La hipoglucemia neonatal representa una urgencia médica que puede dañar el cerebro del recién nacido si no recibe tratamiento oportuno. Es importante monitorear los niveles de glucosa en la sangre de los recién nacidos con factores de riesgo usando tiras reactivas para detectar casos tempranamente y limitar el daño. El tratamiento temprano con alimentación o solución de glucosa intravenosa puede prevenir casos graves de hipoglucemia, especialmente en hijos de madres diabéticas. La hipoglucemia persistente requ

1. HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Es una entidad clínica frecuente del RN de alto riesgo, caracterizada por el descenso
de los niveles de glucosa en sangre por debajo de 40 mg/dL. A cualquier edad, este es
el criterio actual más aceptado; sin embargo, los valores de corte no son estrictos y
deben situarse en el contexto clínico de cada paciente, ya que no existe una cifra
universal que defina a la hipoglucemia. Para los niños en transporte neonatal se
recomienda enviarlos con una cifra de glucosa por arriba de 50 mg/dL.
La hipoglucemia puede ser sintomática o asintomática; así en todo RN con factores de
riesgo para presentar hipoglucemia, debe investigarse en forma sistemática mediante
la evaluación semicuantitativa de la glucemia con cintas reactivas como el Dextrostix.
La glucosa que es la principal fuente de energía en la etapa fetal y neonatal; es un
sustrato que por fosforilación se trasforma en glucosa-6-fosfato, compuesto clave de
varias vías metabólicas, las cuales son seleccionadas en función de reguladores
intracelulares, requerimientos energéticos, disponibilidad de otros substratos,
presencia de oxígeno y hormonas.
Son varios los grupos de RN que tienen un riesgo mayor de presentar hipoglucemia. El
prematuro, por la falta de almacenamiento de glucógeno y alguna deficiencia
enzimática a nivel hepático, tiene hipoglucemia con más frecuencia que el RN a
término; el niño desnutrido in útero tiene deficiente almacenamiento de glucógeno y
quizá algún defecto de la gluconeogénesis; el neonato con asfixia perinatal presenta
aumento de la glucólisis, cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico y mayor
consumo de energía que lo hacen propenso a la hipoglucemia; finalmente, el hijo de
madre diabética y el RN con eritroblastosis grave, tienen hiperinsulinismo y aumento
en el consumo de glucosa.
El matroambiente o entorno materno conlleva factores de riesgo para hipoglucemia a
través de problemas como diabetes, toxemia, hipertensión arterial, cardiopatía,
neuropatía o procesos infecciosos; el microambiente lo hace a través de una
insuficiencia útero-placentaria o alteraciones del trabajo de parto; el macroambiente
influye en cuanto al estrato socioeconómico y cultural de la gestante respecto al
estado nutricional.
La prevención de la hipoglucemia involucra factores que se relacionan con:
• El embarazo, a través del control de la glucemia en lamadre diabética, detección
oportuna de la toxemia, uso correcto de fármacos en el embarazo y prevención del
parto pretérmino.
• El trabajo de parto, donde debe evitarse el ayuno prolongado, suministro de
soluciones parenterales durante el mismo, y detectar y tratar de manera oportuna la
asfixia perinatal.
• El nacimiento, secar y arropar al RN y así evitar hipotermia, propiciar la alimentación
al seno materno y detectar al paciente de riesgo alto para el desarrollo de
hipoglucemia para su vigilancia estrecha.
La concentración de glucosa en plasma del feto es de 70-80% de la correspondiente a
la madre; en el último periodo de la gestación se almacena la mayor parte del
glucógeno en el hígado fetal, de tal forma que el prematuro tendrá bajas reservas de

2. glucógeno. En la vida extrauterina, se produce un rápido consumo del glucógeno
almacenado (glucogenólisis).
La insulina permite el ingreso de glucosa a las células y es el principal regulador de la
glucemia. El cortisol, las catecolaminas, el glucagón y la hormona del crecimiento son
antagonistas de la insulina y también participan en la regulación de la glucemia. La
concentración de glucosa sanguínea en el RN está influida por factores maternos tales
como la última comida ingerida, la duración del parto y el tipo de líquidos
administrados a la madre i.v. Al nacer el niño, su glucemia disminuye rápidamente y
alcanza su valor más bajo al cabo de 1-2 h después del parto para luego ascender, en
un periodo de 4-6 horas. El RN a término en buen estado de salud, tiene en este
momento una concentración sanguínea de glucosa de 50-60 mg/dL y se estabiliza a
las 72 h en 70 mg/dL. La glucogenólisis es insuficiente para mantener la glucemia por
lo que se debe establecer la gluconeogénesis desde las 6 h de edad posnatal.
Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente)
Es la más común y se observa en un 20-70% de los pacientes de una unidad de
cuidados intensivos neonatales (UCIN); es más frecuente en prematuros, en varones,
en RN de peso bajo para la edad gestacional o en el menor de los gemelos.
Su incidencia aumenta con enfermedades como toxemia materna, fetopatía diabética,
septicemia, asfixia perinatal, cardiopatía congénita e hipotermia. Casi siempre se
presenta en forma temprana, desde las 24-48 h de vida.
La hipoglucemia en el hijo de madre diabética es muy común y alcanza a 50-60% de
los casos; en general se presenta dentro de las primeras 12 h de vida, puede ser
grave, con cifras menores a 10 mg/dL y con frecuencia es asintomática; cursan con
hiperinsulinismo que conlleva utilización exagerada de la glucosa exógena y
disminución de la producción de glucosa endógena.
En los hijos de madres con diabetes gestacional es menos grave la hipoglucemia.
Los niños con eritroblastosis grave tienen hiperplasia de los islotes pancreáticos,
hiperinsulinemia y pueden mostrar hipoglucemia; en ellos se ha propuesto como factor
etiopatogénico el incremento de glutatión, producto de la destrucción de los eritrocitos
que estimula la producción de insulina. Dentro de las enfermedades del SNC que
pueden cursar con hipoglucemia, se encuentra la meningoencefalitis y la hemorragia
cerebral.
Los niños con hiperbilirrubinemia que requieren exsanguinotransfusión pueden
presentar hipoglucemia durante el procedimiento cuando se usa sangre heparinizada,
por falta de aporte de glucosa, o bien despues del recambio cuando se usa sangre
preservada en citrato, como un “rebote” secundario, ya que esta sangre tiene una
concentración de glucosa de 400 mg/dL. Debe vigilarse la glucemia durante y después
del procedimiento y reiniciar la vía oral lo antes posible.
Hipoglucemia neonatal persistente (rara)
Los RN con Síndrome de Beckwith-Wiedemann (macroglosia, hernia umbilical u
onfalocele, gigantismo y pliegues verticales en orejas), pueden tener hipoglucemia
grave y persistente secundaria a hiperinsulinismo.
En la nesidioblastosis, que consiste en una displasia de las células de los islotesque
proliferan por fuera de los mismos, hay hipoglucemia persistente, la cual no cede al
tratamiento médico y con frecuencia requieren de pancreatectomía subtotal.

3. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
Idealmente, la hipoglucemia debe evitarse, o bien diagnosticarse oportunamente para
evitar las secuelas que pueden verse aun en hipoglucemia asintomática. Por tales
razones si el niño tiene factores de riesgo para desarrollarla, debe vigilarse con tiras
reactivas o glucómetro, cuya frecuencia variará de acuerdo a cada caso en particular;
por ejemplo, en el hijo de madre diabética se hará al nacer, a la hora, 2, 4 y 6 h de
edad posnatal y después cada 4 h; en el caso del prétermino o postérmino se pueden
vigilar cada 4 a 8 horas.
En los casos de hipoglucemia sintomática el tratamiento se inicia con un “minibolo” de
2 mL/kg de glucosa al 10%, lentamente (1 mL/min) y se continúa con una infusión a 6-
8 mg/kg/min.
La que puede aumentarse paulatinamente hasta que la glucemia se normalice; aunque
se recomienda no rebasar los 20 mg/kg/min.
El diazóxido puede ser útil en los casos de hipoglucemia secundaria a
hiperinsulinismo; la dosis es de 10 mg/kg/día, repartido c/8 h por v.o, ampolletas de 20
mL con 300 mg de diazoxido. Otro medicamento que se emplea en hiperinsulinismo es
el Octreotide, análogo de la somatostatina, a razón de 2.5-10 mcg/kg c/6 h, vía sbct o
i.v.
