Porque picas alacran?

1. I N T O X I C A C I Ó N P O R P I C A D U R A D E A L A C R Á N .
GENERALIDADES: HAY 100 ESPECIES DE ALACRANES MEXICANOS, DE LOS QUE SOLO 6 ESPECIES SON
PELIGROSAS: TODOS SON CENTRUROIDES: C. NOXIUS; NAYARIT. (ROJO, DL50:5mcg). C. SUFUFUS; DURANGO. C.
LIMPIDUS L; MORELOS. C.TECOMANUS; COLIMA. (ESTOS DOS ÚLTIMOS COMPARTEN EL 3er LUGAR EN TOXICIDAD). EL
50% DE ACCIDENTES EN TODA LA REPÚBLICA SON OCASIONADOS POR EL LIMPIDUS. LOS ALACRANES MÁS VENENOSOS
DEL MUNDO ESTÁN EN IRÁN, (ANDROCTONUS CRASICAUDA).
CARACTERÍSTICAS: SON MAS TÓXICOS LOS DE COLOR CLARO, LAS HEMBRAS, LOS DE SEGMENTOS LARGOS Y LOS
DE CORTE CIRCULAR. (CORTE CUBOIDE SON MENOS VENENOSOS). TIENEN DOS CRIAS POR AÑO; 30 A 40 POR CAMADA, SON
VENENOSOS DESDE QUE DESTETAN. DURANTE LA HIBERNACIÓN EYECTAN MENOR CANTIDAD DE VENENO POR
PIQUETE, AUNQUE SE CONSIDERA MÁS CONCENTRADO.
ESTRUCTURA DEL VENENO: FRACCION I: BASICAMENTE HIALURONIDASA: "PARA ABRIR PASO" EN TEJIDO
CONECTIVO, (EL NOXIUS MAYOR CONCENTRACIÓN). FRACCION II: TOXINAS PROTEÍCAS BÁSICAS: DE 60 A 65
AMINOÁCIDOS CON PUENTES DE DISULFURO, (CARACTERÍSTICA QUE DIFICULTA SU DESTRUCCIÓN POR EL CALOR).
ACTUAN BLOQUEANDO LOS CANALES DE CALCIO, K, Y Na. UNOS BLOQUEAN LA SINAPSIS NEURONAL, (NOXIUS).
FRACCIÓN III: SON PÉPTIDOS DE LOS CUALES SE ESTUDIA SU FUNCIÓN. PERO SEGURAMENTE INFLUYEN EN LA REACCIÓN
LOCAL O "ALÉRGICA" DE CADA PERSONA. EL SUERO ANTIALACRÁN EN MÉXICO ES OBTENIDO DE LAS 3 ESPECIES MAS
TÓXICAS.
FACTORES GENERALES:SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL. ESTADO ANÉRGICO, EDAD.
FACTORES LOCALES: GROSOR DE LA PIEL, ÁNGULO DE INCIDENCIA DEL TELSON, PRESENCIA DE ROPA, SUDOR, MUGRE, ETC.
FACTORES DE RIESGO DEL ALACRÁN: COLOR CLARO O NEGRO. HEMBRA O MACHO, SEGMENTOS DEL CUERPO LARGOS, CORTE
DE LA COLA CIRCULAR O CUBOIDE
GENERALIDADES DEL ALACRÁN:
 MERODEADOR NOCTURNO
 DOS CRIAS POR AÑO
 30 A 40 POR CAMADA
 VENENOSOS AL DESTETE
 HIBERNAN 3 A 4 MESES.
 VIDA MEDIA VARIABLE 4 A 7 AÑOS.
 EXOESQUELETO
ESTRUCTURA DEL VENENO
 FRACCIÓN I: HIALURONIDASA “PARA ABRIR PASO EN TEJIDO CONECTIVO, (EL NOXIUS, MAYOR
CONCENTRACIÓN).
 FRACCIÓN II: TOXINAS PROTEICAS BÁSICAS. DE 50 A 60 AMINOÁCIDOS, ACTÚAN BLOQUEANDO LOS
CANALES DE CALCIO, POTASIO Y SODIO. UNOS BLOQUEAN LA SINAPSIS NEURONAL (NOXIUS).
 FRACCIÓN III: SON PÉPTIDOS DE CADENA LARGA, LOS CUALES INFLUYEN EN LA REACCIÓN LOCAL O
“ALÉRGICA” DE CADA PERSONA. Possani 1979.
OTRAS VARIEDADES MENOS TÓXICAS SON:
C. ACATLANESIS JALISCO PARABROTEAS MONTEZUMA GUERRERO
C.NIGRESCENS GUERRERO (7 A 9 CM) C. INFAMATUS GUANAJUATO
C. ELEGANS GRO/MICHOACAN TITYUS SERRULATUS BRAZIL
C. VJOVIS PEDREGAL DE SAN ANGEL, AJUSCO Y PERIFERIA DE CUERNAVACA.
C. SCULPTURATUS o EXILICAUDA ARIZONA (EL+ VENENOSO DE EUA)
CUADRO CLÍNICO:
FASE I. LEVE. FASE II MODERADA FASE III SEVERA
MANIFESTACIONES ENTUMECIMIENTO Y DOLOR ATAQUE AL EDO GRAL PÉRDIDA DE LA RELA-CIÓN
LOCALES ERITEMA RARO FIEBRE Y DESORIENTACIÓN CON EL MEDIO AMBIENTE
RESPIRATORIO PRURITO NASAL Y CORIZA HIPERVENTILACION SDR.
ESTERTORES TRANSMIT. ACIDOSIS METABÓLICA.
SDR “ALTO”, NO HAY CIANOSIS
CIANOSIS
NEUROLOGICO CEFALEA NISTAGMUS,DOLOR DEPRESIÓN PAULA
MUSCULAR, INQUIE TINA DEL EDO DE VIGILIA,
TUD EXTREMA, PUEDE SOPOR, ESTUPOR, PUEDE

