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![Cutibacterium acnes
Induce liberación
de IL-1α
Estimula proliferación de queratinocitos
Formación de comedones
Activación celular
Proliferación y acumulación celular
¿Superantígeno?
Hazarika N. Acne vulgaris: new evidence in pathogenesis and future modalities of treatment. Journal Of Dermatological Treatment [Internet]. 2019
[Consultado 19 May 2020]; (1). Disponible en: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/09546634.2019.1654075](https://image.slidesharecdn.com/acnemodificada-250313184326-b1e13d6a/85/ACNE-modificada-pptx-ACNE-modificada-pptx-9-320.jpg)
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- 1. ACNÉ DRA. INDIRA A.LÓPEZ SEGOVIA
- 2. DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoriacrónica de la unidad pilosebácea caracterizada por la presencia de comedones y lesiones inflamatorias incluidas pápulas, pústulas y nódulos Thiboutot D, Dreno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:S1-23. Hayashi N, Akamatsu H. Iwatsuki K, et al. Japanese Dermatological Association Guidelines: Guidelines for the treatment of acne vulgaris 2017. Journal of Dermatology. 2018; 45: 898–935.
- 3. EPIDEMIOLOGÍA Afecta al9.4% de la población global Se encuentra entre las 10 enfermedades más prevalentes del mundo Prevalencia del 85% en individuos entre los 12 y 24 años. Mayor prevalencia entre los 15 y 17 años. Tan J, Bhate K. A global perspective on the epidemiology of acne. British Journal of Dermatology. 2015; 172(1): 3-12. Wolkenstein P, Machovcová A, Szepietowski J, et al. Acne prevalence and associations with lifestyle: a crosssectional online survey of adolescents/ young adults in 7 European countries. JEADV 2018; 32, 298–306.
- 4. EPIDEMIOLOGÍA Antes dela pubertad y después de la adolescencia más frecuente en ♀. En la pubertad más frecuente en varones. Mayor gravedad en ♂. Tan J, Bhate K. A global perspective on the epidemiology of acne. British Journal of Dermatology. 2015; 172(1): 3-12. Acné leve 61% Acné moderado 30% Acné grave 9% Acné leve Acné moderado Acné grave
- 5. PATOGENIA Alteración en laqueratinización folicular Formación de comedones Hiperactividad de la glándula sebácea Producción excesiva de sebo Inflamación Liberación de citocinas proinflamatorias Cutibacterium acnes Inflamación Alteraciones metabólicas Kanwar I, Haider T, Kumari A, et al. Models for acne: A comprehensive study. Drug Discov Ther. 2018;12(6):329-340.
- 6. PATOGENIA Zaenglein A, ThiboutotD. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 7. ALTERACIÓN EN LAQUERATINIZACIÓN FOLICULAR Formación del microcomedón Aumento en la proliferación y cohesividad de los queratinocitos foliculares Acúmulo de células en el infrainfundíbulo y formación de tapón hiperqueratósico Fenómeno de “cuello de botella” Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Thiboutot D. The role of follicular hyperkeratinization in acne. J Dermatol Treat. 2000; 11(2): 5-8.
- 8. Cutibacterium acnes Bacteriaanaerobia, gram+, de crecimiento lento. Pertenece a la familia Actinobacteria. Coloniza ambientes ricos en ácidos grasos: Folículos sebáceos Epidermis Representa el 2% de la microbiota normal La densidad de la bacteria no guarda relación con la gravedad clínica Ibarra-Morales D, Escandón-Pérez S, Fierro-Arias L,, et al. Reclasificación de Propionibacterium acnes a Cutibacterium acnes . Dermatol Rev Mex. 2019;63(1):S98-S100.
