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inductores anestesicos.pptx
- 1. INDUCTORES ANESTÉSICOS YOLIZMA HERNÁNDEZCAMACHO R1A
- 2. HIPNOSIS • Estado dedesconexión del medio inducido de manera farmacologica
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- 4. • La semividasensible al contexto: es el tiempo necesario para alcanzar una disminución de la mitad de la concentración después de interrumpir una infusión continua • La semivida de eliminación (t1/2): es el tiempo necesario para que la concentración plasmática de un medicamento disminuya a la mitad de su concentración original
- 5. PROPOFOL • Familia: Alquifenol •2,6-diisopropilfenol • Perfil farmacológico • inicio rápido • semivida sensible al contexto predecible • recuperación rápida de la consciencia después de la anestesia. • Perfil de efctos favorables con propiedades antieméticas Inducción Mantenimiento de la anestesia general Sedación en la (UCI) Diversas técnicas extrahospitalarias Sedante-hipnótico
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- 7. FORMULA • 1-2% depropofol, un 10% de aceite de soya, un 2.25% de glicerol y un 1.2% de lecitina de huevo purificada • 1990 el ácido etilendiaminotetracético (EDTA) --> consistencia latea, evita proliferacion bacteriana • Ph 7 • Pka 11 • Presentacion: 20 ml conteniendo 200 mg (10 mg/ml)
- 8. DOSIS • Inducción anestésicaIV: 1 – 2,5 mg/kg • Mantenimiento anestésico Perfusión IV: 50 – 150 mcg/kg/min • Sedación • Dosis de carga IV: 0,25 – 1 mg/kg • Mantenimiento IV: 10 – 50 µg/kg/min • Antiemético: Bolos de 10 mg • Niños: Aconsejado en niños mayores de 3 años • Inducción IV: 2-3 mg/kg • Mantenimiento Perfusión IV: 6-8 mg/kg/h
- 9. FARMACOCINETICA Inicio de accion • Ladosis de inducción produce pérdida de conciencia en 30 – 45 s Efecto maximo • 1 minuto después de la administración. Duración • El despertar varía desde los 5 – 10 min tras dosis única hasta los 15 – 20 min tras interrumpir la infusión
- 10. Metabolismo • Por glucuronoconjugaciónhepática del compuesto original resultando propofol-glucurónido y sulfo y glucurónidoconjugados del metabolito hidroxilado por el citocromo P450 Metabolismo • Renal como producto inalterado (<0,3%) y el resto como metabolitos. La vida media de eliminación varía entre 30 y 90 minutos. • 30% metabolitos de eliminación pulmonar. • La edad disminuye el volumen de distribución y el aclaramiento (disminuir las dosis). Aumentar las dosis en el etilismo. Toxicidad • “Síndrome post-infusión de propofol”, con acidosis metabólica, fallo miocárdico, hipertrigliceremia, hepatomegalia, disfunción multiorgánica y rabdomiolisis. interacciones • Potencia los efectos depresores circulatorios y sobre el SNC de los narcóticos, hipnóticos y anestésicos volátiles. • La eliminación pulmonar disminuye, y los niveles plasmáticos de propofol aumentan, cuando se usa al mismo tiempo que el fentanilo, remifentanilo y halotano. • Potencia el bloqueo neuromuscular de los relajantes no despolarizantes.
- 11. EFECTOS SECUNDARIOS Cardiovascular •Hipotension •hipertension •Arritmia Respiratorio •Hipoventilacion •Apnea •<respuesta ventilatoria ala hipercapnia •Hipoxia •Broncoespasmo •Laringosespasmo •tos SNC •Convulsiones •Fenomenos excitatorios motores •Cefaleas •Alucinaciones •Ilusiones sexuales •Mioclonias •Confusion GI •Nauseas •Vomito •Dolor abdominal Dermatologicos •Eritema •Urticaria •Prurito •Rash cutanea Locales •Dolor en el sitio de inyeccion
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- 14. ETOMIDATO • Es unhipnótico derivado carboxilado imidazólico, de acción corta, con efecto anestésico y amnésico,2 pero sin efecto analgésico. • Componente: propilenglicol 35% Induccion y mantenimiento de la AG En sedacion Salas quirurgicas cardiovasculres Pacientes traumatizados hemdinamicamente inestables
- 15. DOSIS • Inyección intravenosaIV lenta. Ajustar dosis según respuesta. • Ads.: 0,15-0,3 mg/kg. • dosis máx. total, 60 mg • Niños > 6 meses: 0,15-0,4 mg/kg (máx.) • Ancianos: dosis única de 0,15-0,2 mg/kg.
