2. La citocinesis o citodiéresis es la separación física del citoplasma en
dos células hijas durante la división celular. Tanto en la mitosis como
en la meiosis se produce al final de la telofase, a continuación de la
cariocinesis. En el caso de algunas células algunos hongos, por ejemplo
no se produce la citocinesis, ya que estos organismos duplican su
núcleo manteniendo el citoplasma unido, consiguiendo así células
plurinucleares.
Su mecanismo es distinto en la célula animal (por estrangulamiento) o
vegetal (por tabicación):
En células animales la formación de un surco de división implica una
expansión de la membrana en esta zona y una contracción progresiva
causada por un anillo periférico contráctil de actina asociada a
miosina. Este anillo producirá la separación de las dos células hijas por
estrangulación del citoplasma.
Las células vegetales tienen un proceso diferente de división, que
consiste en la acumulación de vesículas procedentes del aparato de
Golgi que contienen elementos de la pared celular en la zona media de
la célula. Las vesículas se fusionan y entran en contacto con las
paredes laterales de la célula. De esta forma se origina el tabique o
fragmoplasto que hará posible la división celular.

3. La citocinesis de la célula animal comienza poco antes de la
separación de cromátidas hermanas en la anafase de la mitosis.
A partir de miosinas II no musculares y de filamentos de actina
se forma meridionalmente un anillo contráctil en el córtex
celular (adyacente a la membrana celular). La miosina II utiliza la
energía libre liberada cuando se hidroliza el ATP para moverse a
lo largo de los filamentos de actina, obligando a la membrana
celular a formar un surco de segmentación. La hidrólisis
continuada provoca que el surco ingrese hasta que se forma una
estructura llamada cuerpo medio y el proceso de abscisión
segmenta a este último en dos. La abscisión depende de los
nervios de septina bajo el surco de segmentación que conforman
una base estructural para asegurar que la citocinesis se
completa. Después de la citocinesis, microtúbulos no cinetocoros
se reorganizan formando unas nuevas venas cuando el ciclo
celular vuelve a la interfase. La posición del anillo contráctil
provoca varios efectores cascada (como las proteínas quinasa
ROCK y citrón) para promover la activación de la miosina en una
región particular del córtex celular.

4.  EL HUSO CENTRAL
Junto con la formación del anillo contráctil, se forma el "huso central",
una estructura también basada en microtúbulos. Muchas especies
requieren el huso central para cumplir eficientemente la citocinesis.

5.  REGULACIÓN TEMPORAL DE LA
CITOCINESIS
La citocinesis esta regulada temporalmente
para asegurar que sólo ocurre después de la
separación de las cromátidas hermanas
durante divisiones celulares normales. Para
lograrlo, muchos componentes de la
maquinaria citocinética están regulados para
asegurar que son capaces de cumplir una
función particular en un estadio particular
del ciclo celular.

6. SENESCENCIA: EL ENVEJECIMIENTO
DE UNA CÉLULA

7. SENESCENCIA
 Las células no se dividen eternamente. Si cultivamos
una muestra de células tomadas de un tejido
embrionario, observaremos que se dividen alrededor
de 50 veces; luego entran en un estado llamado
senescencia o envejecimiento celular del cual nunca
salen. Se han demostrado que cuanto mayor es la
edad del organismo, menor es el numero de veces
que las células se dividen en cultivo. La restricción en
el numero de divisiones se han correlacionado con el
acortamiento progresivo que ocurre en los extremos
de los cromosomas los -telómeros- a lo largo de los
sucesivos ciclos celulares.

8. PROCESO DE
SENESCENCIA
 La senescencia celular es el
proceso iniciado como respuesta al
daño ocurrido en una célula, y
constituye una ruta alternativa de
respuesta a la muerte celular
programada y es de vital importancia
para suprimir la formación de células
cancerígenas. También está
asociada a la reparación de tejidos e
inflamación de los mismos, procesos
asociados al crecimiento de tumores.
De esta manera, la senescencia
celular está asociada a los procesos
de supresión y promoción de tumores
simultáneamente, al igual que en el
envejecimiento y reparación de
tejidos, roles que son diametralmente
opuestos.

9. FENOTIPO DE LA CÉLULA
SENESCENTE
 Aumento del tamaño de la célula, algunas veces
hasta el doble del tamaño original.
 Aumento de la producto de cambios en el
compartimiento lisosomal, que β-galactosidasa,
aumenta su tamaño, lo que incrementa los niveles
enzimáticos.
 Expresión de inhibidores kinasas ciclin-
dependientes(CDKi) son capaces de activar procesos
de senescencia sin activar la respuesta de daño
genético común al proceso.
 El ADN de células senescentes también presenta
alteraciones en la cromatina esto hace que refuercen
la senescencia.

