La acidosis metabólica se caracteriza por un descenso del pH arterial y de los niveles de bicarbonato en sangre, acompañado de una hiperventilación compensatoria que reduce los niveles de dióxido de carbono. Puede deberse a la adición excesiva de ácidos al organismo, la pérdida anormal de bicarbonato o defectos en la excreción renal de hidrógeno. Los síntomas incluyen taquipnea, acidosis severa y alteraciones electrolíticas y metabólicas.

1. DESEQUILIBRI
O
ACIDO/BASE
ACIDOSIS
METABOLICA

2. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
DIETA NORMAL
producen radicales
Ácidos volátiles (CO2) Ácidos no volátiles
(H+)
Metabolismo de CH Metabolismo de proteínas
derivados
Carga neta de 1 mmol
De H+/kg peso/día
Excretados x:
-pulmón
-riñón

3. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Mecanismos reguladores [H+],
expresada (pH)
espacio extracelular espacio intracelular
1ºMecanismos que operan
en los 2 espacios
Minimizan modificaciones pH
en respuesta ingreso de
ácidos y bases
2º: Pulmones 3º: Riñones
Modifican [CO2]
Excretan el exceso de
ácidos y bases para
retornar el pH
del liq. extracelular

4. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Los iones de (H+) se eliminan con
(HCO-3)
formando
H2O +CO2
Pulmón
expulsado
se produce déficit
(HCO-3)
Riñón
Reabsorbiendo
(HCO-3) filtrado (4700mmol/día
Generando (HCO-3) x excreción
De H2PO4 (acidez titulable)
y amonio (NH4)

5. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Cifras normales
pH corporal
(niños/ adultos) [H+]
35-45 nmol/L=
35-45 millonésimas de meq/L
7.35-7.45
-
-Mantener función enzimática
-Función celular
indispensable

6. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Regulación pH extracelular :
-Determina la fracción de Ca ionizada
-Afecta solubilidad de sales óseas
-Influye en la afinidad de las proteínas
plasmáticas x sus sustratos
- Participa conservación pH intracelular (+ imp.)

7. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
DISTRIBUCION
Ácido Base
Compuesto con capacidad para
captar (H+)
Sust con capacidad para donar
iones de hidrogeno (H+)
Ácido carbónico (H2CO3), HCl,
(H2PO4), (NH4), proteínas ácidas
(HPr) y Hemoglobina ácida (HHb)
No carbónico:
Metabolismo d
proteínas
Deriva metabolismo de
grasas y CH, produce 15 000
mmol de CO2 eliminan x resp
Generan ácido sulfúrico
(50-100 meq de H+/día
Eliminados x riñón

8. • La acidez de los liq. es expresada en
términos [H+] equivale a 40 x10-9
• Soresen, dijo pH= logaritmo inverso (-
log) de la [H+].
• La [H+] y el pH están inversamente
relacionados:
-Incremento en la acidez produce
caída del pH con aumento [H+]
-Aumento alcalinidad produce aumento
del pH y disminución de [H+]
• El pH normal tiene un valor de 7.40
(7.36-7.44) corresponde a [H+] normal
de 40 nmol/L
• - 7.36 =acidemia
• + 7.44= alcalemia
• En condiciones normales en
sangre arterial se obs. los sig
valores referentes al equilibrio:
- pH 7.42 +/- 0.02
- HCO-3 27+/- 2 meq/L
- PCO2 47 +/- 4 mm Hg.
• Sangre venosa:
- [HCO-3] es sup. x salida de HCO-
3 del int. del eritrocito al plasma
- PCO2 superior
- pH inferior
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Bases fisiológicas
Los términos acidosis y alcalosis se refieren a procesos
que inducen el acumulo de ácido o álcali en la sangre

9. • El º de acidemia se relaciona con la interacción química
de los mecanismos amortiguadores.
• Para conocer el pH sanguíneo del organismo humano
se debe establecer una relación entre la cantidad de H+
y OH-( oxhidrilos) de la sangre.
• Para ello se utiliza la:
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Bases fisiológicas
Ley de acción de masas:
una sust esta disuelta en H2O, una parte de sus
moléculas se encuentran en edo ionizado y otra
permanece sin ionizarestableciendo una relación
denominada K (constantes de ionizacion)

