FLUJO SANGUINEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO.docx

1. FLUJO SANGUINEOMUSCULARYGASTOCARDIACO DURANTE EL EJERCICIO;LA CIRCULACIÓN
CORONARIAY LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
 REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUINEOEN EL MUSCULO ESQUELETICO EN REPOSOY DURANTE EL
EJERCICIO
El ejercicioextenuante esunade las situacionesmasestresantesalasque se enfrentael sistema
circulatorionormal,debidoaque lamasa corporal de musculoesqueleticodelorganismoesmuy
grande y toda ellanecesitagrandescantidadesdeflujo sanguineo;
Asimismo,el gastocardiacodebe aumentarentre cuatroycinco vecesconrespectoa lonormal en
una personanodeportistayentre seisysiete vecesenundeportistabienentrenadoparasatisfacer
lasnecesidadesmetabolicasde losmusculosenejercicio.
 VELOCIDADDEL FLUJO SANGUINEOA TRAVESDE LOS MUSCULOS
Durante el reposo,el flujosanguineoatravésdemusculoesqueelticoesde 3-4 ml/min/100g de
músculo;durante el ejercicioextremodel deportistabienentrenadoeste flujosanguineopuede
aumentar25-30 veces,hasta100-200 ml/min/100g de músculo.
 FLUJO SANGUINEODURANTE LAS CONTRACCIONESMUSCULARES
Durante el ejerciciomuscularrítmicointensoel flujoaumentaydisminuyecomcada contracción
muscular;al final de lascontraccionesel flujosanguineose mantienemuyaltodurante algunos
segundosperodespuesvuelve gradualmente al normal durante losminutossiguientes;
La causa de este flujomenordurante lafase de contracciónmusculardel ejercicioeslacompresión
de losvasos sanguineosporel músculocontraído;el flujosanguineopuede detenersecasi
completamentedurante lacontracción tetánica intensa que provocalacompresiónmantenidade
losvasossanguineosperoal hacerlose provocael debilitamentientorapidode lacontracción.
 AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEOEN LOS CAPILARESMUSCULARES DURANTE EL EJERCICIO
Durante el reposoalgunoscapilaresmuscularestienenumflujosanguineopequeñoonulopero
durante el ejercicioextenuante todosellosse abren;estaaperturade loscapilaresdurmientes
disminuye ladistanciaque deben recorrerel oxígenoyotrosnutrientesdesdeloscapilareshacialas
fibrasmuscularesque se contraeny,a veces,contribuye aumaumentode doso tres vecesde la
superficie capilaratravésde la cual el oxigenoylosnutrientesdifundendesde lasangre alostejidos.
 CONTROLDEL FLUJO SANGUINEOEN LOS MUSCULOS ESQUELETICOS
 LA DISMINUCIÓN DE OXIGENOEN EL MUSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO
El enorme incrementodel flujosanguineomuscularque se produce durante laactividaddel músculo
esqueleticose debe principalmente alos agentesquimicosque actuandirectamente sobre las
arteriolasmuscularesprovocandosu vasodilatación;unode losefectosquimicosmasimportantes
esla reduccióndel oxígenoemlostejidosmusculares;
Cuandolosmusculosestanactivos, usanel oxigenorápidamente,disminuyendolaconcentraciónde
oxigenoenlosliquidostisulares;asu vez,se produce vasodilataciónarteriolarlocal porque las
arteriolasnopuedenmantenerlacontracciónenausenciade oxigenoyporque ladeficienciade
oxigenoprovocalaliberaciónde sustanciasvasodilatadorascomola adenosinaperoestano
mantiene lavasodilataciónpormasde 2 horas;

2. Por fortuna,quedanotrosfactoresvasodilatatoresque mantienenel flujosanguineocapilar
aumentadomientrascontinueel ejercicioinclusodespuesque losvasossanguineosmuscularesse
hayanvueltoinsensiblesalosefectosvasodilatadoresde laadenosina,estosfactoresson:
1. Ionespotasio;
2. Trifosfatode adenosina(ATP);
3. Ácidoláctico;
4. Dióxidode carbono;
 CONTROLNERVIOSODEL FLUJO SANGUINEOMUSCULAR
Ademasde losmecanismosvasodilatadorestisulareslocales,losmúsculosesqueléticosestan
provistosde nerviosvasoconstrictoressimpaticos;
 NERVIOSVASOCONSTRICTORESSIMPÁTICOS
Las fibrasvasoconstrictoras simpaticassegregan noradrenalina ensusterminacionesnerviosas;esta
vasoconstriccióntieneunaimportanciafisiológicaparaatenuarlosdescensosde presiónarterial en
el shockcirculatorioy durante otrosperiodosde estrés,cuandopuede serinclusonecesario
aumentarla presiónarterial;
Ademásde lanoradrenalinasegregadaenlasterminacionesnerviosasvasoconstrictorassimpáticas,
la médulade lasdosglándulassuprarrenalestambiénsegregagrandescantidadesde noradrenalina
e inclusomásadrenalinaenlasangre circulante durante el ejercicioextenuante;lanoradrenalina
circulante actúaen losvasosmuscularesprovocandounefectovasoconstrictorsimilaral provocado
por la estimulacióndirectade losnerviossimpáticos;
No obstante,laadrenalinatiene unligeroefectovasodilatadorporque excitamáslosreceptores(β-
adrenérgicos de losvasos,que sonreceptoresvasodilatadores,que losreceptores α que son
vasoconstrictores,especialmentecuandose activanpornoradrenalina.
 REAJUSTES CIRCULATORIOSDURANTE EL EJERCICIO
Durante el ejercicioparaque seaaportadoel enorme flujosanguineoque necesitanlosmusculos,se
producentresfactoresprincipales:
1) La activación del sistema nervioso simpático enmuchostejidosconefectosestimuladores
consecuentessobre lacirculación;
2) El aumento dela presión arterial;
3) El aumento delgasto cardiaco;
 EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN SIMPÁTICA EN MASA
Al iniciodel ejerciciolasseñalesse transmitennosolodesdeel cerebrohacialosmúsculospara
provocar lacontracción,sinotambiénhaciael centrovasomotorpara iniciarunadescarga simpática
enotros muchostejidos;simultáneamente se atenuánlasseñalesparasimpaticashaciael corazón;
por tanto se consiguentresefectoscirculatoriosprincipales:

