El documento define la intoxicación alcohólica y describe sus efectos agudos y crónicos en el cuerpo. La intoxicación alcohólica aguda puede causar euforia, náuseas, vómitos e incoordinación motriz, mientras que la intoxicación crónica puede dañar el hígado, el páncreas y el sistema nervioso, causando cirrosis, pancreatitis y síndromes como el de Wernicke-Korsakoff.
Presentación realizada por alumnado de la asignatura Ciencias para el Mundo Contemporáneo. 1º de bachillerato IES Benjamín Jarnés /Fuentes de Ebro / Zaragoza)
El alcoholismo se define como el consumo de alcohol hasta el punto en el que interfiere con la vida del individuo desde un punto de vista ocupacional, social o de salud. De ello se desprende que el comportamiento exhibido por un individuo con dependencia del alcohol puede ser interpretado de diferentes maneras por diferentes personas...
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Presentación realizada por alumnado de la asignatura Ciencias para el Mundo Contemporáneo. 1º de bachillerato IES Benjamín Jarnés /Fuentes de Ebro / Zaragoza)
El alcoholismo se define como el consumo de alcohol hasta el punto en el que interfiere con la vida del individuo desde un punto de vista ocupacional, social o de salud. De ello se desprende que el comportamiento exhibido por un individuo con dependencia del alcohol puede ser interpretado de diferentes maneras por diferentes personas...
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La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
2. DEFINICION
• Se define como un nivel o patrón de consumo que acarrea riesgo de consecuencias perjudiciales
para la salud. No existe un acuerdo en cuanto a cuál es el nivel de consumo de alcohol que implica
un consumo de riesgo. La OMS lo define como consumo regular diario de 20 a 40g de alcohol en
mujeres, y de 40 a 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004).
Consumo de
riesgo
• El consumo perjudicial se refiere a un patrón de consumo que afecta a las personas tanto en su
salud física (por ej., cirrosis hepática) y mental (por ej., depresión como resultante del consumo), la
OMS define el consumo perjudicial como consumo regular promedio de más de 40g de alcohol
diarios en mujeres y de más de 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004).
Consumo
perjudicial
• Puede ser definida como un estado más o menos breve de discapacidad funcional psicológica y
motriz inducida por la presencia de alcohol en el cuerpo (OMS, 1992), aún con un nivel bajo de
consumo (Eckardt et al. 1998). Intoxicación no es sinónimo de consumo excesivo ocasional.
Intoxicación
• Una sesión de beber en la que se consume al menos 60g de alcohol (OMS, 1992).
Consumo excesivo
ocasional
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
3. INTOXICACIÓN POR ETANOL
• PRIMERA CAUSA DE INTOXICACIÓN MUNDIAL.
• RESPONSABLE 50 % ACCIDENTES TRÁFICO.
• PRIMER PROBLEMA DE SALUD PREVINIBLE JUNTO CON EL
TABACO.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
4. INTRODUCCIÓN
• El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y alcohol de
melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser
obtenido por dos métodos principales: la fermentación de las azúcares y un
método sintético a partir del etileno.
• La fermentación de las azúcares, es el proceso más común para su obtención
a partir de macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o
melazas, utilizando levaduras que contienen enzimas catalizadoras que
transforman los azúcares complejos a sencillos y a continuación en alcohol y
dióxido de carbono
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
5. EPIDEMIOLOGÍA
Cada vez es
menor la edad de
inicio en el alcohol
(13 años) por
problemas en la
sociedad peruana
América Latina es
la segunda región
en el mundo con
mayor consumo
per cápita de
alcohol
Existe mucha
venta de bebidas
alcohólicas a
menores (Lima y
Trujillo)
El alcohol provocó
que más de 3,3
millones de
personas
murieran en el
mundo en 2012
Perú es el sexto
país de América
Latina con mayor
consumo de
alcohol (8,1 L per
cápita)
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
«Bebe pero no te drogues»
«Mejor toma en casa»
6. METABOLISMO
• Absorción:
20% en el estomago
80% duodeno y yeyuno
Metabolismo:
90% en el hígado
10% elimina:
Sudor
Orina
Vía área (la concentración en aire
alveolar es tan solo de 0.05% de la
concentración sanguínea)
La absorción se ve afectada por:
• Concentración de etanol
• Flujo sanguíneo en el sitio de
absorción
• Velocidad de ingesta
• Tipo de bebida
• Alimentos
• Propiedades irritantes del etanol
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
7. METABOLISMO
La concentración de alcohol en sangre, tras
el consumo depende:
• Ingesta total de alcohol.
