1c, N0, M0, cualquier G
T1, N0, M0, cualquier G
T2, N0, M0, cualquier G
Etapa III: T3, N0, M0, cualquier G

38
Etapa IV: T4, N0, M0, cualquier G
Cualquier T, N1, M0, cualquier G
Cualquier T, cualquier N, M1, cualquier G
SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DE JEWETT
Etapa A
Tumor no detectable clínicamente, confinado a la próstata como hallazgo
incidental en una cirugía prostática.
• Subetapa A1: Bien diferenciado, con compromiso focal, usualmente dejado sin
tratamiento.
• Subetapa A2: Moderadamente o poco diferenciado o involucro multifocal dentro de
la glándula.
Etapa B
Tumor confinado a la glándula prostática.
• Subetapa B0: No palpable, detectado por elevación del PSA
• Subetapa B1: Un solo nódulo en un lóbulo de la próstata
Subetapa B2: Compromiso extenso de un lóbulo o involucro de ambos lóbulos
Etapa C
Tumor clínicamente localizado al área periprostática, con extensión a través de la
cápsula prostática. Las vesículas seminales pueden estar involucradas.

39
• Subetapa C1: Clínicamente extensión extracapsular
• Subetapa C2: Tumor extracapsular que origina dificultad para la salida de orina u
obstrucción ureteral.
Etapa D
La etapa D es enfermedad metastásica.
• Subetapa D0: Enfermedad clínicamente confinada a la próstata; pero con títulos
persistentemente elevados de la enzima fosfatasa ácida sérica.
• Subetapa D1: Involucro de ganglios linfáticos regionales únicamente.
• Subetapa D2: Metástasis a ganglios linfáticos distantes, hueso y/o víscera(s).
• Subetapa D3: Pacientes con cáncer de próstata quienes han recaído después de
una terapia endocrina adecuada (Vallejos, et. al, 2013), (Sotelo, Sánchez, 2014)
(Universidad de la República, 2014).
GRADO (PUNTACIÓN GLEASON)
A los cánceres de próstata se les asigna un grado según el sistema de Gleason, este
sistema asigna un grado Gleason basándose en cuánto se parece el cáncer al tejido
normal de la próstata.
 Si el cáncer se parece mucho al tejido prostático normal, se le asigna un grado 1.
 Si el cáncer luce muy anormal, se le asigna un grado 5.
 Los grados 2 al 4 tienen características entre estos extremos.
Debido a que los cánceres de próstata a menudo tienen áreas con diferentes grados, se
asigna un grado a las dos áreas que forman la mayor parte del cáncer. Estos dos grados
se suman para obtener una puntación Gleason (“escala de Gleason”).

40
Existen algunas excepciones a esta regla. Si el grado más alto compone la mayoría de
la muestra de la biopsia (95% o más), el grado para esa área se cuenta doble en la
puntuación Gleason. Además, si hay 3 grados en una biopsia por punción, el grado más
alto siempre se incluye en la puntuación Gleason, incluso si la mayor parte de la
muestra cilíndrica de tejido está compuesta por áreas de cáncer con grados menores.
La puntuación Gleason puede ser entre 2 y 10, cuánto más alto sea la puntuación
Gleason, más probable es que el cáncer crezca y se propague rápidamente (American
Cancer Society, 2016).
1.2.3.3 CATEGORÍAS DE RIESGO DE EN PACIENTES CON CÁNCER
DE PRÓSTATA LOCALIZADO
Los sistemas más comúnmente empleados para estratificación del riesgo son la
clasificación en grupos de riesgo de D Amico y los nomogramas.
GRUPOS DE RIESGO DE D A ICO
• Riesgo bajo: T1-T2a y Gleason 2-6 y PSA <10
• Riesgo intermedio: T2b y/o Gleason 7 y/o PSA 10-20
• Riesgo alto: T2c y/o Gleason ≥ 8 y/o PSA >20
NOMOGRAMAS
Predicen con mayor certeza que la agrupación de riesgos la probabilidad de recaída
post- tratamiento. La mayoría predice el riesgo de progresión de la enfermedad a 5-7
años post-tratamiento radical (Universidad de la República, 2014).

