Hipoglucemia en neonatos

1. Hipoglucemia
neonatal

2. Hipoglucemia neonatal
Surge de los problemas entre el equilibrio suministro-
utilización-almacenamiento
Suelen ser de las alteraciones mas comunes en el neonato
La definición, el método y el lugar de obtención de la
muestra, la sintomatología, el significado de la
hipoglucemia asintomática, las indicaciones del
tratamiento y su posible efecto en el neurodesarrollo

3. Homeostasis de la glucosa
Gluconeogénesis: el lactato (formado en músculo), el glicerol (que
proviene de la degradación de triglicéridos) y casi todos los aminoácidos
(de la dieta o la degradación de proteínas en músculo), a excepción de
leucina y lisina.
Glucogenólisis: glucógeno a glucosa, principalmente hígado (casi único
para el resto de tejidos)(glucosa-6-fosfatasa)

4. Glucogenogénesis: es la vía metabólica que se
encarga de la síntesis de glucógeno a partir de la
glucosa y que se realiza mediante la acción de la
enzima glucógeno-sintasa.
Glucólisis: oxidación de la glucosa hacia piruvato
en la mitocondria en el ciclo de Krebs dando
como resultado 38 de ATP

5. Sistema hormonal
Insulina
Células beta del páncreas

6. La glucosa es el regulador mas importante
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Glicemia
Proteína
Proteína mas glucosa
Arginina y alanina

8. Los ácidos grasos libres se usan como energía en la mayoría de tejidos y
para la cetogénesis en el hígado, donde el glicerol liberado se puede
utilizar también para la neoglucogénesis
Lipólisis mediante la fosforilación de la lipasa
Glucagón
Aumentar la concentración de glucosa plasmática mediante la activación
de la neoglucogénesis y la glucogenólisis, inhibiendo a su vez la glucólisis

9. La cetogénesis en el hígado, donde el glicerol liberado se puede utilizar también
para la neoglucogénesis

11. TRANSICIÓN
METABÓLICA A
LA VIDA
EXTRAUTERINA

12. ● El periodo posnatal inmediato conlleva una serie
de cambios dramáticos en muchos órganos y
sistemas.
● En la vida intrauterina de glucosa en el feto es
establecida por la placenta.
● Glucógeno.
● glucosa en sangre de cordón será el punto de
partida para el inicio de la transición metabólica.
• Última ingesta materna.
• La duración del trabajo de
parto.
• Fluidoterapia administrada
a la madre. Valores
habituales entre los 45 y
55 mg/dL.

13. ● Sección del cordón umbilical.
● En RN a termino con crecimiento
adecuado, aumenta progresivamente.
• Catecolaminas aumentan de
manera dramática.
1. Adrenalina. Liberación de GH y
de glucagón.
2. Glucogenólisis hepática.
3. Gluconeogénesis.

14. ● Catecolaminas aumentan de manera dramática.
1. Adrenalina. Liberación de GH y de glucagón.
2. Glucogenólisis hepática.
3. Gluconeogénesis.

15. CAUSAS DE
HIPOGLUCEMIA

16. CAUSAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL SEGÚN
SU MECANISMO
Aumento en la utilización de la glucosa Producción o distribución de sustrato inadecuado
1. Hiperinsulinismo: diabetes mellitus materna,
eritroblastosis, PEEG, PEG o afección de las células de
islote pancreátrico u otra endocrinopatía
2. Aumento del gasto calórico para mantener la termorregulación
(RNMBP y PEG) o por aumento de actividad muscular
3. Cambio de metabolismo aerobio a anaerobio (hipoxemia,
hipotensión, hipoventilación, shock séptico…)
4. Errores congénitos del metabolismo con sustratos
alternativos inadecuados
5. Daño cerebral agudo que aumenta la utilización de glucosa
(convulsiones, intoxicación, meningitis, encefalitis o
hipermetabolismo posterior a un evento agudo como
hipoxia-isquemia, traumatismo o hemorragia)
1. Retrasos o inadecuación de las tomas o de las calorías
administradas por la nutrición parenteral
2. Regulación hormonal aberrante del metabolismo glucídico o
lipídico
3. Inmadurez transitoria de vías metabólicas críticas para la
producción de glucosa y /u otros sustratos
4. Reservas insuficientes de precursores o sustratos
alternativos
5. Déficit de transportadores de glucosa cerebrales (genético o
post hipoxia-isquemia)
6. Supresión de la neoglucogénesis, glucogenólisis y de la
liberación hepática de glucosa (hiperinsulinismo)

17. HIPERINSULISMO
1. es la causa más frecuente de
hipoglucemia grave, recurrente y
persistente en el periodo neonatal.
2. HIC (40-45% de casos) se debe a
mutaciones de proteínas que forman
parte del canal de K+
3. se caracteriza por una secreción
inadecuada y disregulada de insulina
por parte de las células β-
pancreáticas
4. inhibe la producción de glucosa. la
insulina inhibe la lipólisis y eso
desprotege al cerebro en
circunstancias de hipoglucemia.
mayor captación de glucosa por
parte de los tejidos insulina-
sensibles

18. Hijos de madres con diabetes mellitus
(gestacional o pregestacional)
● hiperglucemia crónica intraútero que
puede provocar hiperplasia de las
células β, condicionando
hiperinsulinismo con macrosomía y
episodios de hipoglucemia en el recién
nacido que se resuelven en los primeros
días de vida
● incidencia máxima de hipoglucemia
suele ocurrir entre las 4 y 6 h de vida
pero puede prolongarse hasta las 48 h.