• La actividad del alcohol
deshidrogenasa (ADH) del
estomago.
• Proporción de grasa corporal.
• Tasa de oxidación hepática.
Factores que afectan a la tasa de
metabolismo del alcohol
Aumenta la tasa:
• Antiácidos y otros fármacos.
• Consumo elevado de alcohol.
• Sexo femenino.
Disminuye la tasa:
• Elevado consumo de grasa
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• El diagnostico de la Intoxicación por etanol se basa en la historia clínica, antecedentes
patológicos, psiquiátricos, tipo de consumo, el examen físico y niveles de etanol en sangre
cuando sea necesario. Existen sustancias que pueden mostrar cuadro clínico similar.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Diagnósticos diferenciales de ebriedad
Consumo de sedantes – hipnóticos
Alteraciones hidroelectrolíticas
Cetoacidosis diabética
Accidentes cardiovascular
Accidentes cerebrovascular
Trauma craneoencefálico
Metanol
Consumo de antipsicóticos.
11. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
• Antecedentes de consumo reciente de etanol, alteración de
signos vitales, aliento alcohólico, nistagmos, estupor o coma.
Para diagnosticar la intoxicación aguda de
etanol se debe tener en cuenta lo sgte:
• Alteración de la atención (eu, hiper o hipoprosexia)
• Alteración de la memoria (amnesia)
• Alteración del afecto: modulado, apropiado.
• Alteraciones del lenguaje; taquilalia, bradilalia o disartria.
• Alteraciones del pensamiento: lógico, ilógico, bradipsiquia, taquipsiquia.
• Alteraciones del juicio.
• Alteraciones de prueba de equilibrio y coordinación gruesa.
Cambios de conducta que se desarrollan al
poco tiempo de la ingesta de etanol.
12. ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
13. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
Muestra Interpretación
Niveles de etanol en
sangre
el nivel de alcohol en sangre se correlaciona con el grado de embriaguez que presenta el individuo. Este
marcador es altamente específico y refleja exposición aguda al consumo de alcohol en las últimas ocho
horas.
Niveles de etanol en
orina
refleja un índice de eliminación de niveles internos de alcohol etílico. Este marcador refleja exposición aguda
a consumo de alcohol en las últimas 24 horas.
Niveles de
gammaglutamiltranspepti
dasa (GGT)
el consumo crónico de etanol induce su síntesis y eleva sus niveles plasmáticos de 2-5 veces lo normal, sin
embargo hay otras enfermedades que también pueden elevar sus niveles, como obesidad, diabetes y
pancreopatía. Es un marcador de alta sensibilidad pero de baja especificidad
Relación GOT/GPT
mayor de 2:
dado que la GOT (AST) se eleva más que la GPT (ALT) en la hepatopatía alcohólica, una relación entre
estas dos enzimas superior a 1.5 es sugestiva de una hepatopatía de origen alcohólico. Una relación mayor
de 2, es altamente probable de hepatopatía alcohólica.
Fracción mitocondrial de
GOT
la GOT tiene dos fracciones la mitocondrial y la citoplasmática. En personas normales la fracción
citoplasmática de GOT es superior, mientras en los individuos alcohólicos la fracción mitocondrial de la GOT
(AST) se vuelve predominante. Este marcador es moderadamente específico para determinar hepatopatía
alcohólica
Transferrina desialilada se ha asociado la elevación de los niveles de esta enzima en ácido siálico en consumidores excesivos
crónicos de etanol. Esta enzima permanece elevada durante 15 días posteriores al último consumo. Este
biomarcador es altamente específico para consumo crónico excesivo de alcohol etílico
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
14. LABORATORIO
LOS EXAMENES DE INGRESO
• Incluyen gases arteriales, electrolitos,
cuadro hemático, glucemia, lactato, perfil
hepático, niveles de etanol y EKG.