41
1.2.4 TRATAMIENTO
Dependiendo de la etapa de su enfermedad, existen opciones de tratamiento para
considerar, se deben tomar en cuenta varios factores al elegir, incluyendo los
posibles beneficios y riesgos.
1.2.4.1 CIRUGÍA
El tratamiento y pronóstico de los pacientes con cáncer de próstata se encuentran en
función directa de la etapa en el momento del diagnóstico. Para la enfermedad
temprana, la etapificación utilizando la determinación del PSA, examen digital-
rectal, ultrasonido transrectal e idealmente la resonancia magnética endorrectal son de
gran utilidad para determinar la localización del tumor, la presencia o no de factores
pronóstico adversos como son la invasión extraprostática de las vesículas
seminales y/o las metástasis ganglionares. Estos factores, además del grado de
diferenciación histológico de Gleason, nos ayudan a discernir qué pacientes pueden ser
candidatos a prostatectomía radical y los posibles resultados de la misma. Los mejores
candidatos para prostatectomía radical son pacientes con una expectativa de vida
de 10 años o más, con tumor no palpable, de grado bajo o intermedio en la escala de
Gleason, confinado a la próstata (Álvarez, 2008).
1.2.4.2 RADIOTERAPIA
El tratamiento más adecuado para el cáncer confinado a la próstata, aún es
motivo de controversia. Para pacientes con enfermedad temprana, de bajo riesgo,
los resultados con radioterapia externa, radioterapia conformacional tridimensional,
braquiterapia o prostatectomía radical han sido similares en la mayoría de la series, con
seguimiento hasta de 15 años o mayor.
Los mejores candidatos son aquellos pacientes con tumores T1, T2a, bien o
moderadamente diferenciados (Gleason < 7), sin metástasis ganglionares y con

42
nivel sérico de PSA menor de 15 ng/mL. Para pacientes mayores de 65 años,
constituye la mejor opción terapéutica. En pacientes con tumores localmente
avanzados se prefiere la radioterapia conformacional o la radioterapia externa con
dosis mayores a las convencionales, combinada con bloqueo androgénico total.
Finalmente, la braquiterapia ofrece una atractiva alternativa en enfermedad
temprana, ya que se puede administrar en una sola sesión en paciente
ambulatorio, con riesgo de morbilidad menor que con radioterapia externa y/o
conformacional y es aconsejable para pacientes que no sean candidatos a
prostatectomía radical (Álvarez, 2008).
1.2.4.3 TERAPIA HORMONAL
La primera evidencia de que el cáncer de próstata es un tumor hormonosensible, fue
publicada por Huggins y cols., en 1941. Ellos demostraron respuesta en el tumor y
sus metástasis, así como una disminución de los niveles séricos de fosfatasa ácida
después de orquiectomía bilateral o de la administración de estrógenos.
La castración quirúrgica o médica con análogos de la hormona liberadora de la
hormona luteinizante, combinados con antiandrógenos no esteroideos como la
flutamida y bicalutamida, es el tratamiento de elección para pacientes que
debutan con enfermedad metastásica. En pacientes con enfermedad más temprana
considerados candidatos a prostatectomía radical. Aún está en debate quiénes
son candidatos a hormonoterapia neoadyuvante, ya que a pesar de influir en los
límites quirúrgicos, no se ha observado beneficio en sobrevida ni en intervalo libre de
enfermedad.
El papel de la terapia hormonal adyuvante temprana en pacientes con riesgo de
recurrencia ante factores pronóstico posoperatorios adversos a pesar de tener
ganglios negativos, o en casos con ganglios positivos, no ha sido establecida
fehacientemente y no hay estudios randomizados que fundamenten una mejoría en la
supervivencia al utilizar terapia hormonal temprana o hasta el momento de la
elevación del PSA.

