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diabetes mellitus tipo 2.pptx
- 1. DIABETES DURANTE EL EMBARAZO. PRESENTA:DR. OSCAR LOPEZ SALVADOR RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE ANESTESIOLOGÍA
- 2. DEFINICIÓN. • Grupo deenfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, resultado de defectos en la secreción de insulina, acción de la misma, o ambos. • ADA 2021
- 3. EPIDEMIOLOGÍA. Mundial: 7% en todolos embarazo Más de 200 mil casos anuales. México: 8.7 a 17.7% Mujer mexicana mayor riesgo. Aumento de riesgo de complicaciones maternos y fetales (malformaciones congénitas, macrosomía…) Los cambios fisiológicos durante el embarazo dificultad el control del mismo.
- 4. EFECTOS ESPERADOS. • Exposiciónfetal de concentraciones elevadas de glucosa. • Mayor riesgo de malformaciones congénitas. • Renal. • SNC • Cardiovascular • Musculoesquelética. • Mayor riesgo de aborto espontáneo. • Consecuencias a largo plazo. • Enfermedad coronaria, HAS, Dislipidemias,
- 5. CLASIFICACIÓN. Diabetes mellitus Tipo 1 Desordenmetabólico causado por disminución de la secreción de la insulina “juvenil” Deficiencia absoluta de insulina. Complicación cetoacidosis Tipo 2 Resistencia al efecto de la insulina en tejidos periféricos. No insulinodependiente. Asociados a factores de riesgo ambientales. Diabetes gestacional Enfermedad endócrinas mas común durante el embarazo, Otros : Secundarias ( fármacos, tumores…)
- 6. DEFINICIÓN (ADA 2021) •Diabetes gestacional: padecimiento caracterizado por la intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se reconoce por primera vez durante el embarazo y que puede o no resolverse después de éste. • Diabetes pregestacional: aquellas pacientes con diagnóstico previo de la patología que se embarazan o se diagnostican durante el primer trimestre
- 7. FISIOPATOLOGÍA Receptores Junto con otrashormonas permite el ajuste en el metabolismo de la glucosa. Insulina como regulador del metabolismo de los lípidos y aminoácidos, Deficiencia absoluta o relativa, produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, lipidos y proteínas
- 11. COMPLICACIONES CRÓNICAS DELA DIABETES. • Arterioesclerosis • Accidentes cerebrovasculares. • Retinopatía s.. • Enfermedad coronaria aguda. • Enfermedad renal crónica • Neuropatías periféricas
- 13. Mayor riesgo deCetoacidosis diabética en el preoperatorio Desencadenantes: Infección, trauma, IAM, Administración inadecuada de insulina Cuadro clínico: Hiperglucemia, Hiperosmolaridad, Deshidratación, Presencia de cuerpos cetónicos. Complicaciones: Desequilibrio hidroelectrolítico/acidobásico, necrosis tubular aguda, Hipotensión, choque. COMPLICACIONES AGUDAS. Estado hiperosmolar no cetócico. Cetoacidosis diabética Hipoglucemias Hiperglucemia Tratamiento: 1.- Monitoreo hemodinámico. 2.- Administracion de líquidos. 3.- Insulina de acción rápida 0.1 U/kg. 4.- Reposición de potasio, fosfato… 5.- Sol.glucosada al 5% cuando glucemia esté en 250 mg/dl. 6.- Laboratoriales constantes para monitoreo metabólico
- 14. HIPERGLUCEMIA Estré s • Catecolami nas •Cortisol • HG y glucagón Resistencia a la acción de la insulina / dificultad en el control de los niveles de glucosa Hiperglucem ia Dificultad para la cicatrización. Infección. Hiperviscosidad Trombogénesis Tratamiento. IAR ( regla Paciente 70 kg, 1 UI disminuye 25 a 30 mg/dl. Reposición hídrica
- 15. Confirmatoria: Reporte de laboratorio. HIPOGLUCEMIA •Concentación deglucosa en sangre menor a 50 mg/dl. Se desarrolla por lo general en el posoperatorio Perioperatorio por efectos residuales de los hipoglucemiantes Ayuno prolongado. Perioperatorio Síntomas neuroglucopénicos Confusión, irritabilidad, fatiga, cefalea, somnolencia Crisis convulsivas, déficit neurológico, coma, muerte Respuesta adrenérgica a la hipoglucemia Ansiedad, diaforesis, taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas, Bajo efecto anestésico. Tratamiento: 1.- Dextrosa al 50 % en bolo IV (50 ml =25 g) - Cada ml incrementa: 2 mg/dl de glucosa a nivel sérico (en paciente de 70 kg) 2.- Monitoreo regular
- 16. DIAGNÓSTICO DIABETES GESTACIONAL (GPC) Bajo riesgo Riesgo intermedio Altoriesgo Edad materna mayor a 30 años, historia previa de DMG, historia familiar de diabetes, IMC mayor a 30 , historia de abortos o muerte fetal in útero de causa inexplicable.