- 9. Cutibacterium acnes Induce liberación deIL-1α Estimula proliferación de queratinocitos Formación de comedones Activación celular Proliferación y acumulación celular ¿Superantígeno? Hazarika N. Acne vulgaris: new evidence in pathogenesis and future modalities of treatment. Journal Of Dermatological Treatment [Internet]. 2019 [Consultado 19 May 2020]; (1). Disponible en: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/09546634.2019.1654075
- 10. INFLAMACIÓN Presente entodas las lesiones de acné: IL-1 y TCD4+ ↑ ↑ Precede hiperproliferación Al romperse el folículo piloso se intensifica IGF-1: aumenta expresión de marcadores inflamatorios y producción de sebo Tan J, Gold L, Alexis A. Current Concepts in Acne Pathogenesis: Pathways to Inflammation. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery. 2018; 37(3): 60-62. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Neutrófilos Linfocitos Células gigantes tipo cuerpo extraño Neutrófilos • Pústulas • Pápulas • Nódulos • Quistes
- 11. HIPERACTIVIDAD DE LAGLÁNDULA SEBÁCEA La glándula sebácea se encuentra bajo el control de los andrógenos (5α-DHT) Existen receptores de andrógenos en folículo piloso y glándula sebácea Estimulan la producción de sebo y el desarrollo de comedones* ↑ ácidos grasos monoinsaturados del escualeno ↓ ácido linoleico Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 12.
- 13. Lesiones del Acné No Inflamatorias Comedones Abiertos Cerrados Inflamatorias Pápulas Pústulas Seudoquistes Nódulos Residuales Manchas Cicatrices Atróficas(+) Hipertróficas Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS TOPOGRAFÍA: Cara Región superior del tronco ( 61%) Cuello, región superior de brazos LESIONES NO INFLAMATORIAS Comedones cerrados Comedones abiertos + frecuente Frecuente Infrecuente Raro Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris. Dellavalle R, ed. UpToDate. O Ofori A: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accesado mayo 2020).
- 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Thiboutot D,Dreno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:S1-23. Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris. Dellavalle R, ed. UpToDate. O Ofori A: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accesado mayo 2020).
- 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS LESIONES INFLAMATORIAS Pápulaseritematosas 1-5 mm Pústulas 1-5 mm Nódulos inflamados, indurados y sensibles. Pseudoquistes Thiboutot D, Dreno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:S1-23. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Thiboutot D,Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris. Dellavalle R, ed. UpToDate. O Ofori A: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accesado mayo 2020).
- 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Thiboutot D,Dreno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:S1-23.
- 19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Zaenglein A,Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Thiboutot D, Zaenglein A. Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of acne vulgaris. Dellavalle R, ed. UpToDate. O Ofori A: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accesado
- 20. LESIONES RESIDUALES Zaenglein A,Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 21. CLASIFICACIÓN POR EDADY LESIONES Tabla. Clasificacióndel Acné Según edad de presentación Neonatal 0-30 días Del lactante 1-24 meses Infantil 2-7 años Preadolescente 8 -11 años Adolescente 11-25 años Del adulto Mayor a 25 años Según lesión predominante Comedónico Pápulo-pustuloso Nódulo-quístico Según gravedad Leve Menos de 20 lesiones Moderado 20-50 lesiones Grave Más de 50 lesiones **Formas especiales Fulminans Conglobata Kaminsky A, Florez-White M, Arias M, et al. Clasificación del acné: Consenso Ibero-Latinoamericano, 2014. Med Cutan Iber Lat Am. 2015; 43 (1):18-23.
- 22. FORMAS ESPECIALES DE ACNÉ Acné fulminansAcné conglobata Sexo ♂ ♂ Edad 13-16 años Adultos Inicio Súbito Insidioso Presentación clínica Lesiones ulcerativo- hemorrágicas Nódulos, quistes, comedones, tractos sinuosos Topografía Cara, cuello, pecho, espalda Cara, cuello, pecho, espalda Hallazgos sistémicos Muy comunes: fiebre, artralgias, mialgias, eritema nudoso, hepatoesplenomegalia, leucocitosis, cambios óseos osteolíticos Infrecuentes
- 23. Acné conglobata Acnéfulminans
- 24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rosácea Zaenglein A,Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603 Pseudofoliculitis de la barba Erupción acneiforme
- 25.
