UNIVERSIDAD CENTRAL
Dr. José Luis Gonzales Flores
MICROBIOLOGIA
ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
ENTEROBACTERIAS
Escheríchia Proteus
Salmonella Yersinia
Shigella Citrobacter
Klebsiella Morganella
Enterobacter Plesiomonas
Serratia
BACILOS GRAM NEGATIVOS aerobios
Enterobacteriaceae
GeneroGenero
SalmonellaSalmonella
• Bacilos Gram negativos
• No esporulados
• Fermentadores
• Móviles
• Anaerobio facultativos
• Agente etiológico de:
Enteritis
Infección sistemica
Fiebre entérica
Fiebre tifoidea (Salmonella
Familia:Familia:
EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae
Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
Dotados de motilidad mediante flagelos
perítricos.
Salmonelas crecen rápidamente sobre
medios simples, pero casi nunca
fermentan lactosa o sacarosa. Forman
ácido.
Generalmente producen H2S.
Sobreviven en agua congelada durante
periodos prolongados. Son resistentes a
ciertas sustancias químicas (Ej. verde
SalmonellSalmonell
aa
Clasificación
Salmonella enterica, subespecie enterica
Serotipos
S. enteritidis
S. typhimurium
S. typhi
S. paratyphi A
S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)
S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)
Familia:Familia:
EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae
Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
Causan infecciones en el
ser humano como:
Fiebre tifoidea
Infecciones sistémicas
Diarrea que oscila entre
diarrea acuosa aguda y
diarrea sanguinolenta o
disentería
Familia:Familia: EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
•Se transmite vía fecal-oral en niños, o
por alimentos o agua contaminadas
•Se requiere una alta dosis infectante,
elevada 105-108 UFC/ml.
TransmisiónTransmisión
La mayoría de las infecciones se
adquieren por comer alimentos
contaminados (aves, huevos y
productos lácteos son las fuentes
más frecuentes de la infección).
Las personas con riesgo de infección
son las que comen aves o huevos
mal cocinados, los pacientes con
valores bajos de ácido gástrico y los
pacientes inmunodeprimidos.
SalmonellaSalmonella
Las infecciones tienen distribución
universal, fundamentalmente en los
meses cálidos del año.
Entre los factores del huésped que
contribuyen a la resistencia a la
infección por salmonela se
encuentran:
El ácido gástrico
La flora microbiana normal del
intestino
SalmonellaSalmonella
Antígeno Estructura asociada Clasificación Tipos específicos
Somático
(O)
LPS En
serogrupos
A, B, C
,D,E.
Flagelar
(H)
Flagelo En
serotipos
Varios,
determina
nombre
específico
Capsular
Vi
Cápsula
(presente en
algunas
Salmonellas)
Asociado
en serotipo
Typhi
Sólo S.
typhi
Salmonellosis
Cuadros clínicos de Salmonellosis
Serotipo Cuadro clínico
Typhi Fiebre tifoidea
Paratyphi A, B
o C
Fiebre tifoidea
Enteritidis Enterocolitis con o sin
disentería
SalmonellaSalmonella
Colonización asintomática
(principalmente con S. typhi y S.
paratyphi)
Fiebre entérica (llamada también fiebre
tifoidea [S. typhi] o fiebre paratifoidea [S.
paratyphi])
Enteritis caracterizada por fiebre,
náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta
o no sanguinolenta y espasmos
abdominales.
Bacteriemia (frecuente en S. typhi, S.
CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO
Fiebre Enterica
(Tifoidea o Paratifoidea)
Bacteriemia con lesiones focales
Enterocolitis (Gastroenteritis)
Familia:Familia:
EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae
Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
Patologías:
Fiebre Tifoidea Genero:Genero:
SalmonellaSalmonella
Se asocia a S. typhi (80 %), ocasiones a
S. paratyphi.
Periodo de incubación 10-14 d.
