Medicina

1. Escherichia
coli

2. Clasificación y morfología
Bacteria Gram negativa, forma de
bacilo.
Familia Enterobacteriaceae. Posee
fimbrias, flagelos y en
algunas cepas cápsula.
Antígenos somático (O),
flagelar (H) y capsular (K).
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology (28.ª ed.). McGraw-

3. Fisiología y diagnóstico
Aerobio facultativo, fermenta lactosa.
Oxidasa negativo, catalasa positivo.
Crece en agar MacConkey y eosina-azul de metileno. Diagnóstico:
cultivo, pruebasbioquímicas, detección de toxinas o genes de
virulencia.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology (28.ª ed.). McGraw-

4. Patogenia y clínica
Varía según la cepa: Enterotoxigénicas:
diarrea acuosa.
Enteropatógenas: daño a microvellosidades.
riesgo de
Enterohemorrágicas: colitis hemorrágica,
síndrome urémico hemolítico.
Uropatógenas: infecciones urinarias. También
causa sepsis y meningitis neonatal.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology (28.ª ed.). McGraw-

5. Tratamiento
Nitrofurantoína, fosfomicina, ceftriaxona (según el caso). Evitar
antibióticos en infecciones por cepas toxigénicas (riesgo de
complicaciones).
Atención a resistencia antimicrobiana (BLEE,
carbapenemasas).
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology (28.ª ed.). McGraw-

6. Epidemiología y prevención
Transmisión fecal-oral por agua o alimentos contaminados.
Reservorios: humanos y ganado (especialmente bovino).
Grupos de riesgo: lactantes, adultos mayores,
inmunocomprometidos.
Prevención: higiene, seguridad alimentaria, agua potable.
Actualmente, sin vacuna disponible.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology (28.ª ed.). McGraw-

7. Shigella

8. Clasificación y morfología
Bacteria Gram negativa, en forma de bacilo.
Familia: Enterobacteriaceae.
No tiene flagelos (no es móvil), no forma
esporas.
Dividida en 4 especies principales:
Shigella dysenteriae (más grave)
Shigella flexneri
Shigella boydii
Shigella sonnei (más común en países
desarrollados)
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology. 28.ª ed. McGraw-

9. Anaerobia facultativa, no fermenta lactosa (excepto S.
sonnei a veces).
Catalasa positiva, oxidasa negativa.
Invade células del colon, pero no penetra másallá del
intestino.
Diagnóstico:
Coprocultivo (aislar la bacteria en heces).
Pruebas bioquímicas y serológicas.
A veces PCR para detectar genes de toxinas.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology. 28.ª ed. McGraw-
Fisiología y diagnóstico

10. Se transmite por vía fecal-oral, con una dosis infectante muy baja
(10-100 bacterias).
Entra por las células M del intestino, luego invade células
epiteliales y se disemina entre ellas.
Produce inflamación,ulceración y destrucción del epitelio
colónico.
Algunas cepas (S. dysenteriae tipo 1) producen toxina Shiga, que
puede inhibir la síntesis de proteínas y dañar el endotelio.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology. 28.ª ed. McGraw-
Patogenia y clínica

11. Shigelosis (disentería bacilar):
Comienza con fiebre, dolor abdominal y tenesmo (deseo
constante de defecar).
Luego aparece diarrea con sangre y moco.
En casos severos: deshidratación, convulsiones en niños, o incluso
síndrome urémico hemolítico (por toxina Shiga).
El cuadro suele durar 5 a 7 días.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology. 28.ª ed. McGraw-
Manifestaciones clínicas
Organización Mundial de la Salud (OMS). Shigellosis fact sheet (2023).