2. HABER C.C. AISLADAS, AL LLEGAR AL COMA. CC O EDO.
MEJORAR: SUEÑO INTEN CONVULSIVO
SO (SOMNOLENCIA)
DIGESTIVO SENSACIÓN DE SALIVA SIALORREA, SENSA ÍLEO FRANCO, SECUESTRO
ESPESA, NAUSEAS, PUEDE CIÓN DE MADEJA DE DE LÍQ. ABDOMEN AGUDO.
HABER VÓMITOS CABELLOS O MASCADA EN
AISLADOS. FARINGE, DISTENSIÓN Y
DOLOR ABDOMI NAL,
VÓMITOS,
HEMATOLOGICO NO PUEDE HABER ALGUNAS HEMATEMESIS, ME
PETEQUIAS EN CARA O LENA, PETEQUIAS
CUELLO. SI HAY STDA ES GENERALIZADAS. C.I.V.D.
POR LA SONDA NG.
CIRCULATORIO NO H/T ARTERIAL, PUEDE HIPOTENSIÓN, PIEL
HABER DIAFORESIS MARMÓREA, CIANOSIS
PALIDEZ, CHOQUE.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 EDEMA Y HEMORRAGIAS PULMONARES
 EDEMA Y “REBLANDECIMIENTO” CEREBRAL
 VACUOLIZACIÓN DEL PARENQUIMA HEPÁTICO
 CORAZÓN: DILATACIÓN BIVENTRICULAR
 ADELGAZAMIENTO PARIETOVENTRICULAR.
 HEMORRAGIAS SUBENDOCÁRDICAS
 HEMORRAGIAS SUBPERICARDICAS.
 MIOCARDITIS Y MIOCITÓLISIS.
 Congestión visceral generalizada
 Edema pulmonar
 H. parénquima renal
 H subpleural
 H. capilar alveolar
 H. petequial cerebral
 H. subendocárdicas
 Hematoma del lóbulo frontal
 Trombosis intramiocárdica
 H. suprarrenal masiva.
 H. bazo, hígado y páncreas.
TRATAMIENTO FASE I:
 MEDIDAS LOCALES:
 HIELO FUNDENTE.
 LAVADO DE LA ZONA.
 ANESTÉSICO LOCAL.
 O BICARBONATO.

TRATAMIENTO FASE II:
 SUERO ANTIALACRÁN IV.
 HIDROCORTIZONA
 ALFAMINOPIRIDINA O DIFENHIDRAMINA
 ASPIRACIÓN DE VIAS AEREAS.
 SOLUCIONES IV (Na)
 SONDA GÁSTRICA.
 DIAZEPAM SOLO SI HAY C.C.
 VIGILAR FASE III

TRATAMIENTO FASE III:
 LIQUIDOS Y EXPANSORES
 SANGRE
 HEPARINA
 DOPAMINA
 BALANCE DE LÍQUIDOS

3.  URESIS HORARIA
 CONTROL DEL CHOQUE
 PARACLÍNICOS.
 NEBULOTERAPIA CON OXÍGENO
 VIGILAR HEMORRAGIAS
 SUERO ANTIALACRÁN “GENEROSO”
 U.C.I.
ALEJANDRO ESQUIVEL V. FACULTAD DE MEDICINA, U.A.E.M.