Este documento describe los efectos agudos y crónicos de la ingesta de flúor. A corto plazo, dosis altas de flúor pueden causar daño gástrico, náuseas, vómitos e incluso la muerte. A largo plazo, la acumulación de flúor en los huesos y dientes puede conducir a una mayor densidad ósea pero también a una mayor fragilidad ósea y a fluorosis dental. Estudios han encontrado altas tasas de fluorosis dental en niños expuestos a mayores niveles natural

1. EFECTOS DELETEREOS DE LA ADMINISTRACION
ORAL DE FLUOR
Dr. Patricio Ortiz Ruiz
Departamento de Medicina Interna
Facultad de Medicina
Universidad de Concepción
INTRODUCCION
El flúor es un elemento ampliamente distribuido en la naturaleza y desde que su efectividad en
la prevención de caries dentarias fue postulada en la década del 40', su uso ha sido ampliamente
aceptado y practicado. Con ese fin se le utiliza en formas locales aplicadas directamente sobre la
dentadura y en formas sistémicas que deben ser ingeridas. Ambas modalidades se describen
igualmente efectivas en la prevención de caries dentarias. Los programas de fluoruración
artificial del agua de bebida, a la concentración de 1 ppm (1 mg/l), se han considerado de
importante beneficio en salud pública y desde que se comenzara su utilización, se reconoció que
el conocimiento cabal de su comportamiento en el organismo y probable efectos tóxicos
asociados a su uso sistémico, es crítico en la implementación y evaluación de los masivos de
fluoruración del agua de bebida.
ASPECTOS FISIOLOGICOS (1).
De una ingesta dada de flúor, el 80% aproximadamente es absorbido en el estómago e intestino
delgado principalmente y el resto eliminado a través de las deposiciones.
El flúor absorbido pasa al plasma sanguíneo y luego es distribuido a los diferentes tejidos, donde
se mantiene en proporciones establecidas respecto a la concentración plasmática. Este equilibrio
dinámico es posible ya que el flúor no se encuentra unido a proteínas en el plasma y su difusión
a través de las diferentes membranas es dependiente de gradientes de pH y no necesita de
carriers.
Lo anterior no determina concentraciones de saturación en los diferentes compartimentos
orgánicos, como se consideró inicialmente, puesto que el organismo humano no cuenta con
mecanismos de regulación homeostática de flúor(2).
La concentración de flúor en la leche materna es constante (0.008 ppm) e independiente de la
concentración plasmática de flúor de la madre, lo que puede considerarse como el único
mecanismo de regulación homeostática presente en el ser humano.
La concentración de flúor en los diferentes tejidos luego de su absorción, depende de la ingesta
y depuración plasmática. Esta última se efectúa en proporciones iguales a través de la captación

2. por tejidos calcificados y la excreción renal.
La afinidad de los tejidos calcificados por el flúor es importante, determinando su retención
persistente y acumulativa en el hueso, siendo mayor en los organismos en crecimiento. En el
recién nacido, cerca del 90% del flúor absorbido es retenido en el hueso. Esta afinidad decrece
con la edad y se estabiliza en alrededor de un 50% del flúor absorbido al completarse el
desarrollo del esqueleto, siendo el 50% restante, excretado a través del riñón.
La excreción renal depende de la funcionalidad del riñón y pH urinario. A mayor acidez, la
reabsorción tubular de flúor es mayor, pasando al intersticio y luego a los capilares,
incrementando el pool plasmático.
TOXICIDAD AGUDA DEL FLUOR.
A la concentración de 1 ppm, la ingesta de flúor está desprovista de efectos deletéreos
importantes, a excepción de los pacientes sometidos a diálisis renal crónica, en quienes se han
reportado muertes en paro cardíaco por fibrilación verticular, secundaria a concentraciones
excesivas de flúor en la solución de diálisis e hiperpotasemia importante. Esta situación resulta
de la incapacidad de los equipos de deionización utilizados habitualmente de asegurar una
adecuada depuración de flúor en la solución dialítica y se corrige de forma importante con el uso
procedimientos de osmosis reversa en la deionización (3).
Otra situación de toxicidad aguda que también puede llevar a la muerte, está dada por la ingesta
voluntaria o involuntaria de preparados con alta concentración de flúor (1).
En el lumen gástrico, el flúor está presente como ácido fluorhídrico (HF). Esta molécula no
ionizada atraviesa fácilmente la membrana de las células epiteliales, penetrando al interior de
las células donde se disocia en iones fluoruro e hidrogeniones, los cuales lesionan estructuras y
alteran funciones celulares por ruptura de la barrera mucosa gástrica (4, 5, 6).
La dosis única y de alta concentración del flúor de aplicación tópica a nivel de la cavidad bucal
con deglución del flúor, daña la mucosa gástrica, generando alteraciones de esta estructura (7, 8,
9). La lesión se intensifica al utilizar un gel fluorado a concentraciones de flúor en un rango de
5.000 - 12.300 ppm y a mayor viscosidad del producto (10, 11, 12). La ingesta involuntaria de
estos productos genera irritación gástrica manifestada en dolor epigástrico, náuseas, vómitos (1
3). La ingesta accidental o deliberada de productos de alta concentración puede ocasionar
estado comatoso, acidosis, convulsiones, parálisis respiratoria o arritmia seguida de muerte por
falla cardíaca (14).
Estudios experimentales y en humanos con aplicación de gel fluorado a concentraciones de
1,23% (12.300 ppm), han mostrado en algunos casos, aparición de síntomas epigástricos,
cambios en los niveles de CAMP en plasma y tejidos, en el metabolismo de la glucosa y de la
secreción de amilasa salivar. La estandarización de los métodos de aplicación del gel disminuye