- 26. TRATAMIENTO LEVE MODERADO GRAVE ComedónicoPápulo-pustuloso Moderadamente grave/ Grave Retinoides tópicos o combinación fija de retinoides o BPO o Ácido azelaico o Ácido salicílico Combinación fija de retinoides o BPO o Ácido azelaico Combinación fija +- Terapia hormonal y/o Antibiótico sistémico Combinación fija + Antibiótico sistémico o + isotretinoína oral o + terapia hormonal Pápulo-pustuloso Thiboutot D, Dreno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:S1-23
- 27. DERMOLIMPIADORES PIEL CONACNÉNOIDESTÓPICOS BARRA Gel Espuma Queratolítico tópico: ácido salicílico, ácido glicólico Seborregulador: zinc Posología: mañana y noche, dejar actuar 1 minuto y enjuage gentil
- 28. RETINOIDESTÓPICOS Piedra angulardel tratamiento del acné Usado tanto en acné inflamatorio como no inflamatorio 1. Comedolítico 2. Anticomedogénico 3. Efecto antiinflamatorio Favorece la penetración de otros fármacos tópicos en el folículo aumentando su eficacia Normalizan la queratinización folicular y capacidad de adherencia de los corneocitos Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426-432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Tratamiento de mantenimiento IDEAL
- 29.
- 30.
- 31. Recomendaciones Aseo con dermolimpiad or gentily agua tibia No aplicar tras el afeitado Suspender productos de venta libre Evitar la exposición solar directa y prolongada. Climas extremos pueden empeorar la dermatitis Evitar en comisuras Uso de un hidratante y de bálsamos labiales RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTE Puede ocurrir una reagudización del acné al mes de iniciado el tratamiento El valor del tratamiento no debe juzgarse antes de 8-12 semanas Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426-432.
- 32. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Efectivos ybien tolerados en acné leve-moderado Suprimen la quimiotaxis de leucocitos Disminuyen los ácidos grasos libres proinflamatorios en los lípidos de la superficie cutánea Disminuyen la concentración de C. acnes Evitar su uso en monoterapia y por tiempo prolongado por el riesgo de resistencia bacteriana (6-8 semanas) Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426-432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 33. ANTIBIÓTICOS TÓPICOS Medicamentos PosologíaPresentaciones Efectos adversos Peróxido de benzoílo 2 veces al día Gel, loción, crema y espuma 2.5%, 5%, 10% DXC irritativa Clindamicina 2 veces al día 1 vez al día (espuma) Gel 1%, loción, solución, espuma Colitis pseudomembranosa (raro) Eritromicina 2 veces al día Gel 2%, solución Dapsona 2 veces al día (Gel 5%) 1 vez al día(Gel 7.5%) Gel 5%, 7.5% g Coloración amarillo- naranja de la piel cuando se usa con peróxido de benzoílo Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426-432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 34.
- 35. ÁCIDO AZELAICO Acné inflamatorioy no inflamatorio Efecto inhibitorio sobre C. acnes Comedolítico Sebostático Atenúa hiperpigmentación postinflamatoria Menos efectos adversos que los retinoides tópicos Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426- 432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Gel 15%, aplicar cada 12 horas
- 36. ÁCIDO SALICÍLICO Comedolítico Antibacteriano Se encuentraen dermolimpiadores, espumas, cremas, etc. Efectos adversos: eritema y descamación Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426- 432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 37. TRATAMIENTO TÓPICO Primera línea demanejo: Retinoides tópicos y peróxido de benzoílo (BPO) Los antibióticos tópicos nunca deben usarse en monoterapia Si se usa un antibiótico debe añadirse BPO ya que disminuye la resistencia y mejora el aclaramiento Todas las cepas de C. acnes son sensibles al BPO Los retinoides tópicos o el ácido azelaico son la opción para el mantenimiento Thiboutot D, Dreno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne. J Am Acad Dermatol. 2018; 78:S1-23.
