HIPOGLICEMIA PERSISTENTE.KELLY Ck. .pptx

HIPOGLICEMIA
PERSISTENTE
MR KELLY CHÁVEZ TORRES
NEONATOLOGÍA
HOSPITAL NACIONAL SERGIO E. BERNALES.

HIPOGLICEMIA
• Detección de un aporte insuficiente de glucosa al cerebro
(neuroglucopenia) y, en raras ocasiones, un signo de un trastorno
endocrino o metabólico subyacente.
Neonatal hypoglycaemia, BMJMED 2024;3:e000544. doi:10.1136/ bmjmed-2023-000544
La hipoglucemia neonatal suele ser asintomática, y la evaluación clínica
tiene poca sensibilidad y especificidad para detectar a lactantes con
bajas concentraciones de glucosa en sangre.

ETAPA PRENATAL
• Función uteroplacentaria/ difusión
transplacentaria facilitada
• Feto recibe un suministro continuo
de glucosa de la madre
• Síntesis fetal de glucosa es
insignificante.
• El feto mantiene un estado
anabólico para alcanzar el
crecimiento, y una alta proporción
molar de insulina fetal a glucagón
• promueve la glucogénesis y la
lipogénesis en preparación para la
vida posnatal.
ETAPA POSNATAL
• Cae rápidamente a un nadir en 1 hora hasta
un valor tan bajo como 20-25 mg/dl
• Este nadir y los niveles más bajos son
frecuentes en neonatos sanos y se observan
en todos los recién nacidos mamíferos.
• son transitorios y comienzan a aumentar
durante las primeras horas y días de vida
• Recién nacido debe responder rápidamente
Glucogenólisis de las reservas hepáticas
• La gluconeogénesis y la utilización de
nutrientes exógenos de la alimentación para
mantener niveles adecuados de glucosa.
• Cae rápidamente a un nadir en 1 hora hasta
un valor tan bajo como 20-25 mg/dl
• Con el corte del cordón umbilical
• Los bebés deben iniciar la
producción hepática de glucosa
Cloherty and Stark’s Manual of Neonatal Care, 8th Edition,2021

BMJMED 2024;3:e000544. doi:10.1136/ bmjmed-2023-000544

• El cerebro neonatal depende de un suministro
continuo de glucosa para generar energía (ATP)
• Neuroglucopenia : estado de desequilibrio
metabólico; deterioran la función, causan lesiones y
finalmente conducen a la necrosis celular.
• Las neuronas en desarrollo tienen una
capacidad reducida para utilizar sustratos
alternativos y reservas limitadas de fosfato
de alta energía

GLUCOGENÓLISIS : degradación del glucógeno
y su conversión en glucosa 6 fosfato (G-6-fos).
La G-6-fos puede someterse a glucólisis y
convertirse en lactato o bien en glucosa para luego
ser liberada por el hígado y transportada al cerebro
como combustible
GLUCONEOGÉNESIS: es la vía por la cual
combustibles como el lactato, la alanina, la
fructosa y el glicerol se convierten en
glucosa.
OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS Y
LA CETOGÉNESIS : la grasa ingerida y
las reservas de grasa se convierten en
acetil-CoA ingresando al ciclo del ácido
cítrico (ciclo de Krebs) y la generación de
energía, o en beta-hidroxibutirato, que
posteriormente se transporta a tejidos
como el cerebro para la producción de
energía
Rosenfeld E, Thornton PS. Hipoglucemia en neonatos, lactantes y niños. En: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editores. Endotext [Internet]. : MDText.com, Inc.; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK594592/

INSULINA
Suprime la
glucogenólisis, la
gluconeogénesis,
la lipólisis y la
cetogénesis.
HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
mecanismos de
adaptación al ayuno
está finamente.
MANTENER LA GLUCOSA ENTRE 70 Y 110 MG/DL (3,9 A 6,1 MMOL/L)
Rosenfeld E, Thornton PS. Hipoglucemia en neonatos, lactantes y niños. En: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editores. Endotext [Internet]. : MDText.com, Inc.; 2000-. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK594592/

Aacción rápida: impulsa la glucogenólisis, que
suministra glucosa desde el hígado durante un
máximo de 4 a 8 horas en lactantes y de 8 a 12 horas
en niños y adultos jóvenes
Rosenfeld E, Thornton PS. Hypoglycemia in Neonates, Infants, and Children. [Updated 2023 Aug 22]. In: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editors. Endotext
El cerebro utiliza combustibles alternativos para obtener energía (lactato,
beta-hidroxibutirato) o en ausencia de combustibles ( hiperinsulinismo)reduce
las funciones no esenciales para conservar energía.

