Este documento describe el ataque cerebrovascular (ACV), incluyendo su definición, tipos, epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, ayudas diagnósticas, tratamiento y manejo en el servicio de urgencias. El ACV es la segunda causa de muerte después de la enfermedad coronaria y causa discapacidad grave. El 83% de los ACV son isquémicos debido a oclusión vascular, mientras que el 17% son hemorrágicos. El tratamiento incluye trombólisis con alteplasa

1. Ataque Cerebro Vascular
¿Qué hacer en los primeros 30 minutos?

2. Contenido
Concepto
Epidemiología
Fisiopatología
Clínica
Ayudas diagnósticas
Tratamiento
Manejo en el servicio de urgencias
Conclusiones

3. Universitas Medica V. 60 No. 3 Jul-Sept 2019
“Es un síndrome que incluye un grupo de enfermedades
heterogéneas con un punto en común: una alteración en la
vasculatura del sistema nervioso central, que lleva a un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno y los requerimientos de oxígeno, cuya
consecuencia es una disfunción focal del tejido cerebral”
Ataque Cerebro Vascular

4. ISQUÉMICO
83%
Oclusión vaso arterial con
daños permantentes
HEMORRÁGICO
17%
Tipos de ACV
AIT
1%
Déficit neurológico focal
menor a 60 minutos.
Ruptura de un vaso dentro
parénquima cerebral
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.

5. Epidemiología
Segunda causa de muerte después de la enfermedad coronaria, con 6,5
millones de pérdidas anuales en US.
El ACV isquémico agudo constituye la quinta causa de muerte en US y la
cuarta en Reino Unido.
Es la causa más importante de discapacidad grave a largo plazo.
La prevalencia del ACV fue del 19,9%, más frecuente en > de 50 años.
Las tromboembolectomías y trombólisis llevadas a cabo en Colombia entre
2011 y 2015 identifica que Bogotá es la ciudad con el mayor número de
procedimientos en el país.
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6. Autoregulación cerebral
Cascada isquémica
Necrosis y apoptosis
Penumbra isquémica
Fisiopatología
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.

7. Autorregulación cerebral
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.

8. Autorregulación cerebral
Estadio I: el FSC se mantiene constante dado la dilatación máxima de arterias y
arteriolas, lo que produce un aumento compensatorio en el VSC.
Estadio II: cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de extracción de
oxígeno aumenta para mantener la oxigenación y el metabolismo cerebral.
“En el ACV isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral”.
Estadio III: Cuando en el núcleo isquémico se supera el rango autorregulatorio
disminuye el volumen y el FSC hasta que la circulación colateral falla, ocasionando
muerte celular.
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9. Cascada isquémica
Cascada de eventos que conducen a
muerte neuronal, incluye:
-Disminución en la producción de ATP.
-Cambios en las concentraciones de
sodio, potasio y calcio.
-Aumento de lactato, acidosis y
acumulación de radicales libres.
-Acumulación de agua intracelular.
-Estimulación persistente de los
receptores de glutamato.
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10. Necrosis y apoptosis
-La inflamación aumenta el FSC a la
región isquémica, el cual libera calcio
resultando en aumento del daño tisular.
-La necrosis predomina en el centro del
infarto y la apoptosis en el área de
penumbra isquémica.
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11. Penumbra isquémica
-Tejido que rodea el centro del infarto
potencialmente viable.
-Área de oligohemia benigna: Incluye áreas que
se recuperan espontáneamente.
-Áreas de penumbra: Pueden progresar a
cambios irreversibles.
*Oligohemia benigna: FSC > 17 ml/min 100 g
de tejido.
*Penumbra isquémica: FSC entre 10 -17 ml/min
100 g de tejido.
*Core del infarto: <10 ml/min 100 g de tejido.
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12. Etiología-TOAST
Enfermedad aterotrombótica de gran vaso
Cardioembólismo
Enfermedad oclusiva de pequeño vaso, infarto lacunar
Otras causas (metabólicas, coagulación, disección)
Indeterminado