- 38. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS Indicaciones:acné moderado a grave, falta de respuesta a tratamiento tópico, compromiso extenso Lo más utilizados son las tetraciclinas, pero también pueden usarse macrólidos y TMP-SMX (3° línea) Asociar con terapia tópica ya que mejora su eficacia No exceder 3 meses Disminuyen la población de C. acnes y sus efectos proinflamatorios Efecto antiinflamatorio: • Inhiben fagocitosis, leucotaxis, liberación de ROS • ↓ TNF-a, IL-, IL-6 y C3 • ↑ IL-10 • Inhibe la mitosis de linfocitos • ↓ Metaloproteinasas de matriz Mecanismos: Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426-432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603.
- 39. ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS Antibiótico Dosis Tetraciclina500mg cada 12 hrs Minociclina 50-100mg/día Doxiciclina 100mg/día Limeciclina 150- 300mg/día Eritromicina 500mg cada 12 hrs Azitromicina 500mg/día TMP-SMX 80/400mg 1 cada 12-24 hrs Thielitz A, Gollnick H. Topical retinoids. En: Pathogenesis and Treatment of Acne and Rosacea. 1° ed. Estados Unidos: Springer; 2014. p.426-432. Zaenglein A, Thiboutot D. Acné vulgar. En: Bolognia J, Schaffer J, Cerroni L. Dermatología. 4ª ed. España: Elsevier; 2018. p.588-603. Terapia 6-12 semanas (repetir 2 ciclos)
- 40. MANEJO ESPECÍFICO PORDERMATÓLOGO Formas nódulo quísticas Grave repercusión social o psicológica (miedo patológico a deformidad, dismorfofobia) Riesgo o desarrollo de cicatrices a pesar de terapias de primera línea Formas moderadas con ausencia de respuesta al tratamiento tópico y sistémico durante al menos 6 meses Sospecha de trastorno endocrinológico subyacente que precise estudios complementarios y valoración
- 41.
Notas del editor
- #8 Propionibacterium acnes es el microorganismo predominante en el microbioma de la cara y otras áreas con abundancia de folículos sebáceos. Se cree que el origen del acne se liga a esta bacteria, porque debido diferentes factores puede existir la proliferación y sobreproducción de sebo asociado al crecimiento alterado del folículo piloso, causa obstrucción del folículo pilosebáceo, dando lugar a comedones, que en su interior favorecen un ambiente anaerobio y rico en ácidos grasos, ideal para propiciar el crecimiento de C. acnes que, al proliferar desencadena una respuesta inflamatoria.
- #10 Desde el microcomedón preclínico, "Acné no inflamatorio" es, por lo tanto, un nombre inapropiado; parece que todos las lesiones primarias del acné son inflamatorias factor de crecimiento insulínico tipo 1
- #11 *Aunque la composición total del sebo es similar en personas con y sin acné, las que lo presentan muestran grados variables de seborrea, y su sebo tiende a tener niveles más altos de ácidos grasos monoinsaturados del escualeno y menos ácido linoleico La administración sistémica de estrógenos en cantidades suficientes reduce la producción de sebo
- #13 PSEUDOQUISTE: Sus paredes no están constituidas por epitelio, como los quistes verdaderos, sino por tejido fibroso cicatricial, por reacción de los tejidos circundantes al contenido patológico
- #14 Los comedones cerrados: pápulas de pequeño tamaño (∼1 mm) y del color de la piel, sin abertura folicular ni eritema asociado. Los comedones abiertos: tienen una abertura folicular notablemente dilatada que se encuentra repleta de una masa espesa de queratina. El color negro es por depósito de melanina y a la oxidación de los lípidos.