Comparación de AAP, PES, BAPM, SN, CPS. AAP, Academia Americana de Pediatría, Comité del Feto y el Recién Nacido; PES, Sociedad de Endocrinología Pediátrica; BAPM,
Asociación Británica de Medicina Perinatal; SN, Svenska Neonatalföreningen; CPS, Sociedad Canadiense de Pediatría. Adaptado de la figura del Dr. Alberto Heart.
Guidelines for Glucose Monitoring and Treatment of Hypoglycemia in Term and Late Preterm Neonates, Revised 2021. Breastfeed Med. 2021 May;16(5):353-365.

Harding JE, Alsweiler JM, Edwards TE, McKinlay CJ. Neonatal hypoglycaemia. BMJ Med. 2024 Apr 9;3(1):e000544. doi: 10.1136/bmjmed-2023-000544. PMID: 38618170; PMCID: PMC11015200.

Primeras 48 h de vida
hipoglucemia neonatal
transicional
hiperinsulinismo
relativo
Niveles medios de
glucosa de 55 a 65 mg/dl
Sugiere mecanismos activados para la protección cerebral y es el rango crítico de mantenimiento de la glucosa
durante las primeras 48 h de vida
A Las 72 h de vida, los niveles de
glucosa aumentan hasta los
observados en niños mayores y
adultos (>70 mg/dl)
D.H. Adamkin / Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 22 (2017) 36e41
3 o 4 horas , se estabiliza de 65 a 70 mg/dL
1 o 2 horas de vida (hasta 30 mg/dL)
Al nacer, la concentración de glucosa en sangre del neonato es aproximadamente el 70 % del nivel materno
1 Hr vida : NADIR ( 20-25 mg/dl) Adaptación a la vida
posnatal
Establecer la
homeostasis de la
glucosa posnatal
Participa la gluconeogénesis y la glucogenólisis .
La disminución de la concentración de glucosa mejora el
metabolismo oxidativo de las grasas, estimula el apetito y
puede ayudar a adaptarse a los ciclos de alimentación rápida
Estrés periparto (sufrimiento fetal, asfixia al nacer o puntuaciones bajas de
Apgar) y con peso bajos, restricción del crecimiento fetal se asocia con
hipoglucemia hiperinsulinémica

Arch Argent Pediatr 2019;117 Supl 5:S195-S204 / S195
ANTES DEL ALTA
FACTORES DE RIESGO PARA HIPOGLICEMIA

D.H. Adamkin / Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 22 (2017) 36e41

Hipoglucemia Persistente
Trastorno metabólico caracterizado por la incapacidad de autorregular la
glucemia sérica después de 72 horas de vida.
Secundaria a diversas patologías, entre las que se incluyen alteraciones
metabólicas secundarias a patologías maternas como:
• RCIU
• Errores congénitos del
metabolismo.
Glucogenosis
Alteraciones hormonas
contrareg. Como deficit
de HG
Silva-Valencia, María J.; Atencia Herrera, Cindy Margarita; Gómez, Ángela Camila & Herrera, Verónica (2023). Hipoglucemia persistente, un hallazgo poco frecuente y subestimado:
revisión narrativa de la literatura. Universitas Medica, 64(1).

ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
El hiperinsulinismo se ha propuesto como una de las causas más comunes de hipoglucemia persistente en el
recién nacido.
Categoría Etiológica Causa Específica / Defecto Características Clínicas / Fisiopatológicas Abordaje Terapéutico (Mencionado)
1. Hiperinsulinismo
Defectos de canales de potasio sensibles a ATP (K-
ATP) en aprox. 50% de los casos, secundarios a
variantes patogénicas de los genes ABCC8 y KCNJ11.
Se manifiesta por cantidades elevadas de péptido C. Disminución
de concentraciones de ácidos grasos séricos, betahidroxibutirato y
factor de crecimiento similar a la insulina tipo I.
Diazóxido (derivado de las
benzotiadiazinas). Octreotide (análogo
de la somatostatina). Nifedipino
(bloqueador de canales de calcio).
2. Errores Innatos del
Metabolismo (EIM)
Trastornos del almacenamiento del glucógeno
(Primera posibilidad).
Involucran defectos enzimáticos en el transporte de glucosa, la
síntesis de glucógeno y la glucogenólisis. Caracterizados por retraso
en el crecimiento, episodios de hipoglucemia en ayunas, cetosis y
acidosis láctica.
Alimentación frecuente con
maltodextrina. Suplencia de la enzima
deficitaria (ej. en la enfermedad de
Pompe).
3. Defectos de la
Betaoxidación de Ácidos
Grasos
N/A
Caracterizados clínicamente por episodios de hipoglucemia sin
cetosis asociada. Puede asociarse a insuficiencia hepática aguda,
miocardiopatía secundaria o muerte por ayuno prolongado.
No se menciona un tratamiento
específico.
4. Galactosemia
Defectos en el metabolismo de la galactosa, siendo el
defecto del galactosa-1-fosfato uridil transferasa el
más común.
Manifestaciones clínicas incluyen hepatomegalia y déficit
neurológico importante. Alteraciones paraclínicas como elevación
de aminotransferasas e hiperbilirrubinemia.
Diagnóstico temprano gracias al
tamizaje metabólico ampliado.
5. Deficiencias
Contrarreguladoras Deficiencia de hormona de crecimiento o cortisol.
Condicionan una respuesta inadecuada a estados de ayuno, lo que
disminuye los procesos de gluconeogénesis y glucogenólisis. N/A
Silva-Valencia, María J.; Atencia Herrera, Cindy Margarita; Gómez, Ángela Camila & Herrera, Verónica (2023). Hipoglucemia persistente, un hallazgo poco frecuente y subestimado:
revisión narrativa de la literatura. Universitas Medica, 64(1).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
VIGILANCIA
La hipoglucemia en neonatos puede ser asintomática. Las manifestaciones, si están presentes, son
inespecíficas y se dividen en dos grupos:
Tipo de Manifestación Síntomas Clave Nivel de Glucosa Asociado Consideraciones Diagnósticas
Neuroglucopénicas
Letargia, succión débil,
convulsiones, hipotonía, llanto
débil y apnea.
Evidenciados con cantidades
por debajo de 55 mg/dl.
Resultan de la disminución de
la disponibilidad de glucosa en
el sistema nervioso central.
Simpaticomiméticas
Taquicardia, tremores,
sudoración, náuseas, episodios
eméticos e hipotermia.
N/A N/A
Vigilancia
La medición de glucosa capilar
por glucometría es una
aproximación, pero siempre
debe ser confirmada con
niveles de glucosa central.
Los niveles de glucosa capilar
varían aproximadamente en
un 20% respecto a la glucosa
central, pudiendo producir
falsos negativos.
La hipoglucemia que no se
resuelve dentro del tiempo
esperado puede ser la única
manifestación de trastornos
subyacentes.

MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA
LACTANTE EN RIESGO SIN SIGNOS
CLÍNICOS
GLU >20–25 mg/dl <35–45 mg/dL
Glu > (1,1–1,4 mmol/L) < (2,0–2,5
mmol/L)
• Contacto piel con piel - Continúe amamantando
• Calostro : 2–10 mL x toma (primeras 24 hrs)
• Nutrición sustitutiva FM :5–15 mL x toma (24–48
hrs)
• Gel de dextrosa bucal al 40 % a 0,5 ml/kg (200
mg/kg) + LM
• Agua con glucosa (5% o 10%) no es adecuada
debido a la energía insuficiente y la falta de
proteínas.
NEONATO NO PUEDE SUCCIONAR O NO
TOLERA LA ALIMENTACIÓN
• Terapia intravenosa
• Examen y una evaluación minuciosos para detectar
otras enfermedades subyacentes
• Preservar la alimentación durante la terapia
• Se asocia con tasas máximas de infusión de glucosa
más bajas