3. 1. En primerolugar,el corazónse estimulasimultáneamenteconunafrecuenciacardiaca
mayor y unaumentode la funciónde bomba,comoconsecuenciade laestimulación
simpáticadel corazónmas laliberaciónde lainhibiciónparasimpáticanormal enese órgano;
2. En segundolugar,lamayoriade las arteriolasde lacirculaciónperiféricase contraencon
fuerza,exceptolasarteriolasde losmúsculosactivos,enloosque losefectosde la
vasodilataciónsonmuyimportantes;esdecir,el corazónse estimulaparaaportar el
aumentodel flujosanguineoque necesitanlosmúsculosmientrasque al mismotiempose
reduce temporalmente el flujoque atraviesalamayoriade laszonasno muscularesdel
organismo,conloque <<prestan>> aporte de sangre hacia losmúsculos;este proceso
supone hasta2 l/minde flujosanguineoextrahacialosmúsculos;dos de lossistemas
circulatoriosperiféricos,los sistemascoronario ycerebral,se mantienenal margende este
efectovasoconstrictorporque ambaszonastienenunaescasainervaciónvasoconstrictora,
por fortuna,porque ambossontan esencialesparael ejerciciocomolosonlosmúsculos
esqueléticos;
3. En tercerlugar, lasparedesmuscularesde lasvenasyde otras zonasde capacitanciade la
circulaciónse contraenpotencialmente,loque aumentaengranmedidalapresiónmedia
del llenadosistémico;este esunode losfactoresmasimportantesque favorecenal
aumentodel retornode sangre venosahaciael corazóny por tanto,el incrementodel gasto
cardíaco.
 LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA PUEDE AUMENTAR LA PRESIÓN ARTERIALDURANTE EL
EJERCICIO
Un efectoimportante de laestimulaciónsimpáticaenel ejercicioconsisteenaumentarlapresión
arterial;este aumentode lapresiónarterial esconsecuenciade muchosfactoresestimuladores
como son:
a) La vasoconstricción delasarteriolasy pequeñasarterias enlamayoriade lostejidosdel
organismoexceptoenel encéfaloyenlosmúsculosactivosincluindoel corazón;
b) Aumentode laactividad de bombeo del corazón;
c) Un gran aumento dela presión media del llenado sistemico causado principalmenteporla
contracciónvenosa;
Estos efectos,actuandoenconjunto,casi siempreaumentanlapresiónarterial durante el ejercicio;
este aumentopuede serde tansólo20 mmHg o hasta de 80 mmHg, dependiendode lascondiciones
enlas cualesse realice el ejercicio;larespuestanerviosasimpáticase produce aunque las
condicionesdel ejercicioseantensassiempre que se usensoloalgunosmúsculos;enlospocos
músculosactivosse produce vasodilataciónperoel efectoes principalmente lavasoconstricciónen
todoel organismoy a menudoel incrementode lapresiónarterialmediallegahasta170 mmHg;
Por el contrario,cuandouna personarealizaunejerciciomasivoque implicatodoel organismo,
como correr o nadar,el aumentode la presiónarterial amenudoesde solo20-40 mmHg; estafalta
de aumentode la presiónesconsecuenciade lavasodilataciónextremaque se produce
simultáneamenteengrandesmasasde músculoactivo.
?POR QUE ES IMPORTANTE EL AUMENTODE LA PRESIÓN ARTERIAL DURANTE EL EJERCICIO?
Cuandolosmúsculosse estimulanal máximoenunexperimentode laboratorio,perosinpermitir
que aumente lapresiónarterial,el flujosanguíneomuscularraramente aumentamásde ocho veces;
aun así, se sabe por losestudiosque el flujosanguíneode loscorredoresde maratónpuede

4. aumentardesde tansólo1 l/minentodoel organismodurante el reposohastamásde 20 l/min
durante la actividadmáxima;ladiferenciaesque lapresiónarterial aumentadurante el ejercicio
normal,supongamos,porejemplo,que lapresiónarterial aumentaun30%,un incrementohabitual
durante el ejerciciointenso,esteincrementodel30% provoca que unafuerzaun 30% mayor empuje
la sangre a travésde losvasosdel tejidomuscular,peronoesel únicoefectoimportante;la presión
extra tambiénestiralasparedesde losvasos,yeste efecto,juntoconlosvasodilatadoresliberados
localmente ylaaltapresiónsanguínea,puede aumentarel flujomusculartotal amás de 20 veces
por encimade lonormal.
 IMPORTANCIA DEL AUMENTO DEL GASTOCARDIACODURANTE EL EJERCICIO
Durante el ejerciciose producenmuchosefectosfisiológicosdiferentesparaaumentarel gasto
cardíaco enproporciónal grado de ejercicio;de echo,lacapacidaddel sistemacirculatoriode
proporcionarel aumentodel gastocardiaconecesarioparaaportar el oxígenoyotros nutrientes
hacia losmúsculosdurante el ejercicioestanimportante comolafuerzade lospropriosmusculos
para estabelecerel limitedel trabajomuscularcontinuado;porejemploloscorredoresde maratón
que puedenaumentarsugastocardiaco al maximoson,normalmente,lasmismaspersonasque
marcan récords.
 CIRCULACIÓN CORONARIA
Aproximadamente 2/3de todaslas muertesque se producenenlospaísesindustrializadosdel
mundooccidental sonconsecuenciade laarteriopatíacoronariay la mayoriade losancianostiene
un ciertogrado de deteriorode lacirculaciónarterial coronaria.
 ANATOMIA NORMALDEL APORTESANGUINEOCORONARIO
En la figurase muestrael corazón y suaporte sanguineocoronario;
Obsérvese que lasarteriascoronariasprincipalesse apoyanenlasuperficie delcorazónylasmas
pequeñaspenetrandesde lasuperficie enlamasamuscularcardiaca; esa través de esasarteriasque
casi todoel corazón recibe suaporte de nutriciónsanguinea;