En pocas ocasiones se llega a emplear efedrina a 0.5 mg/ k/dosis cada 3 h v.o. por 2 a
4 días o la hormona de crecimiento a razón de una unidad/día i.m. por 3 a 5 días.
El cerebro del RN dispone hasta el 75% del glucógeno hepático; en el caso de
hipoglucemia ocurre una disminución del metabolismo cerebral, hay glucólisis
anaeróbica y acidosis láctica que dan como resultado final, alteración en la síntesis,
del DNA y muerte neuronal.
La identificación temprana y el tratamiento inmediato de la hipoglucemia deben limitar
el daño que se ve con frecuencia y fundamentalmente a nivel del SNC.
El tratamiento es multidisciplinario donde el pediatra integra a los diferentes
especialistas que tratan al niño, manteniendo comunicación estrecha con ellos, en
especial con el fisiatra y el neurólogo ya que como se indicó, las secuelas serán
fundamentalmente neuromotoras o alteraciones conductuales; es probable que
hubiera afectación auditiva.
Puntos sobresalientes
• La hipoglucemia neonatal representa una urgencia médica, ya que puede dañar el
cerebro del RN de no recibir un tratamiento oportuno.
• La toma de glucemias semicuantitativas seriadas con tiras reactivas en los RN con
factores de riesgo y pueden detectar en forma temprana a los casos y así limitamos el
daño.
• Se evitan muchos casos de hipoglucemia severa en los niños en riesgo con la
práctica de alimentación temprana y/o una venoclisis con glucosa al 10%, según sea el
caso.
• La hipoglucemia neonatal persistente amerita de distintas pruebas diagnósticas,
estabilización de las glucemias y un tratamiento definitivo oportuno.

4. HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA NEONATAL
Se define hipocalcemia cuando el calcio (Ca) sérico total es inferior a 7 mg/dL en el
prematuro y menor de 8 mg/dL en el RN de término; se considera hipomagnesemia
cuando el magnesio sérico está abajo de 1.2 mg/dL. La hipocalcemia se clasifica en
temprana si se presenta antes de las 72h de edad, tardía cuando lo hace después de
la primera semana, y persistente cuando su resolución no es inmediata; lo anterior se
señala en el cuadro 6-28 que también muestra a la población en riesgo para su
aparición. Los dos problemas metabólicos pueden coexistir y debe sospecharse
hipomagnesemia en pacientes con hipocalcemia de difícil control ya que es muy rara
en forma aislada.
La hipocalcemia puede ser sintomática o asintomática; la hipomagnesemia puede
causar signos similares a los producidos por hipocalcemia.
La signología no es exclusiva de estos trastornos metabólicos y puede verse también
en hipoglucemia, encefalopatía hipóxico-isquémica y en la hemorragia intracraneana.
El calcio, el fósforo (P), y el Mg están relacionados con diversas funciones, tales como
estructura ósea, contracción muscular, transmisión nerviosa, coagulación sanguínea,
reacciones antígeno-anticuerpo, integridad y función de membranas celulares,
permeabilidad capilar, actividad enzimática y secretora.
Esto resalta su importancia y explica la diversa signología que muestran los pacientes
con deficiencia. La mayor parte del Ca del organismo se encuentra en el hueso como
parte de su estructura en forma de sales.
El transporte materno-fetal de calcio se efectúa contra un creciente y aumenta
progresivamente en el embarazo; así, el feto adquiere el 75% del Ca después de la
semana 28 de gestación y del total que pasa, un 80% es depositado en los huesos del
feto. Al nacimiento, el Ca sérico total es de 10 a 11 mg/dL y debido al cese del aporte
de Ca materno, su concentración baja de manera normal, lo cual ocurre al segundo a
cuarto día de vida, para después aumentar a cifras similares a las del adulto después
de la primera semana de vida.
Respecto al Mg, a partir del quinto mes de embarazo se produce un aumento
importante en su transporte placentario y los niveles en el feto son mayores que los
maternos, lo cual indica un transporte activo del mismo.
El 50% del Mg corporal total se encuentra en los tejidos blandos y el plasma.
En el desarrollo de hipocalcemia e hipomagnesemia neonatal intervienen tanto el
matroambiente con alteraciones como la toxemia, diabetes mellitus, raquitismo y el
hipoparatiroidismo. El microambiente interviene con problemas de insuficiencia
placentaria. Dentro del macroambiente, las alteraciones del parto y la alimentación con
leche de vaca influyen en la presencia de estas enfermedades.
