El documento proporciona información sobre el alcohol etílico. En primer lugar, explica que es un líquido combustible producido por la fermentación de sustancias azucaradas, almidones y celulosa, y que es el componente activo de las bebidas alcohólicas. Luego, señala que es la sustancia psicoactiva más consumida en el mundo y en Colombia, y que su consumo se ha asociado con varias alteraciones sociales como incremento en la violencia y los accidentes de tránsito. Por último, brinda detalles sobre sus

1. Linda Margarita Melgar Burbano
Alcohol etílico

2. 01
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05
Líquido aromático combustible 
fermentación de sustancias
azucaradas, almidones y celulosa
Elemento activo de las
bebidas alcohólicas.
Productos de cosméticos y perfumería 
concentraciones de 50 – 80%.
Es la sustancia psicoactiva de mayor consumo en el mundo y en
Colombia.
De acuerdo con el informe mundial sobre el consumo de drogas de la
ONU de 2004, se estima que en el mundo cerca de 2.600 millones de
personas lo consumen ya sea en forma ocasional, habitual, abusiva o
adictiva

3. En Colombia, el programa
presidencial RUMBOS estimó en 2001,
que el 89.7% de los estudiantes universitarios
eran consumidores habituales de alcohol
etílico.
Esta sustancia también es la más utilizada en
Colombia como sustancia de inicio para el
consumo habitual de otras sustancias
psicoactivas
El consumo de etanol también se ha asociado con la presentación de
varias alteraciones sociales como incremento en los índices de violencia
intrafamiliar, violencia general, actos delictivos y accidentes de tránsito.
jairo téllez mosquera1 miguel cote Menéndez 2 alcohol etílico: un tóxico de alto riesgo para la salud humana
socialmente aceptado Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2006 Vol. 54 No. 1

4. Process //
4
HISTORIA
2200 a.C se recomendaba
la cerveza como tónico
para las mujeres lactantes.
Los griegos ofrecían bebidas
alcohólicas a sus dioses y a los
soldados antes de entrar en
batalla, además lo utilizaban
para facilitar sus relaciones.
En la Biblia, el vino aparece en
los episodios de Noé y en el
nuevo testamento en las bodas
de Canaán en la que Jesucristo
convirtió el agua en vino.
Los árabes
descubrieron la
destilación
Los romanos contribuyeron
a la distribución de la
misma por toda Europa.
Durante la edad media, el
consumo de alcohol se
asoció con salud y
bienestar.
A partir de la Revolución
Industrial del sigo XIX se
incrementaron los niveles
de consumo
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014

5.  Producción ilícita  el riesgo
de consumir metanol, plomo,
arsénico u otras sustancias.
 Una de las principales causas de
morbimortalidad en el mundo.
 En México, la cirrosis por
alcoholismo es la cuarta
causa de mortalidad, durante
el 2003 provocó la muerte de
26.821 personas.
jairo téllez mosquera1 miguel cote Menéndez 2 alcohol etílico: un tóxico de alto riesgo para la salud humana
socialmente aceptado Rev Fac Med Univ Nac Colomb 2006 Vol. 54 No. 1

6. Características físico-químicas
• Totalmente miscible en agua y soluble en lípidos.
• La [ ] se expresa en grados de alcohol  expresión porcentual
del Vol. De alcohol.
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014

7. Características físico-químicas
• Compuesto energético: por cada gramo  7,2 kcal.
• # 𝑑𝑒 𝑔𝑟𝑎𝑚𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑎𝑙𝑐𝑜ℎ𝑜𝑙 𝑒𝑛 𝑢𝑛𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖ò𝑛 =
# 𝑑𝑒 𝑚𝑙 𝑑𝑒 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖ò𝑛
𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑒𝑡𝑎𝑛𝑜𝑙 (
0,8𝑔𝑟
𝑙
)
• Importante determinar tipo y cantidad de bebida.
• Alcohol antiséptico (70%) + refrescos  etilismo agudo severo.

8. Toxicocinética
• 30 – 60 min después de la ingesta  el lavado gástrico no es útil.

9. Toxicocinética
Retarda Aumenta
Contenido gástrico Vaciamiento gástrico
Alimentos ricos en grasa Ingesta de alcohol sin alimentos
Enfermedad GI Dilución de etanol
Aspirina
Otras vías de absorción
Respiratoria Dérmica
A nivel ocupacional En niños con depresión del
estado de conciencia de
etiología no establecida con
fiebre ya que algunos padres
friccionan alcohol para
disminuir la Tº

10. Distribución y metabolismo
Tiene amplia distribución en todos los tejidos y es metabolizado,
principalmente, en el hígado mediante 3 enzimas:
I. Deshidrogenasas --- en estómago e hígado a nivel del citosol.
II. MEOS sistema mitocondrial oxidativo para etanol (CYP2E1) --- en
retículo endoplásmico.
III.Catalasas.

11. Deshidrogenasas  principal sistema.

12. 12
Hongos.
• Corpinos.
Fármacos:
 Imidazoles.
 Disulfiram.
 Cefalosporinas.
 Cloramfenicol.
 Clorpropamida.
 Nitrofurantoìna.
 Griseofulvina.
Alimentos:
Fungicidas: Ditiocarbamatos.

