UNIVERSIDAD
NACIONAL DE LOJA
FACULTAD AGROPECUARIA Y DE RECURSOS
NATURALES RENOVABLES CARRERA DE MEDICINA
VETERINARIA Y ZOOTECNIA
“Diarrea Viral Bovina (DVB)” y “Rinotraqueítis
Infecciosa Bovina (IBR)”
Jhoselyn Sanchez
Docente:Dr. Manuel Quezada
RINOTRAQUEITIS
INFECCIOSA BOVINA
(IBR)
Etiologia:Causada por (virus
herpes bovino tipo 1 ) afecta
principalmente al aparato
respiratorio y reproductor.
Tiempo de incubación:
Variable de 2 a 4 días y en
algunas ocasiones pudiendo
durar hasta 10 días.
Susceptibilidad: Los bovinos
de todas las razas son
susceptibles (neonatos
susceptibles y en hembras
preñadas no inmunizadas)
,ganado de "feedlots«.
Concepto:
Enfermedad respiratoria
aguda y contagiosa
Sinonimia:
Rinotraqueítis infecciosa
necrótica bovina, Rinitis
necrótica, Enfermedad de la
nariz roja, Vulvovaginitis
pustular infecciosa (IPV) y
Exantema coital bovino.
2
Patogenia
• Penetra por aerosoles o contacto con animales infectados.
• Puede transmitirse por el semen en la monta e inseminación artificial.
• Se replica en células epiteliales, para diseminarse por vía sanguínea y
nerviosa.
Difusión sistémica por viremia.
• Infecta monocitos con moderada replicación, macrófagos y linfocitos
sirviendo de vehículos a diferentes tejidos.
Difusión neural
• Puede ingresar por vía axonal de las terminaciones nerviosas
alcanzando cuerpos neuronales del ganglio trigémino. (latencia).
3
SINTOMAS
Enfermedad Respiratoria (aguda).
Fiebre (42ºC) de aparición brusca.
• Anorexia.
• Marcada hiperemia nasal.
• Áreas grisáceas necróticas en la mucosa nasal rostral.
• Secreciones serosas, nasales y oculares.
• Ptialismo.
• Respiración rápida y superficial.
• Conjuntivitis en algunos brotes:
o Uni o bilateral.
o Conjuntiva enrojecida e inflamada.
o Córnea con un ligero edema.
o Secreción serosa ocular profusa.
• Tos: corta y explosiva (algunos brotes)
• Temperatura disminuye a los 3 a 4 días
• Recuperación completa tras 10 a 14 días en la mayoría de casos.
“
ER Complicaciones
◦ Traqueítis/bronquitis con secreción
nasal mucopurulenta.
◦ Muerte por bronconeumonía tras
curso de hasta 4 meses.
◦ Obstrucción nasal parcial.
◦ Engrosamiento de la mucosa
provocando respiración estertorosa.
5
Neonatos
(primera
semana de
vida)
◦ Salivación, rinitis, conjuntivitis unilateral.
◦ Fiebre y anorexia de aparición brusca.
◦ Mucosa oral hiperémica.
◦ Erosiones en el paladar blando cubiertas de
exudado.
◦ Faringitis y esofagitis aguda, disfagia y
neumonía por aspiración.
◦ Laringitis que produce disnea.
◦ Bronconeumonía con estertores, sibilancia e
intensos ruidos respiratorios.
◦ A veces diarreas y deshidratación.
6
◦ Incoordinación
◦ Ceguera
◦ Salivación
◦ Mugidos
◦ Convulsiones.
◦ Excitación y depresión.
Enfermedad
encefálica.
(terneros
menores de
6 meses)
7
Abortos
• (Desde una semana
hasta 90 días
postinfección)
• Común al 6º u 8º
mes de gestación.
• Retención
placentaria.
DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico:
◦ Historia clínica,
Anamnesis. Observación
de los síntomas.
Considerar si en la región
la enfermedad ha sido
detectada previamente.
Diagnóstico Diferencial:
➢ Pasteurelosis Neumónica.