- 18. COMPLICACIONES. Cetoacidosis diabética (desencadenantes:B adrenérgucos, vómito, infección) Hipoglucemia (sobretodo al ajuste de manejo con insulina < 16 SDG. Enfermedad hipertensiva del embarazo. Mayor incidencia de operación cesárea. Macrosomía fetal (mayor riesgo de partos traumáticos y distócicos, asfixia, hematomas, hipoglucemias) Síndrome de distrés respiratorio, muerte in útero.
- 19. MANEJO ANESTÉSICO. • Valoraciónpreanestésica. • Valorar complicaciones a nivel renal, cardiovascular, SNC; SN periférico. • Valoración de la vía aérea ( cambios fisiológicos del embarazo / Stiff Joint) • Valorar disfunción del sistema nervioso autónomo. Signo del predicador Riesgos por tipo de anestesia: Anestesia general: Gastroparesia – broncoaspiración. Anestesia neuroaxial – Hipotensión severa.
- 22. TRANSOPERATORIO Glucosa <100 mg/dl No se administra insulina Sol.Glucosada a 5% 125 ml/hr Glucosa 100 a 140 mg/dl. IAR 1.0 UI/h. Sol. Glucosada a 5% a 125 ml/hr. Glucosa 141 a180 mg/dl IAR 1.5 UI/h Sol. Salina a 125 ml/hr Glucosa 181 a 220 mg/dl IAR 2.0 UI/hr Sol. Salina 0.9% 125 ml/hr.
- 23. SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS PRESENTA: DR. OSCARLOPEZ SALVADOR RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE ANESTESIOLOGÍA
- 24. INTRODUCCIÓN • Enfermedad autoinmunitariascuya evolución clínica se ve afectada por el embarazo. • Reacción inmunitaria al embarazo. • Hay cambios fisiológicos, hormonales e inmunitarios (Aumenta la inmunidad humoral. • Feto como antígeno alogénico (misma especie, diferente individuo) Primario Secundario Síndrome antifosfolipidos Reacción autoinmune al organismo Incremento exagenrado de anticuerpos antifosfolipidos Principales fosfolípidos atacados ( cardiolipina, fosfatidilserina y fosfatidil inositol
- 25. FISIOPATOLOGÍA. • Producción deanticuerpos antifosfolípidos. Producción de anticuerpos antifosfolípidos Actúan en contra de los fosfolípidos con carga negativa de la capa bilipidica de las membranas celulares Localizados principalmente. Endotelio vascular Membrana plaquetaria (agregación plaquetaria) Agregacion plaquetaria. Formación de trombos multiples. Liberación de prostaglandinas por plaquetas (TXA2) Vasoconstricción, isquemia, lesión irreversible.
- 26. CUADRO CLÍNICO. Trombosis devenas periféricas (miembros inferiores) cerebral y coronaria Pérdida del producto por mala implantación o insuficiencia uteroplacentaria Livedo reticularis Lesión valvular cardiaca Demencia senil por microtrombosis cerebral Examenes de laboratorios: Disminución de TTPa, trombocitopenia, aumento de anticuerpos IgG.
- 27. TRATAMIENTO • Objetivos: • 1.-Prevenir trombosis. • 2.-Deprimir sistema inmunitario. • ´3.- Atención optima al bonomio madre – feto.