• Lactantes con signos clínicos
anormales
• LACTANTES niveles de glucosa en
sangre <20–25 mg/dL (<1,1–1,4
mmol/L) o <1,0 mmol/L (18
mg/dL)
Iniciar solución de glucosa al 10 % IV
c bolo de 1–2 mL/kg ( 200MG/KG DE
DEXTROSA)
VIG: 5–8 mg/Kg/min
RN o lactante con hipoglucemia persistente (>4 días) , con terapia de glucosa intravenosa sintomáticos
o asintomáticos NO DEBE SER DADO DE ALTA HASTA QUE SE MANTENGAN NIVELES RAZONABLES DE
GLUCOSA EN SANGRE (>70 MG/DL; 3,9 MMOL/L) A TRAVÉS DE VARIOS CICLOS DE ALIMENTACIÓN

• En neonatos con hipoglucemia sintomática o la glucosa plasmática
por < 50 mg/dL, se debe iniciar terapia intravenosa con glucosa a una
tasa de infusión de glucosa (GIR) de 4-6 mg/kg/min con o sin un bolo
de 200 mg/kg de dextrosa IV.
• Como se muestra en la Figura 4, dentro de los 10 minutos posteriores
a un bolo de dextrosa IV de 200 mg/kg seguido de un GIR de 8
mg/kg/min, los niveles de glucosa plasmática alcanzan cerca del 90%
de la concentración de glucosa medida a los 60 minutos.
• Por lo tanto, en pacientes con niveles de glucosa peligrosamente bajos
(<30 mg/dL), los niveles de glucosa plasmática se deben volver a
verificar en 10-15 minutos para demostrar la corrección de la
hipoglucemia y si la glucosa no ha alcanzado el nivel objetivo,
entonces se debe implementar un bolo repetido y un aumento en la
tasa de infusión IV de glucosa.
• De esta manera, la hipoglucemia grave se puede corregir rápidamente
sin una sobrecorrección significativa.
En todo momento durante el tratamiento de la hipoglucemia, se debe
alentar al recién nacido a continuar alimentándose por vía oral, a menos
que el paciente presente convulsiones o dificultad respiratoria
significativa, en cuyo caso se debe suspender la alimentación
temporalmente.
Pacientes con niveles de glucosa peligrosamente bajos (<30
mg/dL), los niveles de glucosa plasmática se deben volver a
verificar en 10-15 minutos para demostrar la corrección de la
hipoglucemia y si la glucosa no ha alcanzado el nivel
objetivo, entonces se debe implementar un bolo repetido y un
aumento en la tasa de infusión IV de glucosa.

• SEP si se requiere glucosa intravenosa, Después de 48 horas de vida,
el objetivo de tratamiento es de 60 mg/dL.
• si se identifica un trastorno hipoglucémico conocido, el objetivo de
tratamiento es mantener la glucosa en sangre por encima de 70 mg/dL
Estos objetivos deben lograrse inicialmente mediante una reanimación adecuada en el período neonatal,
evitando el estrés por frío al bebé, el contacto piel con piel temprano, la lactancia materna temprana o, si las
madres lo eligen, la alimentación con biberón (27)

GEL DE DEXTROSA
• Servicio de Neonatología
• Hospital Privado de Sur - ciudad de Bahía
Blanca, Argentina
• Julio de 2017 - junio de 2020 (36 meses).
• RN - Sector de internación conjunta
madre/hijo, con factores de riesgo para
desarrollar HN asintomática en las primeras
48 h de vida.
• Ensayo clínico aleatorizado
Criterios de exclusión
1) RN que ingresaran a las UCIN
2) RN con trastornos en la mucosa bucal
3) RN con hipoglucemia o glucemia menor a 25 mg/dl.
4) Negativa de sus padres a participar en el estudio
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
• RN de término (37 a 41 s) ,hijo de madre diabética
(HMD) tratada con insulina o hipoglucemiantes
orales
• Pequeño para la edad gestacional (PEG: < P10)
• RN grande para la edad gestacional (GEG: > P90)
• RN pretérminos tardíos (35 a 36 se manas 6/7 días).
Hipoglucemia neonatal: eficacia de la glucosa gel en el tratamiento de la hipoglucemia precoz en recién nacidos con factores de riesgo. Andes pediatrica, 94(1), 70-77.2023