5. La arteria coronaria izquierdanutre principalmentelasporciones anterioreizquierda de las
porcioneslateralesdel ventriculoizquierdo;mientrasque la arteriacoronaria derecha nutre la
mayor parte del ventriculo derecho y tambienlaparteposteriordel ventriculo izquierdo enel 80-90%
de las personas;
La mayoriadel flujosanguineovenosocoronariodel musculoventricularizquierdovuelvehaciala
auriculaderehcadel corazóna travésdel senocoronario,que supone aproximadamente 75% del
flujosanguineocoronariototal;
Por otra parte,la mayoriade la sangre venosacoronariadel musculoventricularderechovuelvea
travésde pequeñasvenascardiacasanteriores que fluyen directamenteenlaaurículaderechay no a
travésdel senocoronario;unacantidadmuy pequeñade lasangre venosacoronariatambienvuelve
hacia el corazóna travésde lasmínimas venasde Tebesio que vacíandirectamente entodaslas
cámaras del corazón.
 EL FLUJO SANGUINEOCORONARIONORMALPROMEDIA 5% DEL GASTO CARDIACO
El flujosanguineocoronarionormal del serhumanoalcanzaunpromedioenreposode 70
ml/min/100gde pesodel corazón,o 225 ml/min,que esun4-5% del gasto cardiacototal;
Durante el ejercicioextenuante el corazóndel adultojovenaumentasugastocardíaco entre cuatro
y siete vecesybombeaestasangre frente auna presiónarterial mayorde lonormal,porloque el
trabajocardíaco encondicionesextremaspuedeaumentarentre seisynueve veces;al mismo
tiempo,el flujosanguíneocoronarioaumentaentre tresycuatrovecespara aportar losnutrientes
extraque necesitael corazón;
Este aumentoesmenorque el del trabajocardíaco, loque significaque aumentalarelaciónentre el
gasto energéticodel corazónyel flujosanguíneocoronario;esdecir,la«eficiencia» de lautilización
cardíaca de energíaaumentapara compensarla deficienciarelativadel aporte sanguíneocoronario.
 CAMBIOSSUCESIVOSDEL FLUJO SANGUINEOCORONARIODURANTE LA SÍSTOLE Y LA
DIÁSTOLE:EFECTO DE LA COMPRESIÓN DEL MUSCULO CARDIACO
En la figurase muestranloscambiosdel flujosanguíneoatravésde loscapilaresnutrientesdel
sistemacoronarioventricularizquierdoenmililitrosporminutoenel corazónhumano durante la
sístole yla diástole,extrapoladosapartirde estudiosenanimalesexperimentales;

6. En este diagramael flujosanguíneode loscapilarescoronariosdel musculoventricularizquierdo
desciende hastaunvalorbajodurante lasístole,que eslo contrariode loque sucede conel flujoen
loslechosvascularesde cualquierotrazona del organismo;larazónde este fenómenoesla
importante compresiónde losvasossanguineosintramuscularesporel músculoventricular
izquierdodurante lacontracción sistólica;
Durante la diástole el musculocardiacose relajayya noobstruye el flujosanguineoatravésde los
capilaresmuscularesdel ventrículoizquierdo,de fomraque lasangre fluye rápidamente durante
toda ladiástole;
El flujosanguineoque atraviesaloscapilarescoronariosdel ventriculoderechotambiensufre
cambiosfisicosdurante el ciclocardiacoperocomola fuerzade contraccióndel musculoventricular
derechoesmuchomenorque la del musculoventricularizquierdo,loscambiosfisicosinversossolo
son parciales,al contrariode loque sucede enel musculoventricularizquierdo.
 FLUJO SANGUINEOCORONARIOEPICÁRDICOFRENTEA SUBENDOCÁRDICO:EFECTODE LA
PRESIÓN INTRAMIOCÁRDICA
En la figurase muestrala distribuciónespecial de losvasos coronariosendistintasprofundidadesdel
msuculocardiacoy las arteriasepicardicascoronarias de la superficieexternaque nutrenlamayor
parte del músculo;lasarteriascoronariasintramusculares,maspequeñas,derivande lasarterias
epicardicasypenetranenel musculo,aportandolosnutrientesnecesarios;
Inmediatamente pordebajodel endocardiose encuentraunplexode arteriassubendocárdicas;
durante la sistole,el flujoatravesdel plexosubendocardicodel ventriculoizquierdo,enel que los
vasoscoronariosintramuscularesse comprimenmuchoconlacontracción del musculoventricular,
tiende adisminuir;sinembargo,losvasosextradel plexosubendocardicocompensaneste descenso.
 CONTROLDEL FLUJO SANGUINEOCORONARIO
 EL METABOLISMO MUSCULAR LOCALES EL CONTROLADORPRINCIPALDELFLUJO
CORONARIO
El flujosanguineoque atraviesael sistemacoronarioestareguladoprincipalmente porla
vasodilataciónarteriolarlocal enrespuestaalasnecesidadesnutricionalesdel musculocardiaco;es
decir,siempre que aumentelafuerzade lacontraccióncardiaca, lavelocidaddel flujosanguineo
coronariotambienlohace;por el contrario,el descensode laactividadcardiacase acompaña de un
descensodel flujocoronario;
Esta regulaciónlocal del flujosanguíneocoronarioessimilarala que se produce enmuchosotros
tejidosdel organismo,enespecial enlosmúsculosesqueléticos.