- 28. PREVENCIÓN DE TROMBOSIS. ASA:Dosis baja (80 mg/día) Heparina: Subcutánea, estándar 5 000 a 10 000 UI/12 hrs. Medios físicos: Medias elásticas o neumpaticas en el periodo periparto.
- 29. DEPRESIÓN DEL SISTEMAINMUNITARIO: • Corticoides: • Prednisona en dosis de 40 mg/día vía oral. • 10% de la dosis atraviesa la barrera placentaria (dexametasona y betametasona mayor proporción) • Evitar el uso de AINES para el tratamiento, provoca el cierre precoz del conducto arterioso.
- 30. ATENCIÓN ÓPTIMA ALBONOMIO MADRE FETO. •Máximos cuidados al binomio (embarazo de alto riesgo) Complicaciones. Síndrome antifosfolípidos catastrófico Cuadro de evolución rápida (horas a día) M/C: Trombosis venosa profunda MI, hepáticas, Oclusión de venas adrenales, enfermedad de Addison, ACV, IAM Oclusión trombótica venosa o arterial de tres órganos diferentes Manejo en UCI.
- 31. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS. • Pacientesque han sufrido pérdida gestacional recurrente. • Evaluación preoperatoria: • Factores de riesgos ( Tabaquismo, AO, Anticoagulantes, órganos afectados, Exámenes de laboratorios. Paciente ¿Está la paciente con terapia anticoagulante o antitromboembólica? Anestesia peridural (atraumática, catéter con extremo cuidado o no utilizarlo) No es necesario suspender ASA. Evitar deshidratación. Evitar posición que favorezcan la trombosis AGB: Preferir fármacos de eliminación rápida. Evitar el empleo de psicodislépticos. Recomendable el uso de medias eslásticas. Terapia con corticoides. Hiperglucemias. Mayor susceptibilidad a presentar infecciones. Síndrome de supresión suprarrenal: Hidrocortisona 100 mg en el transoperatorio.
- 32. BIBLIOGRAFÍA. • Guía depráctica clínica, CENETEC. Diagnóstico y tratamiento de diabetes en el embarazo. 2016. Secretaría de Salud.. • Diabetes Care. Standards of Medical Care in Diabetes 2021. American Diabetes Assosiation. • Canto Sanches. Anestesia obstétrica. 2008. Manual Moderno. Ciudad de México. Capitulo 48. Diabetes en el embarazo. Capítulo 53: Síndrome antifosfolípidos.
Notas del editor
- #4 La prevalencia de diabetes gestacional a nivel mundial se ha estimado en 7% de todos los embarazos, resultando en más de 200 mil casos anuales. (Araya, 2009). En México, la prevalencia de diabetes gestacional (DG) se reporta entre el 8.7 a 17.7 %. La mujer mexicana está en mayor posibilidad de desarrollar DG por cuanto pertenece a un grupo étnico de alto riesgo. (Hinojosa, 2010). Más de 90% de los casos de diabetes que complican a un embarazo son casos de diabetes gestacional. En la última década se ha visto un aumento significativo en mujeres en edad fértil. Los cambios fisiológicos que impone el embarazo dificultan el control de la misma . Las pacientes que cursan con diabetes durante la gestación presentan mayor riesgo de complicaciones maternas y fetales en comparación con la población general como la preeclampsia (Araya 2009) así como malformaciones congénitas (4 a 10 veces más), macrosomía , prematurez , hipoglucemia,hipocalcemia , ictericia , síndrome de distrés respiratorio y muerte fetal ; y por consecuencia , incremento de la mortalidad neonatal hasta 15 veces más.(Negrato 2012) .
- #5 La diabetes preexistente o pregestacional expone al feto a concentraciones elevadas de glucosa, durante el primer trimestre del embarazo, incrementando el riesgo de malformaciones congénitas a nivel de sistema nervioso central, cardiovascular, renal y músculoesqueléticas ,entre otras , con alta probabilidad de abortos espontáneos (Araya, 2009). Además, los hijos de madres diabéticas podrían tener consecuencias a largo plazo como enfermedad coronaria, hipertensión arterial crónica, dislipidemia, obesidad y diabetes mellitus tipo 2, todo como resultado de los cambios en el desarrollo de tejidos y órganos clave en condiciones intrauterinas adversas (Clausen 2008,Amair 2012 ).
