MGI II

III
Temas de
Medicina General Integral
Volumen II
Principales afecciones del individuo
en los contextos familiar y social
Roberto Álvarez Sintes
La Habana, 2001

IV
DATOS CIP-EDITORIALCIENCIAS MÉDICAS
Temas de Medicina General Integral/ Roberto
Álvarez Sintes...[y otros]. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas, 2001
2v., XXXII, 724 p. : il
Incluye Bibliografía e Índice general
Contiene: 1 Salud y Medicina 2 Principales afecciones del
individuo en los contextos familiar y social
ISBN 959-7132-46-X (Obra completa)
ISBN 959-7132-48-6 (Volumen II)
1.MEDICINAFAMILIAR 2. ATENCIÓN PRIMARIADE SALUD
3.MEDICINACOMUNITARIA, I. ÁLVAREZ SINTES, ROBERTO
WB110
Revisión técnica: Dr. Roberto Álvarez Sintes
Edición: Lic. Ana Oliva Agüero
Lic. María Elena Espinosa Pérez
Lic.Tania Sánchez Ferrán
Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realización e ilustración: Ac. Manuel Izquierdo Castañeda
DI. José Manuel Oubiña González
Corrección: Marina Castillo Duque
Hortensia Chang Rivero
Composición: Departamento de ECIMED
Emplane: DI. José Manuel Oubiña González
Ac. Manuel Izquierdo Castañeda
Aliette García Siegfriedová
Belkis Alfonso García
Xiomara Segura Suárez
© Roberto Álvarez Sintes, 2001
© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2001
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle E No. 452 e/ 19 y 21.
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba .
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Fax:333063. Télex: 0511202
Teléfonos: 32- 5338, 324519 y 32-4579
Tirada: 50 000 ejemplares

V
A Fidel, con la firme disposición de desarrollar en este «ejército de guar-
dianes de la salud» el paradigma biopsicosocial de la medicina, para po-
nerlo al servicio de nuestro pueblo y de toda la humanidad

VI
«… El médico será algo más que alguien que atiende a uno que se
enferma y va al hospital, sino que tendrá un papel especial en la
medicina preventiva, … , en fin será un «Guardián de la Sa-
lud.» (1983)
«…, se hizo todo un programa, se creó un nuevo concepto, con-
vertimos la generalidad en una especialidad: la medicina ge-
neral integral, un concepto asociado a la idea del médico de
familia ». (1997)
Fidel Castro Ruz

VII
Quiero presentarles un libro, que más que un libro es un símbolo, la edición
de un texto básico Temas de Medicina General Integral; como toda obra está
llamada a cumplir con su encargo instructivo-formador y además engrosará la
biblioteca personal de los ya miles de profesionales en la Atención Primaria
de Salud en Cuba y de nuestros compañeros en el cumplimiento de sus tareas
en cualquier parte del mundo, el cual será una herramienta poderosa para el
perfeccionamiento del trabajo de cada consultorio del médico y la enfermera
de la familia.
La medicina familiar en nuestro país tomó cuerpo a partir de la idea de Fidel,
se nutrió de lo mejor de la experiencia internacional, fue el signo más impor-
tante en la consolidación de un sistema de salud que llegaba a su tercera
década de existencia, con el reto de convertir a Cuba en una Potencia Médica
Mundial, cuando en Alma Atá en 1979 se había lanzado el reto de «salud para
todos en el año 2000». Asumir las nuevas metas significó replantearse el
enfoque hacia un nuevo paradigma en la formación de los profesionales de la
salud, que tendrían a su cargo la atención integral al individuo, a la familia, a
la comunidad y al ambiente; haciendo acciones de promoción de salud
lidereando su comunidad; conduciendo la prevención de enfermedades y otros
daños a la salud; trabajando con los mayores riesgos de enfermar y morir de su
población; curando como un excelente médico en la cabecera del paciente,
como lo hicieron nuestros ancestros en la lucha por la vida; y rehabilitando
física, mental y socialmente a sus enfermos, en definitiva: ser el guardián de la
salud de nuestro pueblo.
Así, fue necesario un nuevo plan de estudio de medicina para la formación del
médico general básico, y se convirtió la generalidad en especialidad y, a su
vez, esta especialidad en la base del resto de las especialidades; en este proce-
so vio por primera vez la luz el texto provisional Medicina General Integral,
que contiene de manera integrada los contenidos que sostienen las acciones
antes dichas: el paso del tiempo, las experiencias tenidas de más de 15 años y
la mayoría de edad de más de 20 000 especialistas crearon la necesidad de un
nuevo libro: Temas de Medicina General Integral.
Estos cortos, pero importantes años, han permitido acumular el camino reco-
rrido en todos los órdenes: lo asistencial, la organización de los servicios, la
docencia y la investigación, y la integración de los programas en un único
programa de atención integral a la familia. Este material contiene un impor-
tante esfuerzo de síntesis de integración y de sistematización de estas expe-
riencias, así como su actualidad a tono con el estado actual del conocimiento
en las diferentes disciplinas.
Presentación

VIII
Se han cambiado nuestros escenarios de formación de los futuros médicos y
enfermeras, se han actualizado los contenidos tanto en la enseñanza de pregrado
como en la propia especialización, este es un argumento sustantivo de la
utilidad del libro que les presento.
Este nuevo profesional que se ha gestado no solo ha crecido en número im-
portante que brinda cobertura a más del 99 % de la población en nuestro
territorio, sino que permite que se colabore con un grupo muy importante de
países del mundo, en los lugares más intrincados, atendiendo las difíciles si-
tuaciones de salud que afectan a los pueblos de América y África, validando
su pertinencia y crecientes potencialidades, siendo protagonistas principales
de los indicadores de salud que hoy, aun al paso de los años más duros del
período especial, disfruta nuestro pueblo. Estas son, sin dudas, razones que
sostienen el encargo de elaborar el texto Temas de Medicina General Integral,
que sea compañero de lucha de estudiantes, médicos, psicólogos, personal de
enfermería y profesores, escrito por prestigiosos profesionales de varias gene-
raciones y de varias especialidades, encabezados por un grupo de especialis-
tas en Medicina General Integral, fruto de esta cosecha, y es esto precisamente
lo simbólico, lo profético y lo comprometido de nuestra generación con nues-
tro tiempo en todos los órdenes.
Dra. Yamila de Armas Águila
Viceministra de Salud Pública

IX
Prólogo
Cuando el 4 de enero de 1984 se comenzó, por iniciativa del Comandante en Jefe Fidel Castro, el trabajo
del médico de familia en el área de salud del Policlínico «Lawton», en Ciudad de La Habana, no se podía
predecir que 15 años después, médicos de esta especialidad darían cobertura asistencial, prácticamente,
a toda la población. Hoy, los encontramos trabajando en escuelas, círculos infantiles, fábricas, y
ejerciendo responsabilidades docentes y de dirección en distintos niveles del Sistema Nacional de
Salud. Más recientemente han emprendido hermosas tareas de ayuda solidaria, en remotos parajes de
países hermanos.
Todo comenzó ese año con 10 médicos recién graduados, ubicados en consultorios improvisados,
cada uno con su enfermera para atender a 120 familias. Los resultados superaron todas las expec-
tativas y de la graduación de 1984, se seleccionaron 200 médicos para extender la experiencia a todas
las provincias, incluida la zona montañosa de la provincia Granma.
Múltiples fueron los problemas que demandaron solución, entre ellos, uno que no podía esperar: dispo-
ner de un texto que sirviera de base científica, para su desempeño profesional y formación como
especialista.
Un pequeño colectivo de profesores de medicina interna, pediatría y ginecoobstetricia, asumieron la
dirección de la obra, definieron su estructura en correspondencia con el programa de la residencia y se
rodearon de un grupo de especialistas para escribir los 47 capítulos del libro Medicina General Integral.
Los autores estaban conscientes de la magnitud de esta tarea y de sus propias limitaciones, para imaginar
y llevar al texto los conocimientos fundamentales a incorporar por un especialista que estaba por «na-
cer». Quizás por eso, lo llamaron «texto provisional». No obstante, el libro cumplió su misión y se ha
mantenido durante 16 años.
Ese lapso permitió que Temas de Medicina General Integral, que hoy se presenta, haya sido dirigidio y
escrito, en su mayor parte, por los protagonistas de esta historia: los especialistas en medicina general
integral, que no han tenido que imaginar sino, como resultado de su experiencia, plasmar los conoci-
mientos necesarios para la práctica de esta especialidad.
Los temas que definen y caracterizan la medicina general integral como especialidad, tratados en el
volumen I, han sido ampliados y enriquecidos con la experiencia acumulada de los autores. Pensamos
que los estudiantes de medicina, los residentes en formación y los especialistas no solo encontrarán en
ellos una guía certera y motivante para su trabajo cotidiano, sino que disfrutarán su lectura.
Más de un centenar de coautores y colaboradores han contribuido en este empeño, tanto especialistas de
medicina general integral, como de otras especialidades médicas y profesiones. Un comité de asesores y
otro de arbitraje contribuyeron a velar por el nivel cualitativo de la obra.

X
Unas palabras finales. Un buen médico, entre otras cosas, tiene que estar actualizado en los conocimien-
tos de su especialidad. Es, en realidad, un compromiso moral con su profesión y, sobre todo, con la
población que atiende y confía en él. Esto lo puede alcanzar por diversos caminos: intercambios con sus
colegas, participación en actividades científicas, lectura sistemática de buenas revistas médicas, y hoy
puede hacer uso de la información por vía electrónica, que tiene grandes posibilidades de convertirse en
un medio accesible, diverso y completo de información actualizada. Pero no se debe olvidar que un buen
libro de texto es insustituible, pues es la base sobre la que se inserta toda esa información adicional y
necesaria. Por ello, consideramos tan importante la aparición de Temas de Medicina General Integral y,
desde ya, anticipamos que será punto de referencia para, en pocos años, disponer de una renovada
edición.
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular.
Presidente del Tribunal Estatal Nacional para la Obtención del Título
de Especialista de II Grado en Medicina General Integral

XI
Agradecimientos
Para hacer realidad una tarea de este tipo, aunque modesta, hemos necesitado la valiosa, entu-
siasta y oportuna ayuda de prestigiosas instituciones y numerosos compañeros a los que ofre-
cemos nuestra eterna gratitud. Entre ellos:
-El Ministerio de Salud Pública de Cuba.
-El Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana.
-El Centro Nacional de Perfeccionamiento Médico y Medios de Enseñanza.
-El Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas y su Editorial ECIMED.
-El Centro Nacional de Promoción y Educación para la Salud.
-El Consejo Científico de los policlínicos docentes «Antonio Maceo» y «Luis A. Turcios
Lima» de los municipios Cerro y 10 de Octubre, respectivamente.
-La Sociedad Cubana de Medicina Familiar.
-La Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo.
-El Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas de Guantánamo.
-A los compañeros del Comité Asesor y de Arbitraje, que nos hicieron valiosas sugeren-
cias y rectificaron nuestros manuscritos.
-A los profesores Manuel Rogelio Álvarez Castro, Mariano Valverde Medel, Fidel E.
Ilizástigui Dupuy, Roberto Douglas Pedroso, Cosme Ordóñez Carceller, Mercedes Batule
Batule, José Jordán Rodríguez, Ernesto de la Torre Montejo, José E. Álvarez Hernández
y Sergio Rabell Hernández (recientemente fallecido), por sus consejos y a quienes consi-
deramos ejemplo de médico, investigador y maestro.
-A nuestras familias, que nos apoyaron e incentivaron con su quehacer cotidiano estos
esfuerzos.
-A las editoras María Elena Espinosa Pérez, Ana Oliva Agüero, Tania Sánchez Ferrán y a
las compañeras del Departamento de Composición, las que, a pesar de la experiencia con
nuestros anteriores libros, fueron receptivas con los reclamos, así como por el esfuerzo, la
dedicación y el amor con que siempre acogieron esta difícil tarea. El diseño preparado por
Luciano Ortelio Sánchez Núñez, ha sido un valioso aporte al libro; apreciamos sobrema-
nera su excelente trabajo.
-También damos las gracias a aquellos maestros y colegas que depositaron su confianza
en nosotros y cooperaron para que esta publicación fuese posible.
-No deseamos terminar sin agradecer a quienes siempre nos han estimulado, especialmen-
te y por adelantado a los médicos y enfermeras de familia que son los que deben realizar
la mayor parte de la difícil tarea de atención médica integral a nuestra población, virtud
que lamentablemente no siempre se encuentra en profesionales fuera de la atención pri-
maria de salud.
Los Autores

XII
Autores Principales
Temas
de
Medicina
General
Integral
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral.
Profesor Instructor y Asesor Técnico Docente de la
Vicerrectoría de Desarrollo del Instituto Superior de Cien-
cias Médicas de La Habana (ISCM-H). Policlínico Docente
«Antonio Maceo»
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesor
Instructor del ISCM-H. Policlínico Docente «Luis A. Turcios
Lima»
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profeso-
ra Instructora del ISCM-H. Metodóloga del Centro Nacional de
Perfeccionamiento Médico y Medios de Enseñanza (CENAPEM)
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Profesora
Instructora del ISCM-H. Ministerio de Salud Pública (MINSAP)
Instructor del ISCM-H. Master en Epidemilogía. MINSAP
Dr. Roberto Álvarez Sintes
Dr. Guillermo Díaz Alonso
Dra. Ivet Salas Mainegra
Dra. Elia Rosa Lemus Lago
Dr. Ricardo Batista Moliner

XIII
Dr. Rodolfo Álvarez Villanueva
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. MINSAP
Dr. Saúl Armenteros Terán
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxi-
liar del ISCM-H. Hospital Docente «Joaquín Albarrán»
Lic. María del Carmen Amaro Cano
Licenciada en Enfermería. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Fa-
cultad de Ciencias Médicas «Calixto García»
Dr. Humberto Arencibia Pérez
Especialista de I Grado en Organización y Administración de
Salud, y en Gerontología y Geriatría. MINSAP
Dra. Zaida Barceló Montiel
Dr. Felipe Barrios Díaz
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Master en Nutrición e
Higiene de los Alimentos. Dirección Municipal de Salud «10 de
Octubre»
Dr. Rafael Borroto Chao
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de
Salud, y en Educación para la Salud. Centro Nacional de Promoción
y Educación para la Salud (CNPES)
Dra. Isabel Castanedo Rojas
Especialista de I y II Grado en Higiene. Profesora Asistente.
Investigadora Auxiliar. CNPES
Dr. Juan F. Castañer Herrera
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
del ISCM-H. Investigador Auxiliar. Centro de Investigaciones
Médico-Quirúrgicas (CIMEQ)
Dr. Julio C. Castellanos Laviña
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor
Auxiliar del ISCM-H. Decano de la Facultad de Ciencias Médicas
Dr. «Miguel Enríquez»
Dra. Marta Centelles Cabrera
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Master en
Atención Primaria de Salud. MINSAP
Coautores
Dr. Luis A. Céspedes Lantigua
Instructor del ISCM-H. Policlínico Docente «Playa»
Dra. Violeta Chiú Navarro
Especialista de I y II Grado en Periodontología. Profesora
Asistente de Estomatología General Integral del ISCM-H.
Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación del
MINSAP
Dra. Magaly Cuza Cáceres
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Alergia e
Inmunología. Hospital Docente Comandante Dr. «Manuel Fajardo»
Dra. Gladys M. de la Torre Castro
Instructora del ISCM-H. Master en Gerontología Médica y So-
cial. Dirección Municipal de Salud, Habana del Este
Dra. Milagros Delgado González
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico
Docente «Guanabo»
Dr. Fernando Domínguez Dieppa
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en
Pediatría. Profesor Titular del ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de
Pediatría
Dr. Marco A. Doval Hernández
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en
Gastroenterología. Instituto Nacional de Gastroenterología (IGE)
Dr. Alberto I. Erice Candelario
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesor
Asistente del ISCM-H. Hospital Docente «América Arias».
Facultad de Ciencias Médicas «Calixto García»
Dr. René F. Espinosa Álvarez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profe-
sor Asistente del ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton»
Dr. Orestes Faget Cepero
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Investigador
Agregado. Director del Centro de Atención al Diabético

XIV
Dr. Pablo Feal Cañizares
Instructor del ISCM-H. Master en Atención Primaria de Salud.
MINSAP
Dr. Otman Fernández Concepción
Especialista de I Grado en Neurología. Investigador Agregado. Ins-
tituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (INN)
Dr. Juan A. García Fidalgo
Especialista de I Grado en Neurología. INN
Dr. José E. García Nápoles
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Dirección
Municipal de Salud, Centro Habana
Dra. Carmen Garrido Riquenes
Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora
Asistente del ISCM-H. Vicedecana de la Facultad de Ciencias
Médicas «Dr. Salvador Allende»
Dr. José L. Giroud Benítez
Dr. Ride Gomis Hernández
Especialista de I Grado en Cardiología. Profesor Titular del
ISCM-H. Investigador Auxiliar. CIMEQ
Dra. Lilia González Cárdenas
Instructora del ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio
Trigo»
Dra. Mayda González Duranza
Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Antonio Maceo»
Dra. Marybel González Limonte
Especialista de I Grado de Medicina General Integral. Policlínico
Docente «27 de Noviembre»
Dra. Griselda V. Hernández Cabrera
Asistente del Instituto Superior de Ciencias Médicas de Villa
Clara (ISCM–VC)
Dra. Isabel M. Hernández Cuéllar
Especialista de I Grado en Reumatología. Servicio Nacional de
Reumatología
Dra. María V. Hernández Cuéllar
Especialista de I Grado en Inmunología. Servicio Nacional de
Reumatología
Dr. Moisés Hernández Fernández
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Alimen-
tos. Profesor Titular del ISCM-H. Investigador Auxiliar. Instituto
Nacional de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA)
Dr. Héctor R. Hernández Garcés
Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en
Gastroenterología. IGE
Dra. Violeta Herrera Alcázar
Asistente del ISCM-H. Policlínico Docente «Lawton»
Dr. Luis E. Hevia González
Instructor yAsesorTécnico Docente de laVicerrectoría de Postgrado
del ISCM-H
Dra. Santa Jiménez Acosta
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los
Alimentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora
Titular. INHA
Dra. Zurina Lestayo O′ Farrill
Especialista de I Grado en Neurología. InvestigadoraAuxiliar. INN
Dra. Yodalia Leyva Marín
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría y en Sexología Clínica.
Profesora Titular del ISCM-H. Profesora Consultante. Centro Na-
cional de Educación Sexual (CENESEX)
Lic. Elina de la Llera Suárez
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psicología de
la Salud. Profesora Instructora del ISCM-H. Policlínico Do-
cente «Antonio Maceo»
Lic. José A. López Espinosa
Licenciado en Información Científico Técnica. Especialista del Cen-
tro Nacional de Información de Ciencias Médicas.
Lic. Isabel Louro Bernal
Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Mas-
ter en Psicología de la Salud. Escuela Nacional de Salud Pública
(ENSP)
Dra. Silvia Martínez Calvo
Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en
Epidemiología. Profesora Titular del ISCM-H. Profesora
Consultante. Vicedecana de la ENSP

XV
Dr. Cristóbal Martínez Gómez
Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Profesor Titular del
ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Psiquiatría Infantil
Dra. Zoila Medina Góndrez
Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Instructora del ISCM-
H. Metodóloga del Viceministerio de Docencia e Investigación del
MINSAP
Dr. Moisés Morejón García
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.
Hospital Docente Comandante «Manuel Fajardo»
Dra. Daysi Navarro Despaigne
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesora Asistente
del ISCM-H. Investigadora Titular. Instituto Nacional de Endocri-
nología y Enfermedades Metabólicas (IEEM)
Dra. Rosaida Ochoa Soto
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesora Auxi-
liar del ISCM-H. Directora del Centro Nacional de Prevención
ITS/VIH/SIDA. CNPES
Dra Caridad O′ Farrill Montero
Especialista de I Grado en Salud Escolar. Departamento de Salud
Escolar. Dirección Nacional de SaludAmbiental. MINSAP
Dra. Lilia M. Ortega González
Especialista de I Grado en Medicina Interna y Terapia Intensiva.
Master en Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropical. Hospital
Universitario «Calixto García»
Dr. Rubén S. Padrón Durán
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Titular del
ISCM-H. Investigador Titular. Presidente de la Sociedad Cuba-
na de Endocrinología
Dr. Alejandro Pando Cabrera
Especialista de I y II Grado en Neurología. Profesor Instructor del
ISCM-H. INN
Lic. Esther Pérez González
Licenciada en Psicología. Especialista de I Grado en Psico-
logía de la Salud. Profesora Asistente del ISCM-H. Mas-
ter en Psicología de la Salud. Facultad de Ciencias Médicas
«Miguel Enríquez»
Dr. Luis M. Pérez Pérez
Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar
del ISCM-H. Investigador Titular. IEEM
Dra. Elia M. Pestana Knight
Dra. Delia Plasencia Concepción
Especialista de I y II Grado en Nutrición e Higiene de los Ali-
mentos. Profesora Titular del ISCM-H. Investigadora Titular.
INHA
Dr. José Piñón Vega
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Director Na-
cional de Promoción y Educación para la Salud. MINSAP
Dra. Clarivel Presno Labrador
Instructora del ISCM-H. Master en Salud Pública. Presidenta de la
Sociedad Cubana de Medicina Familiar (SOCUMEFA)
Lic. Natacha Rivera Michelena
Doctora en Ciencias. Licenciada en Psicología. Profesora Titular del
ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo»
Dra. Berta R. Rodríguez Anzardo
Especialista de I Grado en Nutrición y II Grado en Endocrinología.
InvestigadoraAuxiliar. IEEM
Dra. Laritza P. Rodríguez Rodríguez
Especialista de I Grado en Medicina e Higiene del Trabajo.
Master en Salud Ocupacional. Profesora Asistente del
ISCM-H. Investigadora Agregada. MINSAP
Dr. Andrés Sánchez Díaz
Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringología. Profesor
Titular del ISCM-H. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringo-
logía
Dr. Leonardo Sánchez Santos
Especialista de I y II Grado en Higiene y Epidemiología. Profesor
Titular del ISCM-H. Vicedecano de la Facultad de Ciencias Médi-
cas Comandante «Manuel Fajardo»
Dr. Ricardo Santiago Luis González
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en Neuro-
logía. Profesor Titular del ISCM-H. Investigador Titular. INN
Dr. César E. Silverio García
Dr. Rolando Suárez Pérez
Especialista de I y II Grado en Endrocrinología. Investigador
Titular. Subdirector Docente del IEEM

XVI
Dr. Iván Teuma Cartés
Especialista de I Grado en Nefrología. Instituto Superior de
Medicina Militar (ISMM) Dr. «Luis Díaz Soto»
Dra. Ana M. Torres Lima
Especialista de I y II Grado en Inmunología. Servicio Nacional de
Reumatología
Dra. Virginia Torres Lima
Docente «Dr. Diego Tamayo»
Dra. María A. Tosar Pérez
Instructora del ISCM-H. Centro Integral de Medicina Tradicional
Asiática y Natural Dr. «Ernesto Guevara» (CIMTAN)
Dra. Silvia E. Turcios Tristá
Instructora. Hospital Docente «Hermanos Ameijeiras»
Dr. José L. Valenciaga Rodríguez
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Policlínico
Docente «Güines»
Dr. Enrique Vega García
Especialista de I y II Grado en Gerontología y Geriatría. Profesor
Auxiliar del ISCM-H. Director Nacional de Geriatría y Gerontolo-
gía. MINSAP
Dr. George A. Velázquez Zúñiga
Instructor. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín

XVII
Dr. Tomás A. Álvarez Díaz
Doctor en Ciencias Médicas en Medicina Tradicional Asiática y
Natural. Especialista de I y II Grado en Psiquiatría. Profesor
Consultante. CIMTAN
Dr. Roberto Amaro Relova
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Hospital Do-
cente «Joaquín Albarrán»
Lic. Ileana Artiles de León
Licenciada en Psicopedagogía. Master en Sexualidad. CENESEX
Dra. Rosa María Báez Dueñas
Asistente del ISCM-H. Master en Atención Primaria de Salud.
Policlínico Docente «Lawton»
Dr. José Manuel Báez Martínez
Especialista de I y II Grado en Pediatría. Profesor Titular del
ISCM-H. Hospital Docente «Juan M. Marques»
Dr. Juan C. Báster Moro
Docente «Manuel Díaz Legra»
Lic. Félix Blanco Horta
Licenciado en Psicología. Profesor Auxiliar del ISCM-H. Policlínico
Docente «Párraga»
Dr. Mario Bonet de la Nuez
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. Centro Ibero-
americano de Evaluación yTratamiento de laTercera Edad (CITED)
Dr. Radamés Borroto Cruz
Doctor en Ciencias Médicas. Profesor Titular del ISCM-H. Direc-
tor del CENAPEM
Dra. Sarisabel Borroto Perelló
Lic. Ofelia Bravo Fernández
Licenciada en Psicología. Master en Sexualidad. CENESEX
Dr. Miguel A. Buergo Zuasnábar
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Investigador Auxi-
liar. INN
Colaboradores
Dr. Arinando Cabrera Rojo
Dra. Livia C. Cabrera López
Asistente del ISCM-VC. Master en Atención Primaria de Salud
Lic. Ana M. Cano López
Licenciada en Psicología. Master en Sexualidad.CENESEX
Dra. Norma Cardoso Lunar
Especialista de I Grado en Gerontología y Geriatría. CITED
Dra. Yolaine Castillo Piñeiro
Docente «Luyanó»
Lic. Mariela Castro Espín
Licenciada en Psicopedagogía. Master en Sexualidad. Profesora
Auxiliar del CENESEX
Dra. Daysi M. Contreras Duverger
Especialista de I y II Grado en Urología. Profesora Asistente del
ISCM-H. Hospital Universitario «Calixto García»
Dr. Héctor Corratge Delgado
Instructor de la Escuela Latinoamericana de Ciencias Médicas
(ELAM). Dirección Provincial de Salud. Ciudad de La Habana
Dr. Leonardo Cuesta Mejías
Instructor del ISCM-H. MINSAP
Lic. Lourdes Flores Madan
Licenciada en Psicología. Profesora Auxiliar del ISCM-H.
Responsable de las Cátedras de Sexualidad. CENESEX
Dra. Rosario García González
Doctora en Ciencias Sociológicas. Master en Tecnología Educativa.
Investigadora Titular. IEEM
Dr. Héctor Gómez de Haz
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesor Asistente
del ISCM-H. Master en Salud Pública. ENSP