13. Cuadro clínico
• Circulación anterior:
Arteria carótida interna: Hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia homónima.
Arteria cerebral anterior: Incontinencia urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo aquinético.
Artería cerebral media: Hemiparesia e hipoestesia contralateral, disartria, afasia
Los principales territorios vasculares que pueden verse alterados son:
• Circulación posterior:
Arteria cerebral posterior: Compromiso campo visual contralateral, agnosia visual, ceguera cortical.
Territorio vertebro-basilar: Compromiso cerebeloso o troncoencefálico, estado de conciencia,
alteraciones pupilares u oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor de las extremidades.
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14. Ayudas diagnósticas
TAC cerebral (recomendación AHA):
-Objetivo: Diferenciar el ACV isquémico
del hemorrágico.
-Ampliamente disponible.
-Alta sensibilidad y relativamente rápida.
-Se recomienda su toma en los primeros
20 minutos de llegada a urgencias.
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15. ASPECTS
-Lesiones hipodensas en alguna de esas
10 áreas resta un punto en la escala.
-Un puntaje de 10 implica un estudio
normal.
-Un puntaje de 0 indica afectación de
todo el territorio de la ACM.
-El puntaje mínimo aceptado para
ofrecer terapia trombolítica es de 7, un
puntaje menor se relaciona con menor
beneficio terapéutico.
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16. Ayudas diagnósticas
Angio-TAC vasos cerebral y cuello:
Confiable para la evaluación de
grandes vasos intracraneales.
Detectar áreas de oclusión o
estenosis.
Caracterizar la morfología del
trombo (su longitud es un
predictor de desenlace funcional).
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17. Ayudas diagnósticas
TAC cerebral por perfusión:
Permite evaluar el área de penumbra isquémica, requiere la administración
de medio de contraste.
VSC: Es el volumen total de sangre que contiene una determinada zona
cerebral, se mide en ml de sangre por 100 g de tejido cerebral.
FSC: Es el volumen de sangre que atraviesa una determinada zona cerebral
por unidad de tiempo, medido en ml de sangre por 100 g de tejido por min.
TTM (tiempo de tránsito medio): marca las áreas isquémicas y áreas
limítrofes, es el parámetro más sensible para detectar la disminución de
perfusión cerebral.
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18. Ayudas diagnósticas
TAC cerebral por perfusión:
El core en un TAC por perfusión está definido como el área que tiene un
FSC menor al 30% del identificado en el hemisferio sano.
El Tmáx mayor a 6 segundos muestra una zona isquémica del
parénquima, pero aún sin necrótica.
Técnica de mismatch: Diferencia entre la zona de necrosis y la de
isquemia, la zona de penumbra resulta de restar el core del área con
Tmáx mayor a 6 segundos.
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19. Ayudas diagnósticas
RMN cerebral:
La secuencia diffusion-weighted imaging (DWI) es útil para identificar
cambios isquémicos tempranos (95% de las ocasiones).
En la secuencia apparent diffusion coefficient (ADC) se observa una
lesión isquémica aguda de baja señal.
El mismatch se realiza al comparar las imágenes potenciadas por
perfusión (PWI) y el DWI.
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20. Tratamiento
Mantener niveles de glucemia entre 140 y 180 mg/dL, evitar la hipoglucemia, debe tratarse si <
60 mg/dL.
Se recomienda lograr saturaciones de oxígeno mayores a 94%.
La temperatura > 38 ºC debe tratarse con antipiréticos.
Usar antihipertensivos si PA > 220/120 mm Hg, no disminuir más del 15% en las primeras 24
horas. Los candidatos a reperfusión deben mantener una PA < 185/110 mm Hg. Aquellos llevados
a terapia de reperfusión deben mantener PA < 180/105 mm Hg, durante las primeras 24 horas.
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21. Tratamiento
Universitas Medica V. 60 No. 3 Jul-Sept 2019