10. ESTÍMULOS DE
SENESCENCIA
 Es importante recordar que la senescencia celular es un proceso
iniciado por distintos estímulos, y cualquiera de ellos o la combinación
de los mismos inicia el proceso.
 El primer estímulo de senescencia conocido es el acortamiento de
telómeros , debido a la ausencia de telomerasa en la mayor parte de
las células somáticas. Durante la fase S de la replicación celular se
pierde una sección del extremo de un cromosoma debido a la
unidireccionalidad de las ADN polimerasas Por otra parte, estudios
recientes han demostrado que la disfunción telomérica inicia la
senescencia al activar una señal de daño genético persistente.
 Esta señal puede producirse en varios sitios no teloméricos del ADN
de la célula, ya sea por el rompimiento de la doble hélice, por la
presencia de compuestos como los inhibidores de la histona
deacetilasa, que relaja la cromatina sin inducir daño en el ADN, o bien
por el supresor de tumores que pueden activar la proteína ataxia
telangiectasia mutada(ATM)que inicia la respuesta de daño genético.

11. EL RELOJ MITÓTICO
 Los estudios que se han realizado muestran que
el momento en el cual la célula ingresa al estado
de senescencia no depende de un tiempo
cronológico o metabólico sino del número de
divisiones celulares que han tenido lugar. Cuando
se estudiaron precisamente algunos de los
elementos que cambian de generación en
generación en estas líneas celulares se observó
que un parámetro crítico para que la célula entre
en estado de senescencia es la longitud de los
telómeros.

12. LOS TELÓMEROS
Los telómeros son las regiones de los extremos
de los cromosomas y están compuestos de
secuencias repetitivas de ADN que no codifican
para ningún gen en particular. Una de sus
funciones esenciales es la de proteger al resto
del cromosoma de la degradación y de la unión
de los extremos del ADN entre sí por enzimas
reparadoras. Si bien la célula duplica su ADN
previamente a la división no es capaz de copiar
la totalidad de la secuencia del telómero y,
como resultado, el telómero se hace más corto
en cada replicación, perdiéndose alrededor de
50 a 200 nucleótidos en cada ciclo de división
celular.
El desgaste del telómero con la sucesión de
ciclos celulares, impide su función protectora,
con lo que el cromosoma se hace inestable,
aparecen errores en la segregación durante la
mitosis, anomalías genéticas y diversos tipos de
mutaciones. Las células que presentan estos
defectos, no sólo son incapaces de duplicarse,
sino que dejan de ser viables, activándose los
procesos de muerte celular programada.

13. LA TELOMERASA
 Esto no sucede en todos los tipos celulares.
Las células germinales y algunas células de la
sangre cuentan con una enzima activa que es
la telomerasa que continuamente agrega DNA a
los extremos de los cromosomas, con lo que se
evita su acortamiento.
 Esta enzima se expresa en pocas células
normales pero está activa en alrededor del 90%
de las células cancerosas, lo cual les permite
reproducirse sin límites. Cuando la telomerasa
se inhibe experimentalmente en células
cancerosas, se limita el crecimiento celular.

14. EL PROCESO DE
MUERTE CELULAR
APOPTOSIS Y
NECROSIS

16. Durante el desarrollo de los organismos, se eliminan ciertas células,
ya sea por haberse producido en exceso, o porque forman parte de
estructuras transitorias durante la formación del organismo adulto.
Dicha eliminación ocurre por un proceso que involucra muerte celular,
donde la eliminación de los restos celulares se realiza por fagocitosis.
Este tipo de muerte celular participa en diversos procesos tales como:
la eliminación del 50 % de las neuronas que se producen durante el
desarrollo del sistema nervioso de los vertebrados; la degeneración
de estructuras remanentes de la evolución, además elimina linfocitos
defectuosos y da forma a organismos en desarrollo. La cola de los
renacuajos se elimina por apoptosis, en los embriones humanos, las
células que forman las membranas interdigitales se eliminan también.
Muchas de las células infectadas por virus o con mutaciones en el
ADN también son eliminadas por apoptosis lo cual constituye un
mecanismo de defensa del organismo.
Esta muerte natural de las células está diseñada de tal forma que el
contenido intracelular no se vierta al exterior, como ocurre en la
muerte accidental de algunas células ante condiciones nocivas
extremas por ejemplo: necrosis causando daño al tejido adyacente y,
en el organismo adulto, inflamación.

17. CONTROL DE LA APOPTOSIS
La MCP también ocurre en el organismo adulto para controlar
la masa celular de algunos órganos como el hígado, en el
recambio continuo de algunos epitelios y en funcionamiento del
sistema inmune.
El control de la muerte celular es fundamental, no solo por las
repercusiones drásticas si no se realiza adecuadamente
durante el desarrollo, sino también porque la falta o exceso de
muerte celular puede conducir a trastornos en el organismo
adulto. Asi, por ejemplo, alteraciones que provoquen muerte
celular fuera de tiempo o de lugar producen enfermedades
degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer o el mal de
Parkinson, ambas asociadas a muerte neuronal, mientras que
una inhibición de la apoptosis puede ser crítica en el
surgimiento del cáncer.