Salmonelas ingeridas alcanzan el intestino
delgado, desde el cual penetran a los
linfáticos y luego al torrente sanguíneo.
Se transportan por la sangre a muchos
órganos, incluso el intestino.
Los microorganismos se multiplican en el
tejido linfoide intestinal y se excretan en
Cuando la multiplicación celular a
alcanzado el nivel necesario para la
bacteremia comienza la fiebre.
Presentan fiebre persistente 40 - 41
ºC, malestar, cefalea, escalofríos,
hepatoesplenomegalia,
estreñimiento, mialgias.
La cifra de leucocitos es normal o
está disminuida.
Fiebre Tifoidea
En ausencia de tratamiento la
enfermedad es controlada por el
sistema inmune, la respuesta
inflamatoria suele causar
perforaciones y hemorragias
intestinales localizadas en placas de
Peyer.
Las principales lesiones son
hiperplasia y necrosis del tejido
linfoide (placas de Peyer), hepatitis,
necrosis focal del hígado e
Fiebre Tifoidea
Bacteriemia Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
Causada por cualquier serotipo de
salmonella.
Posterior a la infección bucal, hay
una invasión temprana de la
circulación (con posibles lesiones
focales en pulmones, huesos,
meninges, etc.).
Las manifestaciones intestinales
están, a menudo, ausentes.
Enterocolitis Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
Ésta es la manifestación más común de
infección por salmonela.
En 8 a 48 horas después de la ingestión
de las salmonelas aparecen náuseas,
cefalea, vómitos y diarrea profusa, con
pocos leucocitos en las heces fecales.
Es común la fiebre de poca intensidad,
pero por lo general los síntomas
desaparecen en 2 a 3 días.
Enterocolitis Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
Se observan lesiones inflamatorias en
los intestinos grueso y delgado.
La bacteriemia es rara (2 a 4%) excepto
en personas inmunodeficientes.
En general, el hemocultivo es negativo,
pero los cultivos de heces fecales son
positivos para salmonelas y a veces
permanecen positivos durante varias
semanas después de la recuperación
clínica.
Salmonella tiphiDIAGNÓSTICO
Se deben recolectar muestras
repetidas de sangre para cultivo.
En la fiebre entérica y la septicemia
los hemocultivos casi siempre son
positivos en la primera semana de
la enfermedad.
Se puede practicar cultivo de
médula ósea.
Los urocultivos a veces son positivos
Salmonella tiphiDIAGNÓSTICO
También se deben recolectar
muestras repetidas de heces
fecales.
En las fiebres entéricas las heces
producen resultados positivos desde
la segunda o tercera semana; en la
enterocolitis, durante la primera
semana.
Un cultivo positivo de líquido
Salmonella tiphi
- Cultivos:
Primera semana: hemocultivo
Segunda semana: coprocultivo
Tercera semana: urocultivo
Cuarta semana: mielocultivo
- Prueba de Widal
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Muestra: heces fecales
Frotis y Gram
Cultivo:
Agar MacConkey: lactosa negativo
SSA, Agar XLD.
Agar entérico Hektoen,
Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S +
Serología
Salmonella SSA
Salmonella XLD
Agar SS
Prueba de Widal: Es una prueba de
aglutinación contra los antígenos los
cuales pueden ser:
(O) somático: predominio de la IgM.
Se la califica de acuerdo a: 1/ 20 – 1/40 –
1/80 – 1/ 160. La presencia de 1/80 o más
significa positividad de la patología
actual.
(H) flagelar: predominio de la IgG. La
presencia de este califica a la persona
como portadora de la enfermedad.
Prueba de Widal
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
No se recomienda el tratamiento
antibiótico en la enteritis porque la
duración de la enfermedad puede
prolongarse.
Las infecciones con S. typhi y S. paratyphi
o las infecciones diseminadas con otros
microorganismos se deben tratar con un
antibiótico eficaz (seleccionado con las
pruebas de sensibilidad in vitro).