• Las alteraciones de laboratorio que se
presentan son:
• Hipoglicemia
• Hipomagnesemia
• Hipocalemia
• Hipoalbuminemia
• Hipofosfatemia
• Osmol gap aumentado
• Osmolalidad medida (osmoles/kg de solución) –
osmolaridad calculada (osmoles por litro de
solución) rango de 10+/-4 mOsm/L >20mOsm
relacionado al aumento de alcohol en sangre, pero
su normalidad no excluye el diagnóstico.
LOS NIVELES DE ETANOL SON
CONFIRMATORIOS DEL DIAGNOSTICO
• Pueden ser medidos en saliva, orina,
sudor, sangre y aire exhalado.
• La severidad del cuadro clínico y
paraclínico depende del antecedentes de
consumo, índice de masa corporal, sexo,
función hepática y alteraciones en la
absorción.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
16. • < 50 mg/dl Asintomático (límite legal)
• 50-100 mg/dl Ligera incoordinación
• 100-150 mg/dl Humor y conducta alterados con ataxia
• 200-300 mg/dl Ataxia, vómitos y diplopía
• > 400 mg/dl Coma, fallo respiratorio y muerte
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
17. INTOXICACIÓN AGUDA
No
complicada
• Aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central,
gastritis y piloroespasmo), inyección conjuntival, euforia, exaltación de la imaginación, desinhibición, trastornos de la
atención que van desde la somnolencia a la torpeza.
• Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopía, alteración de la agudeza, disminución de la
acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.
Intoxicación
aguda con
agitación
psicomotriz
• Alternando con fases de tristeza y agresividad, familiaridad excesiva. Afectación delas
funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria)
Coma
alcohólico
• Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva,
hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión
respiratoria
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
18. INTOXICACIÓN CRÓNICA
Hígado y tubo digestivo
• hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica, cirrosis e insuficiencia hepática. Pancreatitis crónica,
gastritis, diarrea, disminución de peso y deficiencias vitamínicas (VitaminaB1).
Sistema Nervioso
• tolerancia, dependencia física y psicológica, síndrome de abstinencia (hiperexitabilidad,
convulsiones, psicosis tóxica y delirium tremens), lesión simétrica generalizada de los nervios
periféricos que se inician con parestesias distales, Síndrome de Wernicke- Korsakoff (parálisis de
los músculos oculares externos, ataxia, estado de confusión que puede avanzar hasta coma y
muerte), psicosis de Korsakoff y alteración de la agudeza visual.
Aparato cardiovascular:
• miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventriculary fibrosis, arritmias, hipertensión, eleva las HDL
(efecto protector en arteriopatíacoronaria).
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
19. INTOXICACIÓN CRÓNICA
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Sistema endócrino y equilibrio electrolítico
• ginecomastia y atrofia testicular (alteración del equilibrio de esteroides) ascitis, edema y
derrames.
Síndrome de alcoholismo fetal
• retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto de cara
aplanada, anomalías articulares menores, cardiopatías congénitas y retraso mental
Mayor riesgo de cáncer:
• bucal faríngeo, laríngeo, de esófago y hepático.
Sangre:
afecta indirectamente la hematopoyesis, anemia leve como consecuencia de la
deficiencia de folato.
20. TRATAMIENTO
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
• 1.- Casos leves:
• Monitorización adecuada con vigilancia estrecha de las posibles
complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
• Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarios
• Evitar la hipotermia.
• Corrección de la hipoglucemia, si existe: entonces acceso venoso para
perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protector gástrico.
• Si hay hipoglucemia y es un alcohólico crónico, administrar tiamina (100mg IV
c/24h)
• Si solo hay vómitos: antieméticos y protector gástrico
21. TRATAMIENTO
• 2.- Casos graves:
• Aplicar el mismo tratamientos de los casos leves.
además…
o Suero glucosado 5 % (en general están hipovolémicos por los vómitos y la
diuresis inducida por el etanol).
o Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
o Control neurológico frecuente.
o Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos.
o Utilizar naloxona y flumazenilo en caso de duda.
o La metadoxina se ha descrito en estudios, que incrementa el metabolismo del
etanol. Se recomienda su uso a dosis de 300 a 900mg intravenosos como dosis
única
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
No se recomienda el lavado
gástrico en caso de intoxicación
aguda
No se recomienda el uso de
carbón activado
24. INTOXICACIÓN POR METANOL
• El alcohol metílico es un liquido volátil e incoloro, con olor y sabor desagradable, que
con destilación se torna casi inodoro e insaboro.