- #15 Los comedones cerrados (espinillas) suelen ser pápulas de pequeño tamaño (∼1 mm) y del color de la piel, sin abertura folicular ni eritema asociado. Algunas veces estas lesiones son tenues, y puede ser necesario palpar, estirar o iluminar lateralmente la piel para ponerlas de manifiesto. Los comedones abiertos (puntos negros) tienen una abertura folicular notablemente dilatada que se encuentra repleta de una masa espesa de queratina (v. fig. 36-5 ). El color negro puede ser debido al depósito de melanina y a la oxidación de los lípidos contenidos en estas sustancias de desecho
- #16 El acné inflamatorio se caracteriza por pápulas (levantamiento firme, circunscrita, solida, 0.5-1cm, dura semanas, resolutiva, si no se traumatiza no deja huella) , pústulas (elevación circunscrita, pequeña, superficial, rellena de material purulento, <1cm) y nódulos (levantamiento firme, duro, sólido, delimitado, dura meses-años, >1cm, deja atrofia si no se lesiones y cicatriz si se ulcera) de gravedad variable. Las pústulas mismo tamaño, y están rellenas de material purulento blanco y flora habitual, incluido C acnes. Al irse agravando las lesiones se forman nódulos notablemente inflamados, indurados y sensibles. Los seudoquistes del acné son profundos y contienen una mezcla de pus y líquido serosanguinolento. En los pacientes con acné noduloquístico grave, estas lesiones suelen unirse entre sí dando lugar a grandes placas, inflamadas, que pueden formar trayectos fistulosos
- #18 Acné nodular: pápulas grandes (≥0,5 mm) o nódulos (≥1 cm) profundamente arraigadas, inflamadas, a menudo dolorosas (imagen 3A-B) El acné nodular a veces se denomina incorrectamente acné "quístico" o "noduloquístico". En realidad, los verdaderos quistes son raros.
- #19 El acné inflamatorio se caracteriza por pápulas, pústulas y nódulos de gravedad variable ( figs. 36-4 a 36-7 ). El diámetro de las pápulas eritematosas oscila entre 1 y 5 mm. Las pústulas tienden a tener aproximadamente el mismo tamaño, y están rellenas de material purulento blanco y flora habitual, incluido P. acnes. Al irse agravando las lesiones se forman nódulos notablemente inflamados, indurados y sensibles. Los seudoquistes del acné son profundos y contienen una mezcla de pus y líquido serosanguinolento. En los pacientes con acné noduloquístico grave, estas lesiones suelen unirse entre sí dando lugar a grandes placas, complejas e inflamadas, que pueden terminar formando trayectos fistulosos.
- #20 el acné noduloquístico suele dar lugar a cicatrices deprimidas o hipertróficas Queloides: Pápulas y nódulos firmes en la parte posterior del hombro. El eritema y la hiperpigmentación postinflamatoria suelen persistir una vez resuelta la inflamación de las lesiones del acné, suelen desaparecer después de bastantes meses
- #22 El acné fulminante se ha asociado también a hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío y al uso de esteroides anabolizantes, incluida la testosterona terapéutica.
- #23 ulceraciones y costras en el pecho y los hombros
- #24 Rosácea: las características comunes de la rosácea incluyen eritema, telangiectasias y pápulas o pústulas en la cara central. El acné vulgar se distingue del acné rosácea por la presencia de comedones y la ausencia de telangiectasias. BARBA: Se presenta con mayor frecuencia en personas con cabello de textura afro. Las pápulas y pústulas inflamatorias ocurren en el área de la barba y pueden resultar en cicatrices queloides ACNEIFORME: generalmente se presenta con una erupción papular inflamatoria monomorfa, busqueda de medicamentos (glucocorticoide, fenitoina, isoniazida)
- #28 Los retinoides influyen en la proliferación y diferenciación de las células y revierten la descamación anormal aumentando el recambio epitelial folicular y acelerando el desprendimiento de corneocitos, lo que conduce a la expulsión de comedones maduros y la supresión de la formación de microcomedones Son ideales para el tratamiento de mantenimiento debido a su eficacia antiacné multifactorial sin inducir resistencia bacteriana y su capacidad para prevenir la formación de microcomedones.
- #31 Dicha irritación tiende a ser máxima tras 2-4 semanas de tratamiento y mejora cuando este es continuado.
- #38 Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de proteínas bacterianas uniéndose a la subunidad ribosómica 30S. ***El uso de trimetoprim debe reservarse para pacientes que no toleran tetraciclinas o con resistencia a fármacos de 1° línea**** RADICALES LIBRES D EOXIGENO