Farmacos en anestesiologia

FARMACOS EN
ANESTESIOLOGIA
Franco Gerardo Diaz Izquierdo

En la actualidad es habitual la combinación de varios fármacos, lo más selectivos posible
en su función, a fin de aumentar la eficacia de la técnica y disminuir la incidencia de
efectos adversos.
Cuatro grupos principales
Hipnóticos. Analgésicos
(opiáceos).
Relajantes
musculares.
Anestésicos
locales.
Hipnóticos Inhalados
(anestesia inhalatoria).
Hipnoticos Intravenosos
(anestesia intravenosa)
PUNTOS A DESARROLLAR :
1)HIPNOTICOS
2)ANALGESICOS
3)RELAJANTES MUSCULARES
4)ANESTESICOS LOCALES

HIPNOTICOS
Hipnóticos Inhalados Hipnóticos intravenosos
Anestésicos HALOGENADOS
Óxido nitroso (N02 o
protóxido de nitrógeno)
Propofol. Etomidato.
Benzodiacepinas
(midazolam)
Ketamina.
1)HIPNOTICOS
2)ANALGESICOS

Anestésicos HALOGENADOS
A temperatura ambiente se encuentran en forma líquida, por lo que precisan de la
acción de un vaporizador (integrado en la máquina de anestesia) para transformarse en
gas y combinarse con la mezcla de gases administrada al paciente.
Son hidrocarburos cuya parte de sus moléculas han sido sustituidas por un átomo
halógeno (flúor, bromo y cloro).
Este grupo de gases no tiene efecto analgésico. Sí tienen cierto
efecto miorrelajante.
Farmacocinética Absorción y distribución
La mezcla de gases (oxígeno, aire y gas anestésico volátil). ALVEOLOS
La Presión parcial del
gas a nivel alveolar.
la presión parcial
del gas en sangre.
Cerebro (Diana)
Efecto clínico.
Determina Determina

Farmacocinética Absorción y distribución

Farmacocinética Eliminación
Los anestésicos inhalados se eliminan en su mayor parte sin metabolizar por vía
respiratoria. La mayor parte de los factores que aumentan la velocidad de
inducción, también aumentan la eliminación del gas anestésico.
En un mínimo porcentaje, sufren biotransformación hepática:
desflurano ( 0,05 % ) , sevoflurano (5%) e isoflurano (0,2-0,5%).
Concentración alveolar mínima (CAM)Farmacocinética
CAM
Concentración alveolar del anestésico inhalado que evita el
movimiento en respuesta a la incisión quirúrgica (dolor), en
el 50% de los pacientes.
Indirectamente
Presión parcial del gas
a nivel encefálico.
Permite una
comparación de
agentes.

CAM
1. 1,3 x CAM previene el movimiento del 95 % de
los pacientes.
2. 0,3 x CAM se relacionan con el despertar del
paciente.
Factores modifican el nivel de CAM de los anestésicos inhalados:
Duración de la anestesia.
Peso del paciente.No se altera por:

Toxicidad
Farmacocinética
Hepática
Actualmente baja (antes halotano)
Elevación de transaminasas y bilirrubinas.
Renal Raro.
Vómitos
Todos los agentes halogenados son emetógenos, por lo que deben
administrarse fármacos antieméticos durante la anestesia inhalatoria.
Pueden producir bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica o
hipertensión arterial.
Cardiovascular
Neurológico Cefalea, agitación y delirium.
¿déficit neurológico posoperatorio ?
¿demencia en paciente con
predisposición genética ? (amiloide)
Hipertermia Maligna
Todos los agentes halogenados en Px con predispo. Genética.
> Riesgo  relaj. Musculares despolarizantes (succinilcolina)
Temblor ´posoperatorio