7.  DEMANDA DE OXIGENOCOMO FACTORPRINCIPALEN LA REGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUINEOCORONARIOLOCAL
El flujosanguineoenlasarteriascoronariasestareguladocasi exactamente enproporciónalas
necesidadesde oxígeno de lamusculaturacardiaca; normalmente casi el 70% del oxigenoenla
sangre arterial coronariaesextraidoa medidaque el flujosanguineoatraviesael musculocardiaco;
como noquedamucho oxigeno,se puedesuministrarpocooxigenomasal musculocardiaco,a
menosque el flujosanguineocoronarioaumente;porfortuna,el flujosanguineoaumentacasi en
proporcióndirectaa cualquierotroconsumometabólicoadicional de oxígenoenel corazón;
No obstante,se desconoce porqué el aumentodel consumode oxígenoprovocaladilatación
coronaria;talvezseaporque el descensode laconcentraciónde oxígenoenel corazónprovocala
liberaciónde sustanciasvasodilatadorasdesdelosmiocitos,que dilatanlasarteriolas;la adenosina
esuna sustanciacon una gran actividadvasodilatadora;enpresenciade concentracionesmuybajas
de oxígenoenlosmiocitos,unagran proporcióndel ATPcelularse degradaa monofosfatode
adenosina,pequeñasporcionesdelcual se degradandespuésyliberanlaadenosinahacialos
líquidostisularesdelmúsculocardíaco,conel aumentoconsiguiente del flujosanguíneocoronario
local;despuésde que laadenosinaprovoquelavasodilatación,unagranparte de ellase reabsorbe
hacia lascélulascardíacas para ser reutilizadaparala producciónde ATP;
La adenosinanoesel únicoproductovasodilatadorque se haidentificado,hayotroscomofosfato
de adenosina,ionespotasio,ioneshidrógeno,dióxidode carbono,prostaglandinasyóxidonítrico;la
infusióncontinuadade laadenosinamantiene ladilataciónvasculardurante sólo1-3h perola
actividadmuscularaúnpuede dilatarlosvasossanguíneoslocales,inclusocuandolaadenosinayano
lospuede dilatar.
 CONTROLNERVIOSODEL FLUJO SANGUINEOCORONARIO
La estimulaciónde losnerviosautónomosque vanhaciael corazónafectanel flujosanguineo
coronariotanto directacomoindirectamente;
Los efectosdirectossonconsecuenciade laacciónde variostransmisoresnerviosos,acetilcolinade
losnerviosvagosynoradrenalinade losnerviossimpáticossobre losvasoscoronarios;losefectos
indirectossonconsecuenciade loscambiossecundariosdel flujosanguineocoronarioprovocadopor
el aumentoodescensode laactividadcardiaca;
Los efectosindirectos,que soncontrariosalosefectosdirectos,tienenunpapel másimportante en
el control normal del flujosanguíneocoronario;esdecir,laestimulaciónsimpática,que libera
noradrenalinayadrenalina,aumenta tantolafrecuenciacardíacacomo la contractilidadcardíaca y
tambiénaumentalavelocidaddel metabolismocardíaco;a su vez,el aumentodel metabolismodel
corazón anulalosmecanismosreguladoresdel flujosanguíneolocal paradilatarlosvasoscoronarios
y el flujosanguíneoaumentaaproximadamenteenproporciónalasnecesidadesmetabólicasdel
músculocardíaco; por el contrario,la estimulaciónvagal disminuye lavelocidadcardíacaal liberar
acetilcolinaytiene unpequeñoefectodepresorsobre la contractilidadcardíaca;así que estos
efectosdisminuyenel consumocardíacode oxígenoy portanto contraenindirectamentelasarterias
coronarias.
 EFECTOS DIRECTOSDE LOS ESTIMULOS NERVIOSOSSOBRELA VASCULATURA CORONARIA
La distribuciónde lasfibrasnerviosasparasimpaticas(vagales) haciael sistemacoronarioventricular
no esmuy grande perolaacetilcolinaliberadaporlaestimulaciónparasimpaticatienenunefecto
directodilatando lasarteriascoronarias;

8. Se produce una inervaciónsimpáticade los vasoscoronariosmuchomas extensa;lassustancias
transmisorassimpáticasnoradrenalinayadrenalinatienenunefectoconstrictorodilatador,
dependiendode lapresenciaoausenciade receptoresconstrictoresodilatadoresenlaparedesdel
vasosanguineo;losreceptoresconstrictoresse denominanreceptores α ylosdilatadoressonlos
receptoresβ;enlosvasoscoronarioshay receptorestantoα como β;
En general losvasoscoronariosepicardicospreponderansobre losreceptoresα;enalgunas
personas losefectosvasoconstrictoresapuedenserdesproporcionadamenteimportantes,porlo
que aparece isquemiamiocárdicavasoespásticadurante losperíodosde estimulaciónsimpática
excesiva,condoloranginoso;
Los factoresmetabólicos,enespecialel consumomiocárdicode oxígeno,sonloscontroladores
principalesdel flujosanguíneomiocárdico;siempreque losefectosdirectosde laestimulación
nerviosaalterenel flujosanguíneocoronarioenladirecciónerróneaseráel control metabólicodel
flujocoronarioel que anule losefectosnerviososcoronariosdirectosensegundos.
 CARACTERÍSTICASESPECIALESDELMETABOLISMO DEL MÚSCULO CARDIACO
Una de lasmas importantesesque,enreposo,el musculocardiacoconsume normalmente ácidos
grasos para aportar lamayor parte de la energiayno hidratosde carbono (70% de su energia
procede de losácidosgrasos);sinembargo,tambienesasi enotrostejidosyel metabolismo
cardiaco puede activarmecanismosdeglucólisisanaerobica para obtenerenergíaencondiciones
anaerobiasode isquemia;sinembargo,laglucólisisconsumegrandescantidadesde glucosa
sanguineayformagrandescantidadesde ácidolácticoenel tejidocardiaco,que estalvezunade las
causas de dolorcardiaco enlas afeccionescardiacasisquemicas;
Al igual que sucede enotrostejidos,másdel 95% de la energíametabólicaliberadadesdelos
alimentosse usapara formarATP enla mitocondria;este ATPactúacomo convectorde energíapara
la contraccióny para otras funcionescelularesde lacélulamuscularcardíaca;enla isquemia
coronariaintensael ATPse degradaprimeroa difosfatode adenosina,despuésamonofosfatode
adenosinayporúltimo,a adenosina;comolamembranacelulardel músculocardiacoes
ligeramentepermeablealaadenosina,granparte de ellapuede difundirdesdelosmiocitoshaciala
sangre circulante;
La adenosinaliberadaesunade lassustanciasque provocala dilatación de lasarteriolascoronarias
durante la hipoxia,perolapérdidade adenosinatambiéntiene consecuencias importantesparala
célula;sólo30 mindespuésde laisquemiacoronariaintensa,comodespuésdelinfartode
miocardio,aproximadamente lamitadde laadenosinabase puede haberse perdidode losmiocitos
cardíacos afectados;además,estapérdidapuede reemplazarse porunasíntesisde adenosinanueva
a una velocidadde sóloel 2%por hora,por lo que el aliviode laisquemiapuede producirse
demasiadotarde,unavezque el ataque de isquemiacoronariapersiste durante 30mino más, para
impedirlesionesy muerte de lascélulascardíacas(estaesuna de las principalescausasde muerte
de las célulascardíacas durante laisquemiamiocárdica).
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La causa de muerte masfrecuente enlaculturaoccidental eslacardiopatíaisquemica, consecuencia
de un flujo sanguineo coronario insuficiente;algunasmuertesse producensubitamente como
consecuenciade laoclusiónde laarteriacoronariao de la fibrilacióndel corazónmientrasque otras
son lentas,ensemanasoaños,comoconsecuencia del debilitamientoprogresivode lafunciónde
bombadel corazón.