12. Casos leves pueden ser autolimitados.
En casos moderados o graves, se recomienda:
Ciprofloxacino (adultos)
Azitromicina o ceftriaxona (niños y embarazadas)
Se debe tener en cuenta la resistencia antimicrobiana
creciente.
Evitar antidiarreicos, ya que pueden empeorar el cuadro.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology. 28.ª ed. McGraw-
Tratamiento

13. Más común en zonas con hacinamiento, falta de higiene y agua
contaminada.
Afecta principalmente a niños menores de 5 años.
Reservorio: únicamente el ser humano.
Prevención:
Lavado de manos, acceso a agua potable, buena higiene de alimentos.
No existe vacuna disponible actualmente.
Jawetz, E. et al. (2021). Medical Microbiology. 28.ª ed. McGraw-
Epidemiología y prevención

14. Salmonella

15. Clasificación y morfología
BacteriaGram negativa, en forma de
bacilo.
Familia: Enterobacteriaceae.
Móvil (tiene flagelos), no forma esporas.
Anaerobia facultativa.
Se clasifica en dos especies principales:
Salmonella enterica (la máscomún en
humanos).
Salmonella bongori(más raraen
humanos).

16. Dentro de S. enterica hay muchos serotipos, los más
importantes en humanos:
Typhi → fiebre tifoidea
Paratyphi A, B, C → fiebre paratifoidea
Otros serotipos no tifoídicos: Typhimurium, Enteritidis, etc.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

17. Fisiología y diagnóstico
No fermenta lactosa.
Produce ácido sulfhídrico (característico en medios de
cultivo como agar SS o XLD).
Diagnóstico:
Hemocultivo en fases iniciales (sobre todo para fiebre
tifoidea).
Coprocultivo (para gastroenteritis).
Pruebasserológicas (como reacción de Widal, pero poco
específicas).
PCR en algunos laboratorios para detección rápida.

18. Patogenia y clínica
Salmonella no tifoídica (como Typhimurium, Enteritidis): Transmisión
fecal-oral por alimentos contaminados (huevo, pollo, agua, etc.).
Causa una gastroenteritis aguda:
Diarrea (puede ser acuosa o con moco/sangre), fiebre, dolor
abdominal, náuseas.
Suele ser autolimitada (dura 3-7 días).
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

19. Salmonella Typhi (y Paratyphi):
Produce fiebre tifoidea, una infección sistémica más grave.
Después de atravesar el intestino, entra a la sangre y
se disemina por todo el cuerpo.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

20. Síntomas:
Fiebre alta prolongada, malestar general, dolor abdominal,
estreñimiento o diarrea, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa,
manchas rosadas en el abdomen.
Puede causar complicaciones: perforación intestinal, hemorragias,
meningitis, abscesos.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

21. Tratamiento
Para gastroenteritis leve por Salmonella no tifoídica: Generalmente no se
indican antibióticos, solo hidratación, porque puede prolongar el
estado de portador.
o con riesgo (niños, ancianos,
En casos graves
inmunosuprimidos): Se
puede usar:
Ciprofloxacino
Ceftriaxona
Azitromicina
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

22. Para fiebre tifoidea:
Requiere tratamiento antibiótico:
Ceftriaxona (IV) Azitromicina
(oral)
En regiones con sensibilidad: cloranfenicol (ya casi no se
usa por toxicidad), ampicilina, trimetoprim- sulfametoxazol
La resistencia estáen aumento, por eso el cultivo y
antibiograma son muy importantes.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

23. Epidemiología y prevención
Reservorio: humanos (S. Typhi) y animales (S. no tifoídica). Alta
incidencia en zonas con pobre saneamiento.
Prevención:
Higiene de alimentos, agua potable, lavado de manos.
Vacunas disponibles contra fiebre tifoidea:
Oral (atenuada): Ty21a.
Inyectable (polisacárido Vi).
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.
WHO. Salmonella fact sheet, 2023.

24. Yersinia
enterocolítica

25. BacteriaGram negativa, bacilar
(forma de bastón).
Familia: Enterobacteriaceae. No
forma esporas.
Es móvil a temperaturas bajas (como
a 22 °C), pero no móvil a 37 °C.
Su reservorio principal son animales
(cerdos, ganado, perros) y agua o
alimentos contaminados.
Clasificación y morfología
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

26. Fisiología y diagnóstico
Anaerobia facultativa.
Fermenta glucosa con producción de gas, no fermenta lactosa.
Se cultiva mejor a temperaturas frías (por eso se considera
una bacteria psicrófila).
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

27. Diagnóstico:
Coprocultivo en medios especiales (como CIN, agar selectivo).
Pruebasbioquímicas para diferenciarlade otras enterobacterias.
PCR puede detectar genes de virulencia como el de la toxina
termoestable.
A veces se requieren pruebasserológicas si hay sospecha de
infección sistémica.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