XVIII
Dra. Elba Gómez Sosa
Especialista de I y II Grado en Ginecología y Obstetricia. Profesora
Auxiliar del ISCM-H. Hospital Docente «América Arias»
Dr. Eloy G. González Vera
Especialista de I Grado en Medicina General Integral, y en Geronto-
logía y Geriatría. Profesor Instructor del ISCM-H. Secretario de la
Sociedad Cubana de la Enfermedad de Alzheimer
Dra. Teresita Gutiérrez Coronado
Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Héroes de Girón»
Dra. Mileidy Isla Valdés
Docente «Ramón González Coro»
Dra. Juana M. Larrea Salazar
Instructora del ISCM-VC. Master en Salud Pública. Vicedecana de
la Facultad de Ciencias Médicas del ISCM-VC
Dra. Bárbara Leyva Salermo
Dra. Mérida López Nodarse
Doctora en Pedagogía. Investigadora Auxiliar. Master en Sexuali-
dad. CENESEX
Dr. Jesús E. Menéndez Jiménez
Asistente del ISCM-H. CITED
Dr. Renzo Mestre Miguelez
Especialista de I Grado en Medicina Interna. INN
Dra. Judith Moreno Lamas
Docente «1ro. de Enero»
Dra. Angela M. Moreno Peréz-Barquero
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. CNPES
Dra. Ana M. Muñiz Roque
Dra. Digna Ramos Molina
Especialista de I Grado en Epidemiología. Profesora Asistente del
ISCM-H. Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo»
Dr. Manuel Osorio Serrano
EspecialistadeIGradoen MedicinaGeneralIntegral.MasterenAten-
ciónPrimariadeSalud.PoliclínicoDocente«ManuelDíazLegrá»
Dra. Maritza M. Peñafuerte Pérez
Medicina Física y Rehabilitación. MINSAP
Dr. Ricardo L. Pérez Sánchez
Instructor del ISCM-H. Master en Gerontología Médica y Social.
Centro Provincial de Promoción y Educación para la Salud, Ciudad
de La Habana
Dr. Osvaldo Prieto Ramos
Auxiliar del ISCM-H. CITED
Dr. Otto R. Recio Rodríguez
Docente «Luyanó»
Dra. María E. Reyes García
Especialista de I y II Grado en Medicina del Trabajo. Profesora
Auxiliar del ISCM-H. MINSAP
Dra. Lilliams Rodríguez Rivera
Dr. Miguel A. Rodríguez Rodríguez
Especialista de I Grado en Microbiología. Profesor Instructor del
ISCM-H. Master en Enfermedades Infecciosas y Medicina Tropi-
cal. Hospital Docente «Freire Andrade»
Lic. Mayra Rodríguez. Lauzurique
Licenciada en Psicología. Master en Sexualidad. CENESEX
Dra. Liset Román Fernández
EspecialistadeIGradoenMedicinaGeneralIntegralyenGinecología
y Obstetricia. Profesora Instructora del ISCM-H. Hospital Docente
«América Arias»
Dr. Miguel Soneira Pérez
Dra. Niurka Taureaux Díaz
Instructora del ISCM-H. Policlínico Docente «Wilfredo Santana»
Dra. Susana Terry González
Especialista de I Grado en Epidemiología, y en Educación para la
Salud. CNPES

XIX
Dr. Roberto Torres Moya
Especialista de I y II Grado en Reumatología. Profesor Asistente del
ISCM-H. Servicio Nacional de Reumatología
Dra. Verena Ulloa Cruz
Doctora en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en
Ginecología y Obstetricia. Profesora Auxiliar del ISCM-H. Hospi-
tal Docente «América Arias»
Lic. Mabel Villar Pena
Licenciada en Defectología. Especialista en Oligofrenopedagogía.
MINSAP
Dr. Manuel S. Villar Suárez
Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Otorrinolaringo-
logía. Profesor Titular del ISCM-H

XX
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de I y II Grado en Ortopedia y
Traumatología. Profesor Titular del ISCM-H. Complejo Científico
Ortopédico «Frank País»
Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Master en Salud Pública. Profesora
Titular del ISCM-H. Profesora Consultante. ENSP
Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Fisiología Normal y
Patológica. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante. Asesor Téc-
nico Docente de la Vicerrectoría de Desarrollo del ISCM-H
Especialista de I y II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular y Presidente
del Consejo Científico del ISCM-H
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medici-
na Interna. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante. Vicerrector de
Desarrollo de Planes y Programas de Estudio en Ciencias de la Salud. ISCM-H
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de Salud. Profesor
Asistente del ISCM-H. MINSAP
Profesor de Mérito. Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Medici-
na Interna y en Gastroenterología. Profesor Titular del ISCM-H. Investiga-
dor Titular. IGE
Doctor en Ciencias. Especialista de I y II Grado en Epidemiología. Profesor
Titular del ISCM-H. Profesor Consultante. Policlínico Docente «Plaza de
la Revolución». Centro de Referencia Nacional en Atención Primaria de Sa-
lud y Medicina Familiar
Doctor en Ciencias Pedagógicas. Especialista de I Grado en Organización y
Administración de Salud. Profesor Titular del ISCM-H. Profesor Consultante.
ENSP
Especialista de I y II Grado en Cirugía, y en Organización y Administración de
Salud. Profesor Titular del ISCM-H. CENAPEM
Dr. Rodrigo Álvarez Cambra
Dra. Magali Caraballoso Hernández
Dr. Roberto Douglas Pedroso
Dr. José A. Fernández Sacasas
Dr. Fidel E. Ilizástigui Dupuy
Dr. José B. Jardines Méndez
Dr. Raimundo LLanio Navarro
Dr. Cosme Ordóñez Carceller
Dr. Benito Pérez Maza
Dr. Ramón Syr Salas-Perea
Comité de Asesores

XXI
Por el Grupo Nacional de Medicina General Inte-
gral del MINSAP
Por la Sociedad Cubana de Medicina Fami-
liar
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Pi-
nar del Río
Por la Facultad de Ciencias Médicas Dr. «Miguel
Enríquez»
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Enrique
Cabrera»
Comité de Arbitraje
Dra. Lilia González Cárdenas
Instructora
Dr. Leslie A. Álvarez Cardona
Especialista de I Grado en Medicina General Integral
Dra. Dulce M. Hernández Vázquez
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Secretaria del
Grupo Nacional
Dra. Clarivel Presno Labrador
Instructora. Prresidenta de la SOCUMEFA
Dr. Oscar Soto Martínez
Instructor. Presidente de la SOCUMEFA. Filial Guantánamo
Dra. Alina León de la Torre
Asistente. Presidenta de la SOCUMEFA. Filial Camaguey
Dr. George A. Velázquez Zúñiga
Instructor. Presidente de la SOCUMEFA. Filial Holguín
Dra. Mariela Valdés Mora
Instructora. Presidenta de la SOCUMEFA. Filial Villa Clara
Dr. Orlando Díaz Tabares
Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Profesor
Asistente
Lic. Guillermo Ruiz Rodríguez
Licenciado en Psicología. Especialista de I Grado en Psicología de
la Salud. Profesor Titular
Dra. Bárbara Zamora Castañeda
Instructora
Dr. Eduardo Alemañy Pérez
Instructor
Dr. Alfredo Phinney Estrada
Instructor

XXII
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Julio Trigo»
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Calixto
García»
Por la Facultad de Ciencias Médicas Comandante
«Manuel Fajardo»
Por la Facultad de Ciencias Médicas «10 de
Octubre»
Por la Facultad de Ciencias Médicas Dr. «Salva-
dor Allende»
Por la Facultad de Ciencias Médicas «Finlay-Alba-
rrán»
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Matanzas
Por la Facultad de Ciencias Médicas del Instituto
Superior de Ciencias Médicas de Villa Clara
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Cienfuegos
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Santi
Spíritus
Superior de Ciencias Médicas de Camagüey
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Cie-
go de Ávila
Por la Facultad de Ciencias Médicas de las Tunas
Por la Facultad de Ciencias Médicas de Holguín
Dra. Tamara Mendoza Torres
Instructora
Dr. Francisco Pérez Lemus
Asistente
Dra. Nora Lina Alonso Díaz
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesora Asistente.
Decana de la Facultad
Dra. Aurora Barriuso Andino
Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Asistente
Dra. Ileana M. Álvarez Aportela
Instructora
Dra. Carmen L. Trasancos Cimadevilla
Intervención Comunitaria
Dra. Elena Hernández Mijares
Instructora
Dr. José Placeres Hernández
Instructor
Dra. Griselda V. Hernández Cabrera
Asistente
Dr. Rubén García Núñez
Instructor
Dr. Héctor Grau Aguirre
Instructor
Dr. Ismael Ferrer Herrera
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Titular
Dra. Xiomara Ruiz Méndez
Instructora
Dra. Mercedes García Bode
Instructora
Dr. Juan C. Báster Moro
Dr. Alcides Ochoa Alonso
Especialista de I y II Grado en Organización y Administración de
Salud. Profesor Auxiliar

XXIII
Superior de Ciencias Médicas de Santiago de Cuba
PorlaFacultaddeCienciasMédicas deGuantánamo
Por la Escuela Latioamericana de Ciencias
Médicas
Por el Departamento Docente Metodológico
Por la Revista Cubana de Medicina General
Integral
Por la Dirección Provinicial de Salud
Por el Centro Nacional de Promoción y Educa-
ción para la Salud
Por el Hospital Clínico-Quirúrgico «Hermanos
Ameijeiras»
Por la Dirección Nacional de Epidemiología del
MINSAP
Por el Centro de Referencia Nacional en Atención
Primaria de Salud y Medicina Familiar. Policlínico
Docente «Plaza de la Revolución»
Dra. Monserrat Vázquez Sánchez
Asistente
Dra. María I. Jiménez de Castro
Instructora. Decana de la Facultad
Dra. Mercedes Nicó García
Instructora
Dra. Dominga Calzado Regué
Instructora
Dra. María V. de la Torre Rosés
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesora Asistente
Dra. Mirta M. Rojas Rico
Dr. Leopoldo M. Lage Canedo
Gastroenterología
Dra. Judith Galarza López
Instructora
Dra. Zoila Medina Góndrez
Metodologa de la Espècialidad de Medicina General Integral del
Viceministerio de Docencia e Investigación del MINSAP
Dra. Bárbara Guzmely Escalona
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Comité de
Dirección
Dr. Alfredo Alonso Campello
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Director Pro-
vincial de Salud
Dra. Georgina Fonseca Bibescu
Lic. Mercedes Torres Hernández
Especialista en Educación para la Salud. Profesora Auxiliar
Dra. Alicia Martínez Ramos
Anestesiología
Dra. Milvia Ramírez Rodríguez
Epidemiología
Dr. Dionisio Herrera Gibert
Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Doctor en
Ciencias en Salud Pública y Administración Sanitaria. Profesor
Instructor

XXV
Volumen I. Salud y Medicina
Capítulo 1. La salud pública en Cuba
Capítulo 2. Atención primaria de salud y medicina general integral
Capítulo 3. Salud
Capítulo 4. Atención integral de salud
Capítulo 5. Atención familiar
Capítulo 6. Comunidad
Capítulo 7. Epidemiología en la atención primaria de salud
Capítulo 8. Demografía
Capítulo 9. Gerencia en la atención primaria de salud
Capítulo 10. Formación académica
Capítulo 11. Metodología de la investigación
Capítulo 12. Información en ciencias de la salud
Capítulo 13. Comunicación
Capítulo 14. Medicina natural y tradicional
Volumen II. Principales afecciones del individuo
en los contextos familiar y social
Capítulo 15. Accidentes
Capítulo 16. Afecciones infecciosas más frecuentes
Capítulo 17. Afecciones otorrinofaringolaríngeas más frecuentes
Capítulo 18. Afecciones respiratorias más frecuentes
Capítulo 19. Afecciones cardíacas más frecuentes
Capítulo 20. Afecciones vasculares más frecuentes
Capítulo 21. Afecciones bucodentales más frecuentes
Capítulo 22. Afecciones digestivas más frecuentes
Capítulo 23. Trastornos más frecuentes de la nutrición
Capítulo 24. Afecciones urinarias más frecuentes
Capítulo 25. Afecciones ginecológicas más frecuentes
Índice General

XXVI
Capítulo 26. Afecciones mamarias más frecuentes
Capítulo 27. Obstetricia y afecciones más frecuentes
Capítulo 28. Afecciones hemolinfopoyéticas más frecuentes
Capítulo 29. Afecciones endocrinometabólicas más frecuentes
Capítulo 30. Afecciones oculares más frecuentes
Capítulo 31. Afecciones neurológicas más frecuentes
Capítulo 32. Afecciones más frecuentes del tejido conectivo y de las articulaciones
Capítulo 33. Afecciones más frecuentes del sistema osteomioarticular
Capítulo 34. Afecciones más frecuentes de la piel
Capítulo 35. Afecciones más frecuentes de la psiquis
Capítulo 36. Enfermedades profesionales más frecuentes

XXVII
Contenido
Capítulo 15
Accidentes 379
Accidentes del tránsito 380
Accidentes del trabajo 381
Accidentes domésticos y peridomésticos 382
Accidentes más frecuentes en el hogar 383
Accidentes peridomésticos 384
Caídas accidentales en el anciano 384
Lo que deben saber las personas, familias, colectividades y
comunidades sobre la prevención de los accidentes 384
Bibliografía consultada 385
Capítulo 16
Afecciones infecciosas más frecuentes 387
Mononucleosis infecciosas 387
Dengue 389
Dengue hemorrágico o fiebre hemorrágica por virus del
dengue 392
Paludismo (malaria) 393
Paludismo en el embarazo 396
Paludismo en los niños 397
Paludismo por transfusión 397
Cólera 400
Enfermedades de trasmisión sexual 403
Blenorragia 403
Sífilis 406
Infección por Chlamydia trachomatis 411
Infección por virus del papiloma humano 414
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana 417
Leptospirosis 421
Brucelosis 424
Fiebre tifoidea 426
Lepra (enfermedad de Hansen) 430
Sarampión 435
Rubéola 437
Parotiditis epidémica (paperas) 439
Varicela/Herpes Zoster 441
Pediculosis 443
Escabiosis (sarna, acariasis) 445
Capítulo 17
Afecciones otorrinofaringolaríngeas más frecuentes 449
Amigdalitis aguda 449
Sinusitis aguda 451
Otitis externa 453
Otitis media aguda 455
Furunculosis nasal 456
Síndrome obstructivo nasal 457
Rinopatía alérgica 458
Cuerpo extraño en vías aéreo-digestivas 460
Epistaxis 461
Disfonía o ronquera 464
Hipoacusia 464
Cuerpo extraño en el oído externo 466
Capítulo 18
Afecciones respiratorias más frecuentes 469
Asma 469
Asma en el adulto 479
Asma en edad pediátrica 482
Asma en las embarazadas adolescentes y adultas 484
Asma en el adulto mayor 487
Crisis aguda de asma 488
Estado de mal asmático 494
Apéndices 494
Apéndice I. Instrucciones para la utilización del inhalador-
-dosificador presurizado 494
Apéndice II. Instrucciones para la utilización de la cámara
espaciadora 494
Apéndice III. Instrucciones para la medición del pico del
flujo espiratorio 495
Infecciones respiratorias agudas 495
Catarro común 496
Neumonías y bronconeumonías 497
Tuberculosis pulmonar 500
Neoplasia de pulmón 505
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 511

XXVIII
Capítulo 19
Afecciones cardíacas más frecuentes 517
Hipertensión arterial 517
Hipertrofia ventricular izquierda en la HTA 522
Hipertensión en ancianos 533
Hipertensión y embarazo 534
Síndrome de cardiopatía isquémica 536
Infarto agudo del miocardio 546
Insuficiencia cardíaca 556
Arritmias cardíacas 568
Arritmias supraventriculares 575
Arritmias ventriculares 581
Cardiopatías valvulares 584
Estenosis mitral 585
Insuficiencia mitral 587
Prolapso de la válvula mitral 589
Estenosis aórtica 591
Insuficiencia aórtica 593
Miocarditis 595
Pericarditis aguda 600
Fiebre reumática 603
Capítulo 20
Afecciones vasculares más frecuentes 611
Várices 611
Linfangitis 613
Pie diabético 616
Trombosis venosa 619
Trombosis venosa superficial 621
Trombosis venosa profunda 622
Enfermedad arterial periférica oclusiva aterosclerótica 625
Capítulo 21
Afecciones bucodentales más frecuentes 631
Generalidades 632
Examen bucal 632
Caries dental 633
Enfermedad periodontal 634
Gingivitis ulceronecrotizante aguda 634
Gingivoestomatitis herpética aguda 635
Anomalías de oclusión 635
Cáncer bucal 636
Capítulo 22
Afecciones digestivas más frecuentes 637
Estomatitis 637
Estomatitis catarral 637
Estomatitis herpética 638
Estomatitis aftosa 638
Estomatitis ulceronecrosante 639
Estomatitis por levaduras (muguet) 639
Estomatitis por antibióticos 639
Estomatitis sintomática 640
Síndrome ictérico 640
Alteraciones aisladas del metabolismo de la bilirru-
bina 643
Enfermedad hepática 646
Conducta a seguir ante un paciente con ictericia 648
Ictericias en situaciones especiales 648
Gastritis 650
Gastritis aguda 651
Gastritis crónica 653
Formas especiales de gastritis 654
Hepatitis viral aguda 654
Epidemiología del virus de la hepatitis 655
Hepatitis crónica 662
Parasitismo intestinal 663
Protozoarios 663
Helmintos 665
Neoplasias más frecuentes del aparato digestivo 668
Cáncer de esófago 668
Cáncer gástrico 669
Cáncer de colon y recto 671
Cáncer de páncreas 673
Enfermedades diarreicas agudas 674
Enfermedades diarreicas crónicas 679
Disfagia 682
Actitud a seguir ante un paciente con disfagia 683
Pancreatitis crónica 685
Vómito y regurgitación 689
Vómito 689
Regurgitación 691
Dolor abdominal recurrente 691
Dispepsias 693
Enfermedades de la vesícula biliar y de las vías bilia-
res 697
Trastornos motores de la vesícula biliar 697
Trastornos orgánicos de la vesícula biliar 699
Tumores 705
Otras afecciones 706
Úlcera péptica gastroduodenal 708
Hernia hiatal 717
Constipación 719
Capítulo 23
Trastornos más frecuentes de la nutrición 723
Malnutrición proteicoenergética 723
Deficiencia de vitamina A 726
Recomendaciones dietéticas de vitamina A 728
Deficiencia de yodo 731
Consecuencias de la deficiencia de yodo 731

XXIX
Capítulo 24
Afecciones urinarias más frecuentes 735
Infección urinaria 735
Hematuria 746
Incontinencia urinaria 748
Enuresis 750
Uropatía obstructiva 753
Prevención de las enfermedades renales en la comuni-
dad 759
Prevención primaria 759
Prevención secundaria 760
Prevención terciaria 761
Capítulo 25
Afecciones ginecológicas más frecuentes 763
Trastornos menstruales 763
Hemorragia uterina disfuncional 763
Climaterio y menopausia 766
Dolor pélvico 768
Prolapso genital 769
Vulvovaginitis infecciosa 770
Candidiasis 770
Trichomoniasis 771
Clamidiasis 771
Gardnerella vaginalis 772
Enfermedad inflamatoria pélvica 773
Leiomioma uterino 775
Relación del mioma con el embarazo 777
Carcinoma del cuello uterino 778
Cáncer de endometrio 779
Quistes de ovario 781
Capítulo 26
Afecciones mamarias más frecuentes 783
Clasificación de las afecciones mamarias 783
Lesiones benignas de la mama 783
Lesiones malignas de la mama 784
Displasia mamaria o enfermedad fibroquística de la ma-
ma 784
Fibroadenoma 785
Ectasia ductal o mastitis periductal 785
Mastitis aguda 786
Eccema del pezón 786
Ginecomastia 786
Cáncer de mama 786
Programa Nacional de Diagnóstico Precoz del Cáncer de
Mama 788
Capítulo 27
Obstetricia y afecciones más frecuentes 791
Diagnóstico y pronóstico del parto 791
Puerperio normal y patológico 792
Puerperio normal 792
Puerperio morboso 793
Rotura prematura de membranas 795
Infección urinaria y embarazo 797
Bacteriuria asintomática 797
Infección urinaria sintomática 798
Crecimiento intrauterino retardado 799
Enfermedad hipertensiva durante el embarazo 801
Diabetes gestacional 805
Diabetes pregestacional 806
Gestorragias 809
Aborto 809
Embarazo ectópico 811
Enfermedad trofoblástica gestacional 813
Placenta previa 814
Desprendimiento prematuro de la palacenta normoin-
serta 815
Rotura uterina 816
Traumatismos del parto 818
Capítulo 28
Afecciones hemolinfopoyéticas más frecuentes 821
Anemias 821
Anemias relacionadas con la gestación 823
Anemia ferropénica 824
Anemia megaloblástica 825
Anemia hipoplásica 825
Anemia en todas las edades 826
Anemia fisiológica del lactante 826
Anemia por déficit de ácido fólico 826
Anemias megaloblásticas por trastornos en la síntesis del
ADN 826
Anemia perniciosa 827
Anemia por déficit de hierro 828
Sicklemia o anemia por hematíes falciformes 829
Púrpura trombocitopénica idiopática 832
Leucemias agudas 833
Leucemia aguda linfoblástica 834
Leucemia aguda mieloblástica 835
Leucemia mieloide crónica 836
Linfomas 837
Enfermedad de Hodgkin 837
Linfomas no Hodgkin 839

XXX
Capítulo 29
Afecciones endocrinometabólicas más frecuentes 841
Amenorreas 841
Hipertiroidismo 845
Hipotiroidismo 849
Diabetes mellitus 852
Medidas de prevención 852
Normas y procedimientos para la detección, diagnóstico
y clasificación de la diabetes mellitus y de la tolerancia a la
glucosa alterada 853
Cetoacidosis diabética 862
Situaciones que se deben tener en cuenta frente a una
cetoacidosis diabética 866
Obesidad 867
Definición y determinación de la grasa corporal y de su
distribución 868
Medidas antropométricas 868
Prevalencia de obesidad 869
Riesgos para la salud asociados al exceso de peso 870
Problemas sociales asociados a la obesidad 871
Distribución de la grasa y riesgos para la salud 871
Obesidad y función orgánica 871
¿Mejora la salud con el adelgazamiento? 872
Tipos clínicos de obesidad 872
Dislipoproteinemias 874
Detección del paciente dislipoproteinémico 876
Determinaciones lipídicas y lipoproteicas 876
Capítulo 30
Afecciones oculares más frecuentes 883
Disminución de la capacidad visual 883
Glaucoma 884
Cataratas 885
Síndrome del ojo rojo 885
Enfermedades inflamatorias 887
Orzuelo 887
Blefaritis 888
Conjuntivitis 889
Traumatismos oculares 891
Prevención 892
Retinopatías 892
Arterioloesclerótica 892
Arteriosclerótica 892
Hipertensiva 892
Diabética 893
Prevención de la retinopatía 893
Ceguera 894
Capítulo 31
Afecciones neurológicas más frecuentes 895
Enfermedad cerebrovascular 895
Ataque transitorio de isquemia 897
Ictus cerebral 898
Infarto cerebral 899
Hemorragia intraparenquimatosa 907
Hemorragia subaracnoidea 908
Neuropatías periféricas 910
Cefalea 911
Cefalea aguda 912
Cefalea crónica 913
Enfermedad de Parkinson 917
Epilepsias 921
Parálisis facial periférica 937
Parálisis cerebral infantil 937
Coma 942
Capítulo 32
Afecciones más frecuentes del tejido conectivo y de las
articulaciones 947
Artritis reumatoidea 947
Artritis reactiva 950
Lupus eritematoso sistémico 952
Esclerosis sistémica progresiva 955
Capítulo 33
Afecciones más frecuentes del sistema osteomioarticu-
lar 959
Esguince 959
Sacrolumbalgia 960
Hernia discal 962
Enfermedad de Leeg-Calvé-Perthes 964
Tortícolis aguda 966
Tendinitis y tendosinovitis 967
Ganglión 967
Capítulo 34
Afecciones más frecuentes de la piel 969
Herpes simple 969
Herpes zoster 970
Pitiriasis rosada de Gilbert 972
Urticaria 972
Larva migrans 973

XXXI
Impétigo 974
Epidermofitosis de los pies 975
Herpes circinado o tiña circinada 976
Onicomicosis 976
Lesiones precancerosas de la piel 977
Queratosis senil 978
Leucoplasia 978
Lesiones malignas más frecuentes 978
Acné juvenil o vulgar 980
Capítulo 35
Afecciones más frecuentes de la psiquis 983
Trastornos del aprendizaje 983
Retraso mental 983
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad 986
Trastornos de la eliminación 987
Encopresis 987
Enuresis 988
Capítulo 36
Enfermedades profesionales más frecuentes 991
Saturnismo o intoxicación por plomo 992
Hidrargirismo o intoxicación por mercurio 992
Manganesismo o intoxicación por manganeso 993
Oxicarbonismo o intoxicación por monóxido de carbono 993
Sulfocarbonismo o intoxicación por bisulfuro de carbono 994
Benzolismo o intoxicación por Benzol 994
Intoxicación por plaguicidas 995
Bisinosis 996
Silicosis 996
Asbestosis 996
Bagazosis 997
Brucelosis 997
Leptospirosis 998
Histoplasmosis 998
Enfermedades profesionales en Cuba 999
Anexo 1000

Accidentes 379
ACCIDENTES
La segunda mitad del siglo XX es testigo de un proble-
ma de salud de extraordinaria magnitud y trascendencia
social: el accidente.
Múltiples investigaciones realizadas concluyen que los
accidentes pueden ser evitados en un altísimo porcentaje, o
sea, que la mayoría de ellos ni son inevitables, ni son tan
«accidentales»; por tanto, el concepto de accidente es cien-
tíficamente impreciso.
Concepto
La Organización Mundial de la Salud (OMS) conside-
ra accidente un acontecimiento fortuito, generalmente des-
graciado o dañino, independiente de la voluntad humana,
provocado por una fuerza exterior que actúa rápidamente y
que se manifiesta por la aparición de lesiones orgánicas o
trastornos mentales.
A todo accidente se le debe aplicar un enfoque clínico,
epidemiológico, social y psicológico que incluya:
1. La persona a quien le ocurre.
2. El ambiente humano que le rodea.
3. El medio físico en que vive.
4. El agente del accidente.
Por todo ello, el profesor José R. Jordán señala que:
«lo peor que tienen los ‘accidentes’ es el nombre. La
palabra ‘accidente’ por su significado habitual se entiende
como un suceso, casual, fortuito debido a la suerte (o
mejor: a la mala suerte), al azar».
La persona sufre una alteración de la que en apariencia
es ella misma la causante, pero que no se produciría sin un
medio que la facilitara, ya que el accidente supone una falta
de previsión y si se tiene en cuenta que puede ocurrir,
pudiera evitarse o al menos disminuir la gravedad de sus
consecuencias.
Patogenia
En América, las enfermedades crónicas y otros daños a
la salud ocupan los primeros lugares de la mortalidad, entre
ellos los accidentes. Estos no se han estudiado adecuada-
mente, salvo los del tránsito, pero no lo suficiente.
Los accidentes se ubican entre las cinco primeras cau-
sas de muerte en niños y ancianos de 20 países de América
Latina y el Caribe, incluyendo a Cuba.
Su importancia está dada por la elevada morbilidad,
mortalidad e invalidez que causan al paciente, al gran
número de crisis familiares no transitorias que originan y al
elevado costo económico que directa –asistencia médica y
seguridad social– o indirectamente –ausentismo laboral y/o
escolar del paciente y familiares– representan. Como ve-
mos, constituyen un serio problema no solo de salud, sino
también económico y social.

