acidosis-metabolica-160215035107 (1) (1).pptx

Proceso complejo en el que participan
diferentes mecanismos para mantener un
balance entre los siguientes elementos:
• pH
• Volemia
• Equilibrio eléctrico y osmótico
Se relaciona con la conservación de las
concentraciones normales de iones Hidrógeno
(H+).
EQUILIBRIO ACIDO BASE
El pH
compatible
con la vida
6,80-7,80

• Base: sustancia captadora de protones
¿QUE ES UN ACIDO Y UNA
BASE?
• ACIDO: Sustancia que libera o dona
protones

• Define al Ph como
• En su variante no logarítmica, se expresaría
pH 7.35-7.45
HCO3 24
mEQ/L
CO2 40
mmHg
H
p
=
METABOLI
CO
RESPIRATO
RIO
ECUACIÓN DE HENDERSON
HASSELBACH

La acidosis puede producirse por una
disminución del bicarbonato
(acidosis metabólica) o por un aumento de
la PaCO2 (acidosis respiratoria) y la alcalosis
por un aumento del bicarbonato.

• Presencia de Buffers intra o
extracelulares
• Control de las PCO2 a
través de la ventilación
alveolar
• Control de la
concentración plasmática
por cambios en la
excreción renal de H+
MECANISMOS REGULADORES

Están compuestas por un acido débil y su base
conjugada, se encarga de disminuir los cambios de
pH de una solución en respuesta a cambios en las
concentraciones de ácidos o álcalis
• Bicarbonato de sodio-acido carbónico
75%
• Proteínas plasmáticas e intracelulares
• Fosfato disódico-fosfato monosódico
• Hemoglobina
SOLUCIONES BUFFERS

• Al aumentar o disminuir la concentración de
H+ la reacción se desplaza a la derecha o
izquierda respectivamente.
¿COMO FUNCIONAN LOS
BUFFERS?
• Los amortiguadores tienen la capacidad de
unirse de manera reversible a los iones
hidrogeno

SISTEMA AMORTIGUADOR DE
BICARBONATO

• El exceso de CO2 estimula intensamente la
respiración que elimina el CO2 del LEC
SISTEMAAMORTIGUADOR DE
BICARBONATO
• Cuando se añade un acido fuerte a una solución
amortiguadora el HCO3- amortigua los iones H+
liberados a partir de ácido

• Hay una tendencia a la disminución de los
niveles de CO2 y la consiguiente inhibición de la
respiración.
SISTEMAAMORTIGUADOR DE
BICARBONATO
• A la inversa, cuando se añade una base fuerte ,
se producen reacciones opuestas.

• Regula la acidez o
alcalinidad al eliminar o
retener CO2 para aumentar
o disminuir el ácido
carbónico.
• Los cambios de la
ventilación están mediados
por quimiorreceptores
sensibles a H+
CONTROL DE LA PC02 A TRAVÉS DE
LA VENTILACION ALVEOLAR

• ALCALOSIS: bloquea quimiorreceptores
produciéndose un descenso de ventilación y un
aumento de PCO2 arterial.
CONTROL DE LA PC02 A TRAVÉS DE
LA VENTILACION ALVEOLAR
• ACIDOSIS METABOLICA: estimula
quimiorreceptores produciendo hiperventilación y
disminución de PCO2

• Controla la disminución de
pH excretando ácidos que
contengan hidrogeniones
(HCL, NH4CL) y reteniendo
bases que contengan iones
hidroxilo (NaHCO3)
• Efectividad máxima 4-5
días
REGULACIÓN RENAL

REGULACIÓN RENAL
• La carga ácida no puede excretarse como
iones H+ libres , estos se tienen que unir a
un buffer fosfato (10-40 mEq de acido) o
al amonio que puede sintetizarse según su
disponibilidad.
• 90% reabsorción de bicarbonato se realiza
en el túbulo proximal y 10% en túbulos
colectores

El 85 - 90% del HCO3- filtrado es
reabsorbido por el túbulo proximal, este el
mecanismo más importante
cuantitativamente. La secreción de H+ por
las nefronas sirve para reabsorber el HCO3-
filtrado, disminuir el pH de la orina, titular
amortiguadores urinarios y causar excreción
de NH4-
REABSORCIÓN O EXCRECIÓN
DEL HCO3 FILTRADO

REGULACIÓN RENAL
Reabsorción del HCO3
• Cantidad de bicarbonato en el túbulo
• Nivel de PCO2 si aumenta en plasma y célula
tubular, aumenta la eliminación de H+
reabsorbiendo mas bicarbonato y si disminuye
el CO2, se reabsorbe menos