Uso Clínico Sevoflurano y el Desflurano son los agentes
más utilizados.
Sevoflurano se utiliza habitualmente para la inducción anestésica en niños.
Desfluorano  por su menor solubilidad:
+ rápido perdida de consciencia
+ rápido se elimina al finalizar su administración
Despertar del paciente es más precoz.
Dada la escasa solubilidad de los anestésicos volátiles, por regla general, el despertar
es más rápido que con el uso de agentes intravenosos.
Producen relajación del músculo liso bronquial, por lo que son útiles para la anestesia
en pacientes asmáticos.
En pacientes con inestabilidad hemodinámica se prefiere el uso de los agentes
halogenados por su menor efecto depresor miocárdico respecto a la anestesia total
intravenosa.
Los agentes halogenados potencian el efecto de los relajantes musculares no
despolarizantes.
En adultos generalmente la inducción se realiza mediante hipnóticos intravenosos,
pudiendo utilizarse posteriormente los agentes inhalados para el mantenimiento
anestésico.

Óxido nitroso (N02 o protóxido de nitrógeno)
“El gas hilarante" En la práctica clínica actual es muy reducido.
Es el único agente inhalatorio con propiedades
analgésicas, si bien sus efectos hipnóticos son escasos.
ToxicidadFarmacocinética
Vitamina B12
La exposición prolongada a óxido nitroso se relaciona con el
desarrollo de anemia megaloblástica y neuropatía periférica.
Hipoxia por difusión Se produce al suspender la administración de N02 durante el
despertar de la anestesia por acumulación desproporcionada de
N02 en el espacio alveolar.
Se evita si tras suspender la administración de, se administra
una F¡02 del 100% durante algunos minutos.

ToxicidadFarmacocinética
Difusión hacia espacios cerrados con aire
Difunde hacia el oído medio, neumotorax o asas intestinales (íleo paralítico), lo que
provoca un gran aumento del volumen y la presión de dichas cavidades, contraindicando
su utilización en dichas situaciones.
Uso Clínico Muy limitado.
Cuando se utiliza, se suele administrar conjuntamente con un agente halogenado.
Aprovechando el efecto de "segundo gas“.
Al ser inodoro, también puede utilizarse en la inducción anestésica en niños, e incluso
como agente anestésico único en procesos quirúrgicos menores, aprovechando sus
efectos analgésicos.

Los hipnóticos intravenosos constituyen la opción más frecuentemente utilizada para
la inducción anestésica.
HIPNOTICOS
Hipnóticos intravenosos
Mantenimiento
Hipnóticos Inhalados
Hipnóticos Intravenosos
Anestesia total
intravenosa o TIVA
Si bien todos los fármacos descritos en este grupo pueden utilizarse
durante la inducción anestésica, solamente el propofol es
aceptado actualmente para el desarrollo de una  TIVA.
A excepción de la ketamina, ninguno de estos fármacos tiene
propiedades analgésicas, por lo que deben asociarse siempre con
un analgésico potente (opiáceo) en el mantenimiento anestésico
mediante TIVA.

Propofol Es un derivado alquifenol presentado en una emulsión hidrooleosa
que contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja.
Mecanismo de acción
Aumenta la actividad en las sinapsis inhibitorias de ácido y-aminobutírico (GABA),
produciendo sedación y amnesia.
Farmacocinética Eliminación Metabolismo Hepático
Tras una dosis de inducción, se produce la pérdida de consciencia
en 15-45 segundos, con una duración de acción entre 5-10
minutos.
La vida media de eliminación (t1 / 2 ) después de una perfusión
intravenosa presenta una curva exponencial, dependiendo
principalmente del tiempo de duración de la perfusión de propofol
(por ej., t 1 / 2 de 15 minutos tras una perfusión de 2 h).