380 Temas de Medicina General Integral
Lo anterior permite considerarlos como un problema
prioritario; y se pueden calificar como enfermedad social de
proporciones epidémicas.
ACCIDENTES DEL TRÁNSITO
Según cifras de la OMS un alto porcentaje de las camas
disponibles en los hospitales se encuentran constantemen-
te ocupadas por víctimas de accidentes del tránsito. El 30 %
de las defunciones se presenta en quienes tenían entre 14 y
25 años de edad y afectan, por tanto, a la parte más activa de
la población.
Se estima que por cada persona muerta hay entre 10 y
15 heridos graves y de 30 a 40 heridos leves.
Patogenia
Las principales causas son las siguientes:
1. Deficiente atención al control del vehículo.
2. Seguir demasiado cerca a otro vehículo.
3. No respetar el derecho de vía.
4. Violaciones de las reglas del tránsito por los peatones.
5. Animales sueltos en la vía.
6. Infracciones cometidas por ciclistas.
Los elementos de la tríada ecológica presentes en los
accidentes del tránsito se relacionan a continuación:
1. El hombre (el huésped). Los estudios demuestran que
el hombre es el responsable de la mayoría de los acci-
dentes. Entre los factores que se toman en cuenta para
evaluar los mismos encontramos:
a) Edad.
b) Sexo.
c) Estado civil.
d) Ocupación.
e) Nivel educacional.
f) Adiestramiento.
g) Años de experiencia como conductor.
h) Trastornos de la conducta –agresividad, preocupa-
ción y enfermedades psiquiátricas.
i) Imprudencia.
j) Cansancio.
k) Fatiga.
l) Sueño.
m)Enfermedades cerebrovasculares, hipertensión
arterial,infartodelmiocardio,hipoglicemia,comadia-
bético, convulsiones y epilepsia.
n) Inexperiencia en el manejo.
ñ) Defectos físicos: visuales, auditivos y otros.
o) Coeficiente intelectual.
p) Intoxicación etílica.
q) Efecto de drogas.
r) Efecto de los medicamentos.
s) No utilización del cinturón de seguridad.
2. El vehículo (el agente):
a) Defectos de construcción –aristas salientes, filos y
limitantes de la visibilidad.
b) Luces, frenos y dirección.
c) Tipo de vehículo.
d) No existencia del cinturón de seguridad.
e) Condiciones en que lleva la carga y a los pasajeros.
3. La vía y otros factores (el medio):
a) Ancho.
b) Iluminación.
c) Estado de la superficie.
d) Señalización.
e) Configuración geométrica.
f) Limitantes de la visibilidad –árboles, edificios, cer-
cas, etc.
g) Lluvia.
h) Neblina.
i) Humo.
j) Polvo.
k) Iluminación natural.
l) Elevaciones.
m) Hora.
n) Mes.
ñ) Día de la semana.
Prevención
PREVENCIÓN PRIMARIA
1. Sobre el conductor:
a) Educación vial sobre formas de conducción, res-
ponsabilidad en la utilización de vehículos y carre-
teras. Debe incluirse señalización en las zonas de
mayor ocurrencia de accidentes, heridos y muertes.
Este tipo de educación debe llevarse a las familias y
colectividades: escuelas, círculos de niños y ancia-
nos, entre otros; es decir, a toda la población de las
comunidades.
b) En general, se aconsejan los puntos siguientes: con-
centración en el conductor, anticipación –estar aten-
to a lo imprevisto–, prudencia, cuidar del vehículo y
comprobar el estado técnico antes de salir a la calle,
cortesía, respetar los derechos y la vida de los de-
más, pensar siempre que más vale llegar tarde que

Accidentes 381
no llegar y que es mejor perder un minuto en la vida
que la vida en un minuto.
c) Adecuada selección de conductores: capacitación
y mayor exigencia en los exámenes médicos a los
aspirantes a choferes.
d) Prevención de la fatiga en los automovilistas que
van a realizar jornadas prolongadas: alimentación
pobre en grasa, poco voluminosa, rica en zumos y
frutas. Establecer tiempos máximos de conducción
(horas diarias) y mínimos de descanso a determina-
dos conductores de vehículos.
e) Establecer normativas legales, vigilancia policial y
sanciones con un objetivo educativo y preventivo,
por ejemplo en relación con el exceso de velocidad,
consumo de alcohol, etc.
2. Sobre la vía:
a) Construcción, mantenimiento y adecuada señaliza-
ción permanente de la vía.
b) Cumplimiento de las reglas de circulación estableci-
das para las zonas escolares y de las normas para
transportación de personal.
c) Educación de los niños en relación con el código
del tránsito y la señalización, así como la vigilancia
de padres, maestros, familiares, colectividades y
comunidades en general, para impedir los juegos
en las calles.
3. Sobre el vehículo:
a) Mantener el sistema técnico del vehículo en buen
estado, y eliminar todo aquello que origine fatiga o
distracción en el conductor.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
1. Medidas para disminuir las lesiones que se producen
en el accidente:
a) Exigir el uso de cinturones de seguridad y el reposa-
cabeza.
b) En la actualidad, los nuevos vehículos se fabrican
con bolsas inflables y sería adecuado construir la
parte delantera con materiales deformables,
diseñanda de manera tal que la parte frontal del
automóvil golpee al peatón por debajo de las rodi-
llas, con lo que se evitarían lesiones articulares y se
lograría que la víctima cayera sobre el vehículo y no
debajo de él.
c) Eliminar las aristas y partes duras en el interior y
exterior del vehículo, ya que pueden lesionar a los
ocupantes o a los peatones.
2. Prestación de los primeros auxilios:
a) La prestación adecuada de los primeros auxilios y el
transporte de los heridos pueden disminuir las con-
secuencias de los accidentes, por lo que se les debe
exigir a los conductores conocimientos básicos de
primeros auxilios antes de otorgárseles la licencia de
conducción. Estos conocimientos son válidos para
toda la población.
PREVENCIÓN TERCIARIA
Estará dirigida a la adecuada rehabilitación física, psí-
quica y social.
ACCIDENTES DEL TRABAJO
Tanto o más que los riesgos profesionales, es el uso
inadecuado de los medios de protección laboral lo que con-
tinúa ocasionando accidentes que implican lesiones perso-
nales, daños materiales y conflictos familiares. Ocurren con
mayor frecuencia en el sector demográfico de mayor impor-
tancia económica (ver Cap.4, Atención al trabajador).
Patogenia
Algunas causas de este tipo de accidente son:
1. Uso inadecuado de los medios individuales de protec-
ción.
2. Ausencia de reglas de seguridad.
3. En los centros donde dichas reglas existen, se ignoran
tanto estas como el modo de controlarlas.
4. Deficiente estado técnico de los equipos.
5. Uso de andamios y escaleras inadecuadas.
6. Iluminación incorrecta.
7. Deficiencias en la organización del trabajo y de otra
índole, entre las que se encuentran la de no investigar el
origen de los accidentes ni analizarlos con los trabaja-
dores.
8. Inexistencia de programas de acción contra los acci-
dentes laborales.
9. Lentitud en los procedimientos judiciales que se han
seguido contra los responsables de accidentes.
10. No divulgación de las causas de los accidentes.
Prevención
Para prevenir los accidentes del trabajo se deben consi-
derar los aspectos siguientes:

1. Localizar los riesgos.
2. Educar a los trabajadores sobre cómo evitarlos.
3. Exigir la obligatoriedad del uso de los medios de pro-
tección individual.
4. Mejorar las condiciones de seguridad de los equipos,
edificaciones, sistemas de iluminación, etc.
ACCIDENTES DOMÉSTICOS
Y PERIDOMÉSTICOS
Concepto
Generalmente pensamos en el hogar como un lugar
seguro, sin riesgos. Sin embargo, en él ocurre un elevado
número de accidentes.
La OMS los define como aquellos que ocurren en la
vivienda propiamente dicha: patio, jardín, garaje, acceso a
los pisos, vestíbulos de las escaleras y todo lugar pertene-
ciente al domicilio.
Patogenia
Se presentan más en niños y ancianos; la proporción de
varones es muy superior a la de las niñas. Sin embargo, en el
anciano se reportan más accidentes en las mujeres hasta los
75 años de edad, a partir de la cual la frecuencia es similar en
ambos sexos. Antes de los 8 años, los accidentes ocurren
principalmente en el hogar, pero a partir de esa edad, la ma-
yoría se presenta en áreas fuera del hogar. El niño
hiperquinético sufre accidentes con mayor frecuencia.
Los accidentes domésticos y peridomésticos más co-
munes son las caídas, las heridas y las quemaduras. Los
que residen en áreas urbanas se accidentan en mayor pro-
porción que los de áreas rurales; la mayoría de estos han
sido atribuidos a la falta de vigilancia y autoridad en el caso
de los niños, así como a la ausencia de orden doméstico para
todos los grupos de edades.
En el anciano esta predisposicion está dada por los
cambios en la marcha, debido a la reducción en el control
muscular y la rigidez musculoesquelética, el aumento de la
inestabilidad, balanceo al andar y las alteraciones de los
reflejos visuales, laberínticos y tónicos del cuello; influyen
también las enfermedades no controladas y el consumo de
medicamentos y sustancias que deterioran la perfusión ce-
rebral, la atención y el control postural.
En diversos reportes se observa un incremento de los
accidentes en el hogar por ingestión de sustancias tóxicas y
caídas, sobre todo en los menores de 5 y mayores de 60 años
de edad, respectivamente.
Las causas más frecuentes que propician los acciden-
tes son:
1. Escasa iluminación.
2. Pisos mojados o húmedos y suelos resbaladizos.
3. Escalones muy altos y estrechos.
4. Bajar corriendo las escaleras o correr dentro de las ha-
bitaciones.
5. Ausencia de barandas en las escaleras.
6. Subirse en sillas u otros objetos.
7. Camas demasiado altas.
8. Niños que juegan con fósforos, fosforeras, objetos pun-
zantes y cortantes o que tratan de encender cocinas,
lámparas, etc.
9. Objetos en el suelo que propician tropiezos.
10. Animales domésticos sueltos por la casa.
11. Envenenamiento con líquidos o polvos que se encuen-
tran al alcance de los niños.
Por la frecuente ocurrencia de este tipo de accidente y
la gran relación con el desarrollo del niño, lo analizaremos
con profundidad.
LOS ACCIDENTES Y EL DESARROLLO DEL NIÑO
Según el profesor Jordán, en la medida que el niño se
va desarrollando, va adquiriendo nuevas capacidades, tales
como fijar la vista en un objeto, tomarlo primero con toda la
mano y después con la punta de los dedos.
Al principio permanece acostado en la cuna, pero luego
ya puede, primero sentarse sin ayuda, después gatear y más
adelante caminar y correr. De este modo, va ampliando cada
vez más su radio de acción. Pero al mismo tiempo que amplía
su capacidad de desplazamiento, aumenta su curiosidad por
explorar el mundo que lo rodea. Las zonas de peligro por las
que el niño poco a poco va ampliando su radio de acción,
como bien dice el profesor Jordán, comienzan con la letra C.
En la cuna, durante los primeros meses de la vida, ocu-
rren muchos accidentes, pero fundamentalmente la
broncoaspiración y la asfixia. La primera se produce al acos-
tar al niño boca arriba después de alimentarlo. Para evitar-
la, se debe acostar siempre boca abajo y con la cabeza ha-
cia un lado.
La asfixia ocurre cuando se colocan juguetes con cor-
deles, que pueden enredarse en el cuello, o bolsas plásticas
en las que el niño mete la cabeza a manera de capuchón y
después no sabe cómo quitársela. Cuando se dejan bajas las
barandas, a veces cae de la cuna y se lesiona.
En la cama de los padres, pues puede suceder que el
niño, a partir de los 5 meses, se caiga de esta, ya que puede
girar sobre sí mismo. Se debe evitar que el recién nacido o el
lactante comparta la cama de los adultos por el peligro de
asfixia al ser comprimido por los padres cuando están dor-
midos.

Accidentes 383
En el cuarto, lugar donde el niño pasa gran parte del
tiempo durante su primer año, pueden ocurrir otros acciden-
tes. A partir de los 8 meses ya puede realizar la pinza digital
y llevarse objetos pequeños a la boca, y tragarlos o aspirar-
los a los bronquios. Son muy peligrosos los frijoles, semi-
llas, cuentas de collar, alfileres, monedas, tornillos, clavos,
etc. Un peligro adicional moderno son las pilas de botón utili-
zadas en relojes y calculadoras, pues contienen un material
cáustico que lesiona la pared del tubo digestivo. Otro peligro
importanteestáenelcuartodebaño con lapuerta abiertayla
bañadera llena de agua. Recuerde que si el niño se cae dentro,
no sabe cómo salir y se ahoga. Lo mismo ocurre con tinas de
agua o cubos. Hay que cuidar de no dejar a su alcance medica-
mentos de adultos en la mesa de noche.
Ya cerca del año de edad, puede desplazarse por el resto
de la casa y las precauciones hay que intensificarlas. Dentro
de ellas, evite dejar sillas, sillones y juguetes altos –autos,
caballo, bicicletas, etc.– en balcones o terrazas no protegi-
das. El niño sube a ellos y puede caerse. Lo mismo ocurre
con muebles situados debajo de una ventana sin rejas. En
las casas con traspatio o jardín no se deben dejar a su alcan-
ce herbicidas o raticidas. También hay que cuidar que las
cisternas estén tapadas.
En la cocina hay grandes peligros para los niños pe-
queños. No deben tener acceso a la zona donde está el fue-
go o los líquidos hirvientes, por el grave peligro de las que-
maduras. Como medidas preventivas se debe alejar a los
niños de las cocinas y lugares donde se produzca fuego e
impedir que jueguen con fósforos u otro tipo de encen-
dedores.
En el comedor también hay peligro cuando se sirven
sopas o caldos calientes. Como medidas preventivas, debe-
mos asegurarnos antes de transportar líquidos hirvientes de
un lado a otro, de que no exista un niño, adulto o animal que
pueda interponerse inesperadamente en nuestro camino.
En la propia cocina existe el peligro adicional de ingerir
keroseno, salfumante o insecticidas, sobre todo, cuando se
comete el error de almacenarlos en botellas de refrescos, que
el niño toma por confusión. Como medidas preventivas se
deben colocar estas sustancias en estantes altos, fuera del
alcance de los niños y guardarlas en frascos y envases rotu-
lados; no almacenar medicamentos ni alimentos junto a
estos productos; no almacenar nunca sustancias tóxicas en
pomos de compotas, de refrescos, ni en ningún otro reci-
piente donde habitualmente se distribuyen alimentos.
Cuando el niño camina y corre desplazándose libremen-
te, comienza el peligro de los accidentes en la calle. Desde
pequeño, cuando ocupe un auto como pasajero, siempre
debe ir en el asiento de atrás, preferiblemente en asientos
diseñados al efecto. Después los accidentes ocurren cuan-
do el niño tiene acceso a la calle y se transforma en peatón.
Hasta los 6 años de edad tiene lo que se llama visión en
túnel: no ve más que el objeto que tiene delante de sus ojos,
y que le llama la atención. Corre impulsivamente a su alcan-
ce, pero no mira hacia los lados, ni sabe calcular la veloci-
dad relativa de un vehículo que se acerca. Por eso, todos
los niños menores de 7 años siempre deben estar supervisa-
dos por un adulto al deambular por la calle. Estos peligros
deben ser tenidos en cuenta cuando va al círculo (guarde-
ría) y al colegio.
Consideremos la última C, el campo. Cuando el niño se
traslada al campo, existe el peligro de tres P: los pozos, las
presas y las piscinas naturales, como los ríos y lagunas.
Aquí, además del peligro de ahogamiento, existe otro
adicional: las tiradas de cabeza en aguas poco profundas,
que pueden provocar lesiones en el cráneo, a veces morta-
les, o en el cuello, y causar paraplejía o cuadriplejía.
También en el campo existe otro peligro, que aunque es
relativamente frecuente, es poco divulgado: ser fulminado
por un rayo durante una tormenta. Los niños, los padres y
maestros deben estar conscientes de este peligro, y tomar
las precauciones necesarias, como refugiarse en un lugar
cubierto y protegido.
Accidentes más frecuentes en el hogar
Las caídas son los más frecuentes, seguidos por las
heridas, luxaciones, fracturas, quemaduras, intoxicaciones y
envenenamientos. Además, se presentan accidentes eléc-
tricos, con armas de fuego, con animales domésticos, con
juguetes y sofocación mecánica por cuerpos extraños.
1. Caídas y resbalones. Medidas preventivas:
a) Acostar a los niños pequeños en cunas con baran-
das lo suficientemente altas. La altura adecuada de
estas puede medirse por el propio niño: la baranda
debe llegar a sus tetillas cuando el niño está de pie.
b) Evitar que los niños tengan acceso a azoteas, balco-
nes y escaleras. Para ello es conveniente colocar
puertas o rejas que les impidan el paso.
c) Cuidar que los juguetes u otros objetos no perma-
nezcan regados por el suelo.
d) No debemos limitarles las actividades a los meno-
res, pero sí vigilar que los juguetes y juegos no cons-
tituyan riesgos para la salud.
e) La limpieza de los pisos se debe realizar cuando ten-
gamos la certeza de que los miembros de la casa se
encuentran en un lugar seguro y debemos impedir-
les que transiten por el área que se está limpiando.
2. Heridas. Medidas preventivas:
a) No dejar al alcance de los niños objetos agudos o
con filo, tales como cristales, clavos, cuchillos, alfi-
leres, etc.
b) Las tijeras que por diversas actividades escolares
tengan que utilizar los niños deberán ser de punta
roma y bajo la vigilancia constante de los adultos.
c) No dejar al alcance de los niños las cuchillas de
afeitar.

d) Sacar la punta de los lápices con sacapuntas y de no
ser posible, no permitir que los niños sean quienes
las saquen con otros utensilios que ofrezcan peligro.
3. Introducción de objetos extraños en la boca, la nariz y
los oídos. Medidas preventivas:
a) No dejar al alcance de los niños objetos que puedan
tragar o introducir en la nariz y/o los oídos.
b) Tener en cuenta la edad del niño antes de ofrecerle
juguetes, pues, en ocasiones, al ser desarmados ofre-
cen peligro a los menores.
4. Accidentes oculares. Medidas preventivas:
a) No proporcionar a los niños juguetes que puedan
lesionar la región ocular. Diferenciar los mismos de
acuerdo con la edad del niño.
b) No dejar al alcance de los menores objetos que
puedan lesionar los ojos.
5. Asfixia. Medidas preventivas:
a) Mantener bajo vigilancia a los niños pequeños.
b) No dejar al alcance de los niños mosquiteros, al-
mohadas, toallas, nylon, ni ningún otro objeto que
pueda cubrir sus caras y con ello impedirles la
respiración.
c) Evitar el acceso de menores a locales donde se en-
cuentren recipientes con agua almacenada, por ejem-
plo, bañaderas, cubos, etc.
d) No dejar jamás solo a un niño que ingiera alimentos
por medio de biberones.
e) No permitir que los niños pequeños duerman en la
cama con los padres.
6. Accidentes producidos por electricidad. Medidas pre-
ventivas:
a) Los tomacorrientes deben mantenerse con la pro-
tección adecuada.
b) Educar a los niños sobre el peligro que entraña jugar
con la electricidad.
c) Reparar las deficiencias que se detecten en las ins-
talaciones eléctricas.
Accidentes peridomésticos
Comprenden los accidentes en las escuelas, lugares de
recreo y esparcimiento. Los más frecuentes son: la caída, el
ahogamiento por inmersión o sumersión, y los deportivos.
Caídas accidentales en el anciano
Se deben tomar las medidas preventivas siguientes:
1. Adecuada iluminación en todas las áreas, con interrup-
tores de fácil acceso, preferiblemente desde la cama.
2. Alfombras bien colocadas.
3. En las instituciones de ancianos, se deben utilizar ram-
pas en vez de escalones individuales.
4. Colocar barandas a ambos lados de las escaleras.
5. Evitar colocar objetos con los cuales el anciano pueda
tropezar.
6. No dejar en el suelo trastos ni dejar sueltos animales
domésticos.
7. Evitar derramar sustancias húmedas o grasientas en el
suelo.
8. Poner agarraderas en las paredes de los baños.
9. Utilizar calzado y esterillas antideslizantes en los baños.
10. Corrección y ajuste de las actividades que realiza el
anciano.
11. Uso de espejuelos, audífonos, bastón u otros dispositi-
vos manuales para auxiliarse.
12. Control de las enfermedades crónicas.
13. Ejercicio moderado para incrementar la capacidad
física.
Lo que deben saber las personas,
familias, colectividades y comunidades
sobre la prevención de los accidentes
Las medidas generales contra los accidentes en los ni-
ños son dos: la educación para evitar el peligro y, al mismo
tiempo, la supervisión por los padres o personas que cuidan
al infante.
1. Promoción de salud y bienestar de la población. Educar
a la población para que conozca dónde está el peligro.
2. El equipo de salud detectará las personas, familias, co-
lectividades y comunidades en riesgo.
3. En las visitas a los hogares, además de las acciones de
salud sobre las enfermedades crónicas, infecciosas y
cuidados higiénico-sanitarios, se debe hacer énfasis en
la prevención de los accidentes.
4. No solo con los individuos, familias y comunidad en
las consultas médicas y visitas al hogar y comunidad se
debe hacer este trabajo preventivo. También en charlas
educativas; dinámicas de grupo; círculos de embara-
zadas, lactantes, pioneros y adolescentes; centros edu-
cacionales y laborales, así como utilizar carteles,
afiches, murales y todos los medios de propaganda que
estén a nuestro alcance.
5. Las acciones de prevención que adoptemos en nues-
tras propias casas pueden llegar a influir en los hábitos
y conductas de otras familias.
6. Es necesario lograr la participación de la comunidad en
las acciones de promoción de conductas seguras y re-
ducción de los riesgos en el hogar.

Accidentes 385
Bibliografía consultada
Álvarez, R. Salud Familiar Integral. Manual de Educación. Ed. UNI-
Rionegro, Colombia, 1997.
Atención al anciano. En: Atención Primaria de Salud. Guías y Proce-
dimientos para la Prevención y la Atención Médica. Marcadores
de riesgo y enfermedades crónicas no trasmisibles. Rev Finlay,
1994, 8:(1):57-66.
Espinosa, B, AD; Padrón, V, LM; Ordunez G, PO; et al. Atención al
anciano. En: Atención Primaria de Salud. Guías y Procedimentos
para la Prevención y Atención Médica. Marcadores de riesgo y
enfermedades crónicas no transmisibles. Rev Finlay, 1994,
8(1):57-66.
Jordán, JR. Los Accidentes son un problema de Salud. Rev Cub
Pediat, 1990,62(2):165-7.
Jordán, JR. Accidentes. Educación para la Salud. MINSAP. [Sin fe-
cha].
MINSAP. Informe Anual. ECIMED, La Habana,1998.
Rigol, O; Pérez F; Perea J; et al. Medicina General Integral. T. II, Ed.
Pueblo y Educación, 1990.
Valdés, E; Ferrer, N y Ferrer, A. Accidentes en los niños: Un proble-
ma de Salud Actual. Revisión Bibliográfica. Rev Cubana Med
Gen Integr, 1996,12(3):279-83.