• No tiene unión a proteínas y la dosis letal en humanos es de 0.5 – 1 miligramo por kg
peso.
• Conocido como alcohol de la madera (1920), aunque actualmente casi todo el metanol
es hecho sintéticamente por medio de reducción catalítica del monóxido de carbono o
dióxido de carbono en presencia de hidrogeno.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
25. EPIDEMIOLOGÍA
En Perú hay escasos
números de casos,
elevada morbimortalidad
o riesgo de secuelas.
Mayor riesgo en lugares
de venta informal y de
bajo nivel
socioeconómico.
Todos era bebedores
crónicos con rango de
edad de 30 a 74 años.
Alto índice de consumo
de esta sustancia por los
alcohólicos crónicos por
ser mas barata.
En el 2010, Callao
reportó 13 casos, de las
cuales 6 fallecieron.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
26. METABOLISMO
ABSORCIÓN PUEDE SER:
• Cutánea
• Laboral, intoxicación crónica.
• Por inhalación:
• Laboral, irritativa, lesiones de entrada,
alteraciones en la mucosa de las vías
respiratorias altas.
• Por vía digestiva:
• Bebidas adulteradas (mas fcte)
TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA
• El metanol puede absorberse a través
de la piel, por inhalación o vía
digestiva.
• La absorción es mas rápida por vía
digestiva, según el contenido gástrico,
varia entre 30 a 60 minutos en su
aparición en el plasma. No se une a
proteínas.
• La intoxicación se manifiesta de entre
40 minutos a 72 horas, debido a su
transformación en acido fórmico.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
28. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Seyffart G. Methy alcohol. E: Poison index. The treatment of acute intoxication. 4 Edition. PABST. Langerich. 1996:457-464
29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Depende del tiempo entre la ingesta y la consulta. Se pueden identificar 2 periodos:
• 8 – 24h (promedio 12h), puede prologarse hasta 48h después de la exposición.
• No presentan sintomatología especifica.
• El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como “resaca” mas intenso de lo usual: cefalea pulsátil, dolor
abdominal, nauseas, vómitos, incoordinación motora y depresión leve del SNC.
• En este periodo generalmente no se presente acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido.
Periodo de latencia
• Se presenta 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol metílico.
• Los pctes presentan gran variedad de síntomas, entre las cuales se destacan: cefalea, nauseas, vomito, dolor abdominal,
mialgias y diarrea. Además el pcte puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de Kussmaul),
bradicardia, hipotensión, parestesias, debilidad muscular y convulsiones.
• Si el pcte no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, choque, como convulsiones, persistencia de
acidosis, anuria, colapso circulatorio y finalmente la muerte, la cual generalmente es secundaria a falla respiratoria.
Periodo de acidosis metabólica
30. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA INTOXICACIÓN POR METANOL
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Gonda A, Gault H, hurchill D, Hollomby D. Hemodialysis for methanol intoxication. Am J Med 1978; 64:749-754
31. DIAGNÓSTICO
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
En los paraclínicos
normalmente se
evidencia ACIDOSIS
METABÓLICA
Intoxicación Servera:
HCO3 <18meq/L
Exámenes de rutina:
Niveles sérico de metanol y etanol.
Electrolitos para calculo de anión
gap y osmolaridad, hemograma,
uroanálisis, enzimas hepáticas y
amilasa.
El aumento de amilasa no significa
que el pcte este cursando con
pancreatitis, sin embargo si esta
presente puede estar asociado
pancreatitis necrotizante severa.
Tomografía axial
computarizada.
Puede ser normal a las 24h
En casos de intoxicación
severa se evidencia
hipodensidad en putamen y en
el núcleo caudado hasta
necrosis bilateral del putamen.
32. TRATAMIENTO
• Considerarse siempre como una intoxicación muy grave
• Se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando
sospechemos una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y >
0,4ml/kg en niños) y/o ante la presencia de una acidosis metabólica y/o clínica
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
El etanol tiene 10 veces mas afinidad por la enzima alcohol deshidrogenasa que el
metanol, por lo tanto inhibe competitivamente el metabolismo del metanol y a sus
metabolitos tóxicos.