La regulación endocrina de la calcemia está dada por la hormona paratiroidea (HPT),
vit.D y calcitonina. La HPT estimula la absorción de Ca a nivel intestinal, aumenta la
reabsorción tanto a nivel óseo como a nivel renal en donde además estimula la
producción de vit. D activa, e inhibe la reabsorción de P. La vitamina D, que se
considera una verdadera hormona, estimula la síntesis de enzimas que intervienen en

5. el transporte de Ca en la mucosa intestinal y favorece la acción de la HPT a nivel
óseo. La calcitonina, antagonista de la HPT, es secretada por las células C de la
tiroides e inhibe la reabsorción ósea y aumenta la excreción renal de Ca y parece
desempeñar un papel importante calciotrópico durante el desarrollo fetal y neonatal.
La disminución anormal del calcio sérico se puede deber a distintos factores; así, la
hipocalcemia neonatal temprana del prematuro se debe a hipoparatiroidismo
transitorio, a elevación de calcitonina, P y glucocorticoides, así como a una
disminución de Mg y de vitamina D.
La hipocalcemia temprana se presenta habitualmente después de las primeras 24 h de
vida; en los RN prematuros su frecuencia es de 30 a 40% y en menores de 1 500 g
más de
50%; mientras que en los niños de término asfixiados puede ser 75%, y en los hijos de
madre diabética, es de 20 a 25%.
La hipocalcemia tardía se presenta después de la primera semana de vida,
básicamente en niños alimentados con leche de vaca. En los RN con hipocalcemia
que no responden a la administración de Ca, debe contemplarse a la hipomagnesemia
como primera opción diagnóstica y posteriormente a la hipocalcemia persistente que
es más. La coexistencia de hipocalcemia e hipomagnesemia es más común en el hijo
de madre diabética, en neonatos con exceso de P en la dieta, en los RN hipotróficos o
que cursen con mala absorción intestinal.
El problema se sospecha en niños con factores de riesgo para el desarrollo de
hipocalcemia y/o en aquellos que presentan los signos (Temblores, Taquicardia,
Estado hiperalerta Cianosis, Irritabilidad Vómitos, Convulsiones, Llanto agudo,
Apneas, Intolerancia gástrica, Hiperreflexia, Distensión abdominal). El diagnóstico se
realiza mediante la determinación del Ca sérico total y de Mg sérico, si se sospecha
hipomagnesemia. Idealmente debe determinarse la cifra de calcio iónico o ultrafiltrable,
aunque en nuestro medio en general esto no se efectúa; los valores diagnósticos
están por debajo de 4.4 mg/dL en el niño de término y de 3.4 mg/dL en el niño de
pretérmino. Si la hipocalcemia persiste a pesar de un tratamiento adecuado con Ca,
debe contemplarse la posibilidad de hipomagnesemia asociada.
El tratamiento profiláctico de la hipocalcemia no se recomienda para todos los
neonatos pretérmino y su uso de rutina durante la exsanguinotransfusión es
controvertido; debe darse en los niños con compromiso cardiovascular que requieran
medicamentos cardiotónicos o aminas, como aquellos con síndrome de dificultad
respiratoria grave, asfixia perinatal, choque séptico o hipertensión pulmonar
persistente, para mantener el Ca sérico arriba de 7 mg/dL. Los niños prematuros sin
otro problema y con hipocalcemia asintomática, no requieren tratamiento ya que se
resolverá espontáneamente en 72 horas.
La administración de gluconato de calcio tiene sus riesgos y debe recordarse lo
siguiente:
a) Debe vigilarse la frecuencia cardiaca durante la infusión, ya que puede causar
bradicardia o incluso paro cardiaco.
b) Hay riesgo de necrosis tisular por infiltración de la venoclísis, ya sea que se aplique
en bolo o en infusión continua, la cual se trata con hialuronidasa i.v.

6. c) Su admnistración por vena umbilical puede ocasionar necrosis hepática si el catéter
está localizado en una rama de la vena porta, si se administra en forma rápida por la
arteria umbilical, puede condicionar espasmo vascular.
d) Es incompatible con el bicarbonato de sodio, ya que se precipita como carbonato de
calcio.