10. - PH se puede definir según la ecuación de
Henderson- Hasselbalch:
- Esta ecuación permite entender el Sist.
amortiguador bicarbonato/ ácido
carbónico equilibrio acidobasico
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Bases fisiológicas
pH= pK + log [base]/ [ácido]

11. • Un sistema amortiguador puede ser “cerrado” o
“abierto”.
• Cerrado se elimina una molécula ácida debe
formarse una de base, pierden su capacidad
amortiguadora cuando hay una dif > a 2
unidades entre pK y pH.
-Ejemplo: fosfatos, Hb y albúmina
• Abierto uno de los componentes del par
acidobasico puede entrar y salir del Sist.,
funcionan aunque haya dif imp. en las unidades
de pK y pH
-Ejemplo: bicarbonato-ácido carbónico y amonio-
amoniaco
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Mecanismos Amortiguadores

12. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Mecanismos Amortiguadores
Sistemas amortiguadores o buffers
del plasma:
son los 1º en actuar y los + rápidos
(2-4hrs).
-Las proteínas se unen a los álcalis x
sus radicales ácidos neutralizan el
álcali y forman ácido débil.
-Unen radicales básicos a ácidos,
neutralizando y formando álcalis
Sist. amortiguador de Hb, fosfato
Inorgánico y proteínas:
-Hb amortigua H+ en sitios aniónicos
de los residuos de histidina. Forma
Carbaminohemoglobina
-Proteínas amortigua x los residuos
de histidina presentes en albúmina y
globulinas

13. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Mecanismos Amortiguadores
Pulmón:
a) Transito de la sangre a través de
las porciones ventiladas de pulmón
liberación de CO2
b) Liberación y difusión de CO2 de
eritrocitos- plasma
c) Ventilación alveolar
d) Retención de gases inhalados y
exhalados en el EMF Renal:
a) Filtración de Bicarbonatoglomérulo
b) Reabsorción del Bicarbonato
-80-90% Túbulo contorneado proximal
c) Regeneración de bicarbonato y
excreción de ácidos:
-Titulables
Amonio

14. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Transtornos del
equilibrio acidobásico
Acidosis /Alcalosis
Metabólica
Acidosis /Alcalosis
Respiratoria
Modificaciones [HCO-3]
Modificaciones presión
parcial de CO2

15. ACIDOSIS
METABOLICA

16. ACIDOSIS METABOLICA
Definición
Trastorno clínico caracterizado x descenso
del pH arterial y de la [HCO-3], acompañado
x hiperventilación compensadora que se
traduce en caída 2ª de la PaCO2

17. • Se produce x 2 maneras:
ACIDOSIS METABOLICA
Etiopatogenia
ADICION DE ÁCIDO PERDIDA DE HCO3 -
Las causas + frecuentes en niños son hipoxia, diarrea, sepsis e hipovolemia

18. ACIDOSIS METABOLICA
Etiopatogenia
-DISMINUCION EN LA SECRECION DE H+
*Acidosis tubular distal
*Hipoaldosteronismo
*Hipovolemia
-AUMENTO EN LA CARGA DE H+
*Cetoacidosis
*Acidosis Láctica
*Ingestión de medicamentos: salicilatos
*Alimentación parenteral
-PERDIDAS GASTROINTESTINALES DE HCO3-
*Diarrea y fístulas gastrointestinales
-PERDIDA RENAL DE HCO3-
*IR
* Acidosis tubular renal proximal

19. • La respuesta del organismo al aumento
de la [H+] incluye:
a) Amortiguamiento extracelular
b) Amortiguamiento Intracelular
c) Amortiguamiento respiratorio
d) Excreción renal de la carga de H+
ACIDOSIS METABOLICA
Etiopatogenia

20. • El HCO3- es el amortiguador + imp. del
liq. extracelular y posee gran
capacidad para evitar cambios bruscos
en el pH de la sangre arterial
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento extracelular

21. • El H+ penetra a las cel para combinarse con
amortiguadores cel (proteínas, fosfatos y
hemoglobinatos) principio isohidrico.
• Si la [H+] se altera, la relación a/b de todos
los amortiguadores se afecta.
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento intracelular