9.  ATEROESCLEROSISCOMO CAUSA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La causa másfrecuente de disminucióndelflujosanguíneocoronarioesla aterosclerosis;enlas
personasque tienenunapredisposicióngenéticaala aterosclerosis,tienensobrepesoopadecen
obesidadymantienenunestilode vidasedentariose vandepositandogradualmente cantidades
importantesde colesterol pordebajodel endotelioenmuchospuntosde lasarterias,portodoel
cuerpo;estaszonasde depósitosoninvadidaspor tejidofibroso yconfrecuenciase calcifican;
El resultadonetoesel desarrollode placasateroscleróticasque hacenprotrusiónenlaluzde los
vasosy bloqueanel flujosanguíneototal oparcialmente;unlugarfrecuente de desarrollode las
placasateroscleróticassonlosprimeroscentímetrosde lasarteriascoronariasmayores.
 OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA CORONARIA
La oclusiónagudade unaarteriacoronaria esmas frecuente enunapersonaque tiene una
cardiopatía coronariaateroescleróticasubyacenteperonoaparece casi nuncaen una personacon
circulacióncoronarianormal;
La oclusiónagudapuede serconsecuenciade dosfactores:
1. La placaateroscíeróticaprovocala apariciónde uncoágulode sangre enla zona,un trombo,
que a su vezocluye laarteria;el trombo se produce enlugaresdonde laplacase ha roto a
travésdel entotelioyentraencontacto con la sangre cirulante;comolaplaca tiene una
superficie irregular,lasplaquetasse adhierenaella,se depositafibrinayloseritrocitos
quedanatrapadospara formar el coágulode sangre que crece hasta que ocluye el vaso;
otras vecesel coágulose rompe y se desprende del lugarde inserciónenlaplaca
ateroscleróticayse dirige haciaunarama más periféricadel árbol arterial coronario,donde
bloquealaarteria,el trombo que circulapor la arteriade esta formay ocluye el vasomás
distalmentese denomina émbolocoronario;
2. Muchos médicoscreenque tambiénpuedeproducirseel espasmomuscularlocal de una
arteriacoronaria;el espasmopodría serconsecuenciade lairritacióndirectadel músculo
lisode la paredarterial porlosbordesde una placa ateroscleróticaode losreflejos
nerviososlocalesque provocanunacontracciónexcesivade laparedvascularcoronaria,este
espasmoprovocaentoncesla trombisissecundariadel vaso.
 IMPORTANCIA VITALDE LA CIRCULACIÓN COLATERALEN EL CORAZÓN
El grado de dañoque sufre el músculocardíacopor una constricciónateroscleróticade lasarterias
coronarias de desarrollolentooporla oclusióncoronariasúbitaestádeterminadoengranmedida
por el grado decirculación colateral que se haya desarrolladooque puedaabrirse enminutos
despuésde laoclusión;
En un corazón normal noexistenprácticamentecomunicacionesimportantesentrelasarterias
coronariasmayoresperosí muchas anastomosisentre lasarteriaspequeñas;cuandose produce una
oclusiónsúbitaenunade las arteriascoronariasmayoreslasanastomosispequeñascomienzana
dilatarse ensegundos; losdiametrosde losvasoscolateralesnoaumentanmuchomásenlas
siguientes8-24hperodespuésel flujocolateralcomienzaaaumentar,doblándose haciael segundo
o tercerdía y alcanzandoa menudounflujocoronarionormal ocasi normal al cabo de 1 mes;
muchospacientesse recuperancasi completamente de gradosvariablesde oclusióncoronaria

