Este documento resume los principales mecanismos de acción de los fármacos, incluyendo la interacción con receptores, la alteración de la actividad enzimática, la acción antimetabolito y las interacciones físicas o químicas no específicas. También describe conceptos clave como la curva dosis-respuesta, la potencia y eficacia de los fármacos, y el índice terapéutico.

1. ALGO SOBRE
FARMACODINAMIA
Dr. Montes Medicine
Grupo de Telegram

2. CONFLICTOS DE INTERÉS
• Clases gratuitas en este grupo.
• Actividades extra clases organizadas de forma externa.
• Aquí soy un facilitador y influenciador del estudio en redes
sociales, enemigo de la pereza y mediocridad.

3. CONSEJOS INICIALES
1. Memorizar utilizando repaso activo y repetición espaciada, con
ANKI de preferencia.
2. No sacar apuntes a mano, mejor copien apuntes digitales en un
software como Notion o remnote ( o PPT ya por último)
3. El método de Feynman será una alternativa para la mayoría de
explicaciones, por ende estudien en grupo.
4. Creen mazo de preguntas, aprendan para la vida.

4. 1. VISIÓN GENERAL DE LA PELÍCULA
• 1. Construirla con los acápites y sumarios proporcionados, sino hay uno idóneo
crearlo.
• 2. Usar un sistema de categorías por niveles o un mapa mental.

6. MECANISMOS GENERALES DE ACCIÓN DE
LOS FÁRMACOS.
• Los efectos medicamentosos son el producto de la
alteración en las funciones normales de las células y
los tejidos del cuerpo.

7. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Interacción con receptores.
• Alteración en la actividad de algunas enzimas.
• Acción antimetabolito.
• Interacciones químicas o físicas no específicas.

8. INTERACCIONES FÁRMACO – RECEPTOR.
• Receptores
Macromoléculas que existencia biológica constitutiva
encargadas de mediar los efectos de sustancias endógenas
fisiológicas, a saber, neurotransmisores y hormonas.

9. INTERACCIONES FÁRMACO – RECEPTOR
Las cuatro clases principales de interacciones entre fármaco
– receptor son:
1. Canales iónicos activados por ligando.
2. Receptores acoplados a proteínas G.
3. Receptores tirosina – quinasa.
4. Receptores nucleares intracelulares.

10. CANALES IÓNICOS ACTIVADOS POR
LIGANDO
Existen canales específicos para Na+, K+, Ca+, Cl-, entre
otros.

11. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G.
Los receptores acoplados a proteínas G comprenden la clase más
numerosa de receptores.
La actividad biológica de estos receptores esta mediada por la
interacción con una variedad de proteínas G.
Gs

12. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G
SOMATOSTATINA.
Gi

13. RECEPTORES ACOPLADOS A PROTEÍNAS G
SEROTONINA Gq (G11)

14. RECEPTORES CON ACTIVIDAD TIROSINA – QUINASA.

15. RECEPTORES NUCLEARES

16. ALTERACIÓN DE LA ACTIVIDAD
ENZIMÁTICA
• Se refiere a la activación o
inhibición de la actividad
catalítica enzimática.
Ejemplo:
I.E.C.A.s.

17. ACCIÓN ANTIMETABOLITO
• En este caso la molécula farmacológica se desempeña como un análogo
no funcional de un metabolito que existe naturalmente, de esta
manera se interviene con los procesos metabólicos normales.

18. INTERACCIONES FÍSICAS O QUÍMICAS NO
ESPECÍFICAS
• Ejemplos:
1. Antiácidos.
2. Agentes osmóticos.
3. Agentes quelantes.

19. CURVA GRADUADA DOSIS - RESPUESTA
Expresa la respuesta
farmacológica individual hacia
dosis crecientes de un
medicamento determinado.
La magnitud de la respuesta
farmacológica es proporcional al
número de receptores con los
cuales el medicamento
interactúa de manera efectiva.