22. La acidosis estimula quimiorreceptores
que controlan la respiración e incrementan
la ventilación alveolar  PaCO2
descienderespiración de Kussmaul .
La hipocapnia resulta de la hiperventilación
y es un mecanismo critico para amortiguar
el efecto de carga ácida sobre [HCO3-]
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento respiratorio

23. El riñón es el encargado de mantener
el equilibrio a/b x conservación del
bicarbonato y excreción del exceso de
H+
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)
Mecanismos:
1) Reabsorción del HCO3-  túbulo proximal
2) Producción de amoniaco TP
3) Secreción de H+ como ácidos titulables y
amonio

24. Regulación renal de HCO3-:
-reabsorción del HCO3 filtrado que
evita perdida urinaria.
-Reabsorción acoplada a H+ y
requiere anhidrasa carbónica (AC)
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)

25. Acidosis tubular renal:
- Es un síndrome de causa diversa
-Puede deberse a anomalía en el
mecanismo de reabsorción de los
bicarbonatos, de la excreción de H+
o ambos.
-Niños es de naturaleza hereditaria, su
presentación + común es detención del
Crecimiento
-Adulto son adquiridas
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)

26. Acidosis tubular renal:
-Proximal o tipo II
-Distal o tipo I
-Mixta o tipo III
-Hiperpotasemica o IV (deficiencia de
aldosterona y deterioro en la generación
de NH4+)
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)

27. Acidosis tubular renal proximal
(ATRp) o tipo II:
- carácter autosomico recesivo
- se debe a defecto de la reabsorción
tubular proximal de HCO3-
- Se conserva la capacidad para
excretar hidrogeniones libres y
combinados.
- Niños se observa x detención del
crecimiento, vómitos, anorexia,
estreñimiento, debilidad muscular
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)

28. Acidosis tubular renal distal (ATRd) o
tipo I:
-Esta disminuida la secreción de
protones (H+) en la porción distal de la
nefrona y por tanto la generación de
HCO3-
-Ph urinario no baja de 5.5-6.0
- Se cree que se produce x:
a) Defecto secretor por la ausencia parcial o
total de la bomba de protones
b) Defecto gradiente de voltaje desfavorable
para la secreción de H+
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)

29. c) Defecto de permeabilidad x retrodifusion de
H+
d) Defecto de amoniaco
-La edad de inicio ocurre después de los 2 años
- Es la causa principal del retraso en niños
ACIDOSIS METABOLICA
Amortiguamiento renal (excreción de H+)

30. 1) Aumento de la catabolia proteinica
con incremento en la producción
endógena de ácidos no volátiles y
ganancia de [H+]
2) Perdida exagerada de bases [HCO3-] a través
del intestino grueso
3) Disminución del flujo plasmático renal debido
a hipovolemia con afección renal para excretar la
carga ácida como acidez titulable y amonio.
ACIDOSIS METABOLICA
Diarrea

31. - La reducción de la masa funcional renal se
acompaña de AM de intensificación
progresiva.
- Se presenta cuando la filtración glomerular
(FG) ha caído a a niveles entre 20 y 30 % de
lo normal.
ACIDOSIS METABOLICA
IR

32. -Taquipnea
-Respiración de Kussmaul
-Vómitos e hiperpnea eliminar exceso
de ácidos.
-Acidosis con pH 7.1- 7.15predispone a la
aparición de arritmias ventriculares reducen la
contractibilidad cardiaca y respuesta inotropica a
Catecolaminas.
- Vasodilatación arterial y vasoconstricción
venosa, desviación de la curva de disociación de
Hb a la derecha--< incrementa liberación de O2 a
los tej.
ACIDOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO

33. - Síntomas neurológicos: letargia, coma y
dependen + de la caída del pH del LCR que
del pH arterial.
- Retraso en crecimiento y raquitismo en
niños.
- En adultos osteítis fibrosa quística y
osteomalacia.
ACIDOSIS METABOLICA
CUADRO CLINICO

34. -HC
-Medición de HCO3- o CO2 total bajo
pHbajo
Creatinina aumentada
Glucosa—>Aumentada
Cuerpos cetónicos positivos
A. Láctico aumentado
-Cuantificación de gases sanguíneos:
PCO2 >34 mmHg
HCO3 < 18meq/L
ACIDOSIS METABOLICA
DX