- #6 • DM1, insulina dependiente, conocida como DM juvenil, su prevalencia es de 0.4%, causada por la deficiencia absoluta de insulina;1 se le atribuye una etiología autoinmune; los pacientes presentan con facilidad cetoacidosis • DM2, no insulinodependiente, conocida como DM del adulto, 90% de los pacientes con DM pertenece a este tipo. Existe una deficiencia relativa de producción de insulina, resistencia de los tejidos a su efecto o excesiva liberación de glucosa por el hígado. Por lo general se presenta en pacientes obesos, hay menor incidencia de cetoacidosis, pero mayor riesgo a desarrollar un estado hiperosmolar. Responde de manera inicial a un control de la dieta, control de peso e hipoglucemiantes orales, si no hay una buena respuesta a estas medidas y la enfermedad progresa, el paciente puede necesitar insulina para su control.
- #8 La insulina es una hormona secretada por los islotes de Langerhans del páncreas; existen numerosos factores que regulan e inhiben su producción. Esta hormona se une a receptores específicos localizados en diversos órganos como el hígado, músculo y grasa, sus efectos intracelulares están mediados por la tirosinasa.7 A nivel del hígado, el metabolismo de la glucosa está influenciado por la insulina y su interacción con otras hormonas, como el glucagón, adrenalina, hormona de crecimiento, entre otras, lo que permite un ajuste en el metabolismo de la glucosa en situaciones de ingesta de alimentos y ayuno.8,9 Otra de las funciones de la insulina es ser un regulador anabólico del metabolismo de los lípidos y los aminoácidos, de tal manera que su deficiencia absoluta o relativa produce anormalidades en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
- #12 Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus incluyen: arterioesclerosis, enfermedad coronaria vascular periférica, cerebral, renal, retinopatía y una mayor incidencia en el periodo perioperatorio de isquemia o infarto del miocardio, e incluso muerte.10-12 A nivel clínico el paciente puede sufrir isquemia del miocardio sin sintomatología aparente, a esto se le ha llamado isquemia silenciosa.13,14 La incidencia de enfermedad renal terminal en la DM tipo 1 es de 30%, y en la DM tipo 2 de 4 a 20%; estos pacientes crónicos son muy susceptibles a las lesiones de nervios o a la isquemia de tejidos blandos, porque sufren de neuropatía periférica; esto debe ser tomado muy en cuenta por el anestesiólogo, para protegerlos de la compresión de nervios o tejidos en determinadas posiciones que se requieren en ciertos tipos de cirugía (posición de litotomía en obstetricia). Otro problema importante a considerar es el de la neuropatía autónoma, que hace a estos enfermos susceptibles a la inestabilidad hemodinámica originada por cambios bruscos de posición, pérdida de volumen y bloqueo simpático extenso; esta neuropatía también produce gastroparesia, que incrementa el riesgo de broncoaspiración durante la anestesia general; en obstetricia esta complicación constituye la principal causa de mortalidad materna por anestesia. La retinopatía diabética ocasiona alteraciones en la visión, e incluso ceguera, en pacientes crónicos con DM controlada de manera deficiente. El llamado síndrome de movilidad limitada de las articulaciones es otra de las complicaciones de la DM, ligada de modo principal a la DM tipo 1, se presenta en 28% de los pacientes cinco años después de haberse diagnosticado. La dificultad para la movilización de la columna cervical ocasiona alta incidencia de problemas durante la intubación traqueal.