AFECCIONES INFECCIOSAS
MÁS FRECUENTES
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Magaly Cuza Cáceres
También se conoce como mononucleosis por herpes-
virus gamma, mononucleosis por virus de Epstein-Barr,
fiebre ganglionar o angina monocítica.
Concepto
Enfermedad infecciosa aguda producida por el virus
de Epstein-Barr (VEB), perteneciente al grupo de herpes
virus, que afecta al sistema retículo histiocitario y se carac-
teriza por fiebre, faringoamigdalitis, adenoiditis,
esplenomegalia, linfocitosis con linfocitos atípicos y
anticuerpos heterófilos positivos. Afecta generalmente a
niños y adultos jóvenes.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso es el virus de Epstein-Barr; es un
virus herpético 4 (gamma) íntimamente relacionado en su
morfología con otros virus herpéticos, pero con diferencias
serológicas, e infecta a los linfocitos B y los transforma.
El virus de Epstein-Barr guarda relación íntima con la
patogenia de varios linfomas y el cáncer nasofaríngeo, y en
algunos casos con cáncer gástrico. En sujetos con un tras-
torno inmunoproliferativo recesivo ligado al cromosoma X
surgen a veces cuadros inmunoproliferativos mortales que
comprenden una expansión policlonal de los linfocitos B
infectados por VEB; otras veces se presenta en pacientes
con defectos inmunitarios adquiridos, como los enfermos
de SIDA, las personas que reciben trasplantes y las que
tienen otras enfermedades que obligan a usar terapia
inmunosupresora por largo tiempo.
Se conoce que del 10 al 15 % de los casos de mononu-
cleosis infecciosa son heterófilo negativos. La forma
heterófila negativa del síndrome de mononucleosis
es causada por virus citomegálico. Otras causas raras son

los cuadros causados por el virus herpético tipo 6 y la toxo-
plasmosis. Una enfermedad similar a la mononucleosis pue-
de surgir en etapa temprana en pacientes infectados por el
VIH. La diferenciación depende de los resultados de labo-
ratorio, incluida la detección de IgM contra VEB; solo el
virus de Epstein-Barr obtiene anticuerpos heterófilos «ver-
daderos». El virus recién mencionado explica más del 80 %
de los casos del síndrome de mononucleosis con
positividad y negatividad de anticuerpos heterófilos.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección es muy común y está difundida entre los
niños de corta edad en los países en desarrollo y en los
grupos de población con nivel socioeconómico bajo, en los
que suele ser leve o asintomática. En su forma clínica, la
mononucleosis infecciosa típica aparece en países desarro-
llados donde la edad en que se produce la infección se retra-
sa hasta afectar a los niños mayores o adultos jóvenes. Como
promedio, el 50 % de las personas infectadas presentarán
mononucleosis infecciosa clínica; las demás serán
asintomáticas. El único reservorio son los seres humanos.
El modo de transmisión ocurre mediante la disemina-
ción de una persona a otra por vía bucofaríngea, por medio
de la saliva. Los niños pequeños se infectan por los jugue-
tes contaminados con saliva. El beso facilita la diseminación
entre los adultos jóvenes. La transmisión también puede
hacerse por transfusión de sangre a receptores suscepti-
bles, pero es rara la enfermedad clínica inmediata.
El período de incubación es de 4 a 6 semanas. El período
de transmisibilidad es prolongado; la excreción del virus por
el exudado faríngeo puede persistir en la forma acelular du-
rante 1 año o más después de la infección; del 15 al 20 % o
más de los adultos sanos con positividad de anticuerpos
contra VEB son portadores del virus en la orofaringe por
largo tiempo.
Susceptibilidad y resistencia. La susceptibilidad es ge-
neral; la infección confiere un alto grado de resistencia. La
inmunidad por una infección identificada durante la niñez
puede explicar las tasas bajas de la enfermedad clínica en los
grupos socioeconómicos bajos.
En personas inmunodeficientes puede reactivarse el
virus de Epstein-Barr, lo cual tiene como consecuencia el
aumento de los títulos de anticuerpos contra VEB, excepto
los anticuerpos heterófilos; puede culminar en la aparición
de linfomas. También la reactivación del VEB puede interve-
nir en la aparición de neumonía intersticial en lactantes con
SIDA y en la leucoplasia de células vellosas y tumores de
células B en adultos infectados por VIH.
Diagnóstico positivo
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por fiebre,
dolor e inflamación de la garganta, faringoamigdalitis
exudativa, linfadenopatía especialmente de la cadena cer-
vical posterior y esplenomegalia; el restablecimiento por
lo común ocurre en pocas semanas, pero una pequeña pro-
porción de enfermos necesita meses para recuperar su nivel
de energía anterior a la enfermedad. No existen pruebas de
que dicha situación se deba a la persistencia anormal de la
infección en una forma crónica.
En los niños de corta edad la enfermedad suele ser leve
y más difícil de identificar.Alrededor del 4 % de los adultos
jóvenes infectados manifiestan ictericia, y en el 95 % de
ellos se detectaron anormalidades en las pruebas de función
hepática; en el 50 % surge esplenomegalia. La enfermedad
dura de una a varias semanas y rara vez culmina en la muer-
te; su evolución es más intensa en los adultos y los ancianos.
El diagnóstico se basa en tres pilares fundamentales:
1. Epidemiológico.
2.Clínico.
3. Laboratorio.
El diagnóstico de laboratorio se basa en la identifica-
ción de una linfocitosis de más del 50 % y más del 10 % de
linfocitos atípicos, anomalías en las pruebas de función he-
pática y títulos elevados de anticuerpos heterófilos.
Los niños de muy corta edad no muestran aumento del
títulodeanticuerposheterófilos;enelcuadroclínicodelancia-
no rara vez se detectan formas atípicas heterófilo-negativas.
La prueba de inmunofluorescencia para detectar
anticuerpos IgM e IgA específicos contra el antígeno de la
cápsida vírica (ACV) o en anticuerpos contra el antígeno
temprano del virus causal es muy útil en el diagnóstico de
casos heterófilo-negativos; por lo regular en la fase aguda
de la enfermedad no se identifican anticuerpos específicos
contra el antígeno nuclear del VEB. Por esa razón, la
positividad del título contra ACV y la negatividad del título
contra el antígeno nuclear del VEB son respuestas
diagnósticas características de una infección primaria tem-
prana por el VEB.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1. Fórmula leucocitaria. Linfocitos y monocitos menor
que 50 %, son atípicos más del 10 %.
2. Recuento leucocitario. Normal en la fase temprana de la
enfermedad; se eleva de 12 000 a 20 000/mm3
en la 2da.
semana, en ocasiones aumenta hasta más de 50 000/mm3
.
3.Serología:
a) Prueba de aglutinación de anticuerpos heterófilos:
títulos de anticuerpos heterófilos mayores que
1:40 a 1:128 habitualmente hacia el final de la
1ra. semana; en general desaparece hacia la 4ta.
semana, aunque la desaparición puede retrasarse.
Si la prueba de anticuerpos heterófilos es negativa,
pero existe una evidencia clínica importante de
mononucleosis, pueden llevarse a cabo pruebas de
anticuerpos específicos frente al VEB. Tanto los

anticuerpos IgM como los IgG están presentes en la
fase temprana de la enfermedad.
b) Pruebas de anticuerpos específicos frente al VEB o
inmunofluorescencia: elevación de los títulos de
anticuerpos IgM-VEB de 1:8 a 1:60; puede haber
reacciones falsas positivas; los títulos descienden
rápidamente después de la enfermedad clínica. Si
hay elevación de anticuerpos IgG (VEB) 1:80 es
sugestivo de infección, la cualidad de portador del
virus persiste de por vida; si el título es mayor que
1:5 sugiere inmunidad.
4. Pruebas de función hepática:
a) Transaminasas séricas: todas elevadas por la afecta-
ción hepática, 2 ó 3 veces superiores a los límites
normales.
b) Bilirrubina: elevada cuando hay afectación hepática
c) Aspartato aminotransferasa (AST): elevada.
5. Otras pruebas:
a) Cultivo de muestra procedente de la garganta: posi-
tivo para estreptococo hemolítico del grupo A en el
10 % de los pacientes; puede cultivarse el VEB a
partir de secreciones orofaríngeas.
b) Recuento de plaquetas: menor que 140 000 mm3
; es
frecuente menor que 1 000 mm3
en complicaciones
severas.
Complicaciones
1. Ruptura esplénica.
2. Anemia hemolítica.
3. Agranulocitosis.
4. Púrpura trombocitopénica.
5. Pericarditis.
6. Orquitis.
7. Encefalitis.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Es importante utilizar medidas higiénicas para evitar la
contaminación mediante la saliva de sujetos infecta-
dos. Se deben incluir el lavado meticuloso de las manos
y no beber líquido de un recipiente común para reducir
al mínimo el contacto con la saliva.
2 Desinfección de los objetos contaminados con
secreciones de la nariz y la garganta.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación y control del foco.
2. Reposo en cama durante la fase aguda de la enfermedad.
3. Gárgaras de solución salina.
4. Antipiréticos y antiinflamatorios (ASA o paracetamol)
para la odinofagia y la fiebre.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Esteroides. Prednisona 30 mg/día en dosis divididas, y
se reducen durante 5 días. Se utiliza para las complicacio-
nes neurológicas severas, la obstrucción de las vías aéreas,
la púrpura trambocitopénica o la anemia hemolítica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Si ocurre rotura esplénica, se hará extirpación qui-
rúrgica del bazo.
DENGUE
Guillermo Díaz Alonso
Concepto
Enfermedad febril aguda causada por un arbovirus ad-
quirido por la picadura del mosquito Aedes. Tiene diversas
formas clínicas e intensidades y generalmente su evolu-
ción es benigna.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El dengue es causado por un virus de la familia
Flaviviridae denominado virus del dengue. Existen cuatro
serotipos: dengue 1, dengue 2, dengue 3 y dengue 4. Se
caracterizan por un virus RNA de filamento único, no
segmentado con propiedades antigénicas diferentes.
La infección con los virus dengue 2 y dengue 3 es la
que ha causado las epidemias con mayor número de casos
graves y mayor letalidad.

EPIDEMIOLOGÍA
Organismos internacionales de salud han reconocido
al dengue como una de las enfermedades virales más im-
portantes transmitida por la picadura de mosquito. Se es-
tima que 25 000 000 000 de personas viven en áreas de
riesgo de epidemia y se reportan 10 000 000 de casos
anuales.
El dengue es endémico en muchos países tropicales: en
Asia, altamente endémico –países como China, Viet Nam,
Laos, Tailandia, India, Pakistán, Sri Lanka e Indonesia–;
en África, los cuatro serotipos son endémicos –en grandes
áreas del África occidental, los virus del dengue se transmi-
ten probablemente en forma epizóotica en monos–. Desde
el año 1977, se ha detectado la circulación de los cuatro
serotipos enAmérica del Sur, Centroamérica y en el Caribe.
En la actualidad, dos o más serotipos muestran periodici-
dad epidémica en México, en la mayoría de los países del
Caribe, Centroamérica, Colombia, Bolivia, Ecuador, Perú,
Venezuela, Guyana francesa, Guyana, Suriname, Paraguay
y Brasil. La Organización Panamericana de la Salud (OPS)
en el año 1996 reportó 250 707 casos de dengue y 4 440 casos
de fiebre hemorrágica del dengue.
Las epidemias pueden surgir en cualquier lugar en que
existan los vectores y se introduzca el virus, tanto en zona
urbana como rural. Los brotes generalmente ocurren en el
verano, cuando las condiciones ambientales son ideales
para la proliferación de vectores.
Entre las causas que han favorecido la reemergencia
del dengue se encuentran:
1. El control del vector es virtualmente inexistente en la
mayoría de los países endémicos.
2. Los grandes cambios demográficos, como la urbaniza-
ción incontrolable, que originan alto índice de hacina-
miento, suministros de agua potable e inadecuada dis-
posición final de los residuales, así como baja calidad
de las construcciones.
3. El incremento de los viajes por avión provee el meca-
nismo ideal para la transportación del virus hacia áreas
donde no hay circulación del mismo.
4. En la mayoría de los países endémicos la infraestructu-
ra de salud se encuentra deteriorada, con recursos limi-
tados que compiten con programas de salud no
priorizados.
Los virus del dengue son perpetuados en un ciclo que
incluye al hombre y al mosquito en las zonas urbanas de
clima tropical. Un ciclo mono-mosquito pudiera ser
reservorio en el Sudeste asiático y en África occidental. La
infección se transmite al hombre a través de la picadura de
varias especies del mosquito Aedes. El más importante es el
A.aegypti,peroparticipanotrasespeciescomoel A. albopictus
que abunda en gran parte de Asia. En Polinesia uno de los
complejos del A. scutellaris sp sirve como vector. En
Malasia, en la transmisión enzóotica mono-mosquito in-
terviene el A. niveus y en África occidental, el A.
furcifertaylori.
El A. aegypti tiene hábitat peridoméstico y pica al hom-
bre con facilidad. Los criaderos más comunes son los neumá-
ticos o gomas usadas, tanques de agua, baldes, recipientes
vacíos, toneles, macetas de plantas, floreros con agua, la-
drillos huecos, agujeros en los árboles, botellas vacías,
envases vacíos, bebederos para animales y cáscaras de
huevos.
El mosquito se puede identificar por su color oscuro y
rayas blancas en su cuerpo. El mosquito hembra es el que
pica al hombre y lo puede realizar múltiples veces, por lo que
un solo mosquito puede causar múltiples infecciones.
El radio de vuelo es de 200 a 300 m. La hembra pone
los huevos en horas de la tarde en la superficie de aguas
limpias almacenadas y de aguas de lluvia. Los huevos
pueden resistir la sequía y sobrevivir fuera del agua por
más de un año. El ciclo reproductivo tiene un período
de 10 a 12 días.
El período de incubación es de 3 a 14 días, generalmente
de 5 a 7 días. La susceptibilidad parece ser universal, pero en
los niños el dengue clásico tiene una evolución más benig-
na que en los adultos.
El restablecimiento de la infección por un serotipo ge-
nera inmunidad homóloga de larga duración que no protege
contra los otros serotipos y a veces puede exacerbar el den-
gue hemorrágico.
En nuestro país, la primera epidemia de dengue fue
detectada en el año 1977 y la transmisión continuó proba-
blemente hasta el año 1981. En el año 1978, una encuesta
serológica para anticuerpos flavivirus reportaba que el
44,6 % de la población había sido infectada con serotipo
dengue 1. Antes del año 1977 solo al 2,6 % de la pobla-
ción se le detectó anticuerpos.
Lasegundaepidemiaocurrióenelaño1981yfuecausada
por el serotipo dengue 2 donde se registraron 344 203 casos,
de los cuales 10 312 fueron diagnosticados como fiebre
hemorrágica del dengue. Fallecieron 158 personas –101 ni-
ños y 57 adultos–. Antes del año 1981, solamente 60 casos
sospechosos o confirmados de fiebre hemorrágica del den-
gue (FHD) habían sido reportados en las Américas.
Estudios retrospectivos demostraron que aunque la epi-
demia fue detectada en mayo del 1981, los primeros casos
ocurrieron en diciembre de 1980. Un extraordinario esfuerzo
del pueblo, de los trabajadores de salúd publica y la voluntad
política del Estado permitió el control de la epidemia en
6 meses.
En el año 1997, después de varios años de ausencia, el
dengue reemerge en el municipio Santiago de Cuba. Duran-
te esta epidemia fueron notificados 17 114 casos, pero las
pruebas serológicas confirmaron 2 946 casos de dengue clá-
sico y 205 desarrollaron FHD. Se reportaron 12 fallecidos,
todos mayores de 16 años. El serotipo aislado fue el virus
del dengue 2.

La infección por virus del dengue puede ser asintomática
o con escasos síntomas, los que con frecuencia pueden ser
inadvertidos. Cuando aparecen síntomas se observan tres
formas clínicas:
1. Dengue clásico.
2. Fiebre hemorrágica del dengue.
3. Forma atípica leve.
El dengue clásico afecta principalmente a personas no
inmunes, especialmente a niños o adultos que no son resi-
dentes de la zona endémica.
Después del período de incubación aparecen los sínto-
mas prodrómicos, tales como coriza y conjuntivitis, seguido
por un comienzo agudo de fiebre y cefalea hemicraneal mar-
cada, que se intensifica con el movimiento, dolor retroor-
bitario, ligera fotofobia, raquialgias –especialmente en la re-
gión lumbar– y dolores en las articulaciones (artralgia).
Los escalofríos son frecuentes en el desarrollo de la
enfermedad, pero no al inicio. También puede encontrarse
anorexia, pérdida del gusto, debilidad generalizada y pérdi-
da del sueño. En la mayoría de los pacientes hay rinofa-
ringitisligerayenalgunosepistaxisyhemorragias gingivales.
Al examen físico, se puede detectar enrojecimiento de
las esclerótidas, hipersensiblidad a la presión en los globos
oculares, bradicardia y adenopatías cervicales posteriores
epitrocleares e inguinales no dolorosas, así como
hipotensión.
Se observa con frecuencia un exantema caracterizado
inicialmente por vesículas puntiformes en la parte poste-
rior del paladar blando. En la piel se detecta una erupción
cutánea que varía desde una rubefacción difusa hasta un exan-
tema escarlatiforme y morbiliforme en el tórax y en los bra-
zos, que al desaparecer es seguido de una erupción macu-
lopapulosa en el tronco, la cual se extiende hacia todo el
cuerpo; esta puede ser pruriginosa y generalmente termina
descamándose.
Entre las 48 y 72 h del comienzo de la enfermedad, la
temperatura puede descender hasta casi normalizarse y desa-
parecen otros síntomas. Es característica una remisión que
dura aproximadamente 48 h y va seguida de la reaparición
de la fiebre y otros síntomas, aunque menos intensos que en
la fase inicial. La curva febril bifásica es característica, pero
no es frecuente.
El período febril suele durar de 5 a 6 días y finaliza brus-
camente. Los enfermos refieren debilidad durante varios días
después.
La forma atípica de la enfermedad se manifiesta con
fiebre, anorexia, cefalea y mialgias. Al examen físico pueden
observarse erupciones transitorias, pero no se detectan
adenopatías. Por lo general, dura por lo menos 72 h.
La fiebre intensa y sostenida es responsable de abortos
y partos prematuros con marcada hiperdinamia.
El diagnóstico debe basarse en criterios clínicos y
epidemiológicos Se debe tener en cuenta el antecedente de
un reciente viaje a un área endémica. Es muy importante
tener información sobre las características virológicas y
entomológicas de las áreas de salud.
Al principio, el recuento leucocitario puede ser bajo o
normal, pero entre el 3er. y el 5to. días se establece la
leucopenia con cifras menores que 5 000 leucocitos/UL con
linfocitosis relativa; con menor frecuencia se observa
trombocitopenia (menor que 100 000 /mm3
) y elevación de
las transaminasas.
La confirmación etiológica se puede realizar mediante
el aislamiento del virus, la demostración del antígeno viral
por inmunoensayo o del genoma viral por reacción de la
cadena polimerasa.
El virus se aísla de la sangre por inoculación del mos-
quito o por técnicas de cultivos celulares de mosquitos o
vertebrados, y después se identifica con anticuerpos
monoclonales específicos.
El diagnóstico por pruebas serológicas se realiza
comparando en sueros pareados las pruebas de inhibi-
ción de hemoglutinacion, la fijación del complemento,
ELISA de anticuerpos IgG e IgM, así como la prueba de
neutralización.
La presencia de anticuerpos IgM que demuestra infec-
ción actual o reciente suele detectarse entre el 6to. y 7mo.
días después de comenzar la enfermedad; pero no propor-
ciona un diagnóstico específico de tipo, ya que reacciona de
forma cruzada con otros anticuerpos flavivirus.
Diagnóstico diferencial
Deberá realizarse con otras enfermedades eruptivas fe-
briles como la rubéola y la escarlatina; además, con la
leptospirosis, la mononucleosis infecciosa, la fiebre amarilla y
el paludismo.
La mayoría de los pacientes tienen buen pronóstico y se
recuperan rápidamente sin secuelas.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Educar a la población sobre las medidas de higiene per-
sonal y ambientales, para evitar o destruir los criaderos
de mosquito.
2. Educar a la población sobre las medidas de protección
personales contra las picaduras de los mosquitos: uso
de repelentes, de ropas protectoras, de mosquiteros y
telametálica.

3. Aplicar insecticida de acción residual en el interior y
en el exterior de las viviendas.
4. Realizar estudios para precisar la población y caracte-
rísticas de los vectores e identificar el hábitat de las
larvas.
5. Controlar las personas que viajen de una zona endémica.
6. Indicar el tratamiento oportuno y eficaz de todos los
casos.
7. Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de
dengue y a los pacientes con síndromes febriles agu-
dos de causa no precisada.
8. Aplicar insecticida en aviones, barcos y trenes, según
los programas de control sanitario internacional.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación.
2. Ingreso hospitalario en habitaciones apropiadas. No es
necesario en áreas endémicas.
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infec-
ción en la residencia y áreas vecinas del enfermo. Bús-
queda activa de los casos febriles actuales y realización
de exámenes diagnósticos. Historia clinicoepide-
miológica en todos los casos.
4. Destrucción o tratamiento de criaderos y rociamientos
focales con insecticida de acción residual. Encuestas
entomológicas. La extensión geográfica del foco se es-
tablece entre 200 y 300 m.
5. Tratamiento farmacológico que estará dirigido a aliviar
los síntomas; se indicará reposo en cama, antipiréticos
y analgésicos. No se recomienda el uso de ASA.
DENGUE HEMORRÁGICO
O FIEBRE HEMORRÁGICA
POR VIRUS DEL DENGUE
Concepto
Es una forma clínica del dengue, que principalmente
afecta a niños que viven en zonas endémicas, y evoluciona
con trombocitopenia y hemoconcentración.
Es una enfermedad endémica grave en el sur y sudeste
asiático, en las islas del Pacífico y en América del Sur. Al-
canza su mayor incidencia durante las estaciones de lluvia.
La FHD se caracteriza por permeabilidad vascular anor-
mal, hipovolemia y anormalidades en el mecanismo de
coagulación sanguínea. En pacientes graves la principal
alteración fisiopatológica es el choque.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por un co-
mienzo brusco, con fiebre, tos, cefalea, anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal y manifestaciones respiratorias.
A diferencia del dengue clásico, son poco frecuentes las
mialgias, artralgias y dolores óseos.
Los signos físicos son fiebre variable de 38,3 a 40,5o
C;
enrojecimiento de las amígdalas y faringe, hepatomegalia y
adenopatía. A la fase inicial sigue un empeoramiento brus-
co con debilidad profunda, y miembros fríos y húmedos,
facies pálida, cianosis peribucal, pulso rápido y débil e
hipotensión arterial con disminución de la presión dife-
rencial.
En la mayoría de los casos hay petequias diseminadas,
prueba del torniquete positiva, aparición fácil de equímosis
y con menor frecuencia epistaxis, hemorragias en los sitios
de punción venosa, erupción petequial y hemorragia gingival.
Las manifestaciones clínicas compatibles con el síndro-
me de choque del dengue son:
1. Fiebre.
2. Trobocitopenia.
3. Hemoconcentración.
4. Hipotensión.
Con frecuencia la muerte sobreviene al 4to. o 5to. día
del desarrollo de la enfermedad; son signos de mal pronós-
tico, la hematemesis, melena, coma y el choque refractario.
La cianosis y las convulsiones son manifestaciones termi-
nales. Después de este período, los que sobreviven presen-
tan mejoría continua y rápida.
La FHD con síndrome de choque es una urgencia médi-
ca y, en consecuencia, es esencial establecer el diagnóstico
precoz. Se presenta con:
1. Fiebre de inicio súbito, alta, continua, de 2 días de
duración o más.
2. Prueba del tornique positiva, con petequias o equímosis
espontáneas, hemorragias gingival o nasal, hematemesis
o melena.
3. Hepatomegalia.
4. Hipotensión con piel fría, viscosa, inquietud y pulso
débil.
5. Trombocitopenia.
7. Derrame pleural.
La OMS ha establecido criterios para los diagnósticos,
que incluyen grados de gravedad, manifestaciones clínicas
y datos de laboratorio (cuadro 16.1).

Los hallazgos más característicos son los siguientes:
1.Trombopenia menor que 100 000 plaquetas/UL; prueba
del torniquete positiva y tiempo de sangramiento pro-
longado. Puede existir disminución de los factores de la
coagulaciónV,VII, IX y X.
3. Leucocitosis entre 5 000 y 10 000/UL; solo el 10 % de
los enfermos presenta leucopenia.
4. Otros hallazgos son hiponatremia, acidosis, aumento
del nitrógeno ureico en sangre, elevación de las
transaminasas, hiperbilirrubinemia e hipoproteinemia.
El electrocardiograma puede mostrar afectación
miocárdica difusa. La ecografía resulta útil para detectar
derrames pleurales, ascitis y engrosamiento de la pared
de la vesícula biliar.
5. Las pruebas serológicas muestran un incremento de los
títulos de anticuerpos contra el virus del dengue. El
anticuerpo IgM se detecta entre el 6to. y el 7mo. días.
6. El virus puede aislarse en la sangre durante la fase febril
aguda por inoculación del mosquito o en cultivos celu-
lares. Por medio de la reacción en cadena de la
polimerasa se pueden identificar secuencias de ácidos
nucleicos específicos del virus.
Tratamiento
El objetivo es conservar la hidratación y combatir los
trastornos de la coagulación.
La hipovolemia mejora con la administración de oxí-
geno y la reposición rápida de solución de líquidos y
electrólitos en dosis
de 10 a 20 mL/kg/h
–lactato de Ringer o
una solución gluco-
sada al 5% mezclada
con solución salina
fisiológica–. Si hay
acidosis, se indicará
bicarbonato de sodio.
En caso de choque,
puede usarse plas-
ma o expansores del
plasma.
La tasa de letalidad en caso de choque no tratado o trata-
do inadecuadamente es entre el 40 y el 50 %; con la reposi-
ción adecuada de líquidos la tasa suele ser entre 1 y 2 %.
PALUDISMO (MALARIA)
Concepto
Infección protozoaria, transmitida por el mosquito
Anopheles, que se caracteriza por episodios paroxísticos
de fiebre, escalofríos y sudaciones; evoluciona con ane-
mia, esplenomegalia, y tiene un desarrollo crónico y
recidivante.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El paludismo es causado por un parásito intraeritrócico
del género Plasmodium. Existen cuatro especies que infec-
tan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie.
La gravedad y manifestaciones características de la afec-
ción dependen de la especie infectante, así como de la mag-
nitud de la parasitemia y las citocinas que se liberan como
resultado de la infección. En las zonas endémicas no son
raras las infecciones mixtas.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad que afecta los países tropicales y
subtropicales, y constituye uno de los problemas más
Cuadro 16.1
Grados Manifestaciones clínicas Datos
I Fiebre, síntomas generales, prueba
del torniquete positiva
II Las del grado I, más hemorragias espontáneas Hemoconcentración y trombopenia
III Las del grado III, más insuficiencia circulatoria
IV Las del grado III, más choque