28. Patogenia y clínica
Se transmite por vía fecal-oral, a través de alimentos
contaminados (leche no pasteurizada, carne de cerdo mal cocida).
Invade el íleon terminal, puede pasar a placas de Peyer y luego a
ganglios mesentéricos.
Cuadro clínico:
Enterocolitis:
Fiebre, dolor abdominal (puede simular apendicitis),
diarrea con o sin sangre, vómito.
Más común en niños pequeños.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

29. Adenitis mesentérica:
Inflamaciónde ganglioslinfáticos abdominales, muy parecida a
una apendicitis.
Complicaciones postinfecciosas (menos comunes):
Artritis reactiva (dolor en articulaciones despuésde la
infección).
Eritema nodoso (manchas rojas dolorosas en las piernas). Más
frecuente en personas con predisposición genéticao en
adultos jóvenes
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

30. Tratamiento
La mayoría de los casos en personas sanas se resuelven solos, sin
antibióticos.
En casos severos o en personas con riesgo (niños,
inmunosuprimidos), se puede usar:
Doxiciclina
Trimetoprim con sulfametoxazol
Ciprofloxacino
Cefalosporinas de tercera generación en casos sistémicos
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

31. Epidemiología y prevención
Infección máscomún en países templados o fríos,
especialmente en invierno.
Se transmite a través de:
Consumo de carne (especialmente cerdo), leche sin
pasteurizar, agua contaminada.
Contacto con animales infectados.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

32. Prevención:
Cocinar bien la carne, evitar lácteos sin pasteurizar.
Lavado de manos después de manipular carne cruda
o animales.
Mantener refrigeración adecuada, ya queesta bacteria
puede crecer en frío.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill,

33. Yersinia
pestis

34. forma de
BacteriaGram negativa, en
bacilo pequeño.
Familia: Enterobacteriaceae.
No forma esporas y no es móvil (a
diferencia de otras Yersinia).
Tiene una cápsula proteicaque ayuda a
resistir la fagocitosis.
Se tiñe intensamente en los extremos, lo
que le da una apariencia de “alfiler de
seguridad” (bipolaridad).
Clasificación y morfología
World Health Organization (WHO) – Yersinia pestis fact sheet, 2023.

35. Fisiología y diagnóstico
Anaerobia facultativa.
No fermenta lactosa.
Crece bien en medios
World Health Organization (WHO) – Yersinia pestis fact sheet, 2023.
simples (agar sangre, agar
MacConkey), pero lentamente a temperatura corporal.

36. Diagnóstico:
Cultivo de muestras de ganglios, sangre o esputo
(dependiendo de la forma clínica).
Tinción especial (como Wright o Giemsa) para observar su
morfología.
el antígeno
F1
Pruebasrápidas de antígenos (como
capsular).
También puede usarse PCR para confirmar.
World Health Organization (WHO) – Yersinia pestis fact sheet, 2023.

37. Patogenia y clínica
Se transmite principalmente por la picadura de pulgas infectadas
(especialmente de roedores), aunque también puede haber transmisión
directa por inhalación o contacto con animales enfermos.
Formas clínicas principales:
Peste bubónica (la más común)
Peste septicémica
Peste neumónica
World Health Organization (WHO) – Yersinia pestis fact sheet, 2023.

38. Tratamiento
Es una emergencia médica, el tratamiento debe iniciarselo antes
posible.
Antibióticos eficaces:
Estreptomicina (uno de los más usados).
Gentamicina
Doxiciclina
Ciprofloxacino
Cloranfenicol (especialmente si hay afectación del
sistema nervioso central).
En casos graves, se hospitaliza al paciente y se aíslan a quienes tienen

39. Epidemiología
Reservorios:roedores silvestres (como ratas), ardillas,
marmotas.
Transmisión por pulgas infectadas o contacto con fluidos de
animales.
Presente aún hoy en regiones rurales de África, Asia y
algunas zonas de América.
World Health Organization (WHO) – Yersinia pestis fact sheet, 2023.