• VEC: Expansión disminuye la reabsorción
proximal de bicarbonato
Contracción: la aumenta
• Mineralocorticoides : directamente
proporcional a la reabsorción de
bicarbonato.
• K+ plasmático: niveles bajos aumentan su
reabsorción por acción del SRAA.
REABSORCIÓN DEL HCO3

EXCRESIÓN DE AMONIO
• El amoniaco (NH3) difunde a la luz tubular
renal don-de se une a H+ para formar ion
amonio no difusible (NH4), el cual es
excretado.
• Las modificaciones en la H+ son el resultado
de cambios en los ácidos volátiles o
componente respiratorio, representado por la
pCO2, y no volátiles o metabólico (láctico,
hidroclorhídrico, sulfúrico)

TRANSTORNOS PRIMARIOS Y
RESPUESTA COMPENSADORAS

ACIDOSIS.
[H+]
Producci
ón
endógen
a
De la
excreción
.
Añade
de
manera
exógena.
Capacida
d de
amortigu
amiento
METABOLICOS.
HCO3
ACIDOSIS METABOLICA

Pérdida de
HCO3
Adm. de
ácido.
Producción
y acumulo
de ácido.
ACIDOSIS
METABOLICA.

• ph: 7.35 -7.45
• PCO2: 35 – 45 mmHg
• [HCO3]: 21 – 28meq/L
ACIDOSIS METABOLICA.
pH PCO2 [HCO3]
NL
Mecanismo compensatorio  Respiratorio. (ph NL).
PaCO2 1.2mmHG por cada 1mEq/L de de la [HCO3].

Principio de neutralidad  plasma no posea carga neta.
La carga del [NA+] debe de estar EQULIBRADA con la carga de los aniones plasmáticos.
HCO3 y el cloruro ==== Na
Otros:
Proteínas séricas
Fosfatos
Sulfatos
Aniones orgánicos.
Aniones no medidos.
Ca2+ y Mg2+
Cationes no medidos.
MC + UC = MA + UA
BRECHA ANIONICA

MC + UC = MA + UA
MC – MA = UA – UC  GAP
GAP = ( Na + K) – (HCO3 – Cl)
[Na+] – ([HCO3-] +[Cl-] = aniones no medidos.
Brecha aniónica
NL: 12 ± 4.
ACIDOSIS METABOLICA:
 Tipo AG (normoclorémica).
 Tipo AG normal (hiperclorémica)

ACIDOSIS METABOLICA
Se produce por acúmulo de ácidos no
volatiles
• Falta de eliminación renal
• Aumento producción
• Perdidas
• Digestivas
• Renales

ACIDOSIS METABOLICA
• pH: 7,40 ± 0,04 (7,35 – 7,45)
- Acidosis:
- Alcalosis:
< 7.35
> 7.45
• pCO2: 40 ± 5 mmHg (35 – 45 mmHg)
• HCO3:
• Lactato:
• A. Gap:
24 ± 2 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
< 2 mmol/L (< 25 mg/L)
10 - 12 mEq/L

CLASIFICACIÓN
Según el hiato aniónico
Normoclorémicas Hiperclorémicas
Hiato aniónico
aumentado
Hiato aniónico
normal

ACIDOSIS METABOLICA
CLASIFICACIÓN
Acidosis
Metabólica
ANION GAP normal ANION GAP alto
Pérdida GI
de HCO3
Pérdida Renal
de HCO3
•Cetoácidos
•Acidosis láctica
•Ácidos orgánicos
•Drogas

ACIDOSIS METABOLICA
NORMOCLORÉMICA
Producción de acidos no volatiles.
• Cetoacidosis: B- hidroxibutirato.
• Acidosis Láctica: Lactato, D-Lactato.
• Insuficiencia renal: sulfato, fosfato, urato, hipurato.
• Ingestas:
1. Salicilatos: cetonas. Lactato, salicilato.
2. Metanol o formaldehído: formato.
3. Etilenglicol: glicolato, oxalato.
4. paraldehído: aniones orgánicos.
5. Azufre: So4-
• Rabdomiólisis masiva.

• Respiratorias
• Cardiovasculares:
• pH<7,15:
• Disminución en contracción cardiaca
• Hipotensión arterial
• Neurologicas:
José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base,
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
DIAGNÓSTICO

a y fosfato
DIAGNÓSTICO
• Óseas: pérdida de C
• Bicarbonato bajo
• Hipocapnia
• pH bajo o limites bajos
• La existencia de un hiato osmolar junto a AM
con anión gap alto sugiere intoxicación
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34

1. Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre
arterial
2. Comparar bicarbonato y electrolitos
3. Calcular la brecha aniónica
4. Identificar 4 causas de acidosis por incremento de la
brecha anionica
5. Cetoacidosis, aciodosis láctica, insuficiencia renal, toxinas
6. Identificar 2 causas de acidosis hipoclorémica alta o que
no depende de la brecha anionica
7. Perdisa de HCO3 por via gastrointestinal y acidosis tubular renal
8. Estimar respuesta compensatoria
DIAGNÓSTICO
Gasometria
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34