3. la cantidad de flúor ingerido (15).
En 1989, Spak y Col (16), en una muestra de doce voluntarios adultos con mucosa gástrica
endoscópicamente normal, encuentran daño de la mucosa gástrica después de ingesta de dosis
única de 20 Mg. de fluoruro de sodio (NAF). Al cabo de dos horas, los doce sujetos presentaban
petequias y erosiones en el cuerpo gástrico al estudio endoscópico y de biopsia gástrica. La
mitad de ellos también presentó alteraciones en el antro gástrico. En cuatro de estos voluntarios
se observó sangramiento sobre una gran extensión de la mucosa gástrica. Tanto el epitelio y
estroma superficial como los acinos gástricos estaban afectados; las células epiteliales eran de
menor tamaño que las normales. El epitelio más severamente dañado se observó disgregado o
totalmente perdido. En los acinos se presentó dilatación irregular y ensanchamiento de las
células epiteliales. La pérdida de municiones fue muy notoria.
En 1990 nuevamente Spak y Col(17), efectúan la aplicación oral de un gel fluorado de menor
concentración (0,42%), en diez adultos con mucosa gástrica previamente sana. La cantidad de
flúor retenida después de la aplicación fue de un 40% de la cantidad de F aplicado. En siete
sujetos se presentaron petequias y erosiones. El examen histológico gástrico mostró alteraciones
epiteliales en nueve de los voluntarios. Experiencias en ratas, demuestran que las lesiones
gástricas son de rápida y progresiva recuperación al suspender la aplicación de flúor (18).
TOXICIDAD CRONICA DEL FLUOR.
La acumulación persistente de flúor en el hueso favorece la actividad osteoblástica, lo que en
algún momento se consideró como beneficioso en el tratamiento de la osteoporosis (19, 20, 21).
El tejido óseo neoformado no mantiene la estructura del tejido óseo normal, siendo un hueso
más denso pero menos elástico, lo que lo hace más susceptible de fracturarse (22, 23, 24).
La acumulación de flúor en el diente produce cambios similares en el esmalte con la aparición de
fluorosis, defecto en la mineralización del esmalte dentario secundario a exceso de flúor durante
su formación (25, 26, 27, 28, 29). La fluorosis se evidencia inicialmente en un aspecto moteado
del diente por depósito de substancias coloreadas de la alimentación en un diente poroso, hasta
deformación y destrucción importante de los dientes.
Estudios de prevalencia de fluorosis en niños de educación básica en diferentes zonas de nuestro
país, han documentado proporciones altas de fluorosis (61.4%) en Iquique, con concentraciones
naturales altas de flúor en el agua potable, Quinta Región (56,0%) con programas de
fluoruración del agua potable hace 10 años, medianas en Santiago (18.6%) previo al comienzo de
los programas de fluoruración del agua potable y bajas en Temuco (4.2%). El índice colectivo de
fluorosis en Iquique ha sobrepasado el valor de 0.6 sobre el cual la patología estudiada se
considera como un problema de salud pública (30).
La evidencia de manifestaciones de exposición excesiva al flúor en zonas donde no se efectúan

4. programas de fluoruración de las aguas de abasto, señala la existencia de otras fuentes
potenciales de flúor que deben ser estudiadas.
A nivel de tubo digestivo, la administración crónica de flúor puede asociarse a la presencia de
síntomas dispépticos (31).
Waldbott reporta diferentes síntomas gastrointestinales con el uso crónico de F a
concentraciones de 1 ppm, representados por náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y
constipación intermitente (32).
El metabolismo del flúor ingerido en forma prolongada determina la factibilidad biológica de que
aparezcan efectos deletéreos sistémicos, dependientes de diferentes variases metabólicas intra
e interindividuales. Los productos fluorurados de administración local no representan riesgo
para la salud humana, a excepción de su ingesta accidental en cantidades importantes.
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