graves de salud pública en más de 90 países. La OMS esti-
ma entre 300 000 000 y 500 000 000 de casos clínicos cada
año y una mortalidad que oscila de 1 500 000 a 2 700 000 al
año en todo el mundo. De ellos, el 90 % de los casos ocurre
en el África tropical y resulta del 10 al 30 % de los ingresos
hospitalarios y del 15 al 25 % de las muertes en menores de
5 años. En nuestro país se notificaron 11 casos importados
e introducidos en el año 1997.
La distribución varía gradualmente entre los países y
dentro de un mismo país. En 1990, el 75 % de los casos
reportados fuera del África fue concentrado en nueve paí-
ses: India y Brasil (50 %), Afganistán, Sri Lanka, Thailandia,
Indonesia, Viet Nam, Cambodia y China.
La epidemiología del paludismo puede variar incluso
dentro de zonas geográficas relativamente pequeñas. Son
determinantes epidemiológicos la composición inmunológica
y genética de la población, la especie de los parásitos y de
los mosquitos en la comunidad en riesgo, la temperatura, el
nivel de lluvia, la distribución de los criaderos de mosquitos,
el uso de fármacos antipalúdicos y la aplicación de otras
medidas de control.
Los seres humanos son el único reservorio importante
del paludismo humano. Los monos pueden albergar muchas
especies palúdicas capaces de infectar a humanos, pero la
transmisión natural es muy rara.
El modo de transmisión es a través de la picadura de
mosquito hembra infectada. Casi todas las especies se ali-
mentan al atardecer y en las primeras horas de la noche;
algunos vectores tienen períodos máximos de picadura alre-
dedor de la media noche o durante las primeras horas de la
mañana. Los mosquitos anófeles viven cerca de las vivien-
das, sobre todo en zonas cenagosas, en llanuras y valles
húmedos; por sus propios medios pueden desplazarse has-
ta 1 000 m, pero pueden ser transportados por aviones o
barcos, a largas distancias.
El mosquito hembra ingiere la sangre con el parásito en
sus etapas sexuales (gametocitos). Los gametos masculino
y femenino se unen y forman el oocineto en el estómago del
mosquito, que penetra en la pared gástrica en su cara exter-
na para formar un quiste del cual se desarrollan miles de
esporozoitos; esto sucede entre 8 y 35 días, según la espe-
cie del parásito y la temperatura a que está expuesto el vector.
Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infec-
tado y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran en
ellas y son infectantes cuando penetran en una persona,
cada vez que el insecto se alimenta de sangre.
En el huésped susceptible, los esporozoitos entran en
los hepatocitos y se transforman en los esquizontes
exoeritrocíticos. Los hepatocitos se rompen y miles de pará-
sitos sexuales (merozoitos hísticos) llegan al torrente san-
guíneo a través de los sinusoides hepáticos e invaden los
eritrocitos para crecer y multiplicarse cíclicamente. Muchos
se transformarán en formas asexuales de trofozoitos a
esquizontes hemáticos maduros, que rompen el eritrocito y
liberan de 8 a 30 merozoitos eritrocíticos que invaden otros
eritrocitos. Los síntomas clínicos surgen principalmente
con la rotura de gran número de esquizontos eritrocíticos.
El período prelatente varía de la forma siguiente:
1. De 6 a 12 días en la infección por P. falciparum.
2. De 8 a 12 días en la infección por P. vivax y P. ovale.
3. De 12 a 16 días en la infección por P. malarie.
Los gametocitos se detectan a los 3 días de la
parasitemia con P. vivax y P. ovale, y después de 10 a
14 días de la infección con P. falciparum.
Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y tal vez de
P. ovale son hipnozoitos que permanecen en los hepatocitos
y maduran meses o años después y producen recaídas; mien-
tras que en el paludismo por P. falciparum y P. malarie la
reaparición de la enfermedad es resultado de un tratamiento
inadecuado o de la infección con cepas resistentes a los
medicamentos. En el P. malariae pueden persistir durante
años niveles bajos de parásitos eritrocíticos hasta multipli-
carse a un grado en que puede ocasionar la enfermedad
clínica.
El paludismo puede transmitirse por inyección o trans-
fusión de sangre de personas infectadas, o por el empleo de
agujas y jeringuillas contaminadas; en muy raras ocasiones
hay transmisión congénita.
El período de incubación es:
1. De 7 a 14 días para P. falciparum.
2. De 8 a 14 días para P. vivax y P. ovale.
3. De 7 a 30 días para P. malarie.
Cuando la infección es transmitida por transfusión de
sangre, los períodos de incubación dependen del número de
parásitos inoculados. En general, suelen ser breves, pero
pueden llegar hasta 2 meses. El tratamiento no eficaz puede
prolongar el período de incubación.
El período de transmisibilidad de los mosquitos dura
mientras en la sangre de los pacientes existan gametocitos
infectantes, que varía con la especie del parásito y con la
respuesta al tratamiento. Los pacientes no tratados o mal
tratados pueden ser fuente de infección para los mosqui-
tos por:
1. Más de 3 años para P. malariae.
2. De 1 a 2 años para P. Vivax.
3. Menos de 1 año para P. falciparum.
El mosquito permanece infectante durante toda su vida.
La transmisión por transfusiones puede producirse mien-
tras existan en la sangre circulante formas asexuales del pa-
rásito. La sangre almacenada puede mantener su estado
infectante durante 1 mes como mínimo.
La susceptibilidad es universal, excepto en algunas per-
sonas con rasgos genéticos determinados. En zonas endé-
micas, con exposición continua, los adultos pueden mostrar

tolerancia o resistencia. La mayoría de los africanos de raza
negra tienen resistencia natural a la infección por P. vivax,
lo cual se relaciona con la ausencia del factor Duffy en sus
eritrocitos. Las personas con rasgo drepanocítico tienen
parasitemia baja cuando se infestan con P. falciparum, por lo
que están protegidas relativamente de la enfermedad grave.
Ante todo enfermo que sin causa aparente presente cri-
sis periódicas de escalofríos y fiebre, hay que pensar siem-
pre en el paludismo, sobre todo si ha estado en una zona
palúdica durante el año previo.
CUADRO CLÍNICO
Los primeros síntomas son inespecíficos; consisten en
malestar general, cefalea, fatiga, dolores abdominales y
musculares seguidos de fiebre y escalofríos, en algunos ca-
sos se presentan también dolores torácicos y abdominales,
náuseas, vómitos, artralgia, mialgia y diarreas, por lo que
puede diagnosticarse como otra enfermedad.
El patrón febril de los primeros días de la infección se
asemeja al que se observa en las etapas incipientes de otras
enfermedades bacterianas, víricas y parasitarias; incluso,
demostrar la presencia del parásito en zonas fuertemente
palúdicas no significa que el paciente tenga paludismo.
Los pacientes presentan fiebre y escalofríos recurren-
tes a intervalos de 48 h si fueron infectados por P. vivax y
P. ovale y de 72 h en P. malariae. Los pacientes con infec-
ciones por P. falciparum tienen intervalos irregulares y rara
vez presentan un ciclo de síntomas regulares de 48 h. Ac-
tualmente, los accesos palúdicos clásicos recurrentes a in-
tervalos regulares son raros.
En niños o adultos no inmunizados son frecuentes las
náuseas, los vómitos y la hipotensión ortostática.
La mayoría de los pacientes con infecciones agudas no
complicadas presentan pocos signos físicos como palidez
ligera y esplenomegalia.
MANIFESTACIONES DELPALUDISMO GRAVE
1. Coma y/o paludismo cerebral. Incapacidad para loca-
lizar apropiadamente los estímulos nocivos o respon-
der a ellos; el coma debe persistir durante 30 min des-
pués de una convulsión generalizada.
2. Anemia grave. Hematócrito menor que el 15 % o he-
moglobina menor que 5 g/dL con nivel de parasitemia
mayor que10 000/mL.
3. Insuficiencia renal. Producción de orina menor que
400 mL/24 h en adultos o 12 mL/kg/24 h en niños.
No mejora con rehidratación. Creatinina sérica mayor
que 265 mmol/L (30mg/dL).
4. Edema pulmonar y/o síndrome de dificultad respirato-
ria del adulto.
5. Hipoglicemia. Glucosa menor que 2,2 mmol/L (menor
que 40 mg/dL).
6.Hipotensión y/o choque. TA sistólica menor que
50 mmHg en niños, y en adultos menor que 80 mmHg.
7. Hemorragias y/o coagulación intravascular disemina-
da. Hemorragias por la nariz, encías y tracto gastroin-
testinal o signos de coagulación intravascular disemi-
nada.
8. Convulsiones. Más de dos convulsiones generaliza-
das en 24 h.
9. Acidosis. El pH arterial es menor que 7,25 o bicarbona-
to plasmático menor que 5,25 mmol/L. Lactato venoso
mayor que 6 mmol/L.
10. Otros signos:
a) Hiperparasitemia: parasitemia mayor que 5 % en
pacientes no inmunes.
b) Ictericia: nivel de bilirrubina sérica mayor que
50 mmol/L (mayor que 3,0 mg/dL).
c) Hiperpirexia: temperatura rectal mayor que 40 ºC.
1. Frotis delgado y grueso teñido con Giemsa. Gota
gruesa. Es el medio de elección para el diagnóstico.
El frotis delgado se usa para diferenciar la especie.
2. Tinción fluorescente con naranja de acridina.
3.Microscopia de fluorescencia. Es una de las nuevas
técnicas para detectar Plasmodium en muestras de
sangre periférica. Tiene la ventaja de que los eritro-
citos parasitados son menos densos que los no para-
sitados.
4. Sondas con ADN. Actualmente se han desarrollado son-
das ADN específicas de Plasmodium, que pueden de-
tectar de 40 a 100 parásitos por microlitro de sangre.
5. Pruebas serológicas. Los estudios para anticuerpos a
Plasmodium tienen valor limitado. En áreas endémi-
cas la mayoría de las personas tienen títulos de
anticuerpos de infecciones previas, se hayan infectado
en fechas recientes o no. Se requiere de 3 a 4 semanas
para que se desarrolle un aumento de los títulos de
anticuerpos. Sin embargo, las pruebas serológicas pue-
den ser útiles de manera retrospectiva en personas no
inmunes que se hayan tratado en forma empírica sin un
diagnóstico microscópico.
6. Otras pruebas (resultados). Se puede detectar anemia
normocítica y normocrómica, recuento leucocitario

bajo o normal, aunque puede ser elevado en las in-
fecciones graves; la velocidad de la sedimentación
globular, la viscosidad plasmática y el nivel de proteí-
na C reactiva son elevados. En las infecciones graves
los tiempos de protrombina y parciales de trombo-
plastina pueden estar aumentados y puede existir
una trombocitopenia intensa.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con infeccio-
nes genitourinarias, fiebre tifoidea, hepatitis, dengue,
influenza, leptospirosis y fiebres recurrentes.
Complicaciones
El coma es la complicación más grave de la infección
por P. falciparum y a pesar del tratamiento se asocia a una
mortalidad de aproximadamente el 20 % en adultos y el
15 % en niños. El comienzo puede ser lento o brusco.
El paludismo cerebral es una encefalopatía simétri-
ca y difusa; son raros los signos neurológicos focales, aun-
que puede existir resistencia a la flexión de la cabeza. No
existen signos de irritación meníngea.
Los reflejos corneales son conservados, excepto en
el coma profundo. El tono muscular puede estar aumenta-
do o disminuido. Los reflejos tendinosos son variables.
Puede haber posturas en flexión o extensión. Aproximada-
mente el 15 % de los enfermos tiene hemorragias retinianas.
Las convulsiones que suelen ser generalizadas, son frecuen-
tes en niños y en el 50 % de los adultos. Las convulsiones
se asocian con temperaturas mayores que 40 ºC o iguales a
ella. Alrededor del 10 % de los niños que sobreviven pre-
sentan déficit neurológico persistente.
La hipoglicemia es consecuencia de un fallo en la
glucogénesis hepática y del consumo elevado de glucosa,
tanto por el huésped como por el parásito. Además, la
quinidina y quinina son potentes estimulantes de la secre-
ción de insulina por el páncreas. Generalmente se asocia
a un mal pronóstico. Los niños y las mujeres embarazadas
tienen riesgo marcado. El diagnóstico clínico de la
hipoglicemia grave es difícil, debido a que los signos
adrenérgicos –sudación y taquicardia– pueden estar au-
sentes, ya que el deterioro neurológico atribuible a la
hipoglicemia no puede distinguirse del propio paludismo.
También se puede presentar acidosis láctica en los
tejidos donde los eritrocitos parasitados secuestrados inter-
fieren con el flujo microcirculatorio al conjugarse la
hipotensión y el fracaso de la depuración hepática de lactato.
El pronóstico es malo.
El edema pulmonar aparece en adultos con P. falci-
parum grave, incluso después de varios días de tratamiento
antipalúdico y de eliminación de parásitos. Las determi-
naciones hemodinámicas indican que es una forma no
cardiogénica de edema pulmonar, con presiones arterial y
capilar normales. La tasa de mortalidad es superior al
80 %.
La insuficiencia renal es frecuente en los adultos con
P. falciparum grave y raro en los niños. En pacientes con
parasitemias masivas, la orina puede ser oscura por la hemo-
globina libre que se produce por la hemólisis (fiebre
hemoglobinúrica).
La esplegnomegalia palúdica aparece en áreas endémi-
cas. Algunos residentes presentan respuesta inmunitaria
anormal a las infecciones repetidas que causa esplenohepa-
tomegalia masiva, con elevaciones de los niveles séricos de
IgM y anticuerpos antipalúdicos. Son muy vulnerables a
las infecciones y presentan una alta mortalidad. En pacien-
tes refractarios al tratamiento, se puede desarrollar una
linfoproliferación clonal, y causar un trastorno linfoprolifera-
tivo maligno.
La anemia es causada por la destrucción acelerada de
eritrocitos por el bazo y la supresión de la médula ósea, con
una eritropoyesis ineficaz. Puede desarrollarse rápidamente
y a menudo se requiere transfusión. Afecta sobre todo a los
niños.
En el P. falciparum se producen trastornos de la coagu-
lación. La hemorragia es significativa en menos del 5 % de
los pacientes con paludismo cerebral, y suele asociarse a
coagulación intravascular diseminada (CID), también puede
aparecer hematemesis, probablemente como consecuencia
de úlceras por el estrés o de erosiones gástricas agudas.
Las personas afectadas están predispuestas a sufrir
sobreinfecciones bacterianas. La neumonía por aspiración
es causa importante de muerte. La neumonía y las infeccio-
nes urinarias por catéteres son frecuentes en los pacientes
inconscientes. En África se ha asociado el P. falciparum a la
septicemia por Salmonella.
Paludismo en el embarazo
La prevalencia del paludismo es mayor en las embaraza-
das que en mujeres en edad similar no grávidas. Las
primíparas están más expuestas, con una prevalencia 2 ve-
ces mayor que las multíparas. La incidencia de la enferme-
dad disminuye en la medida en que aumenta el número de
partos.
Las embarazadas son propensas a sufrir infecciones
graves y son vulnerables al desarrollo de altos niveles de
parasitemia, anemia, hipoglicemia y edema pulmonar agudo.
La infección transplacentaria origina paludismo connatal,
con aborto espontáneo y muerte fetal. Se ha detectado

aumento del número de recién nacidos de bajo peso, parto
pretérmino y crecimiento intrauterino retardado (CIUR).
La anemia hemolítica puede causar muerte materna por in-
suficiencia cardíaca y contribuir al CIUR.
Paludismo en los niños
El paludismo congénito aparece en menos del 5 % de
los recién nacidos cuyas madres están infectadas y está en
relación directa con la densidad de parásitos en la placenta.
Los ataques clínicos son raros durante las primeras sema-
nas de vida. Los niños mayores de 2 años son muy suscep-
tibles a las complicaciones. Las convulsiones, el coma, la
hipoglicemia, la acidosis metabólica y la anemia grave son
muy frecuentes, mientras que la ictericia, la insuficiencia re-
nal aguda y el edema pulmonar, son raros. En general, tole-
ran bien los fármacos y responden rápidamente a estos.
Paludismo por transfusión
El paludismo puede transmitirse por transfusión san-
guínea o por el uso compartido de agujas entre consumidores
de drogas por vía endovenosa; en estos casos, el P. malariae
y el P. falciparum son los agentes causales más frecuentes.
El período de incubación suele ser corto, ya que no existe
desarrollo preeritrocitario. Las manifestaciones clínicas y el
tratamiento son similares a los de las infecciones adquiridas
de forma natural, aunque el Paludismo falciparum tiende a
ser especialmente grave en los drogadictos.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Fomentar las medidas de higiene individual y ambiental
para evitar o eliminar los criaderos. Pueden ser útiles el
uso de larvicidas y el control biológico.
2. Educaralapoblaciónsobrelossíntomasdelaenfermedad,
las características del vector y el modo de transmisión.
3. Aplicar insecticidas de acción residual según las carac-
terísticas de cada zona. La aplicación en el interior de las
viviendas y en otras superficies puede ser muy eficaz. Es
muy útil el rociamiento de los cuartos de dormir con
insecticida en forma líquida o aerosol por las noches.
4. Instalar telas metálicas y utilizar mosquiteros hume-
decidos con repelente.
5. Utilizar ropas de mangas largas y pantalones en horas
de la tarde y la noche. El uso repetido de repelentes en
las zonas no cubiertas es muy útil.
6. Vigilar las donaciones de sangre, e investigar los ante-
cedentes de paludismo o de una posible exposición a la
enfermedad. No podrán donar sangre en un plazo inde-
finido los pacientes con antecedentes de paludismo;
los pacientes residentes de países no endémicos y que
no han tenido síntomas pueden donar sangre 1 año
después de regresar de una zona endémica a otra que
no es endémica, siempre que no hayan sido sometidos
a quimioprofilaxis; si han recibido profilaxis pueden ser
donantes 3 años después.
7. Instruir a toda persona que viaje a países endémicos de
zona palúdica sobre las medidas de prevención indivi-
duales y ambientales.
8. Indicar la toma de lámina de gota gruesa en los casos
siguientes:
a) A todos los pacientes febriles actuales o recientes
(1 mes) que hayan viajado a las áreas seleccionadas
de riesgo, así como a viajeros que hayan permane-
cido en países tropicales o donde existe la transmi-
sión de paludismo.
b) Pacientes sospechosos de paludismo por sínto-
mas clínicos y también por antecedentes epidemio-
lógicos.
c) A todos los febriles, adultos o niños, en que no se
haya precisado la causa del proceso febril.
9. Cumplir las medidas internacionales, como desinsecta-
ción de aviones, barcos y otros vehículos, según el
programa de Control Sanitario Internacional.
10. Aplicar el tratamiento oportuno de los casos agudos y
crónicos, que es elemento muy importante para el con-
trol del paludismo:
a) Quimioprofilaxis: su recomendación se basa en el
conocimiento de la sensibilidad para adquirir la
infección. La quimioprofilaxis no es del todo efi-
caz, por lo que siempre habrá que realizar el diag-
nóstico diferencial para el paludismo en pacientes
que hayan viajado de un área endémica.
- Cuando exista Paludismo falciparum resistente a
la cloroquina, como ocurre en la mayoría de las
zonas palúdicas, la mefloquina es el fármaco de
elección; se indicará en dosis de 1 vez por sema-
na, y se comenzará 1 semana antes de la exposi-
ción y durante 4 semanas después de salir de la
zona palúdica. Es muy eficaz y se tolera bien,
aunque puede causar náuseas, mareos y dolor ab-
dominal; en raras ocasiones se ha asociado a reac-
ción neuropsiquiátrica aguda reversible: confu-
sión, psicosis, convulsiones o encefalopatía.
Está contraindicada en personas con sensibilidad
conocida y no se recomienda la administración a
mujeres durante el primer trimestre del embarazo,

en menores de 1 año de edad que pesan hasta 15 kg,
en personas con arritmias, con antecedentes de
epilepsia o trastornos psiquiátricos graves. No se
ha determinado su inocuidad en personas que ha-
cen labores que exigen coordinación fina y dis-
criminación espacial.
- Un esquema alternativo que puede utilizarse en
aquellos casos que no pueden recibir mefloquina
es la administración de doxiclicina en dosis
de 100 mg diarios y comenzar 1 ó 2 días antes
de la exposición, y 4 semanas después de abando-
nar la zona palúdica. Tiene como ventaja que dis-
minuye la frecuencia de las diarreas del viajero y
como desventajas que la administración diaria
ocasiona reacciones de fotosensibilidad, vaginitis
y está contraindicada durante el embarazo y en
niños menores de 8 años de edad, por lo que los
organismos internacionales recomiendan a las
mujeres embarazadas, o que piensan quedar em-
barazadas, que deben evitar los viajes a las zonas
infectadas con Paludismo falciparum resistentes
a la cloroquina.
- Para áreas sensibles a la cloroquina se recomienda
un esquema semanal de 4 a 6 semanas después de
salir de la zona endémica, consistente en 300 mg
de cloroquina base. La cloroquina suele tolerarse
bien, aunque algunos pacientes refieren disfonía,
cefalea y prurito, y se considera relativamente
inocua en el embarazo.
Se ha reportado la asociación de retinopatía tóxi-
ca y dosis acumulativa de más de 100 mg, aunque
es mucho más frecuente en el tratamiento de la
artritis reumatoidea. Puede aparecer una miopatía
esquelética y cardíaca, pero es más probable con
dosis altas. Las reacciones neuropsiquiátricas y
las erupciones cutáneas son poco comunes.
Los reportes recientes sobre Paludismo vivax re-
sistente a la cloroquina en Padua, Nueva Guinea, e
Indonesia, indican que ningún fármaco es eficaz al
100 % contra el paludismo.
- Las personas que deben permanecer por largo tiem-
po en una zona palúdica y que están en riesgo de
infección por Paludismo falciparum resistente a
la cloroquina, deben tomar dosis terapéutica de
fansidar, salvo que tengan intolerancia a la
sulfonamida. En caso de presentarse un síndrome
febril y que no se disponga de servicios de aten-
ción médica deberá ingerirse fansidar en dosis única
para tratamiento antipalúdico.
. Adultos: 3 tab.
. Niños: de 6 a 11 meses, ¼ de tab.
. Niños: de 1 a 3 años, ½ de tab.
. Niños: de 4 a 8 años, 1 tab.
. Niños: de 9 a 14 años, 2 tab.
- El único medicamento quimiosupresor que elimi-
na parásitos intrahepáticos del Paludismo vivax
y el Paludismo ovale es la primaquina; que pue-
de administrarse junto con el medicamento su-
presor o después, una vez que la persona haya
salido de la zona endémica, en dosis de 0,3 mg/
/kg/día durante 14 días –15 mg de base o 26,3 mg
de fosfato de primaquina para el adulto prome-
dio–. Debido a que produce hemólisis intra-
vascular en los pacientes con déficit de glucosa-
-6-fosfato-deshidrogenasa, hay que descartar este
trastorno antes de empezar el tratamiento. Tam-
bién se han reportado espasmos abdominales y
metahemoglobinuria. No se debe administrar a
mujeres embarazadas. No es necesario su uso cuan-
do el paludismo es causado por transfusión, ya
que no existe fase hepática.
b) Todo cubano procedente de área endémica que re-
gresa al país de vacaciones, debe ser sometido a
vigilancia y se le realizará quimioprofilaxis. Toma-
rá semanalmente, sin pasar de las 8 semanas, 300 mg
de cloroquina. Si se excediera de 8 semanas se le
administrará primaquina 1 tab. diaria (15 mg) du-
rante 14 días. Se debe realizar gota gruesa a todos
los viajeros procedentes de áreas endémicas antes
de iniciar el tratamiento antipalúdico, a los 3 y 6 me-
ses posteriores a la llegada.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación. Es objeto de vigilancia por la OMS.
2. Ingreso en habitaciones adecuadas. En las áreas en-
démicas las infecciones no complicadas pueden tratarse
de forma ambulatoria.
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección
en áreas vecinas. Investigación epidemiológica inme-
diata –historia epidemiológica específica– en todos los
casos. Estudio entomológico inmediato para precisar
índices de infestación, existencia de criaderos y antece-
dentes entomológicos. De acuerdo con los resultados
de las investigaciones epidemiológicas y entomológicas
se dictarán las medidas de control del foco apropiadas
basadas en lo siguiente:
a) Gota gruesa a contactos y convivientes.
b) Búsqueda activa de casos por pesquisa de pacien-
tes febriles actuales o recientes –1 mes antes– casa
por casa durante 1 mes. Realizar tomas de gota grue-
sa a los febriles.
c) Incremento de la búsqueda pasiva mediante la toma
de láminas de gota gruesa a todos los pacientes
febriles que acuden a las unidades asistenciales del
área de influencia.

d) Crear condiciones para garantizar la calidad y agili-
dad del estudio parasitológico de las láminas genera-
das en el control del foco y evitar errores técnicos y
confusiones en la identificación.
e) Destrucciónotratamientodecriaderosyrociamientos
focales con insecticidas de acción residual en la vi-
vienda del caso positivo y las de sus vecinos; pueden
ser extendidos según las características particulares
del foco.
- Aplicar nebulizaciones térmicas en el área del foco;
se puede incluso utilizar la fumigación aérea si
epidemiológicamente se justifica.
- Realizar encuestas entomológicas diarias o sema-
nales para evaluar el resultado de las medidas apli-
cadas, por espacio de 1 mes.
Según las características del foco, estas se realiza-
rán mensualmente durante 1 año.
4. Seguimiento de los casos positivos de paludismo du-
rante 1 año, que debe incluir evolución clínica y
parasitológica semanal a partir del alta hasta el 1er.
mes y después a los 3; 6 y 9 meses y al año.
5. Vigilancia epidemiológica del foco durante 2 años
con un índice mensual de gota gruesa del 2 % de la
población de la localidad afectada. Para determinar la
extensión geográfica del foco no existe una fórmula
única. En cada foco los responsables de su control,
basados en los elementos técnico-epidemiológicos que
brinda el conocimiento de la enfermedad y las caracte-
rísticas del lugar, son los que fijan los límites geográfi-
cos; pero nunca pueden olvidar que la enfermedad
está erradicada y hay que evitar su reintroducción,
por lo cual las acciones son más enérgicas que conser-
vadoras. Por lo general, el límite se establece entre
500 y 1 000 m de radio, y se toma como centro la vi-
vienda del caso índice.
(TRATAMIENTO RADICAL ANTIPALÚDICO)
Los pacientes con paludismo grave o los que no pue-
den tomar fármacos por vía oral deben recibir tratamiento
antipalúdico parenteral. Si existe alguna duda sobre la
resistencia a los medicamentos debe administrarse quini-
na o quinidina. Debido a que el paludismo es una enfer-
medad potencialmente letal, en todas las personas que pre-
senten la forma aguda deben valorarse de inmediato la es-
pecie de Plasmodium causal, la densidad en sangre, la zona
geográfica, las complicaciones existentes y la capacidad del
individuo.
1. Para especies de Plasmodium sensibles a la cloroquina
se utiliza cloroquina y primaquina.
a) Cloroquina: dosisde10mgbase/kg–máximo600mg–
seguidode5mgbase–máximo300mg–alas6 h; 24 y
48 h.
Dosis total: 25 mg/kg.
b) Primaquina:dosisde 0,3mg base/kg–máximo25 mg–
diaria durante 14 días en infecciones por P. vivax y
P. ovale.
c) En nuestro país se utiliza:
- Primer día: cloroquina (150 mg) 4 tab. y primaquina
(15 mg) 2 tab.
- Segundo día: cloroquina (150 mg) 3 tab. y
primaquina (15 mg) 2 tab.
- Tercer día: cloroquina (150 mg) 3 tab. y primaquina
(15 mg) 2 tab.
2. En pacientes que no toleren la vía oral se administrará:
a) Cloroquina por vía i.m.: 2,5 mg/kg cada 4 h; la
dosis total no debe exceder de 25 mg base/kg.
b) Cloroquina por vía e.v.: 10 mg base/kg durante 4 h,
seguido de 5 mg base/kg cada 12 h.
3. Paludismo por P. falciparum no complicado y resisten-
te a la cloroquina:
a) Sulfato de quinina: 30 mg/kg/día en 3 dosis durante
3 a 7 días.
Además:
- Doxiclicina: 2 mg/kg 2 veces por día hasta un
máximo de 100 mg por cada dosis.
- Tetraciclina: 20 mg/kg /dosis –máximo 250 mg
al día.
Ambas se administrarán en 4 dosis diarias durante
7 días.
b) También se puede utilizar:
- Pirimetamina/sulfadoxina (fansidar): 3 tab. en
dosis única, para adultos; para niños:
. De 6 a 11 meses: ¼ tab.
. De 1 a 3 años: ½ tab.
. De 4 a 8 años: 1 tab.
. De 9 a 14 años: 2 tab.
4. Paludismo por P. falciparum complicado:
a) Gluconato de quinidina: 10 mg/kg por vía e.v.
en 1 ó 2 h seguido de 0,02 mg/kg/min, hasta que
la parasitemia sea menor que el 1 %, y el paciente
pueda tomar fármacos por v.o. Complementar con
tetraciclina o fansidar durante 7 días por v.o.
b) Quinina: 20 mg/kg diluidos en 500 mL de solución
salina normal, solución glucosada o plasma por vía
e.v. lenta en 2 ó 4 h; si es necesario se debe repetir la
dosis: será 10 mg/kg en 8 h y repetir hasta que pue-
da sustituirse por quinina por v.o. La hipoglicemia
es un efecto adverso frecuente.
En nuestro país, el Control Sanitario Internacional es-
tablece realizar el tratamiento radical antipalúdico pre-
suntivo al 100 % de los cubanos y extranjeros procedentes