Farmacodinamia
SNC
•La dosis de inducción produce pérdida de consciencia, mientras que dosis
inferiores son responsables de una sedación consciente.
•Disminuye la presión intracraneal.
•Carece de propiedades analgésicas.
•Tiene propiedades antieméticas
CV
•Es un depresor miocárdico (inotrópico negativo). Dependiente de la dosis,
produce hipotensión y disminución del gasto cardíaco.
•Produce vasodilatación periférica.
•Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
•Reduce las resistencias de la vía aérea, por lo que puede ser útil en la
inducción en pacientes con broncospasmo o asmáticos.
Respiratorio
En infusión prolongada, produce un aumento de los niveles séricos de
triglicéridos, amilasa y lipasa pancreáticas.
Metabólico
Uso Clínico
•Inducción anestésica.
• Mantenimiento anestésico.
•Sedación.

Posología
•Dosis de inducción anestésica: 2-2,5 mg/kg i.v.
•Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/hora i.v.
•Dosis de sedación: 1-5 mg/kg/h o bolos repetidos de 0,5 mg/kg
cada 3-5 minutos, ajustando según respuesta.
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodinámica, las dosis anteriores
deben disminuirse. Sin embargo, niños y pacientes jóvenes, habitualmente necesitan
dosis superiores para alcanzar el objetivo deseado.
Efectos Secundarios
Irritación venosa a través del punto de inyección.
Necrosis de tejidos tras extravasación.
Síndrome por infusión de propofol
Entidad rara relacionada en la mayoría de los
casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) y a
dosis elevadas de propofol en pacientes críticos.
Se caracteriza por desarrollo de cuadro de disfunción multiorgánica, rabdomiólisis,
acidosis metabólica, hiperpotasemia, arritmias cardíacas y muerte súbita de origen cardíaco.

Etomidato.
Los tiempos de pérdida de consciencia y de recuperación tras una dosis de
inducción son similares a los del propofol.
Es un derivado imidazólico que no comparte estructura química
con los otros anestésicos intravenosos.
Mecanismo de acción Aumenta el tono inhibidor
del GABA a nivel del SNC.
Esterasas Circulantes
Farmacodinamia
SNC •El etomidato carece de propiedades analgésicas.
•Induce pérdida de consciencia y amnesia anterógrada.
CV
•Es el hipnótico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del sistema
circulatorio. Por ello, es el agente de inducción de elección en pacientes
hemodinámicamente comprometidos.
•Produce mínimos cambios sobre la frecuencia cardíaca, tensión arterial y
gasto cardíaco.

Farmacodinamia
•Produce disminución de la frecuencia cardíaca y volumen corriente.
No tiene efecto broncodilatador puede provocar aumentos leves de la
resistencia de la vía aérea.
Respiratorio
SOMA Tras la dosis de inducción, produce mioclonías (que no deben ser
confundidas con crisis comiciales).
Suprarrenal
(Corteza)
Inhibición reversible y dosisdependiente de la síntesis de cortisol a
nivel de la corteza suprarrenal, debido a la inhibición enzimática de la
11 -B-hidroxilasa, que convierte el 11-deoxicortisol en cortisol.
Por lo que no debe ser utilizado como mantenimiento anestésico tras
la inducción e intubación orotraqueal.
Uso Clínico Inducción anestésica.
Posología Dosis de inducción anestésica: 0.3- 0.6 mg/kg i.v.
Efectos Secundarios
Vómitos.
Irritación venosa a través del punto de inyección.

RECORDAR:
El fármaco anestésico intravenoso más
utilizado es el PROPOFOL, pudiéndose utilizar
el ETOMIDATO para la inducción de anestesia
en los pacientes HIPOTENSOS.
PRESION ARTERIAL

Ketamina
De los hipnóticos intravenosos, es el único agente
que posee actividad analgésica intrínseca.
Agente anestésico disociativo, con estructura similar a la fenciclidina.
Mecanismo
de acción
Estimula lo receptores de
catecolaminas y la liberación de
catecolaminas, lo que provoca un
aumento de la frecuencia cardíaca,
contractilidad, presión arterial y
flujo sanguíneo cerebral.
No está claramente definido.
Actúa en varios receptores 
MULTIPLES EFECTOS.
Estimula el N-metil-D-
aspartato (NMDA) a
nivel del receptor del
GABA, provocando
inhibición del SNC y
amnesia.
Estimula los receptores
opioides a nivel de la
corteza insular,
putamen y tálamo,
responsable de los
efectos analgésicos.