- #14 Los pacientes con DM tienen riesgo elevado de presentar en forma aguda un cuadro de cetoacidosis diabética (CAD) en el periodo perioperatorio, los factores precipitantes son: infección, trauma, infarto de miocardio y administración inadecuada de insulina. El cuadro clínico está caracterizado por hiperglucemia, hiperosmolaridad, deshidratación y sobreproducción de cuerpos cetónicos que causan acidosis metabólica, la falta de diagnóstico y tratamiento oportuno de esta complicación lleva al paciente a un trastorno grave del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico, retención de azoados, necrosis tubular aguda, hipotensión arterial y choque,. El tratamiento consiste en monitoreo hemodinámico adecuado, administración suficiente de líquidos en calidad y cantidad, de insulina de acción rápida (0.1 U/kg), reposición de iones como potasio, fosfato en cuanto haya diuresis, infusión endovenosa de glucosa a 5% cuando la glucemia esté en 250 mg/dL (esto para evitar hipoglucemia), monitoreo constante de los niveles sanguíneos de glucosa, electrólitos, cuerpos cetónicos, gases sanguíneos, osmolaridad, signos vitales y, para finalizar, identificar la causa y tratarla. Si se observa deterioro neurológico de la paciente es conveniente pensar que existe edema cerebral, lo que hará necesaria la administración de manitol (0.25 a 1 g/kg), hiperventilación y disminución de la velocidad de infusión de los líquidos endovenosos
- #15 Hiperglucemia. Durante el periodo perioperatorio hay incremento en la producción de hormonas ligadas a la respuesta neuroendocrina al estrés (catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento y glucagón), que generan cierto grado de resistencia a la insulina y dificultad en el control de los niveles séricos de glucosa, ocasionando un estado de hiperglucemia. Este cuadro produce complicaciones como dificultad para la cicatrización de la herida quirúrgica, mayor incidencia de infección, hiperosmolaridad, hiperviscosidad y trombogénesis.17-19 El tratamiento de la hiperglucemia consiste en administración de insulina de acción rápida, como regla general en un paciente de 70 Kg una unidad de esta insulina disminuye de 25 a 30 mg/dL (1.5 mmol/L) de la glucosa sanguínea; otras medidas son establecer un balance adecuado de líquidos, electrólitos, así como un monitoreo hemodinámico y de laboratorio completo.1
- #16 La hipoglucemia es definida como la concentración de glucosa en sangre menor a 50 mg/dL (2.8 mmol/L); este cuadro se desarrolla por lo general en el periodo posoperatorio, después de que se reinició el tratamiento de insulina que tenía de manera previa la paciente; sin embargo, esta complicación puede presentarse antes de la administración de insulina, debido a los efectos residuales de los hipoglucemiantes orales de larga duración o de la insulina aplicada en el preoperatorio, a lo que se suma el ayuno por varias horas que tienen estos pacientes. El diagnóstico de hipoglucemia es a veces difícil de hacer, ya que en el periodo perioperatorio la paciente por lo regular está bajo el efecto de anestésicos, opioides y sedantes que enmascaran el cuadro, y difieren su diagnóstico. Son dos los signos clásicos de hipoglucemia; los primeros son los llamados síntomas neuroglucopénicos, y los segundos son los que se producen como una respuesta adrenérgica a la hipoglucemia. Los neuroglucopénicos consisten en confusión, irritabilidad, fatiga, cefalea y somnolencia; de no tratarse en forma adecuada este cuadro, puede evolucionar a convulsiones, déficit neurológico focal, coma y muerte. La liberación de catecolaminas es causante de los síntomas adrenérgicos que incluyen ansiedad, diaforesis, debilidad, taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas y angina coronaria. Una vez hecho el diagnóstico de hipoglucemia, mediante la medición de glucosa en sangre, el tratamiento se debe iniciar de inmediato; éste consiste en la administración por vía endovenosa de dextrosa a 50% en bolo en un volumen de 50 mL (25 g), cada mL de esta solución incrementa el nivel sérico de glucosa en 2 mg/dL en una paciente de 70 Kg de peso. De modo posterior se debe medir la glucemia para regular la administración de dosis adicionales de solución glucosada a 10 o 50%; es obvio señalar la necesidad de tener un buen monitoreo de la paciente.2