19. Neonatos con peso
elevado para edad
gestacional
Causas no modificables
● carga genética,
● Sexo
● Paridad
● Edad
● altura materna
Causas modificables
● antropometría materna pregestacional
● ingesta nutricional materna
● ganancia ponderal materna durante la
gestación
● nivel de actividad física
● hábito tabáquico y parámetros
metabólicos sobre todo aquellos
relacionados con el metabolismo de la
glucosa
Neonatos con retraso del
crecimiento intrauterino
• presentan un mayor riesgo de
desarrollar hipoglucemia durante los
primeros días
• incidencia de 12-24%
• presentan un incremento de la
demanda energética por un tamaño
cerebral relativo superior
Factores de riesgo
• retraso de la gluconeogénesis
• escasos depósitos de glucógeno y
otros sustrato

20. Neonatos pretérminos
menor concentración de sustratos alternativos y de depósitos de glucógeno y
grasa
disminución en el peso al nacimiento y en la edad gestacional

21. Errores congénitos del metabolismo
Las mutaciones que dan lugar a alteraciones enzimáticas, tanto de la síntesis
como de la degradación del glucógeno, de la gluconeogénesis, del
metabolismo de los aminoácidos o del metabolismo de los ácidos grasos
pueden comenzar como hipoglucemia en el periodo neonatal inmediato

22. Enfermedad hipóxico-isquémica
Estas hipoglucemias pueden ser secundarias a una depleción perinatal de
glu_x0002_cógeno por liberación de catecolaminas por la hipoxia y la
hipersecreción de insulina
El grado de hipoglucemia parece estar correlacionado con la severidad de la
enfermedad hipóxico_x0002_isquémica en neonatos a término

23. Otras causas
• Eritroblastosis grave: se ha considerado el hiperinsulinismo como causa de hipoglucemia, aunque
se desconoce si esta es realmente la causa y cuál sería su etiología si existiese.
• Hipotermia: el frío da lugar a estrés que a su vez produce liberación de noradrenalina que puede
causar hipoglucemia secundaria.
• Policitemia: la hipoglucemia asociada a policitemia puede ser el resultado de una mayor utilización
de glucosa por parte de un mayor número de hematíes.
• Sepsis: aunque el mecanismo no se conoce, las sepsis se pueden asociar con hipoglucemia.
• Déficits de transportadores de glucosa: el síndrome de Fanconi Bickel es una afección autosómica
recesiva en la que el transportador GLUT2 es disfuncional.

24. CLÍNICA

25. ● Identificar de forma precoz tras el nacimiento con factores de riesgo de
hipoglucemia.
Causas. Síntomas.
● Infección. 1. Temblor.
● Hipoxia- isquémica periparto. 2. llanto débil o agudo.
● Alteraciones iónicas. 3. apnea.
4. Taquipnea o cianosis.
5. Dificultades para la alimentación en un niño

26. Exploración Física.
● Lesiones de la línea media facial.
● Complicaciones neurológicas. <10 mg/dL/.
Prolongadas o repetidas.

27. DIAGNÓSTICO

28. DIAGNÓSTICO
1. Pacientes asintomáticos de
poblaciones de riesgo
• Grande para la edad gestacional
• Estrés perinatal.
• Parto prematuro o postérmino
• Hijo de madre diabética
• Medicamentos ingeridos por la madre
2. Pacientes sintomáticos
3. Pacientes con otra afección que
aumente el riesgo de hipoglucemia
• Neonatos con peso elevado para edad
gestacional
• Neonatos con retraso del crecimiento intrauter
• Neonatos pretérminos

29. 1. Recién nacidos que tienen
factores de riesgo para hipoglucemia
y no presentan signos sugestivos
DIAGNÓSTICO
se les medirá la glucemia en sangre 2 horas despu
nacimiento después de haber iniciado la alimentac
2. Recién nacidos que presenten signo
sugestivos de hipoglucemia
Se les hará la determinación de glucosa en sangre de
forma inmediata
DIAGNÓSTICO

30. DIAGNÓSTICO
• En los recién nacidos con factores de riesgo para
presentar hipoglucemia se deberá:
Medir glucosa sanguínea a las 2 horas de vida,
posteriormente realizar mediciones cada 4 a 6 horas (antes
de la alimentación) hasta verificar que la glucosa se
encuentra >45 mg/dl
• En los recién nacidos con síntomas sugestivos de
hipoglucemia se deberá:

31. TRATAMIENTO
Hipoglucemia sintomática
• Administrar bolo de solución glucosada 10% 2
ml/kg (200 mg/kg) seguido de Infusión
intravenosa de solución glucosada 10% 6-8
mg/kg/min
• Monitorizar niveles de glucosa 30-60 min
• Cada 4-6 horas hasta mantener un nivel de
glucosa > 50 mg/dl
< 45 mg/dl de glucosa
> 50 mg/dl de glucosa
Hipoglucemia asintomática
• Glucosa plasmática entre 25-45 mg/dl
• Alimentación oral, de preferencia seno materno o
fórmula maternizada
°Si el nivel > 45 mg/dl, continuar alimentac
Si el nivel < 45 mg/dl, iniciar solución gluco
al 10% y continuar manejo como hipoglucemia sintom
• Glucosa plasmática < 25 mg/dl o Iniciar solución
glucosada 10% de 6-8 mg/kg/min y continuar mane
como hipoglucemia sintomática.