40. Control de roedores y pulgas.
Evitar contacto con animales silvestres enfermos. Uso
de repelente en zonas endémicas.
En brotes, se puede usarprofilaxis con antibióticos a
personas en contacto cercano.
Hay vacunas experimentales, pero no se usan ampliamente.
World Health Organization (WHO) – Yersinia pestis fact sheet, 2023.
Prevención

41. Salmonella
Salmonella entérica serovar choleraesuis
cholerae

42. BacteriaGram negativa, en forma de
bacilo.
Familia: Enterobacteriaceae.
No forma esporas,es móvil (tiene
flagelos).
Anaerobia facultativa (puede vivir con
o sin oxígeno).
Sobrevive bien en ambientes húmedos y en
el tubo digestivo.
Clasificación y morfología
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

43. Fisiología
Fermenta glucosa y otros azúcares con producción de
ácido, pero no produce gas (diferente a otras Salmonellas).
No fermenta lactosa.
Produce ácido sulfhídrico (da coloniasnegras en medios
como Hektoen o SS agar).
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

44. Diagnóstico
Coprocultivo o hemocultivo según el caso.
Pruebas bioquímicas (TSI, urea, citrato, etc.).
Serotipificación para identificar el serotipo Choleraesuis. PCR o
pruebasmoleculares si se requiereconfirmación rápida.
Hemocultivo puede ser positivo en fases iniciales.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

45. Patogenia y clínica
Se transmite por vía fecal-oral, a través de agua o alimentos
contaminados, o por contacto con animales (cerdos,
especialmente).
Invade la mucosa intestinal, entra a células M y pasa al tejido
linfoide, desde donde puede diseminarse al torrente sanguíneo.
Cuadro clínico:
A diferencia de otras salmonelas, Choleraesuis tiende a causar
formas sistémicas más que gastrointestinales.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

46. Tratamiento
Se recomienda el uso de antibióticos, especialmente por su alta
capacidad de causar infección sistémica.
Antibióticos eficaces:
Ceftriaxona
Ciprofloxacino
Trimetoprim con sulfametoxazol (en algunos casos)
En infecciones graves o resistentes, puede usarse azitromicina
o carbapenémicos.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

47. Epidemiología y prevención
Reservorio principal: cerdos (de ahí el nombre Choleraesuis). Puede
transmitirse al humano por carne contaminada o mal cocida.
Afecta más a personas con sistemas inmunitarios debilitados.
Prevención:
Cocinar bien la carne, sobre todo la de cerdo.
Lavado de manos y buenas prácticas sanitarias en el manejo de
alimentos.
Control veterinario en animales de granja.
Jawetz, E. et al. Medical Microbiology, 28.ª ed. McGraw-Hill, 2021.

48. Klebsiella

49. BacteriaGram negativa, en forma de
bacilo.
Familia: Enterobacteriaceae. No
móvil (no tiene flagelos).
Rodeada por una cápsula muy
prominente de polisacáridos, que le da una
apariencia viscosa o “mucosa” en el cultivo.
No forma esporas.
Anaerobia facultativa.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.
Clasificación y morfología

50. Fisiología
Fermenta lactosa (por eso da coloniasrosadas en agar
MacConkey).
Catalasa positiva, oxidasa negativa.
Sensiblea medios de cultivo comunes: agar sangre, agar
MacConkey, agar EMB.
La cápsula puede demostrarsecon tinciones especiales o
pruebas de hinchamiento capsular.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

51. Diagnóstico
Cultivo de esputo, sangre, orina o líquido cefalorraquídeo,
según el tipo de infección.
Pruebas bioquímicas para identificación.
En hospitales, a veces se usa PCR o paneles
moleculares para infecciones nosocomiales.
En esputo: material espeso, gelatinoso, con muchas bacterias y leucocitos.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

52. Patogenia y clínica
Parte de la microbiota intestinal normal, pero puede causar
infecciones graves cuando invade otros sitios.
Su cápsula le permite evadir el sistema inmune y formar
biopelículas (resistentes a antibióticos y desinfectantes).
Puede adquirir genes de resistencia a múltiples fármacos
(cepas productoras de betalactamasas o carbapenemasas).
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

53. Infecciones clínicas:
Neumonía Infecciones
urinarias Septicemia
Infecciones nosocomiales
Síndrome de Klebsiella hiperproductora de cápsula
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