43
Algunos estudios han sugerido beneficio en pacientes con tumores de alto grado con
ganglios positivos y localmente avanzados, utilizando bloqueo androgénico
concomitante con radioterapia externa. El uso de este tipo de bloqueo con
braquiterapia no ha demostrado mejorar los resultados.
Para pacientes con enfermedad avanzada, la supresión androgénica temprana, reduce la
progresión de la enfermedad y las complicaciones asociadas a ésta, además de
proveer de un modesto pero significativo beneficio en la supervivencia global a
10 años (Álvarez, 2008).
1.2.4.4 QUIMIOTERAPIA
En pacientes con cáncer de próstata avanzado, durante algún momento de su evolución
la enfermedad llega a ser resistente a la terapia hormonal. Es entonces cuando surge la
necesidad de otra alternativa terapéutica eficaz.
Durante muchos años se intentó mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos
pacientes utilizando quimioterapia paliativa. Fue hasta 1996 en que se demostró un
beneficio con esta modalidad terapéutica, utilizando la combinación de mitoxantrona-
prednisona. Desde entonces ésta fue considerada como la primera línea de
quimioterapia para cáncer de próstata avanzado refractario a terapia hormonal.
Se han mejorado los resultados utilizando docetaxel combinado con prednisona o con
fosfato de estramustina y se ha propuesto como primera línea una combinación que
contenga docetaxel (Álvarez, 2008).
1.2.4.5 OBSERVACIÓN (VIGILANCIA)
Una estrategia para algunos pacientes de cáncer de la próstata puede ser “observar y
esperar” sin tratamiento activo inmediato. El cáncer es vigilado y monitoreado regular
y cuidadosamente.
Se puede recomendar este método si el cáncer de la próstata no está causando
síntomas, especialmente si es muy pequeño y está contenido en un área de la próstata,

44
si se espera que crezca muy lentamente, o si el paciente es de edad avanzada o está
débil o tiene algún otro problema de salud significativo. Debido a que el cáncer de
la próstata crece a menudo muy lentamente, muchos hombres de edad avanzada que
tienen la enfermedad nunca necesitarán tratamiento. Algunos hombres pueden
decidir que los efectos secundarios de un tratamiento agresivo son mayores que
los beneficios que esperan recibir. En estos casos, el hombre puede optar por la
espera en observación, que no significa que el tratamiento activo no puede usarse si
el cáncer comienza a crecer más rápidamente o causa más síntomas (Sociedad
Americana del Cáncer, NCCN, 2005).

45
CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO
2.1 MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
La metodología cualitativa, como indica su propia denominación, tiene como objetivo la
descripción de las cualidades de un fenómeno. Busca un concepto que pueda abarcar una
parte de la realidad. No se trata de probar o de medir en qué grado una cierta cualidad se
encuentra en un cierto acontecimiento dado, sino de descubrir tantas cualidades como sea
posible.
La metodología cuantitativa es aquella que permite examinar los datos de manera numérica,
especialmente en el campo de la Estadística.
2.2 TIPOS DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación es de tipo descriptivo, transversal y retrospectivo.
Descriptivo.- Los estudios descriptivos son aquellos que estudian situaciones que ocurren
en condiciones naturales.
Transversal.- también llamados estudios de prevalencia, ya que no pueden determinar
causalidad, representan una radiografía de lo que ocurre en un grupo de individuos.
Retrospectivo.- los eventos ocurrieron antes del inicio del proyecto.
2.3 POBLACIÓN Y MUESTRA
La investigación se llevó acabo en el Hospital del Instituto de Seguridad Social (IEES) de
la ciudad de Ambato, provincia de Tungurahua, en pacientes con diagnóstico de cáncer de
próstata que fueron atendidos durante del período comprendido entre agosto de 2015 a
julio 2016.