22. Indicaciones de administración de alteplasa
Si el paciente desarrolla cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda o deterioro neurológico,
suspender la infusión y tomar urgente una TAC cerebral simple.
Dosis total de rtPA IV 0,9 mg/kg (máximo 90 mg). Aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en
infusión continua en 1 h.
Ingresar al paciente en unidad de cuidado intensivo.
Medir la tensión arterial y realizar examen neurológico así:
a) Cada 15 min durante la infusión, y en las primeras 2 h posterior a esta.
b) Cada 30 min durante las siguientes 6 h.
c) Cada 60 min dentro de las primeras 24 h de tratamiento.
Obtener una TAC cerebral simple de control o RM cerebral a las 24 h después de la terapia con alteplasa IV.
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23. Complicaciones de la trombolisis IV
Angioedema orolingual:
-Efecto adverso al rTPA (incidencia 1-5%). Si se presenta, es fundamental asegurar la vía aérea.
-Suspender infusión de alteplasa y de IECA (en caso de uso) e iniciar metilprednisolona de 125 mg IV,
difenhidramina de 50 mg IV o ranitidina de 50 mg IV.
-Si persiste el angioedema, administrar adrenalina (0,1%) 0,3 mL subcutáneo o 0,5 mLcnebulizado.
Sangrado intracerebral sintomático:
-En el 7% de los pacientes de pacientes trombolizados, el 40% hace expansión del hematoma y tienen una
mortalidad del 61% a 3 meses.
-Si fibrinógeno <200 mg/dl, iniciar crioprecipitados de 10 UI en infusión durante 10 a 30 min, con posibilidad
de aplicación de dosis adicionales.
-Continuar infusión IV de 1 g de ácido tranexámico en 10 min.
-Control de tensión arterial, temperatura y glucemia.
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24. Manejo médico y prevención secundaria
Estatinas:
Reduce la incidencia de ACV en 41% con atorvastatina, secundario a la reducción de los niveles de LDL,
incluyen efectos antinflamatorios, antioxidantes y neuroprotectores.
SPARCL: Demostró que el tratamiento con 80 mg de atorvastatina al día reducía el riesgo de ACV en pacientes
sin enfermedad coronaria conocida y LDL entre 100 y 190 mg/dL.
Iniciar atorvastatina 80 mg/día dentro de las primeras 24 a 48 h después del ACV.
Antiplaquetarios:
Se recomienda su inicio dentro de las primeras 24-48h de iniciados los síntomas; en pacientes que recibieron
manejo trombolítico con alteplasa se sugiere esperar 24 h antes de iniciar la terapia antiagregante.
Anticoagulación:
No se recomienda el uso urgente de anticoagulantes con el objetivo de prevenir recurrencia de ACV.
Existe un riesgo aumentado de hemorragias intra- o extracraneales que pueden poner en riesgo la vida del
paciente
Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.

25. Abordaje inicial en el servicio de
urgencias ante la sospecha de ACV

26. Servicio de Urgencias
Realización de TAC cerebral (<25 minutos):
*TAC simple
- Cambios isquémicos tempranos/infarto establecido/hemorragia
intracerebral.
*AngioTAC de vasos cerebrales
*Perfusión por TAC cerebral
*Identificación de oculsión de gran vaso
Evaluación inicial (< 10 minutos):
-Recopilación de historia clínica
-Vía aérea, respiración, circulación evaluada (intervenciones según sea
necesario)
-Medición de glucosa en sangre
-Breve examen neurológico
-Contraindicaciones de tPA identificadas
-Establecer el tiempo desde la última vez que fue bien visto.
Clin Exp Emerg Med 2019;6(4):273-287

27. Servicio de Urgencias
Transporte del paciente (<60 minutos):
-Disponibilidad de angiografía
-Hospital con servicio de trombectomia
Intervención temprana (< 45 minutos):
-Evaluación neurológica detallada (NIHSS).
-Control de cifras tensionales
-Administración de rtPA
-Preparativos para remisión (según corresponda)
Llegada:
-Transferencia de información
-Angiografia con cateter menor de 90 minutos
Clin Exp Emerg Med 2019;6(4):273-287

28. Vol. 85, Number 1, July 2019 supplement

29. Continuum (Minneap Minn) 2020;26 (2,cerebrovascular disease):268–286.

30. Vol. 85, Number 1, July 2019 supplement

31. Conclusiones
El ACV genera costos elevados en cuanto a su tratamiento y recuperación, con
un gran impacto socioeconómico.
Es importante contar con políticas en salud pública enfocadas en educar a la
comunidad colombiana en reconocer de manera oportuna los síntomas de un
ACV para acudir rápidamente a un centro médico.
El enfoque ordenado, basado en un algoritmo de atención del ACV isquémico
agudo, permite abordar de manera integral y eficaz a estos pacientes

32. ¡Gracias!