• Sangre arterial:
• pH: 7,36-7,44
• PaCO2: 36-44 mmHg
• HCO3: 22-26 mEq/l
• Anión gap o hiato aniónico: 12 ± 2
• Representa los aniones habitualmente no
medidos −proteínas, fosfatos, sulfatos.
• Anión gap = [Na+]-([Cl−]+[HCO3 −])−
DIAGNÓSTICO
Gasometria
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34

• Acidosis metabólica: ↓ [HCO3 −]
• PaCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1
mEq/l de descenso de la [HCO3 −]
ACIDOSIS METABOLICA
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34

nco Hidalgo et. Al, Alteraciones del equilibrio ácido-base,
José María Prieto Paula, Silvia Fra
Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
Con anión gap elevado
(normoclorémicas)
Anión gap normal (
hiperclorémicas)
 Cetoacidosis diabética por
ayuno o alcohólica Acidosis
láctica
 Insuficiencia renal
 Intoxicaciones:
 Salicilatos
 Etanol
 Etilenglicol
 Metanol
 Formaldehído
 Rabdomiólisis
digestivas de
 Pérdidas
bicarbonato
 Diarrea
 Ureterosigmoidostomía
 Fístulas pancreáticas, biliares o
renales de
intestinales
 Pérdidas
bicarbonato
 Acidosis tubulares renales
 Fármacos
 Acetazolamida
 Anfotericina
 Ciclosporina
 Cotrimoxazol
 Diuréticos distales
 Topiramato
 Administración de ácidos
 Inhalación de gas cloro

El tratamiento de la acidosis metabólica
debe orientarse al diagnóstico clínico y
de laboratorio precisos, enfocarlo
siempre a identificar y tratar la causa
primaria.
GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE IMSS-411-10
TRATAMIENTO

GENERA cantidades significativas de CO2
Puede EXCEDER la CAPACIDAD VENTILATORIA
de un paciente ventilado al máximo
Puede SOBREVENIR una ALCALOSIS por
“EXCESO”
SOBRECARGA DE VOLUMEN
ARRITMIAS
HIPERNATREMIA
TETANIA
David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6° Ed
J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base. 2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

GRAVE
LEVE A MODERAD

• Objetivo fundamental es elevar el pH
hasta 7.2 y el bicarbonato a 15 mEq/L,
para minimizar los efectos
cardiovasculares de la acidosis

ACIDEMIA HIPERCLORÉMICA GRAVE
• Presencia de
insuficiencia
hemodinámica grave
ACIDEMIA GRAVE CON SIGNOS DE
CHOQUE O IRRITABILIDAD DEL
MIOCARDIO QUE NO RESPONDEN
RÁPIDO A LAS MEDIDAS DE SOSTÉN
• pH<7.2
HIPOBICARBONATURIA GRAVE • <4mEq/L
INDICACIONES PARA EL USO
DEL BICARBONATO COMO TX

A través de una vía venosa central o
diluirlo con agua destilada
¿COMO LO ADMINISTRO

 Calcular la dosis de bicarbonato de acuerdo al
déficit de base (EB = exceso de base):
peso
Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x
(Kg)
 DÉFICIT DE BICARBONATO
Se calcula teniendo en cuenta el volumen de
distribución del mismo (60% del peso corporal)
mediante la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3 = 0.6 X peso corporal (Kg) X ( HCO3
deseado – HCO3 medido)

Reposición de la mitad del
déficit en las 1ras 12 h
Bicarbonato 1M
(1mL = 1mEq de
HCO3)
Bicarbonato
1/6M (6mL = 1
mEq de HCO3)

y el POTASIO? Por cada descenso
de 0.1 en el pH
arterial el K
aumenta de 0.2 a
1.7mEq/L

REFERENCIAS
• Carrillo Esper, Visoso Palacios. Equilibrio ácido base. Conceptos
actuales. Medigraphic. Vol XX
• José María Prieto Paula, Silvia Franco Hidalgo et. Al, Alteraciones del
equilibrio ácido-base, Dial Traspl. 2012;33(1):25---34
• GPC Diagnóstico y Tratamiento del DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
IMSS-411-10
• David D Nicolaou, Gabor D. Kelen. Capítulo 21. Trastornos del
equilibrio acidobasico. Medicina de urgencias. Judith E. Tintinalli. 6°
Ed
• J.M. Prieto de Paula et al. Alteraciones del equilibrio ácido-base.
2011 SEDYT. Publicado por ELSEVIER España

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