- #17 En el diagnóstico de diabetes mellitus se ha tomado en cuenta la valoración de diversos parámetros, considerándose paciente con DM a la que tenga uno o más de ellos.28 a) La tríada sintomática de poliuria, polidipsia y pérdida de peso de causa no explicada adicionada de glucemia mayor a 200 mg/dL, a cualquier hora del día, sin tomar en cuenta el tiempo transcurrido desde la última ingesta de alimento. b) Niveles de glucemia mayores a 110 mg/dL después de ocho horas de ayuno. c) Niveles plasmáticos de glucosa mayores a 200 mg/ dL dos horas después de una prueba de tolerancia a la glucosa con carga de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua y administrada por vía oral. Se consideran cifras normales en los exámenes de glucemia en ayuno: menos de 110 mg/dL de glucosa, y en la curva de tolerancia a la glucosa después de dos horas de la carga, de menos de 140 mg/dL.28 Cuando no existe una hiperglucemia franca, pero hay signos de una descompensación metabólica aguda, las pruebas anteriores se deben repetir en otro día; la medida de glucosa en la tercera muestra de la prueba de tolerancia no se recomienda hacerla en forma rutinaria La mujer mexicana pertenece a un grupo étnico considerado de riesgo para Diabetes Mellitus Las pacientes embarazadas se clasifican en tres grupos de riesgo para desarrollar diabetes gestacional: ( Ver Cuadro 3) Bajo riesgo Riesgo moderado Alto riesgo. En embarazadas con riesgo bajo para desarrollo de DMG, se recomienda realizar glucosa de ayuno a las 24 a 28 semanas de gestación, en caso de resultado ≥92mg/dl realizar búsqueda de DMG en uno o dos pasos de acuerdo a criterio médico y la infraestructura de la unidad En embarazadas en primer trimestre con alteraciones de glucosa de ayuno en ausencia de síntomas, se recomienda realizar curva de tolerancia a la glucosa oral (CTGO) con carga de 75gr, nueva determinación de glucosa de ayuno o si se cuenta con el recurso, determinación de HbA1C . Los criterios para establecer el diagnóstico de DMG en Un Paso emitidos por el Consenso IADPSG: Realizar CTGO con carga de 75gr. en mujeres previamente sin diagnóstico de DMG. La CTGO debe realizarse en la mañana con un ayuno de 8 horas. El diagnóstico de DMG se establece cuando uno de los valores plasmático se encuentra elevado (Ver Cuadro 4) Los criterios para establecer diagnóstico de DMG en dos pasos son (Consenso NIH): Realizar tamizaje con 50 gr de glucosa (no se requiere ayuno) con medición de la glucosa 1 hora pos carga, en embarazadas entre las 24 a 28 semanas de gestación. Si los niveles plasmáticos de glucosa a la hora son ≥ 140*mg/dl se procede a CTGO. La CTGO debe realizarse en ayuno, con carga oral de 100 gr de glucosa y mediciones en ayuno , 1, 2 y 3 horas pos carga . Se realizará el diagnóstico con 2 valores por arriba de los valores plasmáticos de referencia ( Ver Cuadro 5)
- #19 La embarazada con DM puede presentar cetoacidosis diabética, la incidencia de esta complicación varía 0.7% en las que tienen diabetes gestacional y 1.7 a 9.3% en las que padecen DM 1.49-51 Los factores predisponentes de cetoacidosis diabética en esta situación son: administración de fármacos β-adrenérgicos, vómito, baja ingesta calórica, manejo inadecuado de la DM e infección. La mortalidad perinatal en esta situación oscila entre 22 y 65%, dependiendo de la edad gestacional, presencia de coma, acidosis, niveles séricos de glucosa y osmolaridad y requerimientos de insulina.52 El diagnóstico y tratamiento de la CAD han sido mencionados en el inicio de este capítulo. Otra de las complicaciones en la embarazada con DM es la hipoglucemia, que se presenta en 33 a 71% de pacientes con diabetes mellitus pregestacional o DM tipo 1;53 su incidencia es de 3 a 6 veces mayor en comparación con las pacientes con DM tipo 1 no embarazadas;54 73% de este cuadro de hipoglucemia ocurre antes de las 16 semanas de gestación en pacientes en las que no se ajustaron las dosis de insulina y/o tenían un control. La enfermedad hipertensiva del embarazo es tres veces más frecuente en las pacientes con DM tipo 1 comparadas con embarazadas no diabéticas.56 El embarazo acelera la progresión de la retinopatía