Se debe identificar y tratar a los
portadores de S. typhi y S. paratyphi.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Cloranfenicol
• Ciprofloxacina
• Ampicilina
• Trimetoprim-Sulfametoxazol
• Cefalosporina de tercera generación
• Higiene ambiental
• Higiene personal
• Cocción de los alimentos
• Vacuna de bacterias inactivadas
• Vacuna de bacterias vivas atenuadas
• Eliminación de los portadores sanos de
Salmonella typhi
Salmonelosis
Prevención
ENTEROBACTERIAS
Escheríchia Proteus
Salmonella Yersinia
Shigella Citrobacter
Klebsiella Morganella
Enterobacter Plesiomonas
Serratia
BACILOS GRAM NEGATIVOS aerobios
Enterobacteriaceae
GéneroGénero
ShigellaShigella
Género:Género: ShigellaShigella
El hábitat natural de las shigelas se
limita al intestino de los humanos y de
otros primates, donde produce
disentería bacilar.
Agente etiológico:
Gastroenteritis (shigelosis)
Disentería (Shigella dysenteriae)
Se asocia además a:
Colitis hemorrágica (CH)
Síndrome hemolítico urémico
(SHU)
• Son bacilos gramnegativos delgados.
• Anaerobios facultativos, crecen mejor
(condiciones aeróbicas).
• Colonias convexas, circulares y
transparentes con bordes nítidos.
• Todas fermentan glucosa. NO LACTOSA
• Forman ácido a partir de carbohidratos,
pocas veces producen gas.
• Inmóviles.
Género:Género: ShigellaShigella
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Género:Género: ShigellaShigella
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Oxidasa negativos
La membrana externa hace al
microorganismo sensible a la
desecación.
El lipopolisacárido consiste en un
polisacárido somático O, un
núcleo de polisacárido (antígeno
común) y el lípido A (endotoxina)
Género:Género: ShigellaShigella
MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Se reconocen cuatro especies:
S. sonnei, responsable de la mayoría
de las infecciones en los países
desarrollados
S, flexnerí, de las infecciones en los
países en desarrollo
S. dysenteriae, de las infecciones
más graves.
S. boydii no se suele aislar
Patogenia:
• Infecciones: Aparato gastrointestinal.
• Son muy transmisibles.
• Dosis infectante: 103 microorganismos.
ShigellaShigella
Endotoxina y genes de adherencia,
invasión y replicación intracelular
Barrera de permeabilidad de la
membrana externa
La exotoxina (Shiga) la produce S.
dysenteriae; interrumpe la síntesis de
proteínas y produce daño endotelial
La colitis hemorrágica (CH) y el síndrome
hemolítico urémico (SHU) se asocian con
Shigella
Virulencia
Patogenia:
Invasión de células epiteliales
de la mucosa (Células M) por
fagocitosis inducida.
Escape de la vacuola
fagocítica.
Multiplicación y propagación
Proceso
patológico:
Shigella
Célula MEnterocitos
Polo Apical
Polo Basolateral
Internalización y desplazamiento de Shigella
en las células epiteliales del intestino grueso
Microabscesos en la pared del intestino
grueso e íleon terminal producen
necrosis de la mucosa, úlceras
superficiales, sangrado y formación de
una “pseudomembrana” sobre la
La invasión del intestino grueso
produce después disentería con
sangre y pus en las heces
fecales.
Patogenia:
CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO
Gastroenteritis (shigelosis)
La forma más frecuente es una diarrea
que al principio es acuosa, y que en 1 o
2 días progresa a espasmos
abdominales y tenesmo (con o sin
heces sanguinolentas)
El estado de portador asintomático
ocurre en un pequeño número de
pacientes (reservorio para futuras
infecciones)
Una forma grave de la enfermedad es la
Periodo de incubación 1 a 2 días.
Dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa
de inicio súbito.
Después de un día, aproximadamente, el
número de evacuaciones aumenta
conforme la infección afecta Ileon y
Colon; son menos líquidas, pero con
frecuencia contienen moco y sangre.
