El documento describe las características generales de la familia Enterobacteriaceae, incluyendo su estructura antigénica y mecanismos de patogenicidad. Luego se enfoca en Escherichia coli, Salmonella y Shigella, detallando sus grupos patogénicos, ciclos de infección, diagnóstico, tratamiento y prevención.

2. FAMILIA ENTEROBACTERIACEA GENERALIDADES: Bacilos Gram Negativos Anaerobios facultativos Fermentadores de glucosa Oxidasa Negativo Reducen nitratos a nitritos Algunas son móviles por flagelos peritricos

3. ESTRUCTURA ANTIGENICA BASE DE LA CLASIFICACION SEROLÓGICA Antigenos superficiales. Cápsula: de naturaleza polisacárida (Ag K) Flagelo: naturaleza proteica (Ag H) Polisacárido somático (Ag O) Pilis: naturaleza proteica

4. ESTRUCTURA ANTIGENICA

5. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Mecanismo invasor 2. Mecanismo toxigénico

6. Escherichia coli

7. Escherichia coli Produce infecciones de las vías urinarias Gastroenteritis Bacteremia Meningitis neonatal Infecciones intra-abdominales Patógeno hospitalario importante

8. GRUPOS PATOGÉNICOS PRODUCTORES DE GASTROENTERITIS Escherichia coli ETEC: Enterotoxigénica EPEC: Enteropatógena EHEC: Enterohemorrágica EIEC: Enteroinvasiva EAEC: Enteroagregativa

9. E. coli Enterotoxigénica Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces. Causa “diarrea de viajero” leves hasta colítis hemorrágica y diarrea acuosa en lactantes desnutridos. Colonización a través de pilis y liberación de ST (termoestables) o LT (termolábiles) ocasionando hipersecreción de líquidos y electrolitos.

10. E. coli Enteropatógena Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces. Causa diarrea en lactantes menores de 1 año. La bacteria se adhiere al epitelio del intestino y destruye las microvellosidades (adherencia localizada). La desaparición de los microvellos ocasiona cierto grado de malabsorción: diarrea copiosa, acuosa y mucoide.

11. E. coli Enterohemorrágica Contagio por consumo de carne mal cocida contaminada con heces de bovino. Diarrea acuosa seguida de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica), ausencia de PMN. Destrucción de la microvellosidad que da lugar a disminución de la absorción. Mediada por toxinas Shiga (Stx) o verotoxina. Puede producir Síndrome Hemolítico Urémico por daño renal posterior a la colitis. E. coli O157 – H7

12. E. coli Enteroinvasiva Contagio por alimentos o aguas contaminadas con heces. Invasión del epitelio colónico Lisis de la vacuola Multiplicación en el citoplasma Formación de colas de actina y migración a células adyacentes. Ulceración colónica. Diarrea acuosa que puede progresar a disentería.

13. E. coli Enteroagregativa Formación de una biopelícula sobre las células epiteliales a través de pilis o fimbrias de adherencia agregativa (AAFs). Se produce acortamiento de la vellosidad intestinal. Ocasiona diarrea acuosa por la producción de una enterotoxina termoestable diferente de ST o LT. Disminución de la absorción de líquidos.

14. Diagnóstico, tratamiento y prevención Diagnóstico Cultivos. Identificación: pruebas bioquímicas y serológicas Antibiograma. Tratamiento Depende del tipo de infección y de la sensibilidad a los antibióticos de la cepa aislada. Rehidratación oral. Prevención Uso de agua potable. Cocción adecuada de los alimentos. Lactancia materna. Técnicas asépticas en los procedimientos médicos. Lavado de manos.