proliferativa, que es una complicación a nivel microvascular de la DM, factores como la presencia de hipertensión arterial, hiperglucemia, duración y severidad de la diabetes y extensión de una retinopatía previa han sido relacionados con este fenómeno.57 Las pacientes con DM tipo 1 pregestacional que padecen nefropatía diabética tienen una mayor incidencia de enfermedad hipertensiva del embarazo y retardo en el crecimiento fetal.58 Tanto la DM tipo 1 como la DG producen repercusiones en el desenlace del trabajo de parto en las embarazadas que sufren estas patologías; la incidencia de cesárea es de 3 a 10 veces mayor en pacientes con diabetes pregestacional DM tipo 1, y de 1 a 2 veces más en la diabetes gestacional;59,60 se ha asociado a la DM pregestacional, pero no a la diabetes gestacional, con un incremento de 2 a 3 veces en la presentación de parto pretérmino.61 Con el adecuado control de la DM la mortalidad perinatal se ha reducido a cifras menores a 5%,62 sin embargo, la incidencia de recién nacidos con anomalías congénitas sigue siendo alta, oscilando entre 6 y 12%, y además es la causa de 40% de las muertes neonatales de productos de madre con DM:62,63 El mecanismo de estas malformaciones aún no se conoce, aunque se ha mencionado a la hiperglucemia, hipoglucemia, hipercetonemia, a los inhibidores de la somatomedina y deficiencia de zinc como posibles factores causales;64 las malformaciones congénitas cardiovasculares son las más frecuentes, seguidas de las del sistema nerviosos central (SNC).65 El control estricto de la glucemia antes del embarazo en las mujeres con DM, reduce en forma importante la incidencia de malformaciones en los productos, casi al nivel que existe en la embarazada no diabética, asimismo, la frecuencia de abortos también disminuye.66,67 La macrosomía fetal es otra de las complicaciones de la DM en el embarazo, su incidencia es 4 a 6 veces mayor en este tipo de pacientes comparadas con las embarazadas sin DM.68-70 La hiperglucemia materna proporciona grandes cantidades de glucosa al feto, ocasionado en éste también hiperglucemia, que estimula la producción de insulina, e incrementa su mecanismo de anabolismo, causando depósito de grasa en varios tejidos, hipertrofia de órganos viscerales y aumento del crecimiento en el esqueleto.68-71 Esta macrosomía fetal produce una alta incidencia de partos distócicos o traumáticos, el depósito de grasa en los hombros y el tronco, junto con un aumento en la relación de peso con longitud, causan que la cabeza fetal tenga un tamaño no mayor al del resto del cuerpo del producto; estas condiciones anatómicas son las causantes del incremento de distocias y trauma obstétrico. El parto traumático predispone a la asfixia neonatal, hematoma subdural, fractura de clavícula y bajas calificaciones de Apgar. Los recién nacidos de madres con diabetes mellitus secretan menos glucagón y catecolaminas en respuesta a la hipoglucemia, lo que resulta en incapacidad del hígado para responder ante una situación de estrés;76 la administración de soluciones glucosadas a la embarazada no diabética antes del nacimiento del producto, puede causar hipoglucemia en los neonatos en las 2 o 3 horas posteriores al parto, este riesgo es mayor en productos de mujer con DM, por estas razones el anestesiólogo deberá abstenerse de administrar este tipo de soluciones en ambos tipos de pacientes.7
- #20 En la valoración preanestésica, el anestesiólogo debe hacer un análisis exhaustivo de: control previo de la DM, presencia de complicaciones orgánicas causadas por este padecimiento a nivel renal, cardiovascular, sistema nervioso central periférico y autónomo, retinopatía. Se deberá tener en cuenta que estas pacientes con diabetes mellitus tienen una mayor incidencia de enfermedades concomitantes como la preeclampsia o eclampsia, lo que obliga al anestesiólogo a detectarlas, así como a valorar y decidir, junto con los integrantes del equipo de perinatología, el momento adecuado de iniciar el procedimiento obstétrico y anestésico sin poner en riesgo el bienestar maternofetal. Un importante aspecto en la valoración preanestésica es el examen de la vía aérea, ya que la paciente embarazada normal tiene cambios anatómicos y fisiológicos que condicionan