20. CURVA DOSIS - RESPUESTA
• Magnitud de la respuesta:
Es graduada, es decir, la misma incrementa linealmente con el aumento
de la dosis, hasta llegar a la máxima capacidad el sistema.
• ED50:
Es la dosis que produce la mitad de la respuesta. Entendemos por dosis
umbral, aquella en la cual se producen los primeros efectos
mensurables.

21. CURVA DOSIS - RESPUESTA
Las curvas dosis – respuesta
empinadas se traducen en que
pequeños cambios la dosis
producen grandes cambios en
la respuesta.

22. CURVA DOSIS – RESPUESTA
• Actividad intrínseca.
Es la habilidad de un fármaco de activar el receptor, una vez
que se ha unido a este.
• AGONISTAS
Fármacos capaces de unirse y activar un receptor.

23. AGONISMO
• Agonismo completo.
Una vez unidos al receptor causan una activación máxima del
sistema. Actividad intrínseca = 1
• Agonismo parcial.
Aún tras la ocupación de todos los receptores existentes en un
sistema (para una determinada función biológica) no pueden
desencadenar una respuesta máxima. Actividad intrínseca ‹
1.
• Agonismo inverso.

24. AGONISMO

25. ANTAGONISMO
• Antagonistas competitivos.
Se unen al receptor en su sitio ortostérico, pero no lo activan
(actividad intrínseca = 0). Por lo anterior podemos decir que
los antagonistas no tienen eficacia, sin embargo pueden
causar una respuesta farmacológica mediante la inhibición de
las acciones fisiológicas de las sustancias endógenas y de
otros fármacos. Puede ser reversible o irreversible.

26. ANTAGONISTAS COMPETITIVOS
• Los antagonistas competitivos reversibles desplazan la curva dosis –
respuesta de un fármaco agonista hacia la derecha e incrementan la
ED50, es decir, en presencia de un antagonisma se requerieren
mayores cantidades del agonista para desencadenar una respuesta
farmacológica.
• La respuesta máxima aún puede ser obtenida.

27. ANTAGONISTAS COMPETITIVOS

28. ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS
• Se unen al receptor en sitios alostéricos.
• Los antagonistas competitivos previenen que los agonistas se
unan de manera apropiada a sus receptores o bien previenen que
estos (agonistas) activen el receptor.
• Los receptores que permanecen sin ser ocupados por el
antagonista retienen la misma afinidad y ED50 para el agonista.

29. ANTAGONISTAS NO COMPETITIVOS

30. POTENCIA Y EFICACIA DE UN FÁRMACO
• Potencia:
Es una medida relativa de la cantidad de fármaco necesario para
producir un nivel específico de respuesta, comparado con otro fármaco
que produce el mismo efecto farmacológico mediante el mismo receptor
o mecanismo.
La potencia de un fármaco esta determinada por la afinidad de dicho
medicamento por su receptor y por la cantidad de principio activo que
logra alcanzar los sitios donde se encuentran los receptores.

31. POTENCIA Y EFICACIA

32. EFICACIA DE UN FÁRMACO
Es la habilidad de un fármaco para desencadenar una
respuesta farmacológica. Puede ser afectada por factores
como:
1. Número de complejos fármaco – receptor formados.
2. La habilidad del fármaco para activar el receptor, una vez unido
a el (actividad intrínseca).
3. El estado del órgano o célula diana.

33. VARIABILIDAD
• Refleja las diferencias interindividuales en la respuesta
(toxicidad) a fármacos determinados.
Gran parte de estas diferencias interindividuales están
relacionadas con variantes genómicas (microsomales).

34. ÍNDICE TERAPÉUTICO (I.T.)
• Es la razón entre el efecto terapéutico y los efectos tóxicos
(TD50/ED50). Es la proporción de la dosis que produce un efecto
tóxico en la mitad de la población sobre la dosis que produce el
efecto deseado en la mitad de la población.
Existen situaciones en las que las curvas tanto para los efectos
deseados como para los tóxicos no son paralelas.
Mientras menor el índice terapéutico, mayor riesgo de toxicidad
existirá para ese fármaco determinado.