•Produce la pérdida de consciencia en 30-60 segundos después de la dosis de inducción
intravenosa, que puede durar entre 15-20 minutos.
•La administración intramuscular retrasa el inicio de acción hasta los 5 minutos.
•Dosis repetidas o la infusión intravenosa continua, tienen efecto acumulativo.
Farmacodinamia
SNC •Produce un estado disociativo acompañado de amnesia y efectos sedantes.
• Produce analgesia profunda.
• Aumenta la presión intracraneal.
CV
•Aumento de la frecuencia cardíaca, inotropismo y tensión arterial sistémica
debido a la liberación de catecolaminas endógenas.
•Puede ser útil en la inducción anestésica en pacientes hemodinámicamente
inestables (hipovolemia). Sin embargo, está contraindicado su uso en pacientes
con enfermedad coronaria o hipertensión arterial de mal control.
•Preserva los reflejos laríngeos de la vía aérea.  útil para la sedación y
analgesia de pacientes en los que no se desea actuar sobre la vía aérea o
bien como agente único para intubación con paciente despierto (con
predictores de vía aérea difícil).
•Broncodilatación por medio de sus efectos simpaticomiméticos.
Respiratorio

Uso Clínico
Inducción anestésica, Debido a la posibilidad de su
administración intramuscular, puede ser especialmente
útil en pacientes en los que no es posible el acceso
intravenoso.
Mantenimiento Anestésico.
Posología
Efectos Secundarios
•Aumento de las secreciones respiratorias y orales.
•agitación psicomotriz durante el despertar, así como alucinaciones y sueños desagradables
durante el posoperatorio.
•Aumento del tono muscular y mioclonías, especialmente en respuesta a estímulos externos.
•Movimientos oculares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de la presión intraocular.
•Inducción anestésica: 1-2 mg/kg i.v. o 5-10 mg/kg i.m.
•Mantenimiento anestésico: 1,5- 4,5 mg/kg/hora i.v.
•Sedoanalgesia: 0,2-1 mg/kg i.v. o 2,5-5 mg/kg i.m.
Previa la administración de ketamina, debe administrarse una benzodiacepina
(midazolam) para evitar las reacciones psicológicas indeseables y un
anticolinérgico (atropina) para disminuir las secreciones respiratorias y saliva.
En pacientes con antecedentes
psiquiátricos deben considerarse otros
agentes alternativos a la ketamina.

Benzodiacepinas (midazolam)
En la actualidad, solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso en la
inducción anestésica.
Farmacodinamia
SNC • Efecto hipnótico, amnésico, anticonvulsivo y relajante muscular.
• No tiene propiedades analgésicas.
CV • Ligera disminución del gasto cardíaco y vasodilatación.
• Provocan disminución de la frecuencia respiratoria y del volumen
corriente. La depresión respiratoria, aumenta con el uso concomitante de
opiáceos.
Respiratorio
Posología •Inducción anestésica: 0,1 5-0,3 mg/kg i.v.
•Sedación: 0,05-0,4 mg/kg/h i.v.
No se recomienda como hipnótico de mantenimiento durante intervenciones
quirúrgicas. Esto es debido, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que
retrasaría el despertar y la extubación del paciente en el periodo posquirúrgico.

Antídoto FLUMACENIL
El midazolam es la única benzodiacepina
que puede ser usada de forma segura
por vía intramuscular.

1)HIPNOTICOS
2)ANALGESICOS
ANALGESICOS
Remifentanilo Fentanilo
Alfentanilo
Los opiáceos son los analgésicos de elección durante el mantenimiento de la
anestesia general.
Otros analgésicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden ser utilizados en el
periodo posoperatorio, solos o en combinación con derivados opiáceos.

