La enfermedad de Marek es causada por un herpesvirus que infecta pollos y aves de corral. Se transmite principalmente a través del polvo de las plumas infectadas. Los signos clínicos incluyen tumores, parálisis, daño ocular y lesiones cutáneas. El diagnóstico se basa en la historia de la parvada, signos clínicos, examen post mortem e histopatología.

1. ENFERMEDAD DE MAREK

2. INTRODUCCION
Los virus causantes de tumores pueden ser
clasificados en tres grupos:
• Primero está el grupo del virus de la
enfermedad de Marek, (virus ADN)
perteneciente a la familia herpesviridae.
• El segundo grupo están los virus
pertenecientes al grupo de
leucosis/sarcoma, (virus ARN) comúnmente
clasificados en el grupo de los “leucovirus”.
• Por último están los pertenecientes al grupo
de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco
frecuentes en gallinas.

3. ETIOLOGIA:
Herpesvirus, fácilmente destruido por
desinfectantes comunes. Afecta pollos,
gallinas y aves de ornato.
Son tres los serotipos más comunes.
Serotipo I: Oncogénico y originado
en pollos, (Ej Cepa Rispens).
Serotipo II: No oncogénico y
originado en pollos, (Ej. Cepa SB1).
Serotipo III: No oncogénico y
originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).

4. TRANSMISION:
Principalmente por descamaciones de piel de aves
infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses
en estas condiciones.
Presencia de Escarabajo coprófago.
Período de incubación de 8 a 12 días.
Muchos factores afectan la respuesta del pollo:
Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores
en las técnicas de vacunación, errores en la
reconstitución de la vacuna, nivel del desafío en el
campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada,
genética.

5. PATOGENIA:
En el aparato respiratorio suele haber una
primera replicación del virus. Rápidamente
pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en
linfocitos T y células plasmáticas, finalmente
prolifera en nervios periféricos o tejidos
periféricos.
Puede haber infiltración en hígado, bazo,
gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel.
El virus pasa a los folículos de las plumas
donde se vuelve a replicar y origina la fuente
de infección.

6. SIGNOS CLINICOS:
* Presentaciones de la Enfermedad:
1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y
mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma
clínica pocas semanas después.
2. Neurológica:
* Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis
corporal parcial o total.
* Parálisis de “campo”
Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral.
Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro
caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas
Otros miembros pueden estar afectados (alas,
párpados, cuello).
* Daño al nervio vago: buche flácido y distendido,
aumento de tamaño del proventrículo.

7. SIGNOS CLINICOS:
3. Ocular:
Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a
menudo unilateral.
4. Visceral:
Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc.
Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea,
anorexia, palidez, ascitis, deshidratación.
5. Cutánea:
Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza,
cuello, y piernas), son comunes las infecciones
bacterianas secundarias en la piel.

8. LESIONES:
Tumores viscerales:
1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de
Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris,
músculo esquelético, riñones.
2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y
consistencia firme.
Aumento de tamaño de los órganos.
Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares.
Los folículos pueden observarse rojos y presentar una
secreción aparente.
Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos,
grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es
más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los
plexos sacro y branquial .

19. DIAGNÓSTICO
A. Historia de la parvada:
Se reduce el rendimiento y los parámetros
de procesamiento.
Se pueden correlacionar el rendimiento y
la presencia de lesiones con la efectividad
del programa de desinfección y el tiempo
que los galpones permanecen vacíos.
B. Signos clínicos:
Pueden ser similares a los observados en
leucosis.
La forma ocular y neurológica son más
frecuentes en EM que en Leucosis.

20. DIAGNÓSTICO
C. Examen postmortem:
* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide
(LL):
Lesiones oculares, cutáneas y neurológicas
sugieren EM, mientras que la afección de la
bolsa sugiere LL.
* El diagnóstico diferencial entre LL y EM es
difícil cuando se basa exclusivamente en las
lesiones.
D. Histopatología:
Infiltración linfocitaría con células de
dimensiones irregulares en el caso de EM
(población celular heterogénea).
Los tumores inducidos por LL están formados
por linfocitos de tamaño homogéneo.

21. 1961
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