13. Interfiere en la función contráctil cardíaca.
Inhibe síntesis de proteínas.
Interfiere con la fosforilación.
Alteraciones estructurales y
funcionales del hepatocito.
Inactiva coenzima A.
Puede reaccionar con proteínas intracelulares  aductos
el cual es importante en la fase temprana de la hepatitis
alcohólica y en la crónica contribuyen a la formación de
fibrosis.

14.  MEOS
 Es importante cuando hay
aumento de consumo o
cuando es crónico.
 Atraviesa libremente a la
placenta afectando al
feto en niveles
comparables a la de la
madre.

15. • Eliminación
• 5- 15%  orina y
aire espirado.
• 85%  metabolizado
por oxidación
enzimática.
Tasa media de
metabolismo de alcohol
etílico
 Adultos: 100 – 130
mg/kg/h
 Bebedores: 175
mg/kg/h
10 gr/h de
alcohol y la
[etanol] ↓ en
sangre 20
mg/dl/h.
Existe una variación individual con una desviación
≈ 6 mg/dl/h, también se debe tener en cuenta la
interacción con otras sustancias en el
metabolismo.
Bebedores
crónicos:
30 mg/dl/h
Por medio
de la
CYP2E1

16. Mecanismo de acción
 Aún no se claramente los mecanismos.
 Afecta a un gran # de proteínas de membrana, incluyendo los
receptores de los neurotransmisores, enzimas y canales iónicos.
 Principalmente actúan en los receptores GABA A y altera las
corrientes de NMDA.
 Inhibe de forma competitiva la unión de la glicina al receptor
NMDA  interrumpe la neurotransmisión del glutamato.

17.  Administración crónica  tolerancia, dependencia y Sx de abstinencia
mediado por receptores GABA A.
 Los receptores NMDA inhiben la liberación de dopamina en el núcleo
acumbens y estructuras mesolímbicas  el etanol la liberación de
dopamina en el núcleo acumbens  dependencia.
 Dopamina participa desde el control motor hasta el manejo de los estados
depresivos.

18. • En adicción alcohólica, los receptores 5-HT serotoninérgico son
importantes en el estado de animo, sueño y depresión
• Sobreproducción de serotonina , aumento de la producción de
dopamina (neurotransmisor del placer)

19. Trastornos metabólicos
Deterioro de la
gluconeogénesis
Acidemia láctica
Alteración de metabolismo
de los À. grasos
Hiperuricemia
Esteatosis hepática Aumento de colágeno
Hiperlipidemia Formación de tejido de
cicatrización
Hiperglicemia Sx clínico de cetoacidosis
alcohólica
Hepatopatía alcohólica  activación por parte de las
células de Kupffer de una endotoxina que genera
mayor cantidad de radicales superóxido y citoquinas 
daño de hepatocitos.
• Metabolismo del etanol
contribuye a trastornos
metabólicos

20. Interacciones intoxicación aguda
prolongar Eliminación
Fenitoína
> Metabolismo y acorta
vida ½
Fenitoína Isoniazida
Metadona Warfarina
Por
competencia
de vías
metabólicas
Por > de la
actividad del
sistema
MEOS
(CYP2E1)
Antihistamínicos
Antidepresivos
tricíclicos
Fenotiazinas
Opiáceos
Sedantes hipnóticos
(BDZ y barbitúricos)
Efectos
sedantes
Efectos farmacológicos
Potencia
Vasodilatadore
s
Hipoglicemiant
es orales
Acción antiplaquetaria
Aspirina
Cocaína y alcohol

21. Cuadro clínico
 Depresor del SNC selectivo en dosis bajas.
 Depresor general en dosis altas.

22. Áreas del cerebro relacionadas con funciones de integración cortical 
liberación del comportamiento y perdida de la moderación.
• [] de alcohol en sangre ≥0,05% se relaciona con > incidencia de
accidentes de transito y el consumo se asocia como factor causal en un
50% de los accidentes de transito mortales.

23. Intoxicación durante la noche y la
madrugada del fds  jóvenes.
Intoxicación durante la semana  > 25
años.
• Áreas del cerebro relacionadas con
funciones de integración cortical 
liberación del comportamiento y perdida
de la moderación.
Puede estimular la presencia de arritmias
en personas con patología de base 
corazón de fiesta, presenta FA y si ritmo
sinusal vuelve después de 24h.