35. -Para hacer un dx. Diferencial es
necesario determinar la brecha aniónica
Plasmática representa la [ ] de aniones
plasmáticos que no son determinados de manera
sistemática x laboratorio y corresponden a
proteínas, sulfatos de fosfato, fosfato inorgánico
presentes en el suero.
-La brecha aniónica normal es de 16+/- 2 meq/L.
-El aumento de la brecha indica la presencia
de aniones no mesurables como el lactato
ACIDOSIS METABOLICA
DX

36. -Administración de soluciones salinas, el
compuesto + usado es el NaHCO3, lactato de Na,
carbonato de Na.
-El objetivo inicial de la terapéutica es llevar el
nivel del pH x arriba de 7.2 con lo cual las
posibilidades de arritmias son < y mejoran la
contractibilidad miocárdica.
ACIDOSIS METABOLICA
TX

37. ALCALOSIS
METABOLICA

38. ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION
Se caracteriza x el incremento del pH sanguíneo causado x el
aumento 1º de la [HCO3-] en el plasma.
A consecuencia de lo anterior hay compensadoramente
hipoventilacion pulmonar con retención de CO2 e incremento de la
presión parcial de CO2.
-Hay una reducción de la [ ] plasmática de Cl en proporción al
incremento de la [HCO3-] , con hipopotasemia concomitante.

39. ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION
-El aumento del HCO3 plasmático puede ser 2º a retención de
HCO3 o a perdida gastrointestinal o renal de H+.
-Otra manera de inducir la alcalosis es x depleción del Vol.
extracelular, x lo gral 2º al uso de diuréticos
-El aumento del HCO3 se acompaña de decremento en la [Cl-]
plasmático, habitualmente 2º a perdidas inducidas x diuréticos
o vomito de contenido gástrico

40. ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION
La alcalosis metabólica siempre cursa con hipoventilacion, que
aumenta los niveles de PaCO2, nunca x arriba de 50-55 mm Hg
en un intento x corregir el pH y evitar hipoxemia.

41. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
-Es el trastorno + frecuente en pacientes graves y es causa de
estancia prolongada en unidades de cuidados intensivos
-Alrededor de 50% de los pacientes sometido a cirugía gral
presentan alcalosis metabólica posoperatoria.
-Las causas se dividen en:
a) Se acompañan de contracción del espacio extracelular:
- coexiste deficiencia de Cl e hipopotasemia, presión arterial
normal, hiperaldosteronismo hiperrenemico 2º (x disminución de
FG e incremento reabsorción tubular proximal de HCO3)
b) Presentan expansión del espacio extracelular:
-Presentan hipermineralocorticoidismo con hipopotasemia e
hipertensión arterial

42. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Causas Gastrointestinales:
-La perdida hídrica y de NaCl inducen a contracción del
espacio extracelular (aumento de renina y aldosterona),
reducción FG y > estimulo de reabsorción tubular renal de
HCO3.
-Por cada ion de H+ secretado se genera 1 meq de HCO3- en
el espacio extracelular, este aumento es transitorio, pues la
entrada de H+ a la luz duodenal estimula la secreción pancreática
y de HCO3.
-Si la secreción gástrica es eliminada el resultado es aumento
en la [HCO3] alcalosis

43. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Causas Gastrointestinales:
- Diarrea congénita con perdida de Cl (cloridorrea)
trastorno hereditario caracterizado x defecto ileal para
absorber Cl, lo cual produce > estimulo de la reabsorción de
Na con secreción de H+ y K alcalosis metabólica
hipopotasemica

44. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Causas Renales:
-Diuréticos: pueden de manera aguda inducir hipovolemia
sin modificar el contenido total de bicarbonato, por lo cual
su [ ] se incrementa no + de 4 meq/L alcalosis metabólica
por contracción.
-Síndrome de Bartter: caracterizado x alcalosis
hipopotasemica relacionada con hiperaldosteronismo,
hiperplasia de cel yuxtaglomerulares. Hay un defecto del
manejo tubular de Na y K, [ ] electrolítica anormal en los
eritrocitos y cel musculares, hipercalciuria, raquitismo.

45. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Causas Renales:
-Deficiencia de Mg. K y aniones no absorbibles: se origina
alcalosis hipopotasemica x medio del estimulo
Del Sist.. renina-aldosterona, lo cual induce > acidificación
de la nefrona distal.

46. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Causas Cutáneas:
-Fibrosis quística: se presenta por las perdidas excesivas
de Cl y Na por la piel, especialmente cuando hay sudación
en los niños.

47. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Alcalosis metabólica relacionada con aumento de renina:
-La renina estimula la secreción de Angitensina II y esta la
secreción de aldosterona.
Alcalosis metabólica relacionada con disminución de renina:
-La hiperplasia suprarrenal congénita relacionada con
deficiencia de 11ß y 17α hidroxilasa se acompaña de
alcalosis debido al exceso en la producción de
Mineralocortidoides.
Aldosterismo 1º: la aldosterona estimula la secreción de H+
y de K+ y favorece la reabsorción de Na+ en las porciones
dístales de la nefrona x tanto la secreción masiva de aldosterona
culmina con la perdida de H+ y alcalosis metabólica

48. ALCALOSIS METABOLICA
ETIOPATOGENIA
Administración de bases:
-Las sales alcalinas (NaHCO3, citrato de Na y lactato de Na),
producen alcalosis cuando las cantidades suministradas son
muy grandes, en presencia de daño renal.

49. ALCALOSIS METABOLICA
DX
El diagnóstico clínico de la alcalosis metabólica requiere la
determinación del HCO3
– plasmático y el pH arterial.
El pH arterial es >7,45 y el HCO3
– >40 mEq/l en la alcalosis
metabólica primaria (elevaciones menos llamativas del HCO3
–
plasmático pueden deberse a la compensación de una acidosis
respiratoria crónica). Debido a la hipoventilación compensadora
pueden producirse aumentos de la Pco2 tan altos como 50 a 60 mm Hg.,
especialmente en pacientes con una insuficiencia renal leve. En la
alcalosis metabólica simple se puede esperar que la Pco2 aumente
aproximadamente 6 a 7 mm Hg. por cada 10 mEq/l de incremento
en el HCO3
– plasmático. Un aumento de la Pco2 superior o inferior
al esperado sugiere la coexistencia de acidosis respiratoria primaria,
o de alcalosis respiratoria u otra alteración metabólica primaria,
respectivamente.

50. ALCALOSIS METABOLICA
DX
El patrón electrolítico típicamente presente en la alcalosis
metabólica incluye hipocloruremia, hipopotasemia y, a veces,
hipomagnesemia. Cuando la alcalosis metabólica se asocia con
depleción de volumen del LEC, el Cl urinario está casi siempre bajo
(<10 mEq/l), mientras que el Na+ urinario puede superar los
20 mEq/l en las fases iniciales

51. ALCALOSIS METABOLICA
TX
Cuando es leve, la alcalosis metabólica no suele requerir ningún
tratamiento específico. El tratamiento más eficaz es la correccion
del defecto subyacente que causa el deterioro de la excreción renal
de HCO3
–.
La alcalosis metabólica suele remitir cuando los déficits de cloruro
(y de volumen) del LEC son repuestos con solución salina oral o i.v.
En el estado poshipercápnico, la alcalosis metabólica persistente
responde también a la administración de Cl, con frecuencia en
forma de soluciones de Na+Cl o KCl. El ClNa+ debe administrarse
con precaución, o evitarse, en los pacientes propensos a una sobrecarga
de volumen.
En estos pacientes el KCl suele ser una alternativa segura, a no ser que
exista un deterioro renal grave. La solución diluida de HCl también es
eficaz, pero puede producir una hemólisis brusca. También es eficaz el
cloruro amónico oral, pero debe evitarse en pacientes con hepatopatía.
En la deficiencia grave de K, o en pacientes con hipermineralocorticoidismo,
la alcalosis es resistente al Cl y no puede corregirse hasta que haya sido
repuesto el K.

52. ALCALOSIS METABOLICA
CC
-En alcalosis muy graves (pH < 7.55) puede haber confusión,
apatía y estupor.
-Taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares
resistentes al tx.
-Prolongación del intervalo Q-T, ondas U
-Desviación de la curva de Hb hacia la izq., reduciendo x
tanto la liberación de O2 a los tej.
-Hipoventilacion respiratoria.
-Irritabilidad y la hiperexcitabilidad neuromuscular,debidas a
Hipoxia.
-Disminución del Ca ionizado se produce signo de Chevostek y
Trousseau