46
2.4 MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
2.4.1 MÉTODOS
Se emplearon los siguientes métodos:
Deductivo: este método permite obtener conclusiones sobre diversas cuestiones.
Analítico: Este método implica el análisis, esto es la separación de un tono en sus partes o
en sus elementos constitutivos. Se apoya en que para conocer un fenómeno es necesario
descomponerlo en sus partes.
Sintético: Implica la síntesis, esto es, unión de elementos para formar un todo.
Histórico: se analiza la trayectoria concreta de la teoría, su condicionamiento a los
diferentes períodos de la historia.
2.4.2 TÉCNICAS
Observación indirecta: el investigador entra en conocimiento del hecho o
fenómeno observando a través de las observaciones realizadas anteriormente por
otra persona. Se llevará a cabo la técnica de observación directa la misma que
consiste en llevar un registro sistemático, válido, fidedigno, de la información para su
posterior análisis.
Observación no participante: es aquella en la cual se recoge la información desde afuera,
sin intervenir para nada en el grupo social, hecho o fenómeno investigado.
2.4.3 INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN
Ficha de recolección de datos de las historias clínicas de los pacientes con diagnóstico de
cáncer de próstata.

47
EDAD
60% 50,77%
40% 26,15%
20%
12,31%
4,62% 6,15%
0%
50-59 60-69 70-79 80-89 >90
2.5 INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
Tabla 1. Porcentaje de pacientes de cáncer de próstata según la edad
EDAD No. %
50-59 3 4,62%
60-69 8 12,31%
70-79 33 50,77%
80-89 17 26,15%
> 90 4 6,15%
Gráfico 1. Porcentaje de pacientes de cáncer de próstata según la edad
Fuente: Ficha de recolección de datos
Autor: Manuel Aguagallo
Análisis:
De acuerdo a los resultados de la investigación podemos observar que el cáncer de próstata
se presenta con mayor frecuencia en la edad comprendida entre los 70-79 años con un
porcentaje del 50,77%, estos datos se encuentran en relación con los estudios de Salas y
cols. (2011) cuyos resultados determinaron que el grupo más afectado fue el de 70 -79 años
con un porcentaje del 41,2%; y con el estudio de Fernández y cols. (2005) cuyo resultado
determinó un porcentaje del 34,8%, que corresponden a la edad comprendida entre los 75 y
84 años.

48
ANTECEDENTE FAMILIAR
87,69%
100%
80%
60%
40% 13,85%
20%
0%
SI NO
Tabla 2. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata de según el antecedente
familiar
ANTECEDENTE
FAMILIAR
No. TOTAL
SI 9 13,85%
NO 57 87,69%
Gráfico 2. Porcentaje de pacientes con cáncer de próstata de según el antecedente
familiar
Análisis:
El mayor índice de pacientes con cáncer de próstata corresponde al 87,69% sin
antecedente familiar; este resultado se relaciona con el estudio de Fernández y cols. (2005)
que determino como resultado que un 84% de los pacientes con cáncer de próstata no está
asociado a un historial familiar; así también el estudio de Steinberg y cols. (1990) indica
que sólo el 15% de los casos tenían un padre o hermano afectado con cáncer de próstata (P
menor que .001).

49
OBESIDAD
100%
81,53%
80%
60%
40% 18,47%
20%
0%
SI NO
obesidad
OBESIDAD No. TOTAL
SI 12 18,47%
NO 53 81,53%
obesidad
Análisis:
El análisis de pacientes con cáncer de próstata con un mayor porcentaje corresponde al 67,
69% sin obesidad; este resultado se puede comparar con el estudio llevado a cabo por la
Sociedad Americana de Cáncer, cuyo análisis prospectivo registró que sólo el 14% por
cáncer de próstata se atribuyen a la obesidad (Grosman, 2007). Otro estudio es el de
Engeland y cols. (2003) en 950.000 hombres noruegos estudiados durante un tiempo
promedio de 21 años, en donde se encontró que aquellos pacientes con IMC superior a
30 kg/m2 presentaron sólo un 9% de incremento en el riesgo de cáncer de próstata.

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