• El gel de dextrosa se administra
generalmente a lactantes con
hipoglucemia en una dosis de
0,5 ml/kg de gel de dextrosa al
40% (200 mg/kg), frotado en la
mucosa bucal, seguido de una
toma. En comparación con la
alimentación sola, el gel de
dextrosa redujo el riesgo de
fracaso del tratamiento,
tratamiento intravenoso e
ingreso en la unidad de cuidados
intensivos neonatales para el
tratamiento de la hipoglucemia,
a la vez que aumentó la
lactancia materna exitosa.
Harding JE, et al. BMJMED 2024;3:e000544. doi:10.1136/bmjmed-2023-00054

CAUSAS HORMONALES : HIPERINSULINISMO
Grupo de trastornos hipoglucémicos causados

por una
secreción o acción desregulada y excesiva de insulina
mediante señalización.
La glucoquinasa actúa como el "sensor de glucosa"
secreción de insulina se desencadena cuando glucosa > 85
mg/dl.

"MUESTRA CRÍTICA" : MUESTRAS DE SANGRE (PLASMA) Y ORINA GLUCOSA PLASMÁTICA <50 MG/DL
ELEVAR LAS HORMONAS CONTRARREGULADORAS Y SUPRIMIR LA INSULINA.

• tasa de infusión de glucosa
superior a la habitual (GIR >8
mg/kg/min) para mantener una
glucemia plasmática >70 mg/dl.
• el diagnóstico preciso de HI
requiere una interpretación
integral de los marcadores
bioquímicos de la acción de la
insulina y no depende
únicamente del nivel de insulina

"MUESTRA CRÍTICA" : MUESTRAS DE SANGRE (PLASMA) Y ORINA GLUCOSA PLASMÁTICA <50 MG/DL

HIPERINSULINISMO

HIPOGLICEMIA PERSISTENTE
Dosis: (8 a 15 mg/kg/día C/ 8 a 12 horas)
Efecto :tardar hasta 5 días
Efectos secundarios : Retención de líquidos,
hipertricosis
Inhibe la liberación de insulina al actuar como un agonista
específico del canal de potasio sensible al ATP en las células beta
pancreáticas normales y disminuye la liberación de insulina.
Rev Esp Endocrinol Pediatr 2014; Volumen 5. Número 2

HIPOGLUCEMIA DEBIDA A DEFICIENCIAS DE
HORMONA DEL CRECIMIENTO Y CORTISOL
• En niños mayores, la hipoglucemia debida a la deficiencia de la
hormona del crecimiento o cortisol es cetósica. Sin embargo,
en neonatos, el cuadro bioquímico puede ser similar al del
hiperinsulinismo debido tanto a la conservación inadecuada
de las reservas de glucógeno durante la hipoglucemia como a
la cetogénesis inmadura a esta edad.
La hormona del crecimiento actúa estimulando la
lipólisis y disminuyendo la captación periférica de
glucosa.
El cortisol estimula la gluconeogénesis y la liberación de
sustratos gluconeogénicos, como la alanina, desde el
músculo.

CORTICOIDES E HIPOGLICEMIA
• Neonatos con hipoglucemia hiperinsulinémica
podrían no generar una respuesta
contrarreguladora adecuada del cortisol.
• En ocasiones, se recomiendan dosis de
reemplazo de cortisol si se sospecha este efecto.
• hidrocortisona, 10 mg/kg/día por vía
intravenosa en dos o tres dosis divididas
/( VIG : 12 a 15 mg/kg/min)
• Antes de administrar hidrocortisona considerar
la determinación del nivel de cortisol.
• La hidrocortisona reduce la utilización
periférica de glucosa
• Aumenta la gluconeogénesis y potencia los
efectos del glucagón.
• Produce niveles de glucosa estables y
adecuados
• La dosis puede reducirse gradualmente
rápidamente en pocos días.

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