El Fomepizol ha demostrado ser un potente inhibidor de la enzima alcohol
deshidrogenasa en animales y humanos. Concentraciones en plasma de 0.8mg/L han
demostrado la inhibición de la alcohol deshidrogenasa.
33. TRATAMIENTO
Opción Interpretación
Lavado gástrico − Acudan dentro de las 1-2 horas post-ingestión
Etanol * − Bloqueando la formación del formaldehído y ácido fórmico
− Mantener unos niveles de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml
− Puede administrarse por vía oral o intravenosa
Fomepizol?* − Sustancia que inhibe competitivamente la ADH
− El gran inconveniente es su elevado precio
− Dosis de ataque: 15 mg/Kg.
− Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 12 horas por 2 días
Alcalinización* − No sólo mejora la acidosis metabólica, sino que también evita la formación de ácido fórmico
− Cuando el bicarbonato sea inferior a 18 mEq/l.
Ácido fólico+* − Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de las
lesiones oculares.
− Folatos: es un cofactor del catabolismo del ácido fórmico y, por lo tanto, es de especial importancia
proporcionar suplementos de folato, sobre todo a pacientes alcohólicos, en los que puede existir un
déficit previo.
Hemodiálisis* − La hemodiálisis es la más útil, ya que depura tanto el metanol como sus metabolitos.
− La diuresis forzada no es eficaz y la diálisis peritoneal apenas tiene efecto eliminador.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
34. Antídoto: Etanol
Dosis
• Dosis inicial de etanol es de 600 –
800mg/Kg (0.6-0.8 g/kg).
• Los niveles de etanol deben ser
monitoreados cada 2horas para
verificar que las concentraciones en
sangre se encuentren entre 100-
150mg/dL
Preparación
• Tomar 50cc de etanol al 96% + 450cc
de Dex5% para llevar concentración al
10% (1ml=100mg)
• Dosis inicial
• Niños: 5cc/kg
• Adultos: 10cc/kg
• Mantenimiento:
• 1-1.5cc/kg/h (en hemodiálisis 2.5cc/kg/h)
• Objetivo:
• Llevar concentraciones de metanol a
20mg/dL y el Ph arterial haya normalizado.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
35. Datos
• De no contarse con ampollas de
etanol, se podrán usar bebidas con
contenido de alcohol entre el 30-
45% por vía oral.
• Administrando:
• dosis de carga de 700mg/kg ó 2-3cc/kg
• infusión: 70mg/kg/h ó 0.5-1cc/kg
• Cuando se administra fomepizol:
• Objetivo:
• alcanzar concentraciones plasmáticas
superiores a 0.8mcg/mL (10mmol/L).
• Dosis:
• Bolo inicial 15mg/kg seguido de 10mg/kg
c/12h por 4 dosis y 15mg/kg c/12h hasta
que la concentración de metanol sea <
20mg/dL
• En pediatría se usan las mismas dosis.
• El fomepizol es un fármaco dializable por
lo tanto si el paciente va a ser llevado a
hemodiálisis se sugiere administrar
1.25mg/kg/h en infusión continua durante
la hemodiálisis.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
36. Fuentes de información
• Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John Ma, Donald M. Yealy,
Garth D. Meckler, David M. Cline. Tintinalli. Medicina de Urgencias, 9°.
Editorial Mc Graw Hill, México, 2020.
• Laura Ferreiros, Guillermo Lombardo. Toxicología. Curso Taller Internacional
de Emergencias Toxicológicas y Toxicología Laboral, 2019.
• Robert S. Hoffman, Mary Ann Howland, Neal A. Lewin, Lewis S. Nelson,
Lewis R. Goldfrank. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 10° Edition.
Editorial Mc Graw Hill, New York, 2015.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Depresor no selectivo del SNC, aumenta la acción de GABA sobre GABAa, inhibición de NMDA.
Exceso de NADH hace que las mitocondrias utilicen estos hidrogeniones enlugar de los obtenidos por la beta oxidación: aumento de los ácidos grasoslibres.
El aumento del lactato causa disminución de la eliminación renal del ácidoúrico. Aumenta la producción de beta hidroxibutirato cetoacidosis eintolerancia a la glucosa.