➢ Diarrea Viral Bovina (DVB).
➢ Fiebre catarral maligna.
➢ Difteria de los terneros.
➢ Rinitis alérgica.
➢ Neumonía enzootica y vírica
de los terneros.
➢ Granuloma nasal.
8
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
◦ Aislamiento del virus en cultivos celulares de corteza del riñón fetal en donde el
◦ virus produce efecto citopático caracterizado por destrucción celular.
◦ ▪ Observación de células redondas, en forma de anillos y cuerpos de inclusión
◦ intracelulares eosinofílicos.
◦ ▪ Prueba de inmunofluorescencia directa utilizando sueros específicos anti VHB-1.
◦ ▪ Detección de antígeno VHB-1 desde órganos fetales, hígado, pulmón, bazo, riñón,
◦ ganglios linfáticos y adrenales mediante prueba de inmunofluorescencia directa.
◦ ▪ Extracción de muestra de exudado nasal claro no contaminado, extraído con
◦ tórulas estériles durante la fase aguda de la enfermedad.
◦ ▪ Tomar muestras de lesiones pustulares, vaginales y zonas afectadas durante la fase
◦ aguda para un estudio histopatológico en busca del virus o cuerpos de inclusión.
◦ ▪ Aborto: Enviar muestra de hígado, pulmón, bazo, ganglios linfáticos, adrenales
◦ y cotiledones. 9
Tratamiento
Durante un brote y para reducir el impacto de otras bacterias patógenas secundarias,
el tratamiento de la IBR debe ser sintomático. Se recomienda el tratamiento para controlar
infecciones secundarias.
Dolfen: vía intravenosa o intramuscular. Administrar 3 ml/100 kg p.v. (equivalente a 3
mg de ketoprofeno/kg p.v.) al día durante 1 a 3 días consecutivos.
10
11
Euyacol forte: Bovinos, caprinos y ovinos: 5
ml/350 kg de peso.
Shotapen; Administrar 1 ml por cada 10-20 kg de
peso (10,000 a 20,000 UI/kg) y repetir a las 72
horas si es necesario. IM.
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Necropsia

Ibr

  • 1.
    UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA FACULTADAGROPECUARIA Y DE RECURSOS NATURALES RENOVABLES CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA “Diarrea Viral Bovina (DVB)” y “Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR)” Jhoselyn Sanchez Docente:Dr. Manuel Quezada
  • 2.
    RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (IBR) Etiologia:Causada por(virus herpes bovino tipo 1 ) afecta principalmente al aparato respiratorio y reproductor. Tiempo de incubación: Variable de 2 a 4 días y en algunas ocasiones pudiendo durar hasta 10 días. Susceptibilidad: Los bovinos de todas las razas son susceptibles (neonatos susceptibles y en hembras preñadas no inmunizadas) ,ganado de "feedlots«. Concepto: Enfermedad respiratoria aguda y contagiosa Sinonimia: Rinotraqueítis infecciosa necrótica bovina, Rinitis necrótica, Enfermedad de la nariz roja, Vulvovaginitis pustular infecciosa (IPV) y Exantema coital bovino. 2
  • 3.
    Patogenia • Penetra poraerosoles o contacto con animales infectados. • Puede transmitirse por el semen en la monta e inseminación artificial. • Se replica en células epiteliales, para diseminarse por vía sanguínea y nerviosa. Difusión sistémica por viremia. • Infecta monocitos con moderada replicación, macrófagos y linfocitos sirviendo de vehículos a diferentes tejidos. Difusión neural • Puede ingresar por vía axonal de las terminaciones nerviosas alcanzando cuerpos neuronales del ganglio trigémino. (latencia). 3
  • 4.
    SINTOMAS Enfermedad Respiratoria (aguda). Fiebre(42ºC) de aparición brusca. • Anorexia. • Marcada hiperemia nasal. • Áreas grisáceas necróticas en la mucosa nasal rostral. • Secreciones serosas, nasales y oculares. • Ptialismo. • Respiración rápida y superficial. • Conjuntivitis en algunos brotes: o Uni o bilateral. o Conjuntiva enrojecida e inflamada. o Córnea con un ligero edema. o Secreción serosa ocular profusa. • Tos: corta y explosiva (algunos brotes) • Temperatura disminuye a los 3 a 4 días • Recuperación completa tras 10 a 14 días en la mayoría de casos.