mayor incidencia de problemas para la intubación endotraqueal. A esto se agrega la posibilidad que tienen las pacientes con DM de presentar el llamado síndrome de stiff joint, en el cual hay una disminución de la movilidad de las articulaciones. Éste fue descrito en 1974, y se presenta en 28% de pacientes con DM tipo 1 con más de cinco años de evolución; una de sus características es la falta de movilidad de las articulaciones, entre ellas en la articulación atlantooccipital; esta falta de movilidad dificulta en forma importante las maniobras de intubación traqueal en 26 a 41% de estas pacientes, además otra parte importante en este síndrome es la presencia de complicaciones a nivel microvascular. Se recomienda que el anestesiólogo practique en la visita preanestésica, además de los exámenes clásicos para valorar la vía aérea, una prueba muy sencilla, consistente en solicitar a la embarazada que ponga opuestas y juntas la palmas de sus manos, observando si es posible que se acerquen por completo las articulaciones interfalángicas de los dedos cuarto y quinto de ambas manos; en caso de que esta maniobra no pueda realizarse, se puede pensar que habrá dificultad a la intubación endotraqueal y que es posible que ya existan en la paciente alteraciones microvasculares renales y en la retina, a este signo se le conoce como el “signo del predicador”.92 La obesidad, común en estas pacientes, junto con el aumento de peso condicionado por el embarazo, constituye otro factor de riesgo para la dificultad en la intubación endotraqueal. El anestesiólogo deberá implementar todas las medidas necesarias para prevenir y tratar un potencial problema al momento de la intubación endotraqueal; entre ellas está tener a la mano todo el equipo necesario para realizar esta maniobra, además de contar con el conocimiento de los diversos protocolos que existen para enfrentar y resolver este problema. Otra recomendación es que aplique al inicio del trabajo de parto un bloqueo epidural con un catéter inerte, el cual podrá utilizar en el momento en que se requiera una técnica de anestesia o analgesia, bien sea para un procedimiento obstétrico o para el control del dolor posoperatorio.
- #23 , si la glucosa es menor a 100 mg/dL no se administra insulina y se aplican 125 mL/h de una solución de glucosa a 5% mezclada con lactato de Ringer ; con una glucemia de 100 a 140 mg/dL administrar 1.0 U/h de insulina rápida y solución de glucosa a 5% en Ringer Lactado, 125 mL/h; glucemia de 141 a 180 mg/dL, aplicar insulina rápida 1.5 U/h y 125 mL/h de solución salina fisiológica; glucemia de 181 a 220 mg/dL, insulina rápida 2.0 U/h y 125 mL/ h solución salina fisiológica; glucemia mayor a 220, aplicar 2.5 U/h insulina rápida y 125 mL/h de solución salina fisiológica. No deberán administrarse soluciones con glucosa para prevenir la hipotensión arterial en la analgesia neuroaxial. Es importante recordar que el esquema para la dosis de insulina es sólo un punto de referencia, y que la dosificación deberá ajustarse de acuerdo con el estado metabólico de la paciente; no hay que olvidar los cambios en los requerimientos de insulina en el trabajo de parto, en el primer periodo disminuyen, se incrementan en el segundo, y descienden en el puerperio inmediato;
- #25 Se clasifica en primario cuando no forma parte de alguna enfermedad Secundario cuado forma parte de algún sidrome como les. Ejemplo: se puede empeorar el lupus sitémico por aumento de la unmunidad humoral y dismi uye la inmunidad celular por lo que mejora el artritis. El síndr
- #26 Por lo tanto es considerado un padecimiento autoinmunitario, multisistémico, trombótico, isquémico, no inflamatorio que provoca alteraciones en el sistema de coagulación.}
- #27 Pérdida del producto por mala implantación o insuficiencia uteroplacentaria causada por microtrombosis multiples en la decidua.
- #29 Dosis baja actúan como agregantes plaquetarios y bloqueando la formación de tromboxano A2, al inhibir la ciclooxigenasa derivada del acido araquidónico. Heparina se puede iniciar desde el principio del embarazo. Actua favoreciendo la´acción de AT III, y bloqueando el factor Xa y la formación de trombina.
- #30 Al atravesar el 10% el síndrome de supresión suprarrenal fetal es raro.