- 16. Metabolismo • Hepatico mediantehidrolisis tipo ester Eliminación • Renal (80%) y por la bilis (20%) La vida media de eliminación varía entre 2.9-5.3h. Inicio de accion • 30 – 60 s Efecto maximo • 1 minuto
- 17. • Cardiovascular: Notiene efecto en la PAM • SNC: Vasoconstrictor potente que reduce el FSC, la PIC y el CMRO2. Propiedades neurodepresoras- actividad epileptogena. Movimientos mioclonicos comunes 2º a dosis de inducción • Respiratorio: broncodilatacion
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- 19. PRESENTACIÓN E INDICACIONES •10 ml conteniendo 500 mg (50 mg/ml) Induccion y mantenimiento de la AG En sedacion de procesos no dolorosos En pacientes quemados en paciete con asma, inestabilidad hemodinamico, sepsis, traumatismos toracicos
- 20. DOSIS • Niños • IV:0,5 mg/kg • IM: 2-3 mg/kg • Vía rectal: 7-10 mg/kg • VO: 3-10 mg/kg • Intranasal (premedicación): 5 mg/kg • Adultos • IV: dosis inducción 0.5-2mg/kg; dosis de mantenimiento: 1/3-1/2 dosis inicial a los 5-30 min según respuesta del paciente perfusión: 15-35 mg/Kg/min • IM: 4-6 mg/Kg • Sedoanalgesia • Inducción: IV: 0,2-1 mg/kg • IM: 2,5-5 mg/kg • Mantenimiento: 5-20 mcg/kg/min IV
- 21. FARMACOCINETICA Inicio de accion • IV:rápido, 30 – 60 s • IM: 3-5 min • Vía rectal: 5-9 min • VO: 20-45min Efecto maximo • IV: 1 min. • IM, rectal: 5-20 min. • VO: 30 min. Duración • IV: 5-15 min • IM, rectal: 10-25 min
- 22. Metabolismo • Hepático: desmetilaciónde la ketamina por el citocromo P450, dando norketamina, metabolito activo, que posteriormente es hidroxilado y conjugado, dando un glucurónido inactivo Eliminación • Renal (95%), apareciendo menos de un 4% de producto inalterado. Fecal (5%) Toxicidad • dosis elevadas se asocia a la presentación de alucinaciones y delirio de emergencia, con ilusiones visuales o auditivas, sensación de flotación, alteración de la imagen corporal interacciones • Los halogenados y el diazepam disminuyen la estimulación simpática ocasionada por ketamina hipotension • Verapamilo atenúa la respuesta hipertensiva de ketamina pero agrava aumento de FC • Aumenta el bloqueo neuromuscular producido por los relajantes no despolarizantes.
- 23. EFECTOS SECUNDARIOS Cardiovascular • Hipertension •Taquicardia, • ⬆️ el gasto cardiaco • ⬆️ consumo de o2 miocardico Respiratorio • Minima depresion respiratoria • Broncodilatacion • ⬆️ secresiones bronquiales • Mantiene los reflejos de la via aerea • No previene de laringoespasmo SNC • ⬆️ PIC • ⬆️metabolism cerebral • Anestesia disociativa • Psicosis GI • Hipersialorrea • Vomito • Nauseas oculares • Diplopia • Nistagmus • ⬆️ presion intraocular • Lagrimeo
- 24. RECOMENDACIONES • Administrar deforma conjunta una benzodiacepina para minimizar el riesgo de alucinaciones. • En caso de administración i.m. se recomienda la adminsitración concomitante de atropina. • Se desaconseja su utilización en pacientes proclives a las alucinaciones. • No mezclar con barbitúricos en la misma jeringa porque precipita. • Utilizar con cuidado en casos de enolismo e intoxicación por cocaina.