La efectividad del uso de gluconato de calcio por vía oral es controvertido y al parecer
es suficiente con leche materna para corregir el déficit cuando no hay
contraindicaciones para el uso de la vía enteral.
La hipocalcemia que no responde al tratamiento puede deberse a hipomagnesemia
concomitante. Esta se trata con sulfato de magnesio a razón de 50 a 100 mg/kg por
dosis, i.v. (i.m. puede ocasionar necrosis tisular local), en forma lenta y con vigilancia
de la frecuencia cardiaca; se puede repetir cada 6 a 12 h y continuar dosis de
mantenimiento, por vía oral, a 100 mg/kg/día.
El riesgo de daño neurológico no está dado por la hipocalcemia o hipomagnesemia en
sí, sino por la presencia de otros padecimientos asociados (prematurez extrema,
hipoglucemia, asfixia, etc.). El pronóstico es bueno, en particular en ausencia de crisis
convulsivas o apneas.
Puntos sobresalientes
• Se considera hipocalcemia cuando el calcio sérico total es inferior a 7 mg/dL en el
prematuro y menor de 8 mg/dL en el RN de término e hipomagnesemia cuando el
magnesio sérico está abajo de 1.2 mg/dL.
• La hipocalcemia se clasifica en temprana si se presenta antes de las 72 h de edad,
tardía cuando lo hace después de la primera semana, y persistente cuando su
resoluciónno es inmediata.
• Ambos problemas metabólicos pueden coexistir y se pensará en hipomagnesemia
cuando un RN tenga hipocalcemia de difícil control.
• La hipocalcemia puede ser sintomática o asintomática; en general, solo se trata a los
RN con datos clínicos; la hipomagnesemia causa signos similares a los de la
hipocalcemia.

7. HIJO DE MADRE DIABÉTICA
Es el conjunto de signos y síntomas que se presentan en el neonato hijo de madre
diabética (HMD). Se debe a hiperglucemia e hiperinsulinismo fetal, con influencia de
anticuerpos maternos contra insulina o alteraciones en aminoácidos y glucosa y, quizá,
un aumento de leptina fetal. Estos problemas en general son más frecuentes y graves
a menor control metabólico de la madre.
La diabetes en el embarazo se clasifica según el tiempo de evolución y gravedad de
las complicaciones. El riesgo de las complicaciones es mínimo en la diabetes
gestacional y los problemas más graves representan en las madres con enfermedad
avanzada. Hay además otros signos de mal pronóstico.
Entre las múltiples complicaciones del HMD se encuentran:
a) malformaciones congénitas,
b) problemas intraparto: traumatismo, asfixia
c) alteraciones metabólicas: hipoglucemia,hipocalcemia,
d) respiratorias: SDR o taquipnea transitoria,
e) hematológicas: policitemia, hiperbilirrubinemia,
f) cardiovasculares: cardiomiopatía hipertrófica, trombosis.
Si no hay un control metabólico adecuado de la enfermedad materna, hay más
complicaciones en el RN. Por otro lado, la incidencia subsecuente de diabetes en
estos niños varía de acuerdo al tipo de diabetes materna pero es mayor que en la
población general. Esto se relaciona más a los factores genéticos que al estado fetal
durante el embarazo.
Las modificaciones en el matroambiente por la diabetes afectan al feto y cambian en el
transcurso del embarazo; así, en el primer trimestre hay una mejor utilización de la
glucosa y la madrerequiere menos insulina; son frecuentes los episodios de
hipoglucemia materna, los que no afectan al producto. Después de la semana 24 a 28
hay más resistencia a la insulina lo que favorece la hiperglucemia materno-fetal y,
como respuesta, hiperinsulinismo en el producto, lo que conlleva riesgo de muerte
fetal.
En la última etapa del embarazo mejora la utilización de glucosa y disminuyen los
requerimientos de insulina. A nivel de microambiente, la placenta se considera un
órgano metabólicamente activo, que no sólo transfiere nutrientes sino que interviene
en la síntesis de hormonas y otras proteínas y cubre activamente las necesidades
nutricionales del feto.
Promoción de la salud
Se enfocará a programas de educación preconcepcional y de control prenatal
adecuados, con detección de factores de riesgo para diabetes mellitus o gestacional,
así como del crecimiento intrauterino. En las pacientes consideradas normales se
buscará hiperglucemia en la semana 24 a 28 de gestación. En aquellas con diabetes
definida o tipo gestacional, se buscará con ultrasonido malformaciones o bien
alteraciones del crecimiento.