24. Signos
Leve > Intoxicación Grave
Enérgico y locuaz Deterioro de la actividad
neuronal
Perdida de reflejos de
protección de las vías
respiratorias
Lábil emocionalmente Irritable/ abusivo/ agresivo Coma
Parece que ha perdido el
control
Violento/ estar disártrico Aumento de riesgo de
muerte
Puede exhibir una conducta
antisocial
Confundido / desorientado
Letárgico

25. En la autopsia
Congestión Hemorragias
Edema Infartos invasivos cuando coexiste
HTA o arterioesclerosis.
Asociadas a enfermedades orgánicas
Encefalopatía de Wernicke Infecciones
Hemorragia intracraneal Muerte súbita

26. Los efectos agudos dependerán de que
tan habituado esta el paciente al
beber.

27. Alcoholismo Agudo
PRIMER PERIODO
“EXCITACIÓN”
SEGUNDO
PERIODO
“EBRIEDAD
PARCIAL”
TERCER PERIODO
“EBRIEDAD
COMPLETA”
CUARTO PERIODO
“ COMA
ALCOHOLICA”
0,5 g/L – 1,5 g/L 1,5 g/L – 2,5g/L 2,5g/L – 3,5 g/L >3,5g/L
Risa o llanto,
inmotivado, logorrea,
excitación
psicomotora – pupilas
isocoricas y mioticas,
taquicardia, FR y TA
normal. Alteración de
movimientos
Ataxia, visión
borrosa o diplopía,
incoordinación
muscular, disartria,
hipotensión leve,
hipoglicemia,
hipotermia, depresión
SNC (convulsiones en
niños con
movimientos reflejos
alterados)
Depresión dl SNC,
somnolencia, estupor,
taquicardia,
hipotensión,
bradipnea
hiporreflexia,
hipoalgesia, amnesia
temporal.
Estado de coma,
hipotensión severa,
bradicardia, apnea
acidosis metabolica,
arreflexia, analgesia
superficial y
profunda, hipoxemia,
hipotermia, paro
cardiorrespiratorio
por parálisis centro
respiratorio.

28. Dx diferencial
• Otros alcoholes ( metanol,
etilenglicol)
• Opioides
• Barbitúricos
• Gamahidroxibutirato
• salicilatos
Intoxicación por
otros depresores del
SNC
• Cetoacidosis diabética
Trastornos
metabólicos
• Encefalopatía de
Wernicke
• Infecciones
• Accidente
cerebrovascular
Trastornos
neurológicos

29. Criterios de abuso de alcohol
• CAGE
1. Se utiliza universalmente.
2. Rápida, fácil de usar y tiene gran especificidad.
3. Se utiliza tanto para alcohol como para cocaína.
C: cut dowm ( disminuir)  reflexiones personales sobre posible abuso.
A: annoyed (molesto)  comentarios de 3ros con relación al hábito de
consumo.
G: guilty (culpa)  presencia de sentimiento de culpa.
E: eye-opener (al despertar)  necesidad de consumo matutino.
 1 rta
afirmativa 
riesgo.
 ≥2 
confirmativo

30. Criterios de ingreso a
observación
1. Intoxicación en niños.
2. Intoxicación que precise
importante tto de soporte.
3. Presencia de insuficiencia
cardíaca, renal o hepática.
4. Ingestión de otros tóxicos o
medicamentos que puedan
potenciar los efectos.
5. Exposición prolongada al frío o al
calor.
6. Hemorragia de vías digestivas
altas, neumonía o encefalopatía.
7. Alteraciones metabólicas.
8. Complicaciones alcohólicas:
pancreatitis, infección, otros.

31. Laboratorios
1. Gases arteriales.
2. Cuadro hemático (puede haber
leucositosis).
3. Electrolitos.
4. BUN y creatinina.
5. Transaminasas.
6. Glucosa.
7. Amilasa( o pancreatitis franca)
8. Uroanálisis (Dx diferencial de
intoxicación por etilenglicol).
9. TAC (compromiso severo del SNC, crisis
convulsiva, presencia de focalización e
empeoramiento de estado de conciencia
después de 3 – 6 h).
10. Punción lumbar (Dx diferencial co
neuroinfección).
11. Osmolal gap.
12. Anión gap.
13. EKG.
 Etanol en sangre
(fidedigno).
 Detección de
etanol en saliva (
no son tan
sensibles ni
especificas).

32. Tratamiento
1. ABC + monitoreo cardíaco y hoja neurológica.
2. No es útil la descontaminación gástrica.
3. Líquidos endovenosos, infusión de dextrosa, tomar glucometría y solución salina.
4. Corrección del desequilibrio electrolítico, la cetoacidosis y la hipoglicemia.
5. Protección gástrica.
6. Tto convulsiones  BZD.
7. Niños en observación hasta que los niveles en sangre sean ≤ 50 mg/dl sin evidencia de
hipoglicemia.
8. En Dx diferencial de intoxicaciones con opioides  naloxona.
9. Si presenta cetoacidosis secundaria  insulina, bicarbonato y K+. Si hay compromiso de la
conciencia o sospecha de
alcoholismo y/o déficit
nutricional  iniciar
tiamina 100 mg IV
En ocasiones se utiliza las BZD para tranquilizar al
paciente que llega agitado, hay que tener en
cuenta que el efecto depresor se potencia.

33. Remoción extracorpórea
Hemodiálisis remueve 50 – 100%.
Se considera cuando hay grave compromiso del estado de
conciencia que no mejora
Los niveles de etanol en un paciente no alcohólico ≥300 mg/dl.
Criterios de ingreso a UCI
No respuesta a tto. Falla renal.
Compromiso de órgano
blanco.
Falla respiratoria.
Necesidad de hemodiálisis. Etanol en sangre ≥300 mg/dl.

34. Gracias