10. debidoal desarrollode estoscanalescolaterales,cuandolasuperficie afectadadel músculonoes
demasiadogrande;
Cuandola aterosclerosisestenosa lentamente lasarteriascoronariasenunperíodode muchosaños,
y no bruscamente,se puedendesarrollarvasoscolateralesal mismotiempocuandolaaterosclerosis
escada vezmásintensa;portanto, lapersonapuede notenernuncaun episodioagudode
disfuncióncardíaca;
Perocuandofinalmente,el procesoateroscleróticose desarrollamásalláde loslímitesque puede
suministrarel aporte de sangre colateral paraaportar el flujosanguíneonecesarioya veces,los
propiosvasossanguíneoscolateralesdesarrollanaterosclerosis;cuandoestosucede,el trabajodel
músculocardíaco quedagravemente limitado,tantoque el corazónno puede bombearni siquiera
lascantidadesnecesariasde flujosanguíneo;estaesunade lascausas más frecuentesde
insuficienciacardíacaque se presentanenlainmensamayoríade los ancianos.
 INFARTODE MIOCARDIO
Inmediatamente despuesde unaoclusiónde laarteriacoronariael flujosanguineocesaenlosvasos
coronariosdistalesalaoclusión,exceptoporlaspequeñascantidadesde flujo colateralde losvasos
circundante;se dice que lazona que tiene el flujoceroomuydisminuidoesla zona infartada;el
procesoglobal se denomina infartode miocardio;
Poco despuésdel iniciodel infartocomienzanafiltrarse pequeñascantidades de sangre colateral en
la zonainfartada,esocombinadoconla dilataciónprogresivade losvasossanguíneoslocales,hace
que la zonase llene enexcesode sangreestancada;al mismotiempolasfibrasmuscularesusanlos
ultimosvestigiosde oxigenoensangre provocandoque lahemoglobinase desoxigenetotalmente;
por tanto lazona infartadaadquiere unacoloraciónazuladaomarróny losvasossanguíneosde la
zona parecenestaringurgitados,mismoconlaausenciade flujosanguíneo;
En etapasposteriores lasparedesde losvasossonmáspermeablesypierdenlíquido;el tejido
muscularlocal se vuelve edematosoylosmiocitoscardíacoscomienzanahincharse porque
disminuye el metabolismocelular;alaspocas horas de la faltade sangre los miocitosmueren;
El músculocardíaco requiere 1,3ml de oxígenopor100 g de tejidomuscularporminutopara
mantenerse vivo,loque contrastacon los8 ml de oxígenopor 100 g que lleganal ventrículo
izquierdonormal enreposocadaminuto;asi que,el músculonomoriráaunque el flujosanguíneo
fuerainclusoel 15-30% del flujosanguíneocoronarionormal enreposo;enlaporcióncentral de un
infartoextensoel músculomuere porque allícasi nohay flujosanguíneocolateral.
 INFARTOSUBENDOCÁRDICO
El músculosubendocárdicosufre infartosinclusocuandonohaysignosde infartoenlasporciones
superficialesdelcorazónporque el músculosubendocárdicotieneunconsumode oxígenomas
elevadoyunadificultadañadidaparaobtenerel flujosanguineoadecuadoporquelosvasos
sanguineosdel subendocárdioestanfuertemente comprimidosporlacontracciónsistólicadel
corazón;
Por tanto,cualquiersituaciónque comprometael flujosanguíneohaciacualquierzonadel corazón
provocadaños primeroenlasregionessubendocárdicas yel dañose extiende despuéshaciael
exterior,haciael epicardio.
 CAUSASDE MUERTE TRAS LA OCLUSIÓN CORONARIA AGUDA

11. Las causas de muerte más frecuentesdespuesdel infartoagudode miocardioson:1) el descenso del
gasto cardiaco,2) el estancamiento desangreen los vasossanguineospulmonares ymuerte como
consecuenciadel edema de pulmón,3) lafibrilación cardíaca y enocasiones4) la rotura cardiaca.
 DESCENSODEL GASTO CARDIACO:DISTENSIÓN SISTÓLICA YSHOCKCARDIOGÉNICO
Cuandoalgunas fibrasmuscularescardíacasno estánfuncionantesyotrassondemasiadodébiles
para contraerse con gran fuerza,lacapacidadglobal de bombadel ventrículoafectadoestámuy
deprimida;enrealidad,lafuerzaglobal de bombeodelcorazóninfartadoamenudodesciende más
de lo que se podría esperar,porun fenómenodenominado distensiónsistólicaque se muestraenla
figura;
Segúnello,laporciónisquémicadel músculo,enlugarde contraerse esobligadaasalirporla presión
que se desarrolladentrodel ventrículocuandolasporcionesnormalesdel músculoventricularse
contraen;asi gran parte de la fuerzade bombeodel ventrículose disipaal hacerprotrusiónlazona
no funcionante del músculocardíaco;
Cuandoel corazón ya esincapazde contraerse con fuerzasuficienteparabombearlasangre haciael
árbol arterial periféricose producenlainsuficienciacardíacay la muerte del tejidoperiféricocomo
consecuenciade laisquemiaperiférica;estose conoce como shockcoronario, shockcardiógeno,
shockcardíaco o insuficiencia cardíaca de bajo gasto.
 ESTANCAMIENTODE SANGREEN EL SISTEMA VENOSODEL ORGANISMO
Cuandoel corazón noestá bombeandolabombaanterógradamentedebe haberestancamientode
sangre enlas aurículasy en losvasossanguíneosde lospulmonesoenlacirculaciónsistémica,lo
que provoca el aumento depresión en los capilares,en particularenlos pulmones;
Este estancamientode sangre alas venasprovocadificultadesdurante lasprimerashorastrasun
infartode miocardio;porel contrario,lossintomasse desarrollanvariosdiasdespuesporel motivo
de que la disminuciónagudadel gastocardiacohace que disminuyael flujohacialosriñones;

12. Los riñonesque nopuedenexcretarorinasuficiente,se vasumandoal volumentotal de sangre y por
tanto esoprovocasíntomascongestivos;enconsecuencia,muchospacientesevolucionanbien
duranteslosprimerosdíasperodespuesdel iniciode lainsuficienciacardíacadesarrollarán
agudamente unedemade pulmónyfalleceránpocashorasdespuésde laapariciónde lossíntomas
pulmonaresiniciales.
 FIBRILACIÓN DELOS VENTRÍCULOSTRAS UN INFARTODE MIOCARDIO
La causa de la muerte enmuchaspersonasque fallecenporunaoclusióncoronariaeslafibrilación
ventricularsúbita;latendenciaadesarrollar fibrilaciónesespecialmenteimportantedespuésde un
infartoextensoperoaveceslafibrilaciónse produce despuésde oclusionespequeñas;
En realidad,algunospacientesconinsuficienciacoronariacrónicafallecensúbitamente porla
fibrilaciónsinteneruninfartoagudo.
Es muy probable que lafibrilaciónse produzcadurante dosperiodospeligrososdespuesdel infarto
coronario:el primerotiene lugardurante losprimeros10mindespuésde que se produzcael infarto;
despuéshayunperíodobreve de seguridadrelativaseguidoporunsegundoperíodode irritabilidad
cardíaca que comienza1 h después;
La tendenciadel corazónafibrilardepende de cuatrofactores:
1. La perdidaagudadel aporte de sangre haciael músculocardíaco provocala depleciónrápida
de potasiode la musculaturaisquémica,loque también incrementalaconcentraciónde
potasioenloslíquidosextracelularesque rodeanlasfibrasmuscularescardíacas;una
concentración elevadade potasio extracelular aumentala irritabilidadde la musculatura
cardiaca y tambienaumentalaprobabilidadde fibrilación;
2. La isquemiadel musculoprovocauna corriente de lesión;esdecir,lamusculaturaisquemica
no puede repolarizarcompletamente susmembranasdespuesde unlatidoasi lasuperficie
de este musculose mantiene negativaconrespecto al potencial de membrananormal del
músculocardíaco en cualquierotrolugardel corazón;por tantola corriente eléctricaque
fluye desde lazonaisquemicahacialanormal provoca impulsosanormales que ocasionan
fibrilación;
3. Despuésde uninfartomasivose desarrollan reflejossimpáticospotentes,principalmente
porque el corazónno bombeael volumende sangre suficiente haciael árbol arterial,que
conduce a una reducciónde lapresiónsanguinea;laestimulaciónsimpáticatambien
aumentalairritabilidaddel músculocardiacoyasi predispone alafibrilación;
4. La debilidaddel músculocardiacoque provocael infartode miocardiotambienprovocala
dilataciónexcesivadel ventrículo;estadilataciónexcesivaaumentael trayecto que debe
recorrerla conduccióndel impulsoenel corazónyprovocacon frecuencialaapariciónde
vías de conducciónaormalesentornoa lazona infartadadel músculocardiaco;ambos
efectospredisponenal desarrollode movimientoscircularesporquelaprolongación
excesivade lasvíasde conducciónenlos ventrículosfavorece lareentradaenunmúsculo
que ya estase recuperandode surefractariedad,conloque se iniciaunciclode
<<movimiento circular>> de nuevaexcitaciónque lalugar a continuacióndel proceso.