Cada evacuación se acompaña de pujo
y tenesmo (espasmo rectal), con el
resultante dolor abdominal inferior.
CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO
• En niños pequeños, la fiebre puede
ascender a 40 – 41 ºC, esto provoca
convulsiones generalizadas.
• En niños y ancianos la pérdida de agua
y de electrólitos pueden producir
deshidratación, acidosis e incluso la
muerte.
• Después de la recuperación de la
infección, la mayoría de las personas
desarrolla anticuerpos circulantes a
shigela, pero éstos no protegen contra
CuadroCuadro clínicoclínico
MUESTRAS
• Heces frescas, mechones de moco y
frotis rectal para cultivos.
• Examen microscópico de las heces es
frecuente observar gran número de
leucocitos y eritrocitos.
DIAGNÓSTICO
CULTIVO
• Siembra: Agar MacConkey o agar
EMB.
• Medios selectivos: Agar entérico
Hektoen o agar shigela-salmonela.
• Colonias incoloras (lactosa negativas) se
inoculan en agar hierro triple azúcar.
• No productores de H2S.
• No gas en el fondo.
• Carecen de motilidad.
DIAGNÓSTICO
Crecimiento de Shigella
Medio de cultivo MacConkey
Crecimiento de Shigella
Agar SS
 
Diferenciación de especies dentro del género Shigella
TRATAMIENTO
Ampicilina
Trimetropin-sulfametoxazol
Fluorquinolonas
Ciprofloxacina
Cefalosporinas de 3° generación
PREVENCION
Se transmiten a través de “alimentos, dedos,
heces y moscas” de una persona a otra.
Mayor casos de infección en niños < 5 años.
Control deben dirigirse a eliminar
microorganismos:
•Control sanitario del agua, alimentos y leche;
disposición de la basura y control de las moscas;
•Detección de casos subclínicos y portadores, en
particular entre los manejadores de alimentos,
•Tratamiento antibiótico de individuos infectados.
108.  pw sal-shi_2016_uc

108. pw sal-shi_2016_uc

  • 1.
    UNIVERSIDAD CENTRAL Dr. JoséLuis Gonzales Flores MICROBIOLOGIA ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS
  • 2.
    ENTEROBACTERIAS Escheríchia Proteus Salmonella Yersinia ShigellaCitrobacter Klebsiella Morganella Enterobacter Plesiomonas Serratia BACILOS GRAM NEGATIVOS aerobios Enterobacteriaceae
  • 3.
  • 4.
    • Bacilos Gramnegativos • No esporulados • Fermentadores • Móviles • Anaerobio facultativos • Agente etiológico de: Enteritis Infección sistemica Fiebre entérica Fiebre tifoidea (Salmonella Familia:Familia: EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
  • 5.
    Dotados de motilidadmediante flagelos perítricos. Salmonelas crecen rápidamente sobre medios simples, pero casi nunca fermentan lactosa o sacarosa. Forman ácido. Generalmente producen H2S. Sobreviven en agua congelada durante periodos prolongados. Son resistentes a ciertas sustancias químicas (Ej. verde SalmonellSalmonell aa
  • 6.
    Clasificación Salmonella enterica, subespecieenterica Serotipos S. enteritidis S. typhimurium S. typhi S. paratyphi A S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri) S. typhi C (Salmonella hirschfeldii) Familia:Familia: EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
  • 7.
    Causan infecciones enel ser humano como: Fiebre tifoidea Infecciones sistémicas Diarrea que oscila entre diarrea acuosa aguda y diarrea sanguinolenta o disentería Familia:Familia: EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae Genero:Genero: SalmonellaSalmonella
  • 8.
    •Se transmite víafecal-oral en niños, o por alimentos o agua contaminadas •Se requiere una alta dosis infectante, elevada 105-108 UFC/ml. TransmisiónTransmisión
  • 9.