Aunque difícil, es básico el control metabólico antes del embarazo y en las primeras
semanas del mismo, para disminuir la frecuencia de malformaciones. Ya en el

8. embarazo se debe mantener un control metabólico óptimo de la madre, con dieta e
insulina, para disminuir la morbimortalidad del binomio.
La insulina fetal es el factor más importante de la macrosomía; tiene efecto anabólico y
mitogénico y, junto con otros factores de crecimiento, estimulan la hipertrofia e
hiperplasia celular, en particular en el último trimestre. La macrosomía es rara antes de
la semana 30 de gestación. Hay tejidos u órganos particularmente sensibles como el
tejido adiposo, músculo, hígado, corazón y suprarrenales. Hay mayor depósito de
grasa en la cintura escapular lo que, junto con un crecimiento cerebral y perímetro
cefálico normal, puede condicionar distocia de hombros y trauma obstétrico.
El crecimiento del corazón se debe más a hipertrofia del miocardio que al depósito de
glucógeno y se debe a la insulina y las catecolaminas endógenas; esto ocasiona una
exageración de la asimetría septal normal.
Los signos clínicos pueden observarse al nacer, como las malformaciones y la
macrosomía y su complicaciones, o bien aparecer después de que el RN es separado
de la placenta y que entran en juego sus mecanismos autónomos de adaptación.
Éstos se pueden dividir en metabólicos, respiratorios, hematológicos,
cardiovasculares, o de otro tipo.
Características físicas.
Además del peso excesivo muestran cara de luna llena, “fascies de querubín”, aspecto
pletórico, hipertricosis, en especial en pabellones auriculares, giba en nuca, hipotonía
y pliegues cutáneos gruesos y redundantes.
El trauma obstétrico se relaciona en forma directa a la macrosomía. Las lesiones más
frecuentes son fractura de clavícula, de húmero, lesión del plexo braquial, parálisis del
nervio frénico y, ocasionalmente, hemorragia suprarrenal o del SNC.
Malformaciones congénitas. Ocurren en 6 a 9% de los HMD o sea dos a cuatro veces
más frecuente que en la población general. Se consideran, junto a las alteraciones
respiratorias, como la principal causa de mortalidad del HMD y se presentan a
distintos niveles:
a) cardiaco: transposición de grandes vasos,coartación de aorta y defectos del septum
interventricular,
b) SNC: Anencefalia, mielomeningocele, holoprosencefalia,
c) gastrointestinal: atresia anorrectal, colon izquierdo hipoplásico,
d) genitourinario: agenesia renal, duplicación de ureteros, hipospadias,
e) musculoesquelético: regresión caudal, anormalidades vertebrales, hipoplasia
femoral.
Alteraciones metabólicas
Hipoglucemia. Es la más frecuente y se observa en 30 a 50% de los HMD; en general
ocurre en las primeras 6-24 h de vida, es de tipo transitorio y con frecuencia
asintomática. En los RN más afectados puede ser sintomática, grave y prolongada, por
una mayor persistencia de los receptores a la insulina, además de otros factores como
alteración en la liberación del glucagón y catecolaminas como respuesta a
hipoglucemia.
Hipocalcemia. Se presenta en 10 a 25% de los HMD; en general, es temprana
(primeras 48-72 h) y asintomática. No tiene relación con la hipoglucemia y se puede

9. asociar a prematurez o asfixia. La hipomagnesemia puede agravar o impedir la
resolución de la hipocalcemia. Se manifiesta por irritabilidad, temblores finos,
hipertonía y crisis convulsivas y se debe de hipoglucemia, sepsis, hipomagnesemia o
daño a nivel neurológico.
Alteraciones respiratorias
El hijo de diabética tiene mayor riesgo de SDR por el efecto adverso de la insulina
sobre la síntesis de los fosfolípidos, componentes del surfactante. Con el mejor
cuidado de la diabética, este problema ha disminuido en forma significativa en los
últimos años, gracias también a la posibilidad de evaluar el grado de madurez
pulmonar del feto, aunque en estos casos, el SDR se puede presentar aun con índices
de completa madurez.