Remifentanilo
Los opiáceos se unen a receptores opioides específicos (mu) presentes en el cerebro
(mu1) y médula espinal (mu2), responsables de la potente analgesia que los caracteriza
como grupo.
•Opiáceo de efecto más rápido y más corto.
•Su vida media es muy corta, de 3-4 minutos, independientemente
del tiempo de infusión.
•Nulo efecto analgésico posoperatorio ( por lo que es necesario otro
opiaceo en el previa la suspensión de la perfusión de remifentanilo,
para asegurar una correcta analgesia en el posoperatorio inmediato.
•El remifentanilo se metabolizan por esterasas plasmáticas y en el
músculo esquelético.

Fentanilo
•Opiáceo lipofilico.
•Presenta una marcada redistribución a nivel de tejido muscular
esquelético y tejido adiposo, lo que justifica su vida media
relativamente corta (0,5- 1 horas).
• A diferencia del remifentanilo, sí tiene efecto acumulativo y
proporciona analgesia posoperatoria.
•Metabolismo Hepático.
Alfentanilo
•Opiáceo menos lipofilico que el fentanilo.
•Un inicio de acción similar al remifentanilo.
•Tras su administración repetida o en infusión continua, tiende a
acumularse menos que el fentanilo.tiene efecto analgésico
posoperatorio, este es menor que el fentanilo.

Farmacodinamia
SNC
•Producen sedación y analgesia de forma dosisdependiente.
•Puede aparecer euforia.
CV
•Producen leve efecto inotrópico negativo. Este efecto puede potenciarse por
el uso de otros agentes anestésicos con efectos depresores miocárdicos.
•Descenso de la resistencia vascular periférica, tanto arterial como venosa.
•Bradicardia.
•Depresión respiratoria dosis dependiente. Disminución de la frecuencia
respiratoria y del volumen corriente.
•Disminución del reflejo tusígeno.
Respirat
orio
SNA
•Simpaticolisis.
•Aumento de la actividad Vagal
Digestivo
•Náuseas y vómitos: un alto poder emetógeno.
•Cólicos biliares.
•Estreñimiento.
Urinario •Retención urinaria

Farmacodinamia
SOMA
•Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pared torácica y
abdominal, pudiendo comprometer de forma importante la ventilación
del paciente. (Dosis elevadas, EV rapido, uso de oxido nitroso).
•La rigidez muscular puede revertirse mediante el uso de antagonistas
opiáceos y relajantes musculares.
Uso Clínico
•Inducción anestésica: como analgésico e inhibidor de la respuesta
simpática a la laringoscopia necesaria para la intubación orotraqueal.
•Mantenimiento anestésico: mediante perfusión continua
(remifentanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo
o alfentanilo).
•El remifentanilo, es el opiáceo mejor regulable y especialmente
apropiado, en combinación con propofol para la realización de
una TIVA (anestesia total intravenosa).

Posología
Efectos Secundarios
Aparato cardiovascular: en general son bien tolerados, salvo en situaciones de
inestabilidad hemodinámica o hipovolemia, que precisan del ajuste de su dosificación
Fenómeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento crónico con opiáceos o
usuarios de drogas por vía parenteral, pueden ser necesarias dosis superiores de
opiáceos para conseguir el efecto deseado.
Prurito, Miosis, Dependencia de Opiáceos.

Antídoto
La naloxona es un antagonista opiáceo competitivo en los
receptores a del cerebro y médula espinal. Su
administración es en bolos intravenosos de 0,02-0,04 i.v.,
hasta obtener efecto deseado. Su vida media
(aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayoría
de los opiáceos, con excepción del remifentanilo.
NALOXONA

RELAJANTES MUSCULARES
Despolarizantes No Despolarizantes
Succinilcolina Roncuronio
1)HIPNOTICOS
2)ANALGESICOS
Cisatracurio
Más Utilizados.