    La mayoría delas infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados (aves, huevos y productos lácteos son las fuentes más frecuentes de la infección). Las personas con riesgo de infección son las que comen aves o huevos mal cocinados, los pacientes con valores bajos de ácido gástrico y los pacientes inmunodeprimidos. SalmonellaSalmonella
  • 10.
    Las infecciones tienendistribución universal, fundamentalmente en los meses cálidos del año. Entre los factores del huésped que contribuyen a la resistencia a la infección por salmonela se encuentran: El ácido gástrico La flora microbiana normal del intestino SalmonellaSalmonella
  • 11.
    Antígeno Estructura asociadaClasificación Tipos específicos Somático (O) LPS En serogrupos A, B, C ,D,E. Flagelar (H) Flagelo En serotipos Varios, determina nombre específico Capsular Vi Cápsula (presente en algunas Salmonellas) Asociado en serotipo Typhi Sólo S. typhi Salmonellosis
  • 12.
    Cuadros clínicos deSalmonellosis Serotipo Cuadro clínico Typhi Fiebre tifoidea Paratyphi A, B o C Fiebre tifoidea Enteritidis Enterocolitis con o sin disentería
  • 13.
    SalmonellaSalmonella Colonización asintomática (principalmente conS. typhi y S. paratyphi) Fiebre entérica (llamada también fiebre tifoidea [S. typhi] o fiebre paratifoidea [S. paratyphi]) Enteritis caracterizada por fiebre, náuseas, vómitos, diarrea sanguinolenta o no sanguinolenta y espasmos abdominales. Bacteriemia (frecuente en S. typhi, S. CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO
  • 14.
    Fiebre Enterica (Tifoidea oParatifoidea) Bacteriemia con lesiones focales Enterocolitis (Gastroenteritis) Familia:Familia: EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae Genero:Genero: SalmonellaSalmonella Patologías:
  • 15.
    Fiebre Tifoidea Genero:Genero: SalmonellaSalmonella Seasocia a S. typhi (80 %), ocasiones a S. paratyphi. Periodo de incubación 10-14 d. Salmonelas ingeridas alcanzan el intestino delgado, desde el cual penetran a los linfáticos y luego al torrente sanguíneo. Se transportan por la sangre a muchos órganos, incluso el intestino. Los microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en
  • 16.
    Cuando la multiplicacióncelular a alcanzado el nivel necesario para la bacteremia comienza la fiebre. Presentan fiebre persistente 40 - 41 ºC, malestar, cefalea, escalofríos, hepatoesplenomegalia, estreñimiento, mialgias. La cifra de leucocitos es normal o está disminuida. Fiebre Tifoidea
  • 17.
    En ausencia detratamiento la enfermedad es controlada por el sistema inmune, la respuesta inflamatoria suele causar perforaciones y hemorragias intestinales localizadas en placas de Peyer. Las principales lesiones son hiperplasia y necrosis del tejido linfoide (placas de Peyer), hepatitis, necrosis focal del hígado e Fiebre Tifoidea
  • 18.
    Bacteriemia Genero:Genero: SalmonellaSalmonella Causadapor cualquier serotipo de salmonella. Posterior a la infección bucal, hay una invasión temprana de la circulación (con posibles lesiones focales en pulmones, huesos, meninges, etc.). Las manifestaciones intestinales están, a menudo, ausentes.
  • 19.
    Enterocolitis Genero:Genero: SalmonellaSalmonella Éstaes la manifestación más común de infección por salmonela. En 8 a 48 horas después de la ingestión de las salmonelas aparecen náuseas, cefalea, vómitos y diarrea profusa, con pocos leucocitos en las heces fecales. Es común la fiebre de poca intensidad, pero por lo general los síntomas desaparecen en 2 a 3 días.
  • 20.