54. Tratamiento
Cada vez hay más resistencia a antibióticos, especialmente por enzimas
como:
Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
Carbapenemasas (KPC, NDM, etc.)
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

55. Fármacos utilizados (dependen de sensibilidad):
Carbapenémicos (meropenem, imipenem)
Cefalosporinas de tercera o cuarta generación (ceftazidima,
cefepima)
Amikacina (en algunos casos)
Polimixina o colistina (en cepas multirresistentes)
Nuevos inhibidores de betalactamasas con combinaciones
(ceftazidima-avibactam)
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

56. Epidemiología y prevención
Parte de la flora intestinal normal, pero puede contaminar
superficies, dispositivos médicos y ambientes hospitalarios.
Se transmite por contacto, manos del personal de salud,
equipos no esterilizados.
Prevención:
Lavado de manos riguroso.
Aislamiento de pacientes con cepas multirresistentes. Uso
racional de antibióticos.
Esterilización adecuada de equipos.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

57. Enterobacter

58. Clasificación y morfología
Bacteria Gram negativa, en forma de bacilo recto. Familia:
Enterobacteriaceae.
Móvil (tiene flagelos perítricos).
Anaerobia facultativa.
No forma esporas.
Algunas especies presentan cápsula ligera, no tan prominente
como Klebsiella.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

59. Fisiología
Fermenta lactosa, pero máslentamente que Escherichia coli.
Catalasa positiva, oxidasa negativa.
Puede crecer en agar MacConkey (colonias rosadas, pero más
tenues).
Produce gas al fermentar glucosa.
sobrevivir
en catéteres
o
Puede crecer en condiciones adversas y
ambientes hospitalarios húmedos (como
soluciones).
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

60. Diagnóstico
Cultivo de sangre, orina, esputo o líquidos estériles según la sospecha
clínica.
Identificación con pruebasbioquímicas, sistemas automatizados
o PCR.
Antibiograma es crucial por la alta frecuencia de resistencia.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

61. Patogenia y clínica
Forma parte de la flora intestinal humana, pero puede actuar
como patógeno oportunista, especialmente en hospitales.
Su importancia médica radica en su papel como causante de
infecciones nosocomiales multirresistentes.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

62. Infecciones clínicas:
Infecciones urinarias
Neumonía nosocomial
Bacteriemia/septicemia
Infecciones de heridas quirúrgicas
Meningitis neonatal
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

63. Tratamiento
Muchos Enterobacter producen AmpC β-lactamasa
cromosómica, lo que les confiere resistencia a muchas
penicilinas y cefalosporinas de primera y segunda generación.
Antibióticos eficaces (según antibiograma):
Carbapenémicos
Cefepima (resistente a AmpC)
Aminoglucósidos
Fluoroquinolonas
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

64. Epidemiología y prevención
Se transmite principalmente en ambientes hospitalarios: por
manos contaminadas, equipos no esterilizados y soluciones
contaminadas.
Sobrevive en líquidos como nutrición parenteral, soluciones
intravenosas, jabón líquido.
Prevención:
Aislamiento de pacientes con cepas multirresistentes. Control
estricto de infecciones intrahospitalarias.
Uso racional y guiado de antibióticos.
Vigilancia activa en unidades de cuidados intensivos.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed. Elsevier, 2021.

65. Serratia

66. Clasificación y morfología
Bacteria Gram negativa, bacilar. Pertenece a
la familia Enterobacteriaceae.
Móvil (flagelos perítricos).
No forma esporas.
Anaerobia facultativa.
Algunas cepas producen un pigmento rojo
llamado prodigiosina (muy característico).
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

67. Fisiología
incoloras o
Fermentadora lenta de lactosa (colonias
ligeramente rosadas en MacConkey).
Catalasa positiva, oxidasa negativa.
Puede crecer en medios comunes como agar sangre,
MacConkey o EMB.
Es resistente a desinfectantes, por eso se asocia a brotes
nosocomiales en soluciones intravenosas, jabones y equipos.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

68. Diagnóstico
Cultivo de la muestraclínica (orina, sangre, secreciones
respiratorias, heridas, etc.).
Identificación por pruebasbioquímicas, sistemas automatizados
o PCR.
La pigmentación roja(prodigiosina) puede observarse en
condiciones específicas (temperaturas entre 20–30 °C).
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