Fisiología de la Unión Neuro-Muscular

Succinilcolina
Es un agonista de la Ach, uniéndose también al receptor nicotínico
postsináptico. Dicha unión provoca una despolarización del músculo
que, a diferencia de la Ach, es más prolongada, provocando una
estimulación continua de dichos receptores.
La succinilcolina no es metabolizada por la acetilcolinesterasa, sino
por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática.
Una minima parte de la succinilcolina administrada por vía
intravenosa alcanza la placa motora, pues la mayoría es hidrolizada
por la pseudocolinesterasa.
Clínicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparición
de fasciculaciones y posterior parálisis flácida.

En la actualidad, el papel de la succinilcolina está prácticamente reservado para la
intubación de emergencia (intubación de secuencia rápida) o en aquellos casos en los
que se prevea una vía aérea difícil y no pueda realizarse con el paciente despierto
(fibroscopia).
La dosis es de 1,5 mg/kg, obteniéndose condiciones
óptimas de intubación en 45-60 segundos, y con una
duración global del efecto de 5-10 minutos.
Contraindicaciones

Rocuronio
Tiene indicación de uso para la intubación de secuencia rápida, siendo el fármaco de
elección en aquellos pacientes en los que el uso de succinilcolina está contraindicado.
Además, tambiénpuede ser utilizado como relajante de intubación en cirugía programada
y como relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la cirugía.
La dosis de intubación de secuencia rápida es 1 mg/kg, consiguiendo un nivel de relajación
suficiente a los 60 segundos. La dosis de intubación "programada" es 0,6 mg/kg,
retrasándose la relajación óptima para la intubación a los 90 segundos. La dosis de
mantenimiento es 0,15 mg/kg/h.
Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal (30%) , por lo que debe ajustarse la
dosis en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal.
Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la administración del fármaco,
taquicardia, hipotensión y bloqueo muscular prolongado (residual). También están descritas
reacciones anafilactoides, relacionadas con la liberación de histamina.

Cisatracurio
No tiene indicación de uso en la intubación de secuencia rápida dado su relativamente
prolongado inicio de acción,  Si tiene indicación en cirugías programadas o como
mantenimiento.
Es especialmente útil en
pacientes con insuficiencia
hepática y/o renal, al no
depender del hígado para su
eliminación (que se realiza
mediante la reacción de
Hofmann).
Farmacocinética Eliminación
Posología •Inducción : 0,15 mg/kg i
•Mantenimiento: 0,03 mg/kg/h
Efectos Secundarios
Más frecuentes son hipotensión, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberación de
histamina. .

Inhibidor de acetilcolinesterasa
Aumento de las concentraciones
de Ach en la placa motora.
Pudiendo competir con la
molécula de relajante muscular
por el receptor muscular.
Neostigmina revierte relajantes
musculares no despolarizantes
(Exepto mivacurio)
Dosis habitual es 0,03-0,8 mg/kg
Debe administrarse una vez que el paciente ha
recuperado parte del bloqueo muscular (inicio
de respiración espontánea), no siendo útil para
la reversión de un bloqueo muscular profundo
(menor vida media que los relajantes
musculares no despolarizantes).
Antagonistas de los relajantes musculares
Neostigmina Sugammadex
La neostigmina también actúa a nivel de los
receptores nicotínicos de los ganglios
autonómicos y los receptores muscarínicos
cardíacos, músculo liso y glándulas exocrinas. Por
ello, siempre debe administrarse junto a atropina,
para evitar los efectos secundarios
parasimpaticomiméticos.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido mediante el uso de
neostigmina, puede provocar una prolongación de la parálisis flácida ya que inhibe la
actividad de la pseudocolinesterasa y, el metabolismo de la succinilcolina y mivacurio.