    Enterocolitis Genero:Genero: SalmonellaSalmonella Seobservan lesiones inflamatorias en los intestinos grueso y delgado. La bacteriemia es rara (2 a 4%) excepto en personas inmunodeficientes. En general, el hemocultivo es negativo, pero los cultivos de heces fecales son positivos para salmonelas y a veces permanecen positivos durante varias semanas después de la recuperación clínica.
  • 21.
    Salmonella tiphiDIAGNÓSTICO Se debenrecolectar muestras repetidas de sangre para cultivo. En la fiebre entérica y la septicemia los hemocultivos casi siempre son positivos en la primera semana de la enfermedad. Se puede practicar cultivo de médula ósea. Los urocultivos a veces son positivos
  • 22.
    Salmonella tiphiDIAGNÓSTICO También sedeben recolectar muestras repetidas de heces fecales. En las fiebres entéricas las heces producen resultados positivos desde la segunda o tercera semana; en la enterocolitis, durante la primera semana. Un cultivo positivo de líquido
  • 23.
    Salmonella tiphi - Cultivos: Primerasemana: hemocultivo Segunda semana: coprocultivo Tercera semana: urocultivo Cuarta semana: mielocultivo - Prueba de Widal DIAGNÓSTICO
  • 24.
    DIAGNÓSTICO Muestra: heces fecales Frotisy Gram Cultivo: Agar MacConkey: lactosa negativo SSA, Agar XLD. Agar entérico Hektoen, Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S + Serología
  • 25.
  • 26.
  • 27.
    Prueba de Widal:Es una prueba de aglutinación contra los antígenos los cuales pueden ser: (O) somático: predominio de la IgM. Se la califica de acuerdo a: 1/ 20 – 1/40 – 1/80 – 1/ 160. La presencia de 1/80 o más significa positividad de la patología actual. (H) flagelar: predominio de la IgG. La presencia de este califica a la persona como portadora de la enfermedad. Prueba de Widal
  • 28.
    TRATAMIENTOTRATAMIENTO No se recomiendael tratamiento antibiótico en la enteritis porque la duración de la enfermedad puede prolongarse. Las infecciones con S. typhi y S. paratyphi o las infecciones diseminadas con otros microorganismos se deben tratar con un antibiótico eficaz (seleccionado con las pruebas de sensibilidad in vitro). Se debe identificar y tratar a los portadores de S. typhi y S. paratyphi.
  • 29.
    TRATAMIENTOTRATAMIENTO • Cloranfenicol • Ciprofloxacina •Ampicilina • Trimetoprim-Sulfametoxazol • Cefalosporina de tercera generación
  • 30.
    • Higiene ambiental •Higiene personal • Cocción de los alimentos • Vacuna de bacterias inactivadas • Vacuna de bacterias vivas atenuadas • Eliminación de los portadores sanos de Salmonella typhi Salmonelosis Prevención
  • 31.
    ENTEROBACTERIAS Escheríchia Proteus Salmonella Yersinia ShigellaCitrobacter Klebsiella Morganella Enterobacter Plesiomonas Serratia BACILOS GRAM NEGATIVOS aerobios Enterobacteriaceae
  • 32.
  • 33.
    Género:Género: ShigellaShigella El hábitatnatural de las shigelas se limita al intestino de los humanos y de otros primates, donde produce disentería bacilar. Agente etiológico: Gastroenteritis (shigelosis) Disentería (Shigella dysenteriae) Se asocia además a: Colitis hemorrágica (CH) Síndrome hemolítico urémico (SHU)
  • 34.
    • Son bacilosgramnegativos delgados. • Anaerobios facultativos, crecen mejor (condiciones aeróbicas). • Colonias convexas, circulares y transparentes con bordes nítidos. • Todas fermentan glucosa. NO LACTOSA • Forman ácido a partir de carbohidratos, pocas veces producen gas. • Inmóviles. Género:Género: ShigellaShigella MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
  • 35.
    Género:Género: ShigellaShigella MORFOLOGÍA EIDENTIFICACIÓN Oxidasa negativos La membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación. El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)
  • 36.