de áreas o países endémicos de paludismo y sometidos
a vigilancia, para lo cual se utilizará fansidar a razón
de 1 500 mg (tab. de 500 mg) como dosis única y primaquina
1 tab. (15 mg) diaria durante 14 días.
Clasificación de los casos
1. Caso confirmado. Toda persona con cuadro febril que
tenga una gota gruesa positiva ante Plasmodium o
aquellas personas con gota gruesa positiva y sin
síntomas.
2. Caso presuntivo. Todo paciente febril con anteceden-
tes epidemiológicos, clínica típica y con gota gruesa
negativa.
3. Caso importado. Todo caso de paludismo que adquirió
la enfermedad en un país o área endémica.
4. Caso introducido. Todo caso de paludismo que ad-
quiere la enfermedad en un área o país libre de esta,
como producto de transmisión local, a expensas de
uno o varios casos importados.
5. Caso inducido. Todo caso de paludismo que adquiere
la enfermedad de la madre antes del parto o durante este.
6. Caso autóctono. Todo caso de paludismo que ocurre en
un área o localidad donde la transmisión es endémica.
CÓLERA
Concepto
Enfermedad diarreica aguda causada por el Vibrio
cholerae, que se caracteriza por vómitos y deshidratación,
oliguria, colapso vascular y muerte.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El V. cholerae es una bacteria gramnegativa, aerobia,
móvil, curva, con uno o varios flagelos. Es miembro de un
grupo muy grande de microorganismos de aguas superfi-
ciales, que se distribuyen en todo el mundo, en especial, en
la interfase de agua dulce y salada. Proliferan durante el
verano cuando la temperatura del agua supera los 20 o
C.
La especie V. cholerae está compuesta por una serie de
microorganismos clasificados, según el antígeno somático
0. La mayoría de los casos de cólera clínico se han produci-
do por las cepas 01.
El V. cholerae 01 se clasifica en dos biotipos: el clási-
co y El Tor, que elaboran la misma enterotoxina, de tal
forma que el cuadro clínico es similar, pero se diferencia
por diversas características como la susceptibilidad a los
fagos y la producción de hemolisina. Cada uno de los
biotipos contiene los serotipos Inaba, Ogawa, y rara veces
Hikojima.
Ambos biotipos pueden provocar una enfermedad
grave; sin embargo, la infección moderada o asintomática
es mucho más fecuente con el biotipo El Tor. La entero-
toxina induce la hipersecreción de una solución isotónica
de electrólitos en la mucosa del intestino delgado intacta.
El V. cholerae 0139 elabora la misma toxina del cólera,
pero difiere de las cepas 01 en su estructura lipoporisacárida,
porque produce antígeno capsular. Las manifestaciones clí-
nicas y epidemiológicas son típicas del cólera y deben
notificarse.
EPIDEMIOLOGÍA
El cólera es una enfermedad de distribución mundial.
El número de casos entre los años 1994 y 1996 ha dismi-
nuido, con un total de 143 349 casos y 6 689 muertes ofi-
cialmente reportadas a la OMS. El decrecimiento en el núme-
ro de casos no se refleja en la tasa de letalidad global, la
cual se incrementó a 4,7 % comparada con el 2,4 % de
1995. El número de países que reportaron cólera a la OMS
decreció de 78 en 1995 a 71 en 1996.
África es el continente que acumula la mayor propor-
ción de casos reportados. La incidencia aumentó en el 53 %,
de 71 081 casos en 1995 a 108 535 casos en 1996. La tasa de
letalidad en África alcanzó el 5,7 %, por lo que representa la
cifra más alta de todas las regiones. Las Américas muestran
un importante decrecimiento en el número de casos, de
85 809 en 1995 a 24 643 en 1996, lo que representa un
decrecimiento del 71 %, con una tasa de letalidad de 1,4 %,
y son Brasil y Perú los que acumulan más de la mitad de los
casos. En Asia se reportaron 10 142 casos en 1996, donde se
estima un decrecimiento del 30%. En nuestro país no se han
reportado casos en los últimos 40 años.
El reservorio del V. cholerae es el ser humano, aunque
investigaciones recientes en EE.UU., Australia y Ban-
gladesh han demostrado claramente la existencia de
reservorio en el ambiente, al parecer de copépodos u otro
zooplancton en aguas salobres. La transmisión se realiza
por la ingestión de agua o alimento contaminados en forma
directa o indirecta con heces o vómitos de pacientes infec-
tados.

El período de incubación es de unas horas a 5 días, por
lo general de 2 a 3 días. El período de transmisibilidad dura
mientras persista el estado de portador, que suele ser pocos
días después del tratamiento, aunque puede mantenerse por
meses. Los antibióticos acortan el período de transmisión.
En adultos se ha detectado en raras ocasiones una infección
crónica biliar que dura años, con eliminación intermitente
de vibriones en las heces.
La susceptibilidad es variable, la aclorhidria gástrica
intensifica el riesgo de aparición del cólera. Los niños que
se alimentan con leche materna están protegidos Las per-
sonas pobres son las más afectadas. En la zona endémica, la
mayoría de las personas desarrollan anticuerpos al comien-
zo de la edad adulta.
La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas.
La mayor parte de los casos clínicos presenta episodios
diarreicos de ligera a moderada intensidad que, en ocasio-
nes, resulta difícil de distinguir de otras enfermedades. Po-
cos casos, menos del 10 %, presentan cuadros severos con
deshidratación.
Por lo general, el síntoma inicial consiste en diarreas
acuosas, profusas, abruptas y sin dolor; que pueden ad-
quirir rápidamente proporciones voluminosas y que a me-
nudo se acompañan de vómitos. En los casos más grave el
volumen fecal supera los 250 mL/kg en las primeras 24 h,
por lo que, si no se restituyen los líquidos y electrólitos,
puede aparecer choque hipovolémico. Casi nunca se ob-
serva fiebre.
Las heces tienen un aspecto característico: líquidas,
grises, ligeramente opacas con restos de moco, sin sangre y
con olor a pescado. Por esta razón, se les ha llamado heces
en «aguas de arroz».
La pérdida de agua y de electrólitos causa sed intensa,
oliguria, calambres musculares, debilidad y pérdida de la
turgencia de los tejidos, con ojos hundidos, disminución
de la frecuencia cardíaca, debilidad o ausencia de los pul-
sos periféricos, somnolencia y coma.
La complicación más frecuente es la insuficiencia re-
nal secundaria a la necrosis tubular aguda. En niños, la
pérdida del conocimiento y las convulsiones pueden indi-
car la existencia de hipoglicemia.
El cólera no complicado es autolimitado y evoluciona
hacia la recuperación en 3 a 6 días. La mortalidad es supe-
rior al 50 % de los casos no tratados, pero disminuye a
menos del 1% con tratamiento eficaz. La mayoría de los
enfermos quedan libres de V. cholerae en 2 semanas, aun-
que algunos se convierten en portadores crónicos.
Es necesario descartar el cólera en todo paciente con
diarreas acuosas agudas, por su alta letalidad y contagio.
Se debe sospechar en los viajeros y residentes de áreas
endémicas.
Los datos de laboratorio muestran aumento del
hematócrito en enfermos sin anemia, leucocitosis con
neutrofilia, creatinina elevada, hiperazoemia y pH arte-
rial bajo.
El diagnóstico se confirma con la identificación del
V. cholerae en cultivos de heces recientes o muestras rectales
directas en medio de Cary Blair. También puede utilizarse
el microscopio de campo oscuro en preparaciones en fresco
de heces recientes, e incluso para precisar el serotipo por
inmovilización con antisueros específicos antiInaba o
antiOgawa.
Las pruebas serológicas demuestran elevación del tí-
tulo de anticuerpos antitóxicos o de anticuerpos vibriocidas.
Se realiza con enfermedades causadas por cepas de
E. coli productoras de enterotoxinas y de las diarreas que
suele producir la Salmonela y la Shigela en estadio inicial.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Educar a la población sobre las medidas de higiene
personal y ambiental, aspecto fundamental entre las
personas que manipulan alimentos y cuidan niños.
2. Fomentar la eliminación de los residuales líquidos en
instalaciones protegidas o en lugares alejados de las
fuentes de agua potable.
3. Proteger, clorar o purificar los abastecimientos públi-
cos de agua y evitar las filtraciones de desechos líqui-
dos hacia los abastecimientos de agua.
4. Exigir la higiene en la preparación y manipulación de
alimentos. Almacenamiento adecuado, sobre todo en
aquellos que necesiten refrigeración.
5. Garantizar el control sanitario en las industrias donde
se preparan alimentos y bebidas para consumo huma-
no, así como a las personas que preparan y venden
alimentos por cuenta propia.
6. Limitar la pesca y venta de marisco exclusivamente a
los sitios autorizados.
7. Educar a los enfermos, a los convalecientes y portado-
res sobre higiene personal. Insistir en el lavado de las
manos antes de preparar y servir alimentos, y después
de la defecación.

8. Estimular la lactancia materna.
9. Excluir a los portadores de la manipulación de alimen-
tos y de la atención directa a enfermos.
10. Mantener la vigilancia a los viajeros de áreas endé-
micas.
11. Realizar exámenes diagnósticos a todo caso sospechoso.
12. Realizar tratamiento oportuno y eficaz.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación.
2. Ingreso hospitalario. En áreas endémicas, los casos no
graves pueden ser tratados en el hogar.
3. Desinfección concurrente de las heces y los vómitos,
así como de los artículos y ropa de cama usados por los
pacientes, por medio del calor, ácido carbónico u otro
desinfectante.
4. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección:
a) Confeccionar la historia epidemiológica específi-
ca en todos los casos.
b) Investigar las posibilidades de infección por agua
potable o alimentos.
c) Entrevistar a las personas que compartieron alimen-
tos en los 5 días anteriores al comienzo del cólera.
d) Indicar coprocultivo a los miembros de la familia
y a las personas expuestas a una posible fuente.
5. Quimioprofilaxis a los contactos:
a) A los adultos: tetraciclina 500 mg 4 veces al día, o
una sola dosis de doxiclicina 300 mg diarios du-
rante 3 días.
b) En niños: tetraciclina 50 mg/kg/día en 4 subdosis
o 1 sola dosis de doxiclicina a 6 mg/kg diarios
durante 3 días. Los ciclos cortos de tetraciclina no
causan manchas en los dientes.
En zonas donde las cepas de V. cholerae 01 son
resistentes a la tetraciclina se pudiera utilizar:
- Furozalidona: 100 mg 4 veces al día para adultos y
1,25 mg/kg 4 veces al día para niños durante 72 h.
- Trimetropim (TMP)/sulfametoxazol (SMX):
320 mg/1 600 mg 2 veces al día para adultos.
Para niños: 8 mg de TMP y 40 mg de SMX/kg
diarios en 2 subdosis por 3 días.
d) La quimioprofilaxis masiva no está indicada y
puede ocasionar resistencia a los antibióticos.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El objetivo del mismo es la corrección rápida de la
hipovolemia, de la acidosis metabólica y la prevención de la
hipopotasemia.
El tratamiento de elección en todos los casos es la
hidratación oral (excepto cuando exista deshidratación
grave, choque hipovolémico o coma). Es muy adecuado
usarla en hospital, puestos médicos y en el hogar, ya que
implica menos riesgos, pocos gastos, no requiere de per-
sonal entrenado para su administración y su eficacia es
igual a la de la vía parenteral.
A los enfermos que son consultados por primera vez
y no presentan signos de deshidratación, se les indicará
soluciones de sales de rehidratación oral (SRO).
Las SRO recomendadas por la OMS contienen por
cada litro de agua: 20 mg de glucosa; 3,5 g de NaCl; 2,5 g
de citrato trisódico y 1,5 g de KCl, y está recomendada en
los casos siguientes:
1. En menores de 24 meses: cantidad suficiente para
500mL/día.
2. En niños entre 2 y 9 años: cantidad suficiente para
1000mL/día.
3. En niños de 10 años o más: cantidad suficiente para
2000mL/día.
En los lactantes afectados es muy útil la lactancia
materna, aunque pocos niños que la reciben contraen có-
lera, excepto en áreas no endémicas, donde la leche materna
carece de anticuerpos protectores.
A los pacientes con deshidratación leve o moderada
que pueden ingerir, se les administrará solución de SRO
en dosis de 75 mL/kg en 4 h para eliminar las necesidades
de perfusión intravenosa.
En los casos con deshidratación grave, con vía oral
limitada se usará hidratación endovenosa a través de una
aguja de diámetro grande. Entre las soluciones más úti-
les se encuentran la solución de Ringer lactato y NaCl al
0,9 %. El plasma, los expansores del plasma y vasopre-
sores no corrigen las pérdidas de líquido. La perfusión
debe administrarse rápidamente hasta que la presión
arterial sea normal y el pulso fuerte.
1. Para menores de 1 año:
a) Administrar 100 mL/kg en 6 h:
- Aplicar 30 mL/kg en la 1ra. h.
- Emplear 70 mL/kg en las próximas 5 h.
2. Para mayores de 1 año:
a) Administrar 100 mL/kg en 3 h:
- Aplicar 30 mL/kg rápido, en 30 min si es posible.
- Emplear 70 mL/kg en las próximas 2 h.
Se debe administrar solución de SRO a 5 mL/kg, tan
rápido como el paciente pueda ingerir, además de la
hidratación endovenosa. El uso de sonda nasogástrica
está indicada en casos con deshidratación ligera y que
no puedan ingerir, o para los casos con deshidratación
severa y que la terapia por vía endovenosa no sea posi-
ble. La hidratación se debe mantener hasta que las
diarreas acuosas hayan cesado.

El uso de antibióticos reduce la duración y el volu-
men de las pérdidas de líquido y acelera la eliminación
de V. cholerae por las heces.
1. Esquema terapéutico recomendado:
a) Tetraciclina:
- En adultos: 2 g en dosis única o 500 mg cada 6 h
durante 3 días.
- En niños mayores de 8 años: 12,5 mg/kg diarios en
4 subdosis durante 72 h.
b)Doxiclicina:
- En adultos: 300 mg en dosis única por v.o.
- En niños: 6 mg/kg en dosis única por v.o.
2. En casos de resistencia se puede utilizar:
a) Trimetropim (320 mg)/sulfametoxazol (1 600 mg)
2 veces al día en adultos, durante 3 días. En niños,
8 mg de TMT y 40 mg de SMX/kg en 2 subdosis
durante 3 días.
b) Furozalidona:
- En adultos: 100 mg cada 6 h durante 3 días.
- En niños: 12,5 mg/kg en 4 subdosis durante 72 h.
c)Eritromicina:
- En adultos: 250 mg cada 6 h durante 72 h.
- En niños: 10 mg/kg cada 8 h durante 72 h.
d) El uso de ampicilina y quinolonas ha demostrado ser
eficaz.
Actualmente la resistencia farmacológica es uno de los
problemas cada vez más frecuente, por lo que debe usarse el
conocimiento sobre la sensibilidad de las cepas locales para
orientar la elección del antibiótico apropiado.
ENFERMEDADES
DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Blenorragia
Moisés Morejón García
Concepto
Enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la
especie Neisseria gonorrhoeae, que afecta el epitelio
columnar y de transición de la uretra, endocérvix, faringe,
ano y conjuntiva. Se caracteriza por un espectro clínico muy
variado.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente causal, la N. gonorrhoeae, fue identificado
por Neisser en 1879; es un coco aerobio, gramnegativo, no
esporulado, esférico u ovalado que aparece en parejas
(diplococos) a menudo intracelular. Son altamente autolíticos
y mueren con rapidez cuando se encuentran fuera de su
medio. Necesitan ciertos requisitos nutritivos y ambienta-
les para su cultivo y crecimiento, los cuales se logran aña-
diendo sangre, suero y otros agentes al medio de cultivo
(agar-chocolate), y se mantienen estos con un grado eleva-
do de humedad relativa, una atmósfera del 2 al 10 % de CO2
,
una temperatura entre 35 y 36 ºC y un pH entre 7,2 y 7,6. El
medio selectivo de Thayer-Martin es uno de los más utiliza-
dos, este contiene vancomicina, colimestato sódico y
nistatina, lo cual inhibe el crecimiento de otras bacterias que
frecuentemente se encuentran en la uretra, cérvix, vagina,
recto y faringe. Para la diferenciación de las distintas cepas
pueden utilizarse varios métodos: auxotipificación, tipifi-
cación de la proteína I, inmunofluorescencia y sistemas
basados en anticuerpos monoclonales.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad de distribución mundial. Se ha esti-
mado aproximadamente 62 000 000 de casos nuevos en todo
el mundo. En nuestro país se notificaron 33 948 casos en el
año 1997, lo que reduce su incidencia en el 17,3 % con res-
pecto al año 1996.
La blenorragia es una enfermedad exclusiva de los hu-
manos. Afecta ambos sexos por igual, y es más frecuente en
adolescentes y jóvenes sexualmente activos.
El modo de transmisión es por contacto con exudados
de las membranas mucosas de las personas infectadas, casi
siempre por contacto sexual. El período de incubación es
por lo general de 2 a 7 días. El período de transmisibilidad
puede durar de meses a años, si no se trata al enfermo.
El tratamiento eficaz suele interrumpir la transmisi-
bilidad muy rápido. La susceptibilidad es general. Se han
demostrado anticuerpos humorales y secretorios, pero las
cepas de gonococos son antigénicamente heterólogas y la
reinfección es común.
Los factores de riesgos son el número de compañeros
sexuales, la no utilización de preservativos, edad temprana
al inicio de las relaciones sexuales, condiciones socioeco-
nómicas bajas, bajo nivel cultural, inaccesibilidad a los ser-
vicios de salud, prostitución, coexistencia con otra ETS y
alcoholismo.

Los síntomas y signos de la gonorrea son variables y
están determinados tanto por el sexo, como por su localiza-
ción anatómica.
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN EL VARÓN
Aproximadamente el 10 % de los enfermos son
asintomáticos. En los sintomáticos, el período de incubación
oscila entre 2 y 7 días. En heterosexuales, la infección se
localiza casi exclusivamente en la uretra y causa una reac-
ción inflamatoria local que se caracteriza por un exudado
uretral purulento amarillento, disuria y lesiones eritemato-
edematosas en los bordes del meato uretral. En ocasiones
no es fácil detectar el exudado, por lo que se sugiere exami-
nar al enfermo varias horas después de la micción; muchas
veces el exudado solo se presenta por la mañana antes de la
micción. En aquellos pacientes que tienen conductas ho-
mosexuales, la infección es más frecuente en la faringe y en
el recto. Por lo general la infección faríngea es asintomática,
pero se puede detectar farigintis exudativa con adenopatía
cervical. La infección del recto presenta diferentes formas
clínicas, desde la asintomática a proctitis grave con tenesmo,
exudado mucopurulento y sangramiento.
La principal complicación es la infección gonococal dise-
minada.La epididimitis y la proctatitissonactualmente raras.
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN LA MUJER
Casi el 50 % de las mujeres enfermas son asintomáticas
o tienen escasos síntomas. La infección más frecuente se
localiza en el endocérvix, seguido de la uretra, recto, faringe
y glándula de Bartholino.
La infección cervical sintomática se caracteriza por exu-
dado mucopurulento y signos de inflamación del endo-
cérvix, que puede acompañarse de disuria, dolor pelviano
y sangramiento anormal. Desde la región cervical, la N.
gonorrhoeae puede ascender al endometrio y a las trom-
pas, y ocasionar endometritis y salpingitis. La salpingitis
es la complicación más importante, ya que puede causar
esterilidad y embarazo ectópico. Se ha reportado que la
enfermedad inflamatoria pélvica gonococal es tres veces
más frecuente en las mujeres con DIU.
Los gonococos pueden diseminarse y causar una
perihepatitis, cuadro conocido como síndrome de Fitz-Hugh-
-Curtis.
Las infecciones uretral, faríngea y rectal tienen sínto-
mas escasos. Los pacientes con infección rectal pueden
referir malestar perianal, excoriaciones rectales y secre-
ción rectal.
INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA
Aproximadamente el 1 % de los adultos enfermos pre-
senta manifestaciones de bacteriemia gonococal, dermatitis
y artritis o infección diseminada. La gravedad varía desde
una manifestación leve, de evolución lenta, sin fiebre,
artralgias leves y lesiones cutáneas hasta un proceso fulmi-
nante con fiebre alta y postración.
Las manifestaciones iniciales pueden ser poliartralgias
migratorias asimétricas y lesiones en la piel que con frecuen-
cia se acompañan de fiebre y tenosinovitis. Las lesiones de
la piel se caracterizan por pápulas, pústulas o ampollas y
con menor frecuencia petequias o lesiones necróticas. El
exantema no es patonogmónico, pero cuando se detecta en
pacientes con poliartralgias se convierte en signo de firmeza
para sospechar la infección.
La etapa temprana puede tener remisión de manera
espontánea o pasar a una segunda etapa de artritis sép-
tica. La artritis suele afectar una articulación mayor como el
codo, la cadera, la rodilla o los tobillos. Otras complicacio-
nes de la bacteriemia incluyen miocarditis, endocarditis,
meningitis y hepatitis.
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN EL RECIÉN NACIDO
El recién nacido puede alojar la infección tanto en la
conjuntiva, la faringe, el tracto respiratorio como en el con-
ducto anal. La localización más peligrosa es en la conjunti-
va, la cual constituye una urgencia médica, debido a que
puede provocar ceguera como resultado de una ulceración
corneal que causa la perforación del cristalino, con cicatri-
ces que pueden opacificar el mismo. La profilaxis con nitrato
de plata al 1 % en forma de colirio ha disminuido considera-
blemente la incidencia de dicha afección oftálmica en el
neonato.
INFECCIÓN GONOCÓCICA EN LA EMBARAZADA
Si el gonococo afecta el endometrio puede causar abor-
tos, partos inmaduros y rotura prematura de membranas. Es
excepcional la infección del feto por vía transplacentaria,
pero en el momento del parto es posible afectar al recién
nacido. Si el contagio es reciente, el embarazo agrava la
enfermedad.
Después del parto o más tardíamente con la apari-
ción del primer período menstrual, los gonococos pue-
den ascender y originar endometritis, salpingitis y pelvi-
peritonitis. Si se establece el diagnóstico de la infección
durante el trabajo de parto, se deberá reducir al mínimo las
maniobras exploratorias y conservar la integridad de las
bolsas el mayor tiempo posible.

Cuando existe la evidencia clínica de la enfermedad el
diagnóstico es más fácil de realizar. En los varones con se-
creción uretral se tomará una muestra de la misma para rea-
lizar una tinción de Gram, lo cual reporta una sensibilidad del
90 al 98 % y una especificidad del 95 al 98 %, y se considera
como diagnóstico si se observan diplococos gramnegativos
intracelulares; dudosa, si los diplococos son extracelulares
y negativa, si no aparecen dichos organismos.
En hombres asintomáticos la sensibilidad de la tinción
de Gram solo es del 60 %, por lo que se recomiendan cultivos
de exudados de la uretra anterior o de la orina. Si la secreción
es escasa se procederá a tomar una muestra intrauretral con
escobillones uretrogenitales, los cuales serán inoculados
directamente en el medio de cultivo de Thayer-Martin, tam-
bién puede hacerse en los casos de proctitis, en los que se
recomienda practicar una anoscopia y obtener la muestra
por esta vía para tinción y cultivo.
En las mujeres con síntomas sugestivos de infección
gonocócica se tomará una muestra con espéculo de la secre-
ción endocervical y/o uretral, a la cual se le aplicará la tinción
de Gram del frotis del endocérvix. Esta tiene una sensibilidad
entre el 50 y 60 %, por lo que en las mujeres hay que realizar
cultivos para N. gonorrhoeae en medio de Thayer-Martin.
Otra técnica para posible diagnóstico es la utilización
de sueros pareados, mediante los cuales pueden detectarse
aumento al cuádruplo de los anticuerpos gonocócicos en-
tre una muestra y otra, si se utilizan pruebas de fijación de
complemento, de inmunofluorescencia o prueba de capta-
ción de antígenos.
El diagnóstico de la infección diseminada es más com-
plicado, ya que en el 50 % de los pacientes con sospecha
clínica se logra aislar el gonococo de la sangre, la piel, el
líquido sinovial o líquido cefalorraquídeo (LCR). La mayor
positividad de los hemocultivos se logra en las primeras 48 h
de comenzados los síntomas, mientras que en las muestras
de líquido sinovial los resultados son más tardíos. En los
pacientes que no se logra aislar el gonococo de dichos luga-
res se debe proceder a tomar muestras de regiones genitales,
la faringe y el recto.
Se debe realizar en las uretritis no gonocócicas, que son
causadas en la mayor parte por la Chlamydia trachomatis
–es muy frecuente la coexistencia con el gonococo, por lo
que en todos los esquemas terapéuticos se indican trata-
mientos combinados–. La cervicitis se debe diferenciar de
las causadas por C. trachomatis y de las cervicitis herpéticas.
La IGD se debe diferenciar del síndrome de Reiter, fiebre
reumática, artritis reumatoidea o posinfecciosa y endocardi-
tis bacteriana subaguda.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1.Desarrollar la educación sexual de la población.
2. Fomentar la utilización del preservativo en las personas
con conductas de riesgo y en contactos ocasionales.
3. Proveer el acceso a los anticonceptivos.
4. Educar a la población sobre los síntomas, signos y modo
de transmisión de la enfermedad.
5. Indicar tratamiento oportuno y eficaz a todos los casos
y contactos.
6. Ordenar examen directo con tinción de Gram a toda per-
sona que concurra con secreción uretral, persona con
conductas sexuales de riesgo, a los contactos y sospe-
chosos de ETS.
7. Realizar examen diagnóstico a toda mujer, sobre todo
entre los 15 y 45 años, que sea diagnosticada o sospe-
chosa de enfermedad inflamatoria pélvica; que tenga
síntomas de uretritis, cervicitis, disuria, secreción geni-
tal o cualquier síntoma sospechoso de blenorragia; a
toda mujer que se interrumpa el embarazo y a aquellas
que asistan a consulta de planificación familiar.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación y dispensarización.
2. Realizar exámenes diagnósticos de otras ETS: sífilis,
hepatitis B e infección por VIH.
3.Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección.
Entrevista a todo caso confirmado y se reentrevis-
tarán tantas veces como sea posible para indentificar
el indicador de contactos, sospechosos y asociados,
según establece el programa, entre los cuales debe de-
tectarse al menos un caso nuevo secundario. Se les
indicará serología (VDRL), antígeno de superficie y
VIH. Se debe tratar a todos los contactos sexuales de
casos sintomáticos con los que hayan tenido relacio-
nes en los 30 días anteriores. Estudiar y tratar a las
personas que hayan sido contactos de casos
asintomáticos en los 60 días anteriores. Se tomará igual
medida con la pareja sexual. Los sospechosos y asocia-
dos se tratarán si están enfermos.