69. Patogenia y clínica
No forma parte común de la microbiota intestinal, pero
puede colonizar pacientes hospitalizados.
Es considerada un patógeno oportunista,asociado a
infecciones nosocomiales.
Tiene la capacidad de formar biopelículas y adquirir genes de
resistencia antimicrobiana.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

70. Infecciones clínicas:
Infecciones urinarias
Neumonía nosocomial
Bacteriemia y sepsis, sobre todo en
inmunocomprometidos.
Infecciones de heridas quirúrgicas o quemaduras. Endocarditis
en usuariosde drogas IV o con válvulas protésicas.
Meningitis y abscesos cerebrales
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

71. Tratamiento
Muchas cepas de Serratia marcescens producen AmpC β-
lactamasas, por lo que son resistentes a:
Penicilinas
Cefalosporinas de 1.ª y 2.ª generación
Inhibidores clásicos de β-lactamasas
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

72. Antibióticos útiles (según antibiograma):
Carbapenémicos (meropenem, imipenem) Cefepima
(cefalo de 4.ª generación) Fluoroquinolonas
(ciprofloxacino, levofloxacino) Aminoglucósidos
(amikacina)
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.
En casos multirresistentes, colistina o combinaciones con nuevos
inhibidores de β-lactamasas.

73. Epidemiología
Se encuentra en ambientes húmedos hospitalarios: lavabos,
soluciones IV, catéteres, geles, incluso desinfectantes.
Se transmite principalmente por contacto indirecto, equipos
contaminados o manos del personal.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

74. Lavado de manos estricto.
y manejo de
Usocorrecto de técnicas de inserción
dispositivos.
Vigilancia epidemiológica hospitalaria.
Aislamiento si hay brote nosocomial.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.
Prevención

75. Proteus

76. Clasificación y morfología
Bacilos Gram negativos, de la familia
Enterobacteriaceae.
Anaerobios facultativos, móviles con
flagelos perítricos, lo que les da gran
motilidad (crecimiento en "olas" o
“enjambre” en agar).
No forman esporas.
Algunas especies producen olor
fuerte a amoníaco o pescado.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

77. Fisiología
No fermentan lactosa.
Catalasa positiva, oxidasa negativa.
Capacesde descomponer urea (ureasa positiva), incrementan
el pH, predisponen a cálculos urinarios.
Sonmuy móviles: en agar sangre o MacConkey
pueden formar patrones concéntricos de crecimiento.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

78. Diagnóstico
Cultivo de orina, sangre, secreciones, etc.
Identificación bioquímica o con sistemas automatizados. Pruebas
clave: ureasa positiva, movilidad en enjambre, olor característico.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

79. Patogenia y clínica
Proteus puede formar parte de la flora intestinal normal, pero se
comporta como patógeno oportunista, especialmente en el tracto
urinario.
Especies clínicas más relevantes:
Proteus mirabilis (más común y menos resistente) Proteus
vulgaris (más resistente, infecciones graves)
Infecciones clínicas
Infecciones del tracto urinario
Bacteriemia/sepsis ( alta relación
con sondajes prolongados o

80. Tratamiento
Proteus mirabilis suele ser sensible a muchas cefalosporinas y
aminoglucósidos.
Proteus vulgaris puede producir β-lactamasas AmpC, lo que le da
resistencia a varios antibióticos.
Antibióticos útiles (según antibiograma):
Cefalosporinas de tercera y cuarta generación
Fluoroquinolonas (como ciprofloxacino)
Aminoglucósidos (amikacina, gentamicina)
Carbapenémicos en casos graves o resistentes
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

81. Epidemiología y prevención
Se encuentra en suelo, agua, intestino humano y animales. Se asocia
frecuentemente a infecciones nosocomiales, sobre todo del
tracto urinario.
Prevención:
Manejo adecuado y estéril de sondas urinarias.
Higiene hospitalaria estricta.
Uso racional de antibióticos para evitar resistencia.
Murray, P. R. et al. Medical Microbiology, 9.ª ed., Elsevier, 2021.

82. ¡Gracias
!