    Género:Género: ShigellaShigella MORFOLOGÍA EIDENTIFICACIÓN Se reconocen cuatro especies: S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones en los países desarrollados S, flexnerí, de las infecciones en los países en desarrollo S. dysenteriae, de las infecciones más graves. S. boydii no se suele aislar
  • 37.
    Patogenia: • Infecciones: Aparatogastrointestinal. • Son muy transmisibles. • Dosis infectante: 103 microorganismos.
  • 38.
    ShigellaShigella Endotoxina y genesde adherencia, invasión y replicación intracelular Barrera de permeabilidad de la membrana externa La exotoxina (Shiga) la produce S. dysenteriae; interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial La colitis hemorrágica (CH) y el síndrome hemolítico urémico (SHU) se asocian con Shigella Virulencia
  • 39.
    Patogenia: Invasión de célulasepiteliales de la mucosa (Células M) por fagocitosis inducida. Escape de la vacuola fagocítica. Multiplicación y propagación Proceso patológico:
  • 40.
    Shigella Célula MEnterocitos Polo Apical PoloBasolateral Internalización y desplazamiento de Shigella en las células epiteliales del intestino grueso Microabscesos en la pared del intestino grueso e íleon terminal producen necrosis de la mucosa, úlceras superficiales, sangrado y formación de una “pseudomembrana” sobre la
  • 41.
    La invasión delintestino grueso produce después disentería con sangre y pus en las heces fecales. Patogenia:
  • 42.
    CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO Gastroenteritis (shigelosis) Laforma más frecuente es una diarrea que al principio es acuosa, y que en 1 o 2 días progresa a espasmos abdominales y tenesmo (con o sin heces sanguinolentas) El estado de portador asintomático ocurre en un pequeño número de pacientes (reservorio para futuras infecciones) Una forma grave de la enfermedad es la
  • 43.
    Periodo de incubación1 a 2 días. Dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa de inicio súbito. Después de un día, aproximadamente, el número de evacuaciones aumenta conforme la infección afecta Ileon y Colon; son menos líquidas, pero con frecuencia contienen moco y sangre. Cada evacuación se acompaña de pujo y tenesmo (espasmo rectal), con el resultante dolor abdominal inferior. CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO
  • 44.
    • En niñospequeños, la fiebre puede ascender a 40 – 41 ºC, esto provoca convulsiones generalizadas. • En niños y ancianos la pérdida de agua y de electrólitos pueden producir deshidratación, acidosis e incluso la muerte. • Después de la recuperación de la infección, la mayoría de las personas desarrolla anticuerpos circulantes a shigela, pero éstos no protegen contra CuadroCuadro clínicoclínico
  • 45.
    MUESTRAS • Heces frescas,mechones de moco y frotis rectal para cultivos. • Examen microscópico de las heces es frecuente observar gran número de leucocitos y eritrocitos. DIAGNÓSTICO
  • 46.
    CULTIVO • Siembra: AgarMacConkey o agar EMB. • Medios selectivos: Agar entérico Hektoen o agar shigela-salmonela. • Colonias incoloras (lactosa negativas) se inoculan en agar hierro triple azúcar. • No productores de H2S. • No gas en el fondo. • Carecen de motilidad. DIAGNÓSTICO
  • 47.
    Crecimiento de Shigella Mediode cultivo MacConkey
  • 48.
  • 49.
      Diferenciación de especiesdentro del género Shigella
  • 50.
  • 51.
    PREVENCION Se transmiten através de “alimentos, dedos, heces y moscas” de una persona a otra. Mayor casos de infección en niños < 5 años. Control deben dirigirse a eliminar microorganismos: •Control sanitario del agua, alimentos y leche; disposición de la basura y control de las moscas; •Detección de casos subclínicos y portadores, en particular entre los manejadores de alimentos, •Tratamiento antibiótico de individuos infectados.