Estimula peptidilprolina hidroxilasa (formación de fibras). El acetaldehídoprovoca precipitación de proteínas (aumento de la presión oncótica)
Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis
Aumenta la producción de ácido clorhídrico y gastrina y liberación dehistamina. Disminuye la absorción de vitamina B1. Inhibe la hormonaantidiurética.
Vía Principal
Se inicia por la acción de la alcohol deshidrogenasa (ADH).
La ADH citolítica requiere un NAD+ (Nicotinamida adenina di nucleótido oxidada) para oxidar al etanol y convertirlo en acetaldehído, obteniendo como subproducto NADH reducida y un protón.
El acetaldehído entra a mitocondria y se oxida a acetato por medio de las aldehído deshidrogenasas (ALDH). En este proceso se requiere NAD+ oxidada y se libera NADH reducida y un protón H+.
Cuando el acetato de etanol entra en circulación, es tomado por el hígado donde es trasformado en Acetil Coenzima A. El acetato entra en contacto con ATP y coenzima A, todo esto en función de las Acetil Coenzima A sintetasas (AceCS), el producto es Acetil Coenzima A, AMP y fósforo inorgánica.
El síndrome de hígado graso (esteaotosis hepática), usualmente asociado al consumo excesivo de alcohol, se debe a una alteración de la relación NAD+/NADH, inhibiendo la gluconeogénesis, la oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), en conjunto producen una alteración de la acetil-CoA en la síntesis de ácidos grasos.
Las medidas a tomar serán:
Valorar el nivel de consciencia y la necesidad de prevenir la broncoaspiracion o depresión
respiratoria, mediante la colocación en postura de seguridad. En caso de bajo nivel de consciencia
se debe valorar la necesidad de protección de vía aérea.
Valorar la existencia de traumatismos u otras lesiones asociadas, hipoglucemia, o la ingesta de
otros fármacos asociados.
El vaciado del alcohol existente en el estomago mediante sonda nasogástrica puede acelerar la
recuperación del paciente y evitar el progreso de la gravedad de la intoxicación.
Hidratación mediante suero glucosalino 2000-3000 ml/24 h. Se debe mantener hasta recuperación
de la conciencia.
Administración de 100 mg de tiamina im/24 horas para evitar la aparición de la encefalopatía de
Wernicke en los casos crónicos.
En caso de etilismo con alteraciones
Intoxicación moderada a severa • Solicitar etanol en sangre • Monitorizar la paciente • En caso de depresión respiratoria o coma, se seguirán las medidas y protocolos de soporte vital • Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica • Fluidoterapia. • Se administrará glucosa intravenosa* en todo paciente con alteración del estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. • En caso de agitación psicomotriz el uso de haloperidol* • Los multivitamínicos se administran comúnmente de manera intravenosa
El etanol y el metanol, puesto que guardan importantes semejanzas en su estructura y propiedades, se metabolizan por las mismas enzimas. Y esta es la clave del asunto. Porque la enzima que da el primer paso en la conversión del metanol en ácido fórmico, la alcohol deshidrogenasa, también es responsable del primer paso en la metabolización del etanol. ¡Pero su apetencia por el etanol es 20 veces mayor que por el metanol! Así, al suministrar etanol, desplazamos hacia él la función de estas enzimas. Mientras aportemos etanol, la alcohol deshidrogenasa estará ocupada con él, dejando al metanol de lado, sin metabolizarlo a sus derivados tóxicos, y podrá eliminarse progresivamente.
Cuando un paciente dado cumple los criterios expuestos, los métodos de depuración estandar
(lavado gástrico ...) no tienen validez y deben emplearse métodos de depuración extrarenal.
La hemodiálisis es el sistema mas efectivo para retirar del organismo el metanol y
el ácido fórmico.
• La hemodiálisis se debe efectuar con bicarbonato y debe de ser precoz. Su duración estimada
es de 10 a 15 horas (hasta 5 días) pero, desde el punto de vista clínico, se recomienda
mantenerla hasta que el paciente esté consciente y no se objetiven signos de toxicidad.
• Los niveles de metanol iniciales no deben de ser la única consideración de indicación de
depuración extrarenal. Se debe valorar la acidosis y el intervalo entre ingesta y tratamiento.
Se debe tener en cuenta que en los estadios evolutivos tardíos la concentración sérica
de metanol puede ser baja.