Alteraciones hematológicas
La mayoría de estos neonatos pueden tener hiperviscosidad. Se debe a la hipoxemia
placentaria y fetal, que condicionan elevación de la eritropoyetina y una mayor
producción de glóbulos rojos. Se manifiesta por rubicundez, plétora, dificultad
respiratoria, letargia, hiporreactividad, temblores, crisis convulsivas, apnea,
taquicardia, cardiomegalia; se puede asociar a enterocolitis necrosante y trombosis
vascular, en especial a nivel de vena renal.
La hiperbilirrubinemia se presenta de 20 a 25% de los HMD. Se debe tanto a la
policitemia como a la asfixia, prematurez e incremento de la destrucción de los
eritrocitos, los cuales parecen tener problema de composición de su membrana.
Alteraciones cardiovasculares
Cardiomiopatía hipertrófica (CMH). En nuestra experiencia, se observa en 38% de
los HMD. La mayoría de las veces es asintomática o puede haber dificultad
respiratoria, taquicardia, soplo sistólico ocasional; un pequeño porcentaje tiene
insuficiencia cardiaca grave por la obstrucción del tracto de salida del ventrículo
izquierdo.
Hipertensión pulmonar persistente. Es más frecuente en los HMD; se debe a la
acción de catecolaminas endógenas y de prostaglandinas que aumentan el tono
muscular de los vasos pulmonares y también a un retardo en la adaptación cardio-
pulmonar. Se manifiesta por insuficiencia respiratoria grave, cianosis a pesar de
oxigenación y ventilación agresiva.
El diagnóstico oportuno y la atención inmediata y adecuada de las complicaciones
será en general la mejor forma de prevenir el daño. La vigilancia estrecha de los
niveles de glucosa, calcio y magnesio evitarán secuelas de orden neurológico
secundarias a las crisis convulsivas. La detección y corrección del hematocrito elevado
impiden secuelas a nivel renal y cerebral por fenómenos trombóticos. El tratamiento de
los niveles elevados de bilirrubina en forma adecuada impide el daño neurológico
secundario a ésta.
Puntos sobresalientes
• Se considera que los problemas del HMD son ocasionados básicamente por la
repercusión fetal de la alteración del ambiente materno por la diabetes.

10. • La hiperglucemia materna causa hiperglucemia en el feto, el cual responde con
hiperinsulinismo y aumento de leptina fetal, que es una hormona relacionada con el
depósito de grasa fetal y balance energético.
• La Doctora White clasifica la asociación de diabetes y embarazo según el tiempo de
evolución y gravedad de las complicaciones.
• Entre las múltiples complicaciones del HMD se encuentran:
a) Malformaciones congénitas
b) Problemas intraparto: asfixia, traumatismo,
c) Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia,
d) Respiratorias: síndrome de dificultad respiratoria (SDR) o taquipnea transitoria,
e) Hematológicas: policitemia, hiperbilirrubinemia,
f) Cardiovasculares: cardiomiopatía hipertrófica, trombosis.

11. SECRETARIA DE MARINA
ARMADA DE MEXICO
UNIVERSIDAD NAVAL
ESCUELA DE ENFERMERIA NAVAL
CAD. 2DO AÑO “A” MADRIGAL MARTINEZ LUIS
EDUARDO
MATERIA:
PROCESO SALUD ENFERMEDAD DEL NIÑO Y EL
ADOLESCENTE
DOCENTE:
MARIA LUIS APUM
TRABAJO:
RESUMEN “PROBLEMAS DE ADAPTACION
METABOLICA”
ANTON LIZARDO MPIO. DE ALVARADO VERACRUZ A
10 DE FEBRERO DEL 2016

12. SECRETARIA DE MARINA
ARMADA DE MEXICO
UNIVERSIDAD NAVAL
ESCUELA DE ENFERMERIA NAVAL
CAD. 2DO AÑO “A” MADRIGAL MARTINEZ LUIS
EDUARDO
MATERIA:
PROCESO SALUD ENFERMEDAD DEL NIÑO Y EL
ADOLESCENTE
DOCENTE:
MARIA LUISA APUM
TRABAJO:
CUADRO COMPARATIVO “PROBLEMAS
RESPIRATORIOS”
ANTON LIZARDO MPIO. DE ALVARADO VERACRUZ A
10 DE FEBRERO DEL 2016