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- 26. • Presentacion: Vialesde 0,5 y 1 g de polvo higroscópico amarillo. Inducción Hipertension intracraneal refractaria Anticonvulsivante Induccion de coma farmacologico en TCE
- 27. DOSIS • Inducción anestésica •Adultos: 3-5 mg /kg IV (calcular dosis según peso ideal) • Niños: 5-6 mg/kg IV • Neonatos: 7-8 mg/kg IV • Hipertensión intracraneal refractaria • IV: 1-4 mg/kg • Anticonvulsivante • IV: 0,5-2 mg/kg • Inducción de coma farmacológico • IV: 3-5 mg/kg , seguida de una perfusión continua a 0,1-0,5 mg/kg/min
- 28. FARMACOCINETICA Inicio de accion • 10-15S Efecto maximo • 30-60 S Duración • El despertar varía desde los 5 – 15 min tras dosis única
- 29. Metabolismo • Hepático: poroxidación dando metabolitos inactivos, y el 2-3% por sulfuración del carbono-2 formándose pentobarbital Eliminación • Renal como metabolitos inactivos y < 1% no metabolizado. Toxicidad • La extravasación de la inyección intravenosa es muy irritante y produce dolor y necrosis. • La inyección intraarterial produce dolor intenso, necrosis tisular e incluso gangrena de la zona dependiente de la arteria. (Se trata con la inyección de anestésicos locales en la misma vía, vasodilatadores, anticoagulación sistémica y bloqueo anestésico) • El cuadro se minimiza si la concentración inyectada es del 2,5% o menor. interacciones • presenta incompatibilidad galénica con los relajantes musculares, en mezcla con los cuales precipita. • Disminuye los efectos de los anticoagulantes, digoxina, betabloqueantes, corticoides, quinidina y teofilina. • Prolonga la acción de los IMAO y cloranfenicol.
- 30. EFECTOS SECUNDARIOS Cardiovascular • Hipotension •Taquicardia refleja • ICC Respiratorio • Hipoventilacion • Apnea • Broncoespasmo • Laringoespasmo • Depresion respiratoria SNC • Cefalea • Delirio • Somnolencia • ⬇️ CMO2 • ⬇️PIC y FSC GI • Sialorrea • Vomito • Nauseas Vascular • Tromboflebitis • Necrosis • Gangrena
Notas del editor
- #6 Usos: inductor, sedación, mantenimiento, antiehemtico (10-20 mg) y neuroprotección
- #9 Dosis: sedación 0.5-1 mg/kg/ Induccion: 1.5-2.5 mg/kg
- #10 Agonista GABA A (B) (inhibidor) Inhibe a NMDA (excitador) Actúa en canabinoides Duracion: 8-10 min
- #11 Sindrome de infucion (hiperpotasemia) con dosis de mas de 4/mg/kg/hr Metabolismo: hepático y extrahepatico (renal y pulmonar) Se une a la albumina en el 97% Eliminacion: 20-30 ml/kg/min 1.5L/min
- #13 Es un depresor del SNC por potenciación del inhibidor GABA con efectos sobre el EEG similares a los de los barbitúricos. Aumenta la latencia y disminuye la amplitud de los potenciales evocados somatosensoriales y auditivos Disminuye la PIC (sobre todo en pacientes con hipertensión endocraneal) y el consumo de oxígeno cerebral, manteniendo la autorregulación cerebral y la respuesta vascular cerebral al CO2, lo que lo hace especialmente útil en neurocirugía y tratamiento del traumatismo craneoencefálico
- #15 Propilenglicol genera irritación venosa.
- #18 disminución de la síntesis de corticoides en infusiones continuas Inhibe la actividad de la enzima 11β-hidroxilasa e impide la conversión de colesterol a cortisol – supresion de la suprarrenal
- #23 Toxicidad: disminuye si se asocia a benzodiacepinas o propofol
- #24 Cardiovascular: efectos dosis dependientes que desaparecen a los 20-30 min de administrado el fármaco y se atenúan con la administración simultánea de opiáceos, calcioantagogonistas, benzodiacepinas y alfa y beta bloqueantes. Anestesia disociativa sueño superficial con ojos abiertos y movimientos musculares
- #25 Como potente sialogogo puede dar lugar a laringoespasmo y obstrucción de la vía aérea, especialmente en niños, por lo que se utilizará previamente un antisialogogo como el glicopirrolato o la atropina.
- #30 Toxicidad: disminuye si se asocia a benzodiacepinas o propofol
- #31 Cardiovascular: hipota por depresion miocardica y venodilatacion y <retorno venoso Anestesia disociativa sueño superficial con ojos abiertos y movimientos musculares