En el caso de blenorragia genital no complicada en
adultos, el tratamiento recomendado es la administración en
una sola dosis de ceftriaxona de 125 a 250 mg por vía i.m.;
ciprofloxacilo:500mgporv.o.;ofloxaciona:400mgporv. o.;
cefixima: 400 mg. En el caso de pacientes que no puedan
recibir una cefalosporina o una quinolona se pueden indicar
2 g de espectinomicina por vía i.m. en una sola dosis. Cual-
quiera que sea la selección, debe ir seguida de un esquema
de tratamiento eficaz contra Chlamydia.
Existen múltiples variantes de tratamiento para comba-
tir la sepsis por N. gonorrhoeae, pero debido a los índices
de resistencia que ha ido mostrando dicho germen, funda-
mentalmente frente a las penicilinas, sería aconsejable con-
tar con los reportes de resistencia de cada zona geográfica
para aplicar el tratamiento más efectivo.
En nuestro Programa Nacional para ETS se recomienda
para el tratamiento de la uretritis no complicada lo siguiente:
1. Esquema de dosis única en el adulto. Penicilina G
procaína, aplicar 2 500 000 de UI por vía i. m. En dos
puntos (glúteos), precedido de 1g de probenecid por v. o.
2. Esquema de dosis única (alternativo) en el adulto.
Ampicillín 3,5 g por v.o. y probenecid 1 g por v.o.,
ceftriaxona 250 mg por vía i.m., cefixima 400 a 800 mg
por v.o., ciprofloxacina 500 mg por v.o., norfloxacina
800 mg por v.o., ofloxacina 200 mg por v.o. y espec-
tinomicina 2 g por vía i.m.
El tratamiento de la inflamación pélvica aguda gonocó-
cica debe matenerse por 7 ó 10 días y debe ser dirigido
no solo contra el gonococo, sino también contra otras
bacterias que frecuentemente están presentes como
son: C. trachomatis, gérmenes anaerobios y gramnega-
tivos, por lo que sería recomendable combinar ceftriaxo-
na u otro antibiótico de amplio espectro con tetraciclina.
Las quinolonas y la tetraciclina están contraindica-
das en el embarazo.
El tratamiento de los pacientes con infección gonocócica
diseminada debe realizarse hospitalizado y es factible la
utilización de los antibióticos mencionados anteriormen-
te; las dosis y duración del mismo estarán en depen-
dencia del tipo de sepsis y la evolución del paciente.
3. Esquema terapéutico en niños:
a) Con peso de 45 kg o más la dosis será igual a la del
adulto.
b) Con peso inferior a 45 kg: penicilina rapilenta
100 000 U/kg por vía i.m., la mitad de la dosis en dos
puntos y probenecid 25 mg/kg por v.o., máximo 1 g.
Los criterios de curación estarán dados por la desapari-
ción de los síntomas en los hombres y el examen microbioló-
gico directo negativo a los 5 ó 7 días después del tratamien-
to en las mujeres.
El fracaso terapéutico es raro, por lo que los estudios
posteriores estarán dirigidos a detectar reinfecciones. El
paciente se redispensariza como riesgo de ETS.
Sífilis
Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez
Concepto
Enfermedad sistémica transmisible causada por una es-
piroqueta Treponema pallidum, que se caracteriza por evo-
lucionar con estadios clínicos sucesivos y con período de
latencia asintomática de varios años de duración, además de
afectar cualquier tejido u órgano vascular.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente causal, el T. pallidum, fue descubierto en
1905 por Schaudinn y Hoffman. Es una bacteria helicoidal
delgada de 0,15 de ancho y de 6 a 50 de largo. Suele tener
entre 6 y 14 espirales. Es muy delgada para observarse con
la tinción de Gram usual, pero puede verse en montajes hú-
medos mediante microscopia de campo oscuro o por los
métodos de tinciones argénticas o de anticuerpos fluores-
centes.
El T. pallidum tiene gran semenjanza estructural con
bacterias gramnegativas. Puede cultivarse in vitro, pero pro-
porciona pocos gérmenes, por lo que su valor es limitado en
investigaciones y en la clínica. Todos los cultivos estudia-
dos han sido sensibles a la penicilina y similares desde el
punto de vista antigénico.
EPIDEMIOLOGÍA
La sífilis es una enfermedad de distribución mundial.
La OMS estima 12 000 000 de casos nuevos anuales con
el mayor número de casos en el sur y sudeste asiático y
en el África subsahariana. En nuestro país se notificaron
15 818 en 1996 y 15 813 casos en el año 1997, por lo que
hubo una muy ligera disminución.

Por lo general, prevalece en las zonas urbanas y en los
jóvenes –más en hombres que en mujeres– sexualmente ac-
tivos. En los últimos años los hombres homosexuales han
constituido una proporción cada vez mayor del total de
casos. La mayor prevalencia en los grupos con bajo nivel
económico y cultural reflejan más bien factores sociales que
biológicos. Los otros factores de riesgos identificados han
sido: el número de compañeros sexuales y su mala elección,
edad temprana en el inicio de las relaciones sexuales, prosti-
tución, alcoholismo, drogadicción, no uso de preservativo y
coinfección con otras ETS.
El único reservorio son los humanos. Se transmite
durante las relaciones sexuales, por contacto directo con
exudados de las lesiones iniciales húmedas evidentes o no
de la piel y de las mucosas, y con líquidos y secreciones
orgánicas de las personas infectadas, así como por transfu-
siones de sangre si el donante está en fase temprana de la
enfermedad. Algunos profesionales han contraído lesiones
primarias después de realizar a un paciente el examen clínico.
La vía fetal puede ocurrir durante el embarazo y el parto.
El período de incubación es de 10 días a 3 meses,
generalmente 3 semanas. El período de transmisibilidad es
variable e indefinido, en las etapas primaria y secundaria, y
en las recurrencias mucocutáneas que pueden aparecer du-
rante los primeros 4 años de latencia. No se ha establecido
hasta qué punto la enfermedad se transmite por contacto
sexual en el transcurso de la latencia, aunque las lesiones
no manifiestas hacen que tal lapso sea potencialmente
infectante. La transmisión congénita es más probable en la
sífilis materna temprana, pero puede ocurrir también duran-
te el período de latencia.
La susceptibilidad es universal, aunque solo una terce-
ra parte de las exposiciones derivan en infección. La infec-
ción genera inmunidad contra el T. pallidum en forma gra-
dual, y en cierta medida contra treponemas heterólogos. No
se genera inmunidad, si el paciente ha sido tratado en las
fases primaria y secundaria. La infección concurrente con el
virus de la inmunodeficiencia humana puede disminuir la
respuesta normal del huésped.
SÍFILIS PRIMARIA
La lesión típica es el chancro, que se caracteriza por ser
una úlcera indolora, indurada, de base limpia, con bordes
elevados y duros. Se inicia como una pápula que sufre una
erosión superficial. Casi siempre son únicas, pero a veces
hay múltiples úlceras. La lesión no tratada se cura en
varias semanas y deja una cicatriz leve. Puede detectarse
adenopatía regional que puede ser unilateral o bilateral.
La mayoría de los chancros se localizan en la región
genital, pero se está observando una proporción mucho
mayor de chancro no genital, sobre todo en hombres homo-
sexuales y se localizan en el recto o en zonas próximas. Los
chancros rectales pueden tener un aspecto atípico y simular
otras afecciones. También es posible detectar chancro en la
faringe, lengua, labios, dedos de las manos y en los pezo-
nes. Los de los dedos pueden tener aspecto erosivo y ser
muy dolorosos. Los chancros en las personas previamente
infectadas pueden ser muy pequeños y permanecer con
aspecto papular. Las infecciones secundarias cambian el
aspecto de la lesión y se hace dolorosa.
SÍFILIS SECUNDARIA
Varias semanas después de la aparición de la lesión
primaria, como promedio de 4 a 8 semanas, el paciente
presenta de manera característica las lesiones secunda-
rias. Los enfermos refieren fiebre, cefalea, malestar gene-
ral, linfadenopatía generalizada, y otros síntomas
sistémicos. En una tercera parte de los enfermos se puede
observar el chancro en fase de curación.
La mayoría de los pacientes con sífilis secundaria
tienen lesiones cutáneas o mucocutáneas (exantema
papuloscamoso). El exantema tiene aspecto muy variable,
pero posee características distintivas. Las lesiones, por lo
general, se presentan diseminadas y simétricas, muy nota-
bles en las palmas de las manos y las plantas de los pies, de
color rosa cobrizo o rojo oscuro, sobre todo las lesiones
maculares iniciales. No son pruriginosas y en los adultos
casi nunca vesiculares o ampollares. Son induradas y se
observan escamas superficiales. Tienden a ser polimorfas y
redondeadas y al cicatrizar es posible que dejen pigmenta-
ción o despigmentación. Las lesiones pueden ser difíciles
de observar, sobre todo en personas de piel negra.
Cuando afecta la cara, el exantema puede ser pustuloso
y simular acné vulgar, y en ocasiones, tan considerable que
parece una psoriasis. Las lesiones maculares iniciales se
observan con frecuencia en los bordes costales o a los lados
del tronco; se diseminan al resto del cuerpo y respetan la
cara, excepto la zona alrededor de la boca. En pacientes
desnutridos puede haber lesiones ulcerosas con costras y
amontonadas, y se denominan lesión en rupia. Las lesiones
alrededor de los folículos pilosos pueden causar alopecia.
En áreas húmedas pueden coalescer grandes pápulas
planas y pálidas para formar el condiloma plano; que son
muy infecciosos y en pocas ocasiones generalizados.
El 30 % de los pacientes presenta la placa mucosa que
se caracteriza por ser una lesión oval, ligeramente elevada,
recubierta por una membrana blanca grisácea, que al des-
prenderse deja una base de color rosado sin hemorragia. Se
localiza en los genitales, la boca o la lengua.

Otras manifestaciones de sífilis secundaria son: hepa-
titis, periostitis, nefropatía, iritis y uveítis anterior.
SÍFILIS LATENTE
Es la etapa en que no hay síntomas clínicos y el LCR es
normal. La latencia se inicia después del primer ataque de
sífilis secundaria y puede durar toda la vida.
La latencia se divide en dos etapas: temprana y tardía.
La latencia temprana se define como el primer año después
de la infección. La latencia tardía por lo general no es infec-
ciosa, excepto en las embarazadas, que pueden transmitirla
al feto después de muchos años.
SÍFILIS TARDÍA
Es la etapa destructiva de la enfermedad, que progresa
con lentitud, aunque ciertos síndromes neurológicos se ini-
cian de forma súbita. Afecta a cualquier órgano del cuerpo y
existen tres tipos principales de manifestación: tardía benig-
na, cardiovascular y neurosífilis.
Sífilis tardía benigna o goma. Se desarrolla de 1 a
10 años después de la infección inicial y afecta cualquier
parte del cuerpo como los órganos profundos. Es muy
destructiva, pero responde con rapidez al tratamiento, por
lo que es relativamente benigna. En la actualidad, esta eta-
pa no se observa con frecuencia. Se inicia como un nódulo
superficial o una lesión más profunda que se rompe para
formar úlceras en sacabocados. Pueden ser únicas o múlti-
ples, no dolorosas, con bordes curvos o policíclicos.
Sífilis cardiovascular. Suele iniciarse entre 5 y10 años
de la infección inicial, pero se puede manifestar clínicamente
20 a 30 años después. Es más frecuente en los hombres y en
personas de raza negra. Las principales complicaciones son
la insuficiencia aórtica y el aneurisma aórtico.
Neurosífilis. Existen cuatro formas clínicas:
1. Asintomática.
2. Meningovascular.
3. Tabes dorsal.
4. Parálisis general.
La forma asintomática se diagnostica cuando el VDRL
sea positivo en el LCR, en ausencia de signos y síntomas
neurológicos. Las pruebas VDRL falsas positivas son muy
raras en el LCR. La terapéutica farmacológica evita su pro-
gresión.
La neurosífilis meningovascular puede presentarse con
meningitis aguda o subaguda después de la etapa primaria;
por lo general, en el primer año de la infección y en algunos
casos coincidente con el exantema de la sífilis secundaria.
Con frecuencia afecta la base del cerebro y origina parálisis
de los nervios craneales. El LCR muestra linfocitosis,
aumento de las proteínas y VDRL positivo.
La tabes dorsal es una afección degenerativa que pro-
gresa con lentitud, afecta la zona posterior y las raíces pos-
teriores de la médula, y causa pérdida progresiva de los
reflejos periféricos y ataxia progresiva. El inicio es de 20 a
30 años después de la infección inicial. Es más frecuente en
hombres y en pacientes de raza blanca. Los casos típicos
presentan dolores, ataxia, pupilas de Argyll-Roberston, au-
sencia de reflejos tendinosos profundos y pérdida de la fun-
ción de la columna posterior.
En los casos avanzados existen lesiones crónicas en
las grandes articulaciones de los miembros afectados
–articulaciones de Charcot–. En algunos casos se detectó
atrofia óptica. El VDRL en suero es normal entre el 30 y el
40 % de los enfermos y en el LCR, entre el 10 y el 20 %.
La parálisis general es una meningoencefalitis cróni-
ca, que causa pérdida gradual progresiva de la función
cortical. Se presenta de 10 a 20 años después de la infec-
ción inicial. Los síntomas iniciales son inespecíficos como
irritabilidad, fatiga, cefalea y alteraciones de la personali-
dad, después aparece deterioro de la memoria, confusión,
delirio, convulsiones, parálisis y afasia. El LCR muestra
leucocitosis con linfocitosis, proteínas elevadas y VDRL
reactivo.
SÍFILIS Y EMBARAZO
La evolución de la etapa primaria no se modifica duran-
te la primera mitad del embarazo. El chancro de localización
preponderantemente genital se establece a las 3 semanas de
contaminada la madre. Si se infecta en la segunda mitad del
embarazo, el chancro puede persistir hasta el término y la
etapa secundaria se presenta en forma temprana. Es excep-
cional que las embarazadas presenten lesiones terciarias pre-
coces, características de la sífilis tardía.
La infección materna no tratada puede causar aborto,
parto inmaduro y pretérmino, bajo peso al nacer, muerte fetal
y síndromes de sífilis congénita temprana o tardía.
SÍFILIS CONGÉNITA
La sífilis congénita es transmitida al feto por vía
transplacentaria a través de las vellosidades coriales des-
pués de las 18 semanas de embarazo, porque la barrera for-
mada por las células de Langhans lo impide. El riesgo de
infección es aproximadamente del 60 al 80 % y depende del
estadio de la infección materna, de la edad gestacional y

del número de treponemas. La sífilis primaria o secundaria
no tratada es transmitida, pero no así la sífilis latente y la
sífilis terciaria.
La sífilis congénita temprana se observa con frecuencia
en el período perinatal. Las manifestaciones clínicas seme-
jan la sífilis secundaria, excepto que el exantema puede ser
vesicular o ampollar. También puede existir rinitis, hepato-
esplenomegalia, anemia, ictericia y seudoparálisis por
osteocondritis dolorosa.
La sífilis congénita tardía aparece después de los
2 años. Las úlceras gomosas tienden a afectar la nariz, el
tabique nasal y el paladar duro. Las lesiones periósticas
pueden causar un hueso frontal prominente, depresión del
puente nasal –nariz en silla de montar–, desarrollo defec-
tuoso del maxilar y curvatura anterior de las tibias –tibias
en sables–. Es posible encontrar artritis de la rodilla de inicio
tardío –articulaciones de Clutton–. La dentición permanente
muestra anormalidades que se conocen como dientes de
Hutchinson –incisivos centrales superiores separados, con
una escotadura central y adelgazados–. La lesión ocular más
frecuente es la queratitis intersticial, en ocasiones se produ-
ce atrofia óptica y sordera neurosensorial progresiva por
afección del 8vo. par craneal. No se observan alteraciones
cardiovasculares.
Muchos pacientes con sífilis congenita permanecen en
estadio de latencia y nunca presentan manifestaciones acti-
vas de la enfermedad.
SÍFILIS E INFECCIÓN POR VIRUS
DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Un paciente con sífilis tiene de 3 a 5 veces más riesgo de
contraer una infección por VIH. La úlcera se comporta como
una puerta de entrada para la infección.
En los pacientes con infección por VIH, que adquieren
sífilis, la evolución natural puede modificarse. Es más fre-
cuente la sífilis secundaria y la coexistencia con el chancro.
La neurosífilis es común en los pacientes con VIH.
El diagnóstico debe incluir criterios epidemiológicos,
historia clínica, pruebas serológicas, examen de campo os-
curo, estudio del LCR y exploración radiológica.
El diagnóstico de la sífilis primaria se basa en la demos-
tración del T. pallidum mediante microscopia de campo os-
curo, en los exudados obtenidos del chancro. Si el resultado
es negativo se debe repetir y realizar pruebas serológicas.
Toda úlcera genital y rectal debe sospecharse como sifilítica.
El diagnóstico de la sífilis latente se establece por exclu-
sión de las otras formas clínicas en enfermos con prueba
serológica persistentemente positiva, pero que no presen-
tan manifestaciones clínicas activas. El LCR y los estudios
radiográficos son normales.
La mayoría de los recién nacidos no tienen signos en
los primeros días, por lo que se realizan pruebas serológicas.
Los resultados serológicos positivos inespecíficos pueden
ser causados por la transferencia pasiva de IgG materna a
través de la placenta. Debe sospecharse sífilis secundaria
en los casos de sordera inexplicable, deterioro intelectual
progresivo o queratitis.
1. Examen de campo oscuro. Es el medio más definitivo
para establecer el diagnóstico. Casi siempre es positivo
en la sífilis primaria y en las lesiones en las mucosas
húmedas de la sífilis secundaria y congénita. En ocasio-
nes, es positivo en las aspiraciones de los ganglios
linfáticos en la sífilis congénita. Los resultados falsos
negativos pueden ser causados por la aplicación de
jabones u otro compuesto tóxico en las lesiones, por lo
que un resultado negativo aislado no es suficiente para
descartar sífilis.
2. Pruebas serológicas. La infección por T. pallidum esti-
mula dos tipos básicos de anticuerpo humoral: inespecí-
ficos contra cardiolipina y treponemales específicos.
a) Prueba no treponémica inespecífica:
- Prueba rápida de reagina plasmática (RPR).
- Veneral Disease Research Laboratories (VDRL): es
la prueba estándar para detectar anticuerpos anti-
cardiolopina y la prueba de selección preferente y
de elección para vigilar la respuesta del paciente al
tratamiento. Comienza a tornarse positiva de 1 a
2 semanas después del inicio del chancro; por lo
que una prueba VDRL negativa no excluye una
sífilis primaria. En la sífilis secundaria es posi-
tiva en el 99 % de los enfermos; y en etapa tardía
la reactividad tiende a disminuir. La infección por
VIH causa alteración en la respuesta serológica.
El título cuantitativo es útil para vigilar la res-
puesta terapéutica.
Las pruebas serológicas pueden tener resultados
falsos positivos. Se definen como una prueba
inespecífica positiva con una prueba treponémica
negativa. La proporción depende de la prevalencia
de la sífilis. Se observan en los casos siguientes:
- Neumonías típicas.
- Paludismo.
- Infecciones bacterianas y virales.
- Vacuna contra la viruela.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Drogadictos.
- Lepra.
- Ancianos.
- Tiroiditis.
b) Prueba treponémica específica:

- Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos
por inmunofluorescencia (FTA-ABS): es la prue-
ba treponémica de más amplio uso y la más utili-
zada como prueba de confirmación. Tiene eleva-
da sensibilidad y especificidad. Es positiva en un
porcentaje muy alto de pacientes con sífilis pri-
maria, secundaria y tardía, por lo que es la única
prueba positiva en la sífilis cardiovascular y en la
neurosífilis. Una modificación de esta prueba con
IgM marcada con fluorescencia tiene cierta utili-
dad en la sífilis congénita.
- Análisis de microaglutinación de anticuerpos
contra T. pallidum (MHA-TP).
- Prueba anticuerpo hemoaglutinante T. pallidum
(TPHA).
El diagnóstico diferencial de la sífilis primaria se realiza
con el herpes genital, chancro blando, linfogranuloma vené-
reo, infecciones micóticas superficiales, balanitis erosiva,
epitelioma, úlceras tuberculosas y traumatismo. El de la
sífilis secundaria incluye varias enfermedades; las erupcio-
nes cutáneas pueden semejar pitiriasis rosada, rubéola, eri-
tema multiforme, psoriasis, liquen plano, erupciones por
fármacos o mononucleosis infecciosa. La placa mucosa
puede simular candidiasis bucal. Los condilomas planos
pueden confundirse con verrugas, hemorroides y pénfigo.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1.Desarrollar la educación sexual de la población y de
los grupos específicos.
2. Promover el uso del preservativo y asegurar el acceso
del mismo a toda la población.
3. Educar a la población sobre las manifestaciones clíni-
cas y el modo de transmisión.
4. Indicar tratamiento oportuno y eficaz de los casos y los
contactos.
5. Mantener la vigilancia epidemiológica a través de
serología a las embarazadas en el primer y tercer trimes-
tres, a las mujeres a quienes se interrumpe el embarazo,
a las que asistan a consulta de planificación familiar, a
pacientes que serán sometidos a cirugía, y a los contac-
tos y sospechosos de ETS.
6. Indicar serología a las gestantes después del parto y a los
recién nacidos, si la serología de la madre es positiva.
7. Realizar búsqueda activa en personas que tengan con-
ductas sexuales de riesgo.
MEDIDAS GENERALES
1. Interconsulta con dermatología:
a) A toda embarazada con serología reactiva para su
estudio y definición diagnóstica, y a todas las que
presenten lesiones dermatológicas, aun cuando la
serología sea no reactiva.
b) A todas las personas con serología reactiva.
c) A todas las personas en que se sospeche sífilis,
aunque la serología sea no reactiva.
ción. Se entrevistará a los enfermos cuantas veces sea
necesario para identificar a los contactos sexuales de
los 2 años anteriores, sospechosos y asociados. Se les
indicará VDRL, antígeno de hepatitis B y VIH. Se trata-
rán todos los contactos sexuales, los sospechosos y
los asociados si tienen serología positiva.
1. Tratamiento de la sífilis primaria sintomática y sífilis
latente de no más de 1 año de evolución, embarzadas
con serología reactiva y contactos de sífilis reciente:
a) Penicilina G benzatínica: 2 400 000 U por vía i.m. en
dos inyecciones de 1 200 000 U como dosis única.
b) Penicilina rapilenta: 1 000 000 U por vía i.m. dia-
ria, durante 10 días.
En caso de alergia:
c) Tetraciclina: 30 g (2 tab./ 6 h) durante 15 días.
d) Doxiclicina: 100 mg 2 veces al día, por 14 días.
En embarazadas:
e) Eritromicina: 30 g (2 tab./ 6 h), durante 15 días.
2. Tratamiento de la sífilis tardía y sífilis latente de más de
1 año de duración:
a) Penicilina G benzatínica: 7 200 000 U i.m., en tres
dosis de 2 400 000 U por vía i.m., a intervalos de
7 días.
b) Penicilina rapilenta: 1000 000 U i.m. diaria, du-
rante 15 días.
En caso de alergia:
c) Tetraciclina o eritromicina: 60 g, durante 30 días.
3. Tratamiento de la sífilis congénita temprana:
En lactantes:
a) Penicilina cristalina: 50 000 U/kg/día en 2 subdosis,
por 14 días.
b) Penicilina rapilenta: 50 000 U/kg/día en 2 subdosis,
por 14 días.

El seguimiento será por 2 años, con consultas cada
3 meses en el primer año y cada 6 meses en el segundo año.
Criterios de alta clínica
1. Cuando haya recibido tratamiento controlado.
2. Examen clínico negativo.
3. Curva serológica que muestre una evolución satisfac-
toria, hacia la negativización en un período de 1 año.
Criterios de alta epidemiológica
1. Cuando se haya logrado detectar no menos de un caso
nuevo secundario en la investigación.
2. Cuando se haya logrado detectar el indicador de con-
tactos, sospechosos y asociados en la entrevista
epidemiológica.
Infección por Chlamydia trachomatis
Miguel Ángel Rodríguez Rodríguez
Concepto
Enfermedad infecciosa causada por varios serotipos de
C. trachomatis, transmitida por contacto sexual, y que afec-
ta a ambos sexos por igual; se caracteriza por diversas
manifestaciones clínicas.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente etiológico es la C. trachomatis, serotipos D,
E, F, G, H, I, J y K. Los serotipos E y F representan el 70 % de
los microorganismos aislados en los genitales.
La C. trachomatis es una bacteria intracelular obliga-
da, que se distingue por poseer ADN y ARN, cromosomas
bacterianos y pared celular químicamente similar a las bac-
terias gramnegativas. Se divide por fisión binaria y es sen-
sible a determinados antibióticos. En comparación con otras
bacterias posee un genoma pequeño –6 a 8 x 105
pares de
bases– y carece de enzimas generadoras de trifosfato de
adenosina, por lo que depende de manera completa del me-
tabolismo de las células hospederas para la producción de
energía. La C. trachomatis afecta de manera preferencial las
células del epitelio cilíndrico.
La C. trachomatis muestra diferentes estructuras antigé-
nicas importantes para el diagnóstico. La membrana proteica
contiene epítopes específicos de la especie y del serotipo y
un antígeno lipopolisacárido que es común a todas las espe-
cies y, por tanto, específico de un orden, que se asemeja al
antígeno de algunas bacterias gramnegativas, y puede pro-
vocar reacciones cruzadas.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por C. trachomatis tiene distribución mun-
dial. La OMS estima que se presentan 50 000 000 de casos
nuevos por año, por lo que ha sido considerada la ETS de
mayor incidencia en el ámbito mundial. La prevalencia de la
infección por C. trachomatis fluctúa entre el 3 % en mujeres
y en hombres pesquisados en una población asintomática
hasta más del 20 % de los estudiados en las clínicas para
ETS. Entre las mujeres adolescentes sexualmente activas, la
prevalencia es superior al 10 %, y en los hombres, la preva-
lencia de la enfermedad asintomática es cinco veces más
alta, sobre todo en adolescentes.
Taylor y Robinson en estudio realizado hallaron una
prevalencia de infección por C. trachomatis del 12 % en las
mujeres en edad reproductiva, el 50 % de todos los casos de
cervicitis y aproximadamente el 60 % de la enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP); estimaron además, que esa sea la
causa de la mitad de los casos de uretritis no gonocócica
(UNG), y coinciden con otros autores que responsabilizan a
la C. trachomatis con el 50 % de los casos de UNG y de la
mayoría de los casos de cervicitis.
Los factores de riesgos identificados han sido: la pre-
sencia de otra ETS o la coinfección con ella, la conducta
sexual –el no uso de anticonceptivos de barrera–, el número
de compañeros sexuales, la edad menor de 18 años en la
primera relación sexual, antecedentes de aborto y de infla-
mación pélvica, el grupo de edades menor de 24 años, la
candidiasis a repetición, la raza negra en los EE.UU., el esta-
do socioeconómico bajo y la prostitución.
El único reservorio son los seres humanos. El período
de transmisión de esta enfermedad se desconoce y el perío-
do de incubación, aunque no se ha definido con claridad,
probablemente sea de 7 a 14 días. La susceptibilidad es ge-
neral y no se ha demostrado inmunidad adquirida.