18. LOS VIRUS CONTIENEN GENES
CONTROLADORES DE LA
APOPTOSIS
 Algunos virus contienen genes controladores de la
apoptosis puesto que normalmente las células del sistema
inmune detectan y matan a células infectadas, de manera
que resulta conveniente para la propagación de un virus no
sólo promover la propagación sino además bloquear la
apoptosis, su finalidad es tratar supuestamente de proteger
a la célula de entrar en apoptosis y gracias a un gen que
poseen les permite mantener vivas a las células, puesto
que son las fábricas para producir su progenie.

19. FACTORES EXTERNOS AFECTAN
LA SOBREVIVENCIA CELULAR
Dos mecanismos podrían desencadenar el proceso de MCP. En uno de
ellos una señal extracelular activaría el proceso de muerte, mientras que,
en otro, las señales extracelulares podrían estar impidiendo la muerte de
la célula, es decir factor de sobrevivencia. Se dice que la mayoría de las
células están listas para morir y que requieren, por tanto, de la presencia
continua de factores extracelulares para promover su sobrevivencia. Por
ejemplo: durante el desarrollo del sistema nervioso, ocurre una muerte
neuronal masiva, donde sobreviven sólo aquellas neuronas cuyos axones
alcanzaron su célula blanco, proveedora de las señales necesarias para
mantener vivas a las neuronas. Igualmente el tamaño de un órgano podría
depender de factores de sobrevivencia limitantes, es decir, que sólo un
número limitado de células tenga acceso a ellos, si el número de células
aumenta este valor, el exceso de células automáticamente muere. En
consecuencia se considera que las células necesitan de señales de otras
células para sobrevivir, de la misma manera que una célula necesita
señales de otras células para proliferar o diferenciarse.

20. Los primeros cambios morfológicos
que ocurren durante la apoptosis
incluyen la pérdida de los contactos
celulares y estructuras membranales
especializadas, así como la formación
de protuberancias. asociada a estos
cambios, se da una disminución de la
turgencia, aparentemente debido a la
pérdida de líquido intracelular. Por lo
tanto, la cromatina se condensa, se
fosforila y desensambla la lámina
nuclear; posteriormente se fragmenta el
núcleo, mientras que el retículo
Endoplasmatico se dilata y forma
vesículas que se fusionan con la
membrana plasmática. Finalmente, la
célula se rompe en varias vesículas
llamadas cuerpos apoptóticos que
contienen organelos intactos y
fragmentos nucleares, los cuales son
fagocitados. A nivel bioquímico, ocurre
la activación de proteasas específicas
denominadas caspasas; a consecuencia
de lo cual se activa una endonucleasa
que degrada paulatinamente el ADN.

21. Caspasas
 Las caspasas son proteínas clave en la
transducción y ejecución de la señal
apoptótica inducida por una diversidad de
estímulos. Se encuentran en la célula como
precursores inactivos que necesitan ser
cortados para iniciar su actividad. Existen dos
grandes grupos de caspasas, las
denominadas iniciadoras y las ejecutoras. Las
caspasas iniciadoras son activadas por
autoproteólisis cuando son translocadas a
compartimientos específicos o mediante
adaptadores/activadores.

22.  Las caspasas ejecutoras son activadas mediante
el corte específico mediado por las caspasas
iniciadoras. Estas proteasas son las encargadas
de los cortes finales de sustratos que provocan la
morfología típica de la apoptosis. Entre éstos se
encuentran proteínas de señal, de reparación de
ADN, estructurales, factores de transcripción, etc.
Las caspasas representan un nuevo paradigma de
la transducción de la señal y se encuentran
implicadas en un gran número de procesos
fisiológicos y patológicos. En un futuro podrían
servir como marcadores de procesos patológicos y
como blanco de nuevas terapias.

23. La Necrosis
Es la muerte patológica de un conjunto de células o de
cualquier tejido, provocada por un agente nocivo que
causa una lesión tan grave que no se puede reparar o
curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al
tejido o isquemia, un traumatismo, la exposición a la
radiación ionizante, la acción de sustancias químicas o
tóxicos, una infección, o el desarrollo de una enfermedad
autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha producido y
desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las
dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte
celular dentro de un tejido vivo.
En este caso la célula se hincha y explota, y derrama su
contenido en el entorno. En los vertebrados, esto
produce una inflamación que recluta glóbulos blancos y
que puede lesionar el tejido normal que la circunda.

25. Lesión celular
 La célula tiene una extraordinaria capacidad de
adaptación. Cuando un agente externo o interno altera en
gran parte su fisionomía, sobrepasando los límites de dicha
adaptabilidad, surge la lesión celular que puede ser
reversible o irreversible.
Causas de lesión
 Isquemia e hipoxia
 Traumatismo
 Sustancias químicas
 Agentes infecciosos
 Variaciones térmicas
 Radiaciones ionizantes
 Agentes inmunológicos
 Alteraciones genéticas
 Desequilibrios nutricionales