  • 5.
    “ ER Complicaciones ◦ Traqueítis/bronquitiscon secreción nasal mucopurulenta. ◦ Muerte por bronconeumonía tras curso de hasta 4 meses. ◦ Obstrucción nasal parcial. ◦ Engrosamiento de la mucosa provocando respiración estertorosa. 5
  • 6.
    Neonatos (primera semana de vida) ◦ Salivación,rinitis, conjuntivitis unilateral. ◦ Fiebre y anorexia de aparición brusca. ◦ Mucosa oral hiperémica. ◦ Erosiones en el paladar blando cubiertas de exudado. ◦ Faringitis y esofagitis aguda, disfagia y neumonía por aspiración. ◦ Laringitis que produce disnea. ◦ Bronconeumonía con estertores, sibilancia e intensos ruidos respiratorios. ◦ A veces diarreas y deshidratación. 6
  • 7.
    ◦ Incoordinación ◦ Ceguera ◦Salivación ◦ Mugidos ◦ Convulsiones. ◦ Excitación y depresión. Enfermedad encefálica. (terneros menores de 6 meses) 7 Abortos • (Desde una semana hasta 90 días postinfección) • Común al 6º u 8º mes de gestación. • Retención placentaria.
  • 8.
    DIAGNOSTICO Diagnóstico clínico: ◦ Historiaclínica, Anamnesis. Observación de los síntomas. Considerar si en la región la enfermedad ha sido detectada previamente. Diagnóstico Diferencial: ➢ Pasteurelosis Neumónica. ➢ Diarrea Viral Bovina (DVB). ➢ Fiebre catarral maligna. ➢ Difteria de los terneros. ➢ Rinitis alérgica. ➢ Neumonía enzootica y vírica de los terneros. ➢ Granuloma nasal. 8
  • 9.
    DIAGNOSTICO DE LABORATORIO ◦Aislamiento del virus en cultivos celulares de corteza del riñón fetal en donde el ◦ virus produce efecto citopático caracterizado por destrucción celular. ◦ ▪ Observación de células redondas, en forma de anillos y cuerpos de inclusión ◦ intracelulares eosinofílicos. ◦ ▪ Prueba de inmunofluorescencia directa utilizando sueros específicos anti VHB-1. ◦ ▪ Detección de antígeno VHB-1 desde órganos fetales, hígado, pulmón, bazo, riñón, ◦ ganglios linfáticos y adrenales mediante prueba de inmunofluorescencia directa. ◦ ▪ Extracción de muestra de exudado nasal claro no contaminado, extraído con ◦ tórulas estériles durante la fase aguda de la enfermedad. ◦ ▪ Tomar muestras de lesiones pustulares, vaginales y zonas afectadas durante la fase ◦ aguda para un estudio histopatológico en busca del virus o cuerpos de inclusión. ◦ ▪ Aborto: Enviar muestra de hígado, pulmón, bazo, ganglios linfáticos, adrenales ◦ y cotiledones. 9
  • 10.
    Tratamiento Durante un brotey para reducir el impacto de otras bacterias patógenas secundarias, el tratamiento de la IBR debe ser sintomático. Se recomienda el tratamiento para controlar infecciones secundarias. Dolfen: vía intravenosa o intramuscular. Administrar 3 ml/100 kg p.v. (equivalente a 3 mg de ketoprofeno/kg p.v.) al día durante 1 a 3 días consecutivos. 10
  • 11.
    11 Euyacol forte: Bovinos,caprinos y ovinos: 5 ml/350 kg de peso. Shotapen; Administrar 1 ml por cada 10-20 kg de peso (10,000 a 20,000 UI/kg) y repetir a las 72 horas si es necesario. IM.
  • 12.