13.  ROTURA DE LA ZONA INFARTADA
Durante el primerdía, o algomás, tras un infartode miocardioagudoel riesgode roturade la
porciónisquémicadel corazónesbajo,perounosdías mástarde lasfibrasdel músculomuerto
comienzanadegeneraryel corazón se estirahasta hacerse muyfino;
Cuandoestosucede,el músculomuertopotruye engranmedidahaciafueraconcada contracción
cardíaca y estadistensiónsistólicavasiendocadavezmayor,hasta que,finalmente,el corazón se
rompe;
Cuandoun ventrículose rompe,lapérdidade sangre enel espaciopericárdicoprovocarápidamente
el desarrollode un taponamiento cardíaco,esdecir,lacompresióndelcorazóndesde el exteriorpor
la sangre que se acumulaen lacavidadpericárdica;lasangre nopuede fluirhacialaaurícula derecha
debidoaesta compresióndel corazónyel paciente fallece porundescensosúbitodel gasto
cardíaco.
 ETAPASDE RECUPERACIÓN DE UN INFARTOAGUDO DE MIOCARDIO
Cuandola zonade isquemiaespequeñala muerte de losmiocitosesescasaonulaperoparte del
músculoquedatemporalmentenofuncionanteporque recibeunanutricióninadecuadaque apoye
la contracciónmuscular;
Cuandola superficieafectadaporlaisquemiaesextensa,parte de las fibrasmuscularesdelcentro
de la zona muerenrápidamente,en1-3h cuandola interrupcióndel aporte sanguineocoronarioes
total;inmediatamente alrededorde lazonamuerte hayuna zonano funcionante enlaque fracasala
contraccióny tambiénlaconduccióndel impulso;después,rodeandocircunferencialmente lazona
no funcionante hayotrazonaque aún se contrae peromuydébilmentedebidoalaisquemialeve.
 SUSTITUCIÓN DEL MÚSCULO MUERTO POR TEJIDO CICATRIAL
En la parte inferiorde lafigurase muestranlasdistintasetapasde recuperacióntrasuninfartode
miocardioextenso;pocodespuésde laoclusiónmuerenlasfibrasmuscularesdel centrode lazona
isquémica,despuésenlosdíassiguientes,estazonade fibrasmuertasse hace mayor porque
muchasde lasfibrasmarginalessucumbenfinalmente alaisquemiaprolongada;
Al mismotiempo,granparte del músculonofuncionante se recuperadebidoal aumentode tamaño
de loscanalesarterialescolateralesque nutrenel borde exteriorde lazonainfartada,despuésde un