16. A su vez las subespecies de Salmonella enterica y la especie Salmonella bongori se dividen en más de 2400 serovariedades, que están definidas en función de diferentes asociaciones de factores antigénicos somáticos O y flagelares H. Salmonella Salmonella enterica Salmonella bongori. Salmonella enterica Salmonella entérica subespecie enterica Salmonella entérica subespecie salamae Salmonella entérica subespecie arizonae Salmonella entérica subespecie diarizonae Salmonella entérica subespecie houtenae Salmonella entérica subespecie indica

17. Serotipo typhi ( S. typhi) : Fiebre tifoidea Otros serotipos paratifoídicos S. paratyphi A, B, C. : menor frecuencia S. enteritidis : Fiebre entérica Transmisión por alimentos y agua contaminada con materia fecal de personas con infección aguda o portadores crónicos asintomáticos. El ser humano es el único huésped de S. typhi.

18. AISLAMIENTO Salmonella typhi Sangre Mayor frecuencia: 1º semana También en 2º y 3º semana de enfermedad Materia fecal: 2º y 3º semana de la enfermedad Médula ósea: Positivos en el 90% de los casos aún con tratamiento antimicrobiano Orina: Positivos en un 25%

19. PATRONES DE INFECCION DE Salmonella Se ingieren salmonellas en agua o alimentos contaminados Los microorganismos llegan al íleo terminal Los microorganismos invaden la pared intestinal y ocasionan ulceración, perforación y hemorragias Los microorganismos se diseminan a los linfáticos intestinales y son fagocitados por macrófagos Los microorganismos se diseminan a huesos, riñones, pulmones, hígado, cerebro y sangre Enterotoxinas: náuseas, vomito y diarrea. Enteritis Fiebre entérica (tifoifea)

20. CICLO DE INFECCIÓN

21. Diagnóstico, tratamiento y prevención Diagnóstico: Cultivos heces, sangre, médula ósea, orina. Pruebas bioquímicas Pruebas serológicas Pruebas de sensibilidad Tratamiento: Ptes con enteritis: no antibióticos ya que favorecen el estado de portador en la vesícula biliar. Rehidratación. Ptes con fiebre tifoidea: realizar antibiograma dirigido, AMP, CL, SXT, CIP. Prevención: Uso de agua potable. Adecuada disposición de excretas. Identificación de portadores para tratamiento. Lavado adecuado de manos.

22. DIAGRAMA DE FLUJO PARA EL AISLAMIENTO Y LA IDENTIFICACIÓN Cultivo de la muestra Medios selectivos, diferenciales y de enriquecimiento Análisis de colonias Pruebas bioquímicas Pruebas serológicas Antibiograma Informe Final

23. Shigella

24. Shigella Infección por alimentos o agua contaminada con material fecal humano. Agente etiológico de gastroenteritis y disentería. Invade y se replica intracelularmente. Induce apoptosis en macrófagos. Toxina shiga ( Shigella dysenteriae ) : daña capilares de la lamina propia de las vellosidades colónicas, causa isquemia y colitis hemorrágica.

25. INVASION DEL EPITELIO INTESTINAL POR ESPECIES DE Shigella

26. SUBGRUPOS DE Shigella El género Shigella está dividido en 4 subgrupos: Shigella dysenteriae (Subgrupo A) Shigella flexneri (Subgrupo B) Shigella boydii (Subgrupo C) Shigella sonnei (Subgrupo D) Varios serotipos

27. DIAGNOSTICO POR EL LABORATORIO Cultivo de muestra de heces en medios selectivos. Pruebas bioquímicas de identificación. Pruebas serológicas. Pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.

28. IDENTIFICACION SEROLÓGICA (Si negativa con antisuero A1) (Si negativa con antisuero B) Antisuero monovalente A1 (Si aglutinación + = S. dysenteriae 1 Antisuero polivalente B (Si aglutinación + = S. flexneri) Antisuero polivalente D (Si aglutinación + = S. sonnei) Antisuero polivalente O (Si aglutinación + = Shigella)

29. Tratamiento y Prevención Tratamiento Para adultos rehidratación en caso necesario. Para niños SXT o AMP y rehidratación. La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona. Pruebas in vitro mediante antibiograma. Prevención Uso de agua potable. Adecuada disposición de excretas. Identificar y dar tratamiento a portadores humanos. Lavado frecuente de manos. Lactancia materna. Consumo de alimentos bien cocidos.