Este documento resume la información sobre el accidente cerebrovascular isquémico (ACV). Brevemente describe que es un ACV, sus factores de riesgo, clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. En particular, señala que un ACV ocurre cuando existe una obstrucción que impide el flujo sanguíneo al cerebro, y que las medidas de tratamiento incluyen trombólisis, neuroprotectores y antitrombóticos.

1. ACV Isquémico
INTERNA: Gina Alejandra López duran

2. • “un síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal
de la función cerebral de origen vascular y de más de 24 horas de duración”
(OMS)
• Se produce cuando existe una obstrucción que impide el paso de sangre y
oxígeno a alguna parte del encéfalo. Puede ser global (descenso del flujo
sanguíneo en todo el encéfalo) o focal, dentro de esta última, se despliega dos
grandes subgrupos: el ataque isquémico transitorio (AIT) y el infarto cerebral
ACV ISQUEMICO

3. ANATOMIA

4. FISIOPATOLOGIA
• FSC 50 – 55ml/100g tej./min
• FSN 3,6 – 3,8mg O2/ 100g tej y 6g de
glucosa
• Menos a 10ml , zona de penumbra
isquémica

5. Factores de riesgo
• Edad: este riesgo se duplica cada 10 años
a partir de los 55 años. Es por ello que a
medida que envejecemos, y aumenta
inevitablemente el riesgo, y cobra mayor
importancia el buen control de los
factores de riesgo modificables
• Antecedentes Familiares:
• Sexo: Los hombres tienen mayor riesgo
• Modificables:
• Hipertensión arterial
• Colesterol alto
• Diabetes
• Tabaquismo
• Obesidad
• Sedentarismo
• No Modificables:

6. Aterotrombótico
Cardioembólico
Infarto lacunar
Infarto inhabitual
Indeterminado
Clasificación

7. • Obstrucción de una placa de ateroma interior de las arterias , se encuentra
frecuentemente en la bifurcación carótida y el origen de la carótida interna.
aterotronbotico

8. • 1/3 de los ACV isquémicos
• se produce como consecuencia de la oclusión de una arteria cerebral por
material embólico procedente del corazón,
cardioembolico

9. • Producido por la obstrucción de
las arterias perforantes del
polígono de Willis por HTA y DM
Infarto lacunar

10. Manifestaciones clínicas

11. diagnostico

14. • Medidas generales en fase aguda:
• Asegurar la via aérea y la función ventilatoria
• Monitorizacion cardiaca y de oxigenación
• Oxigenoterapia solo en pacientes con hipoxia
• Evitar fármacos antihipertensivos por via endovenosa, a no se que la presión sea mayo a 220/120 mmHg
• Reduccion moderada de la presión disminuye el edema: IECA, calcio antagonistas y diuréticos
• Hipertermia se trata con antipiréticos
• Infecciones sistémicas deben tratarse de manera precoz
• Evitar sueros glucosados, ya que aumenta el estrés oxidativo
• Rehabilitación y movilización temprana
• Pacientes con paralisis motora: heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, también medias de
compresión elástica son beneficiosas
• Cabecera a 30%
• Edema: diuréticos osmóticos e hiperventilación
• Crisis comiciales: fármacos anticomisiales
tratamiento

15. Trombolisis
• Rt-PA cuando la evolución es menor a 4.5 hrs. o área de penumbra en la TC o RM
• Dosis: 0.9 mg/kg el 10% en bolo y el resto de manera continua durante 60 min
• No se recomienda en lesiones mayores a 1/3 del territorio de la ACM, o afeccion neurológica
grave
• Vigilar la presión arterial en las siguientes horas
Neuroprotectores
• Prevenir la transformación del AP en infarto
• Acido urico junto con rt-PA en las 4,5 hrs. iniciales de un ictus
Antitromboticos
• Prevenir la formación y progresión trombotica
• AAS 300 mg VO en las primeras 48 hrs.
• Heparina no fracionada 5000 a 12500 UI via SC. cada 12 hrs.
Tx quirugico: angioplastia carotidea
Medidas especificas en fase aguda

16. gracias