14. períodoque varía entre unosdías y tressemanaslamayoría del músculonofuncionante se vuelve
funcionante de nuevoomuere;mientrastanto,comienzaadesarrollarsetejidofibrosoentre las
fibrasmuertasporque laisquemiaestimulael crecimientode losfibroblastosyfavorece el desarrollo
de una cantidadde tejidofibrosomayorde lonormal;
Por tanto, el tejido muscularmuerto va siendo sustituido gradualmenteportejido fibroso;después,
el tejidocicatricial puedehacerse máspequeñoenunperíodode variosmesesaun año debidoala
propiedadgeneral deltejidofibrosode sufrirunacontraccióny disoluciónprogresivasyporúltimo,
laszonas normalesdel corazónsufrenunahipertrofiagradual paracompensarlapérdidade la
musculaturacardíaca muerta,al menosparcialmente;el corazónse recuperacasi total o
parcialmente enunosmeses,utilizandotodosestosmedios.
 VALORDEL REPOSOEN EL TRATAMIENTO DEL INFARTODE MIOCARDIO
El grado de muerte celularcardiacase encuentradeterminadoporel grado de isquemiay de trabajo
del músculocardiaco;cuandoel trabajo cardíaco aumentamucho,como durante el ejercicio, con
una tensión emocionalimportante ocomo consecuencia de la fatiga,el corazónnecesitamás
oxígenoyotros nutrientes paramantenerlavida;además,losvasossanguíneosanastomóticosque
aportan lasangre a laszonas isquémicasdel corazóntambiéndebennutrirlaszonasdel corazónque
nutre normalmente;
Cuandoel corazón se vuelve excesivamenteactivo,losvasosde la musculaturanormal se dilatan
mucho,loque permite que lamayoríadel flujosanguíneoentre enlosvasoscoronariosparafluira
travésdel tejidomuscularnormal,permitiendoque fluyapocasangre hacialospequeñoscanales
anastomóticoshacialazona isquémica,peorandolasituaciónisquémica;
Esta situaciónse conoce como el síndrome de «robocoronario»; enconsecuencia,unode los
factoresmás importantesparael tratamientode unpaciente coninfartode miocardioesla
observaciónde un reposoabsolutodel organismo duranteel procesode recuperación.
 FUNCIÓN DEL CORAZÓN TRASLA RECUPERACIÓN DE UN INFARTODE MIOCARDIO
En ocasiones,uncorazónque se ha recuperadode uninfartode miocardioextensorecuperacasi su
capacidadfuncional plenaperolonormal esque sucapacidadde bombaquede permanentemente
disminuida pordebajode la de un corazónnormal;el corazón normal escapaz de bombearun300 a
un 400% más de sangre por minutoque laque necesitael organismoenreposo,esdecir,una
personanormal tiene una«reservacardíaca» del 300 al 400%, aunque lareservacardíaca se reduzca
al 100%, la personapuede realizaraúnlamayoría de las actividadesnormalesperonoel ejercicio
extenuante que sobrecargaríael corazón.
 DOLOR EN LA CARDIOPATIA CORONARIA
Normalmente,unapersonanopuede «sentir» sucorazónpero el músculo cardíaco isquémico
provoca una sensaciónde dolor, a vecesintenso;se cree que la isquemia hace que el músculolibere
sustanciasácidas,comoel ácido lácticou otrosproductosque estimulanel dolor,comolahistamina,
lascininaso lasenzimasproteolíticascelulares,que nose eliminanconlarapidezsuficiente debidoa
que el flujosanguíneocoronariose desplazalentamente;lasconcentracionesaltasde estos
productosanormalesestimulandespuéslasterminacionesnerviosasdel dolorenel músculo
cardíaco, enviandolosimpulsosde doloratravésde las fibrasnerviosassensiblesaferenteshaciael
sistemanerviosocentral.

15.  ANGINA DE PECHO(DOLOR CARDIACO)
En la mayoriade las personasenlasque se desarrollaunaconstricciónprogresivade susarterias
coronariasel dolorcardiaco,que se denomina anginade pecho,comienzaa aparecersiempre que la
carga del corazónseademasiadogrande enrelaciónconel flujosanguineocoronariodisponible;
Este dolorse siente pordebajode la partesuperiordel esternón,sobre el corazón yademashacia el
brazo y el hombro izquierdostambienhaciael cuelloe inclusohaciaunladode la cara; la causa de
estadistribucióndel doloresque el corazónse originaenel cuelloenlaetapaembrionaria,al igual
que losbrazos,por lo que tantoel corazón como estassuperficiesdel organismorecibenlasfibras
nerviosasdel dolorde losmismossegmentosde lamédulaespinal;
La mayoríade las personasque tiene anginade pechocrónicasiente el dolorcuandohacenejercicio
o cuandoexperimentanemocionesque aumentanel metabolismodelcorazónoque contraen
temporalmentelosvasoscoronariosatravésde las señalesnerviosasvasoconstrictoras simpáticas;
el doloranginosose agrava asimismoconlastemperaturasfríaso al tenerel estómagolleno,yaque
ambas circunstancias elevan la carga detrabajo del corazón;el dolordurasólounosminutos,pero
algunospacientestienenunaisquemiatan intensayde larga duraciónque el dolorestápresente en
todomomento;
Con frecuenciase describecomounasensaciónde calor,opresiónyconstricciónyesde tal
intensidadque el paciente interrumpe todaslasactividadescorporalesinnecesarias yentraenun
estadode reposoabsoluto.
 TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO
Hay variosfármacos vasodilatadores que consiguenel alivioinmediatodel dolor;osfármacos
vasodilatadoresde cortaacción de uso habitual son nitroglicerina y otrosnitratos;otros
vasodilatadores,comolosinhibidoresde laenzimaconvertidorade laangiotensina,losbloqueantes
de losreceptoresde laangiotensina,losbloqueantesdel canal del calcioylaranolacina,puedenser
beneficiososparatrataruna anginade pechoestable crónica;
Otra clase de fármacos que se usan para el tratam ientoprolongadode laanginade pechoesla de
losβ-bloqueantes,comopropranolol;estosfármacosbloqueanlosreceptores β-adrenérgicos
simpáticos,conloque impidenel aumentosimpáticode lafrecuenciaydel metabolismocardíacos
durante el ejercicioolosepisodiosemocionales;portanto,el tratamientoconun β-bloqueante
disminuye lanecesidadde unaporte extrade oxígenoenel corazónensituacionesestresantesy
tambiénse reduce el númerode crisisde anginaysu intensidad.
 TRATAMIENTOQUIRURGICO DE LA ENFERMEDAD ARTERIALCORONARIA
 CIRURGIA DE DERIVACIÓN AORTOCORONARIA
En muchospacientesconisquemiacoronaria,laszonascontraídasde las arteriascoronariasse
sitúansóloenalgunos puntosdefinidosbloqueadosporunaplacaateroscleróticayel restode los
vasoscoronariosesnormal o casi normal;Se desarrollóunprocedimientoquirúrgico,laderivación
aortocoronaria,enel que se extraía unasecciónde una venasubcutáneadel brazo o la piernay
despuésse injertabadesde laraízde laaorta hacia una zona lateral de unaarteriacoronaria
periféricadistal al puntode bloqueoaterosclerótico;el doloranginosose aliviaenlamayoriade los
pacientesperosi el corazónya estamuy dañadoladerivaciónnoseramuy util.

16.  ANGIOPLASTIA CORONARIA
Es un procedimientoparaabrirlosvasoscoronariosparcialmente bloqueadosantesde que se
ocluyanpor completo;este procedimientodenominadoangioplastiaarterial coronaria;despuésde
realizareste procedimientoel flujosanguíneoaatravésdel vasoaumentatreso cuatro vecesylos
síntomasde isquemiacoronariase aliviandurante variosañosenmásdel 75% de lospacientesque
se sometenaeste procedimiento,aunquemuchosde ellosrequeriránfinalmente unacirugíade
derivacióncoronaria.