Antagonista específico del rocuronio y, en menor medida, del vecuronio.
El mecanismo de acción consiste en la inactivación de las moléculasMde sugammadex
mediante la formación de un complejo sugammadex- rocuronio, inactivo a nivel de la placa
neuromuscular.
No tiene actividad sobre la acetilcolinesterasa, no presenta efectosparasimpaticomiméticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo muscular presente en el momento
de su administración, variando desde 2 a 16 mg/kg.  REVIERTE TOTALMENTE.
Antagonistas de los relajantes musculares
Neostigmina Sugammadex
La duración del efecto es de 24 h, por lo que en caso de precisar nuevamente relajación
muscular, debe optarse por un relajante muscular diferente al rocuronio y vecuronio (por ej.,
succinilcolina y/o cisatracurio).
La posibilidad de la reversión inmediata del bloqueo muscular provocado por rocuronio
mediante el uso de sugammadex hace de este relajante muscular una opción de primera
línea en la intubación de secuencia rápida en prácticamente todos los casos.

ANESTESICOS LOCALES (AL)
1)HIPNOTICOS
2)ANALGESICOS
Mecanismo de acción Estructura Química

Los anestésicos locales (AL) producen un bloqueo temporal y reversible de la conducción
nerviosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de los nervios mixtos en el
territorio que inervan: sensibilidad, motricidad y funciones vegetativas.
Los AL difunden a través de la membrana lipofílica de la célula nerviosa en su forma no
ionizada (inactiva). Una vez en la célula nerviosa, el Ph intracelular (más bajo) disocia el AL y
genera la forma ionizada del AL (activa), que es la responsable del bloqueo reversible de los
canales de Na+ , evitando la entrada rápida de Na+ , lo que provoca el bloqueo de la fase
inicial del potencial de acción.
El efecto analgésico de los AL se debe al bloqueo de los estímulos nerviosos a través de la
fibras nerviosas amielínicas y poco mielinizadas, transmisoras de estímulos dolorosos. A
medida que aumenta el grosor de las fibras nerviosas (fibras mielínicas), se requerirá mayores
concentraciones de AL. Esta característica permite que, utilizando bajas concentraciones de
AL, se pueda conseguir una analgesia selectiva sin pérdida de la sensibilidad al tacto y
presión, ni de la fuerza motora, ya que estas últimas se transmiten por fibras mielinizadas, de
mayor grosor (bloqueo diferencial o selectivo).

La sensación dolorosa es
transmitida por las fibras
tipo Ad y las fibras tipo C.
• Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación (fibras B).
• Pérdida de sensación de temperatura y alivio del dolor (fibras C y Ad).
• Pérdida de t o no muscular (fibras Ay).
• Pérdida de la sensación del tacto y presión (fibras Ap).
• Pérdida de la motricidad (fibras Aa).
Cronología del bloquea de AL:
La recuperación del
bloqueo anestésico se
producirá en orden
inverso a su instauración.

Estructura Química Todos los AL son unas aminas aromáticas de
pequeño peso molecular, bases débiles y
escasamente solubles en agua.
Los AL tipo éster son rápidamente hidrolizados por la pseudocolinesterasa plasmática,
produciéndose ácido paraaminobenzoico (PABA), metabolito característico de este grupo y
responsable de las posibles reacciones alérgicas. La cocaína constituye la excepción de este
grupo, al ser metabolizada en el hígado y no producir PABA. Los AL tipo éster solamente se
utilizan para su aplicación tópica y/o para infiltración de tejidos.
Los AL tipo amida sufren metabolización hepática, no produciéndose PABA, por lo que las
reacciones alérgicas son muy poco frecuentes. Los AL tipo amida son los utilizados en la
anestesia regional, pudiendo administrarse para infiltración, bloqueo subaracnoideo,
bloqueo epidural, bloqueos de plexos o bloqueos de nervios periféricos. En el caso de la
lidocaína, también puede administrarse de forma tópica.

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