En la mayoría de los pacientes la infección es superfi-
cial y afecta la mucosa del ojo, de la nasofaringe, del cérvix,
la uretra y el recto. Muchas de estas afecciones son
asintomáticas o producen pocos síntomas, lo que hace difí-
cil el diagnóstico. Se reporta que las dos terceras partes de
las mujeres infectadas y casi un cuarto de los hombres
infectados son asintomáticos. La infección ascendente afec-
ta el endometrio, las trompas de Falopio, la cápsula hepáti-
ca y el epidídimo; y provoca síntomas y signos más graves.
En las mujeres que son sintomáticas, el signo más
común es la secreción vaginal debido a la cervicitis muco-
purulenta, aunque algunas refieren manchas de sangre
durante el coito. Al examen físico se observa un cuello ute-
rino edematoso, eritematoso, sangrante, cubierto con una
secreción amarillenta verdosa, aunque se pueden observar
otros tipos de secreciones.
Aproximadamente, el 40 % de las mujeres con cervicitis
mucopurulenta refiere manifestaciones propias de endo-
metritis; la cervicitis también puede aparecer relacionada
con salpingitis, por lo que se deben realizar exudados adi-
cionales. En ocasiones, la endometritis, se presenta después
del parto, y se manifiesta entre 2 días y 6 semanas. Si el
exudado del endocérvix es negativo, no se excluye la posi-
bilidad de infección.
En aquellas que refieren dolor anexial o bilateral se pue-
de sospechar un cuadro de salpingitis, que se está identifi-
cando con una frecuencia creciente como causa importante
de morbilidad.
Se plantea que alrededor del 3 al 5 % de las mujeres que
padecen EIP pueden presentar un cuadro semejante a la
perihepatitis,conocidocomoelsíndromedeFitz-Hugh-Curtis.
El cuadro clínico de este síndrome es inespecífico y puede
ser confundido con procesos inflamatorios o infecciosos
del sistema digestivo y respiratorio, en los cuales la manifes-
tación fundamental es dolor en el hipocondrio derecho.
Otras formas de presentación son a través de las secue-
las o complicaciones, tales como salpingitis y endometritis
crónica, infertilidad tubárica y embarazo ectópico. La
salpingitis aguda repetida puede provocar oclusión de las
trompas, aunque la esterilidad tubárica no necesariamente
debe estar precedida de una salpingitis aguda.
Durante el embarazo, el 25 % de las pacientes infecta-
das por C. trachomatis pueden desarrollar endometritis y
salpingitis, además de presentar un mayor número de abor-
tos, partos prematuros, rotura prematura de membrana y
corioamnionitis. El mecanismo por el cual esta infección
puede desencadenar el parto prematuro es debido a que la
C. trachomatis es un agente patógeno importante de pro-
ducción de fosfolipasa, que activa el ácido araquidónico del
amnios y el corion, lo que estimula la producción y libera-
ción de prostaglandinas.
Alrededor del 15 al 25 % de los recién nacidos que
pasan por el cuello uterino infectado, presentan conjuntivi-
tis y del 3 al 16 % desarrollan neumonía; además es posible
que contraigan infecciones rectales y vaginales.
En las mujeres, la infección uretral con disuria y piuria,
la proctatitis, la faringitis, la bartolinitis y los quistes de la
glándula de Bartholin son manifestaciones menos frecuen-
tes. La infección por C. trachomatis en el canal endocervical
ha sido relacionada, como las otras ETS, con un mayor peligro
de contraer la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana; y se ha reportado la asociación de C. trachomatis
y el virus del papiloma humano, como factor predisponente
en la patogenia de la neoplasia del cuello uterino.
En los hombres las infecciones del tracto urinario son
mucho más sintomáticas. Las manifestaciones clínicas de
la uretritis son prácticamente indistinguibles de la blenorra-
gia, aunque en ocasiones se presentan con secreción opaca
en cantidad moderada o escasa y ardor al orinar. La infec-
ción por C. trachomatis y por N. gonorrhoeae puede ser
adquirida al mismo tiempo.
La uretritis tiene un período de incubación de 7 a 21 días
después del contacto sexual; se manifiesta con disuria y se-
creción uretral que puede ser blanquecina o clara; los sínto-
mas suelen ser agudos por la mañana cuando los bordes del
meato uretral están a menudo pegados por secreciones
secas. Al examen físico, el meato uretral aparece eritematoso
con signos de secreciones secas en la ropa interior del en-
fermo. De forma esporádica el inicio del cuadro clínico es
agudo, con disuria o polaquiuria y emisión abundante de
exudado purulento.
En los hombres jóvenes heterosexuales, la infección
por C. trachomatis ha sido señalada como la causa principal
de epididimitis sintomática. También puede causar proctitis
en los hombres y en las mujeres que practican el coito anal
sin protección.
El síndrome de Reiter, un complejo clínico con uretritis,
conjuntivitis y artritis reactiva, ha sido asociado a la infec-
ción por C. trachomatis, más frecuentemente en hombres
que en mujeres.
La conjuntivitis por C. trachomatis en el recién nacido
se caracteriza por ser aguda con abundante exudado puru-
lento, y suele comenzar entre los 5 y 12 días del nacimien-
to. La etapa aguda cede espontáneamente en unas cuantas
semanas, pero sin tratamiento, la inflamación de los ojos
puede persistir incluso durante 1 año o más y dejar cicatri-
ces leves en la conjuntiva e infiltración en la córnea. La
tetraciclina tópica, la eritromicina y el nitrato de plata no son
muy efectivos en la prevención de la conjuntivitis neonatal
por C. trachomatis.
Debido a su alta incidencia, el diagnóstico se debe
sospechar en todo paciente sexualmente activo con secre-
ción genital mucopurulenta y en mujeres con EIP. Los
factores de riesgo identificados son muy importantes para
establecer el diagnóstico.

El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se debe sospechar en
aquellas mujeres con vida sexual activa que tengan antece-
dentes de EIP y más, si existe evidencia que esta sea causa-
da por N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis. El diagnóstico
se realiza con la visualización directa de las adherencias
perihepáticas por laparoscopia o laparotomía.
Cualquier hombre que asista con dolor testicular, con
secreción uretral o sin ella, debe ser valorado para detectar
la infección. Las mujeres y los hombres homosexuales con
dolor anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción, deben
ser valorados con cultivo. Debido a su presentación asinto-
mática es necesario realizar exámenes complementarios.
El cultivo es considerado como la prueba de oro de la
detección de C. trachomatis con especificidad del 100 % y
sensibilidad superior al 90 %, aunque la variación de la
sensibilidad puede disminuir en los laboratorios en los cua-
les el procesamiento de la muestra no sea meticuloso. Debi-
do a la alta especificidad, los cultivos deben ser indicados
cuando no sea aceptable una prueba rápida falsa positiva,
como en los casos de violación sexual. La desventaja del
cultivo es que debido a la complejidad técnica durante su
procesamiento en los laboratorios, se requieren de 3 a 7 días
para obtener los resultados y transportación especial. Los
cultivos son más costosos que las pruebas sin cultivo.
Las pruebas rápidas de diagnóstico sin cultivo para
detectar C. trachomatis son aproximadamente tan específi-
cas –del 96 al 99 %– como los cultivos, aunque su sensibili-
dad es más baja –del 70 al 90 %– cuando se compara con un
cultivo. Las pruebas sin cultivo tienen la ventaja de la fácil
transportación y procesamiento, y requieren solo de 10 min
a 4 h para la obtención de resultados. Las pruebas más
usadas son la de anticuerpos de fluorescencia, la de
inmunoensayo enzimático, la de hibridación de ácidos
nucleicos con sondas ADN y ARN específicas de
Chlamidias y reacción de cadena de polimerasa.
Una prueba de pesquisaje positiva en pacientes con
bajo riesgo de infección por C. trachomatis debe ser confir-
mada, dada las graves implicaciones asociadas con un
diagnóstico de infección y los posibles falsos positivos.
Se recomienda la verificación de resultados de una prueba
positiva inicial, en aquellas personas que han tenido una
prueba sin cultivo positiva y tengan bajo riesgo de infec-
ción o en aquellas en las cuales descartar la infección, puede
conducir a un distrés social y psicológico.
Con el fin de elevar al máximo la sensibilidad de estas
pruebas, la técnica que se utiliza en la toma de la muestra
durante el examen pélvico es muy importante. Se recomien-
da que la muestra para C. trachomatis sea obtenida después
de la prueba de Papanicolau y el examen para el diagnós-
tico de N. gonorrhoeae. Las secreciones vaginales y cervi-
cales deben ser retiradas antes de la toma de la muestra y
se deben usar escobillas o aplicadores plásticos o metáli-
cos, porque los de madera contienen sustancias tóxicas
para la C. trachomatis. La torunda debe ser insertada 1 ó
2 cm dentro del canal endocervical y hacerla rotar de 10 a
20 s. Al retirarla es importante no tocar la pared vaginal, ya
que las secreciones vaginales pueden contaminar la mues-
tra. El exudado uretral debe hacerse como mínimo 2 h des-
pués de la micción.
En mujeres con cervicitis mucopurulenta, la presencia
de 10 leucocitos polimorfonucleares por campo o más en
una muestra con coloración de Gram a una observación
de 1 000 por campo sugiere la infección cervical por
C. trachomatis y no por blenorragia.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Desarrollar la educación sexual de la población, y en
especial de los grupos con conductas de riesgo, y fo-
mentar el uso del preservativo.
2. Asegurar el acceso a los anticonceptivos de barrera:
preservativos femenino y masculino.
3. Educar a la población sobre los síntomas y el modo de
transmisión de la enfermedad.
4. Realizar medios diagnósticos en todos los casos sospe-
chosos y en los contactos.
5. Aplicar tratamiento oportuno y eficaz a los enfermos y a
sus contactos.
6. Mantener pesquisaje activo en los casos siguientes:
a) Adolescentes sexualmente activos:
b) Mujeres entre 20 y 24 años de edad que tienen algu-
nos de los siguientes criterios o mujeres de más de
24 años que tienen ambos criterios:
- Uso irregular de anticonceptivos de barrera.
- Una nueva pareja sexual o que hayan tenido más de
un compañero sexual durante los últimos 3 meses.
c) Mujeres embarazadas.
d) Mujeres que solicitan interrupción de embarazo.
e) Mujeres con cervicitis mucopurulenta en el examen
pélvico, independientemente de los síntomas.
f) Mujeres y hombres homosexuales con dolor
anorrectal, tenesmo, sangramiento y secreción
uretral.
g) Hombres con dolor testicular con secreción uretral o
si ella.
7. Realizar medios diagnósticos para Chlamidia en pre-
sencia de otras ETS, debido a la coinfección.

MEDIDAS GENERALES
2. Búsqueda de los contactos y de la fuente de infec-
ción. El tratamiento también se indicará a la pareja
sexual y a todas las personas con las cuales el pa-
ciente infectado haya tenido contacto sexual durante
los últimos 60 días; si el paciente no ha tenido rela-
ciones sexuales en este período, el último compañero
sexual debe ser tratado.
Los pacientes con enfermedad sintomática deben ser
sometidos a examen diagnóstico, pero el tratamiento no debe
esperar los resultados, debido a que la prevalencia de la
infección en estos pacientes es alta.Todo paciente asintomá-
tico, que tenga un resultado positivo en un pesquisaje debe
ser tratado, pero si tiene bajo riesgo de infección debe ser
confirmado con una segunda prueba. Los fallos en el trata-
miento recomendado son raros, por lo que no es necesario
hacer otro examen para determinar si el paciente está curado,
a menos que declare que ha tenido relaciones sexuales sin
una protección adecuada con una pareja infectada o haya
dudas respecto al seguimiento del tratamiento.
En las embarazadas con resultado positivo a infección
en etapa temprana de la gestación, es conveniente la repeti-
ción del examen entre las 30 y las 34 semanas.
En el caso de la uretritis si no se cuenta con instalacio-
nes de laboratorio para aislar este microorganismo, es mejor
tratar a todos los casos de UNG y sus parejas sexuales como
si fuera infección por C. trachomatis.
Esquematerapéutico
1. Recomendado:
a) Doxiclicina: 100 mg cada 12 h por v.o., durante 7 días.
No se recomienda para adolescentes menores de
17 años.
b)Azitromicina: 1 g en dosis única por v.o.
Efectos secundarios: náuseas, vómitos y dolor ab-
dominal.
2. Alternativo:
a)Ofloxacina: 300 mg cada 12 h por v.o., durante 7 días.
b) Tetraciclina: 500 mg cada 6 h al día por v.o., durante
7 días.
c) Eritromicina: 500 mg cada 6 h al día por v.o., durante
7 días.
3. Recomendado durante el embarazo –después de las
14 semanas:
a) Eritromicina: 500 mg cada 6 h por v.o., durante 7 días.
Si no puede ser tolerada: indicar eritromicina de
250 mg cada 6 h por v.o., durante 14 días.
b)Amoxicilina: 500 mg cada 8 h por v.o., de 7 a 10 días.
4. En pacientes hospitalizados:
a) Cefoxitín: 2 g por vía e.v. (según evolución) y doxi-
clicina: 100 mg cada 12 h por v.o., durante 14 días.
b) Clindamicina: 900 mg cada 8 h por vía e.v. más
gentamicina 1,5 mg/kg/diarios hasta que el paciente
mejore, seguido de doxiclicina: 100 mg cada 12 h por
v.o. durante 14 días.
5. En embarazadas hospitalizadas:
a) Clindamicina por vía e.v. o eritromicina, gentamicina
en las dosis mencionadas hasta 48 h del cese de la
fiebre, seguido de la eritromicina por v.o., 500 mg
cada 6 h durante 14 días.
Infección por virus del papiloma humano
Concepto
Infección del epitelio de la piel y de la mucosa causada
por el virus del papiloma humano (VPH), que se transmite
por contacto directo y que evoluciona con una forma sub-
clínica y una forma clínica; la lesión clásica es el condiloma
acuminado.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso es el virus del papiloma humano,
perteneciente al grupo papovavirus de ADN de los cuales
se han identificado 70 tipos; más de 20 de ellos pueden
infectar la piel, la mucosa anogenital y el cérvix uterino. Los
tipos VPH 6 y 11 se han relacionado con el condiloma
acuminado, y con el papiloma del tracto respiratorio supe-
rior en niños, y se han detectado en la infección subclínica
del VPH o en la neoplasia intraepitelial (NIC) de grado I. El
tipo 7 se ha vinculado con verrugas en los veterinarios y
manipuladores de carne.
El tipo 16 es el tipo viral detectado con mayor frecuen-
cia en la NIC de alto grado y en el cáncer invasor. Se le
encuentra al menos en el 15 % de las lesiones de bajo grado,
en el 40 % de las lesiones subclínicas en la vulva y el pene,
y en el 10 % de los condilomas acuminados recurrentes. El
tipo 18 se ha detectado en el 5 % de las lesiones de bajo

grado y en el 5 % de los cánceres cervicales invasores,
sobre todo en jóvenes.
Los tipos de VPH 31, 33 y 35 tienen potencial oncogé-
nico intermedio con predilección para las células escamosas
del cuello y la vagina; son frecuentes en la NIC y poco
representados en el cáncer cervical. Los tipos 42, 43 y
44 han sido aislados recientemente y la asociación con la
enfermedad no ha sido completamente dilucidada. Los ti-
pos 39, 52 y 56 fueron aislados de lesiones de la región
genital y las enfermedades asociadas no han sido com-
pletamente definidas. Los pacientes que tienen verruga
genital, pueden estar infectados simultáneamente con múl-
tiples tipos de VPH.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección por VPH presenta distribución mundial.
El modo de transmisión es por medio del contacto directo.
Diversos estudios establecen que los papilomavirus del
tracto genital son transmitidos por contacto sexual, y se
estima que el 60 % de los contactos sexuales de las perso-
nas con condilomas genitales desarrollan lesiones simila-
res. El papiloma laríngeo quizás se contagie durante el paso
de los recién nacidos por el canal del parto.
El único reservorio son los seres humanos. El período
de incubación es de 2 a 3 meses y puede variar con límites
de 1 a 20 meses. El período de transmisibilidad se descono-
ce, pero quizás dure mientras permanezcan las lesiones
viables. La infección es más frecuente en personas con
varios compañeros sexuales y la presencia de otras infec-
ciones sexuales asociadas puede aumentar la susceptibili-
dad. La inmunodepresión ha sido identificada como un
factor de riesgo importante.
Durante la relación sexual con una persona infectada la
inoculación ocurre en los sitios de microtrauma donde la
humedad y el trauma en el epitelio aumentan la transmisión.
La infección genital frecuentemente es subclínica, conocida
como condiloma plano. Los estudios señalan que aproxima-
damente un tercio de las lesiones regresan y otro tercio per-
manece sin cambio por años. El potencial de progresión pue-
de variar con la población estudiada, el tipo específico de
VPH, la ubicación y el tamaño de la lesión. Aproximadamente
9 meses después, puede presentarse una remisión clínica sos-
tenida, en la que la infección latente puede persistir en el
epitelio anogenital y, por tanto, permanecer infecciosa para
sus compañeros sexuales; o continuar en fase activa de la
enfermedad, lo que representa el subgrupo con más probabi-
lidad de desarrollar la neoplasia.
Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, la
lesión clásica es el condiloma acuminado, que por lo gene-
ral, aparte de su presencia física, las lesiones exofíticas no
producen síntomas, aunque algunos pacientes refieren a
veces prurito, quemazón, dolor o hemorragia. Los condilomas
visibles aparecen unas veces en forma de tumores con el
aspecto de una coliflor y el mismo color de la piel; otras
veces se manifiestan como pápulas planas y lisas difíciles
de ver sin la ayuda de alguna tinción o una lupa. Las lesio-
nes pueden ser únicas o múltiples; en los hombres se locali-
zan en el pene, el escroto, la región perianal y la uretra, y
algunos casos con lesiones uretrales presentan micro-
hematuria. En las mujeres, los condilomas se localizan en la
vulva, el cuello uterino, la región perianal y la vagina, donde
con frecuencia no afectan el tercio medio de esta. En casos
más raros, los condilomas se localizan en la mucosa oral,
laringe, tráquea y recto.
En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico de los
condilomas genitales es clínico. La infección subclínica por
el VPH suele demostrarse tras el examen citológico o
histológico del tejido infectado. Para mejorar el diagnóstico
de la infección subclínica, puede aplicarse ácido acético del
1 al 5 % en la región sospechosa y después examinarla me-
diante un sistema de aumento como un colposcopio, donde
se observa la presencia de epitelio blanco níveo en formas
de placas asimétricas y satélites, de bordes poco definidos,
con discreto relieve en su superficie, yodo negativas a la
prueba de Schiller.
El frotis citológico es el medio más conveniente para el
diagnóstico; debe utilizarse la denominación infección por
VPH, dado que las presentaciones citológicas de todas las
variantes histológicas son equivalentes.
La colposcopia es el método indispensable para el diag-
nóstico de la infección del cuello uterino, la vagina, la vulva
y el pene, y es insoslayable para identificar las lesiones, para
evaluar su extensión y para guiar la biopsia.
La confirmación se realiza por técnicas de amplificación
(reacción en cadena de polimerasa) o hibridación génica que
es de dos clases: hibridación mediante inmunotransferencia
e hibridación in situ.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Evitar el contacto directo con las lesiones de otra
persona.

2. La utilización de preservativos puede reducir la
transmisión del VPH a los compañeros sexuales aún
no infectados, aunque no la elimina.
3. El valor preventivo del parto por cesárea es desconoci-
do, solo está indicado para aquellas mujeres con verru-
gas genitales que obstruyen la salida de la pelvis o si el
parto normal pudiera resultar excesivamente sangrante.
4. Las personas con inmunosupresión no presentan la
misma respuesta al tratamiento, y puede existir mayor
frecuencia de recurrencia y de carcinoma de células
escamosas.
5. El paciente y su pareja sexual deben ser informados de
que el paciente puede permanecer infectado, aunque
el condiloma haya sido eliminado.
6. Control de los pacientes y de los contactos, así como
búsqueda de los contactos y de la fuente de infección.
Se les examinará y se les indicará VIH, VDRL, antígeno
de superficie y tinción de Gram. No se dispone de nin-
guna prueba de pesquisaje para realizar el diagnóstico
de la infección subclínica.
Sin tratamiento, los condilomas genitales pueden
involucionar de manera espontánea, aumentar de tamaño o
quedarse tal y como están. En el 20 al 30 % de los pacientes
estas lesiones desaparecen por sí solas y sin tratamiento
antes de 3 meses. No existe ningún método capaz de conse-
guir una erradicación completa del VPH, por lo que los obje-
tivos del tratamiento son extirpar los condilomas exofíticos
y disminuir los síntomas del paciente. En la actualidad dis-
ponemos de métodos para eliminar los condilomas con una
eficacia que va del 22 al 94 %, aunque las tasas de recurrencia
son como mínimo del 25 % antes de transcurridos 3 meses.
La recurrencia de las lesiones suele ocurrir más por una
reactivación de la enfermedad que por una reinfección cau-
sada por el compañero sexual de la persona infectada. En
cualquier caso, el tratamiento de los condilomas genitales
deberá estar conforme con las preferencias particulares de
cada paciente.
1. Tratamiento de los condilomas externos genitales y
perianales:
a) Podofilina del 10 al 25 % en un compuesto de tintura
de benzoína: se aplica en los condilomas y se retira al
cabo de 1 a 4 h; se repite la operación una vez por
semana hasta que sea suficiente o hasta un máximo
de 6 aplicaciones –la podofilina está contraindicada
en las mujeres embarazadas–. El área tratada no debe
exceder los 10 cm2
y el total de volumen del medica-
mento, los 0,5 mL por día.
b) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %: se
aplica solo en los condilomas y se espolvorea con
talco o bicarbonato sódico para eliminar el ácido
sobrante; se repite la operación una vez por semana
hasta que sea suficiente o hasta un máximo de 6 apli-
caciones.
c) La electrodesecación o electrocauterización están
contraindicadas en pacientes con marcapasos y le-
siones localizadas en la zona de transición de la
piel perianal con la piel perineal.
d) Crioterapia con nitrógeno líquido o con criosonda.
2. Tratamiento de los condilomas vaginales:
a) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %: se
aplica solo en los condilomas y se espolvorea con
talco o bicarbonato sódico para eliminar el ácido
sobrante y se repite una vez por semana hasta que
sea suficiente o hasta un máximo de 6 aplicaciones.
b) Podofilina del 10 al 25 %: se aplica en una región
seca, y se repite la operación una vez por semana
hasta que sea suficiente –algunos expertos no acon-
sejan este método por el riesgo de absorción
sistémica de la podofilina; está contraindicado en
las mujeres embarazadas.
c) Crioterapia con nitrógeno líquido; en la vagina no es
recomendable la utilización de una criosonda, porque
podría perforarla y producirse una fístula.
3. Tratamiento de los condilomas localizados en el meato
uretral:
a) Podofilina del 10 al 25 %, se aplica en una región seca
y se retira al cabo de 1 ó 2 h, se repite la operación
una vez por semana hasta que sea suficiente o has-
ta un máximo de 6 aplicaciones. La podofilina está
contraindicada en las mujeres embarazadas.
b) Crioterapia con nitrógeno líquido.
4. Tratamiento de los condilomas anales:
a) Ácido tricloroacético en solución al 80 ó 90 %, se
aplica solo en los condilomas y se espolvorea
con talco o bicarbonato sódico para eliminar el
ácido sobrante; se repite la operación una vez
por semana hasta que sea suficiente o hasta un
máximo de 6 aplicaciones.
b) Extirpación quirúrgica.
c) Crioterapia con nitrógeno líquido.
5. Tratamiento de los condilomas de la cavidad oral:
a) Crioterapia con nitrógeno líquido.
b) Electrodesecación o electrocauterización.
c) Extirpación quirúrgica.
6. Los condilomas exofíticos localizados en la mucosa rec-
tal o en el cuello uterino deben tratarse en colaboración
con un experto. A menos que exista displasia, no se
recomienda el tratamiento de la infección subclínica por
el VPH en ausencia de condilomas exofíticos, ya que no
se ha demostrado que ningún método sea capaz de erra-
dicar la infección. En presencia de displasia, el trata-
miento dependerá del grado de atipia celular. Si los
condilomas no han respondido al tratamiento durante
los períodos antes mencionados, puede pensarse en
otras opciones terapéuticas. Después de un tratamien-
to con éxito se debe realizar un seguimiento mensual
hasta los 3 meses.

El láser de dióxido de carbono y la cirugía pueden ser
usados en el tratamiento de verrugas extensas o grandes, o
verrugas intrauretrales, particularmente en aquellas que no
han respondido al tratamiento. El interferón natural o
recombinante ha sido usado por vía sistémica –s.c. en sitio a
distanciaoi.m.– eintralesiones.Elusodeinterferónsistémico
no es efectivo, y la eficacia y tasa de recurrencia en el uso de la
intralesión es comparable con otras modalidades del
tratamiento, además de presentar alta frecuencia de efectos
adversos.
Infección por virus
de la inmunodeficiencia humana
Lilia María Ortega González
Concepto
Elsíndromedeinmunodeficienciaadquirida(SIDA),iden-
tificado por primera vez en 1981, se ha vuelto una de las
enfermedades más temibles del presente siglo. Esta tragedia
ha sido conocida en su dimensión real por su frecuencia de
aparición, su ataque predominantemente a personas jóvenes
o de edad mediana, su forma de diseminación por contacto
sexual o por la sangre, el riesgo de infección de personas
aparentemente sanas que son portadoras de la infección y la
evolución implacable a SIDA en muchos pacientes que con-
cluye con la muerte.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se carac-
teriza por la progresión de síntomas –en su mayoría infec-
ciones oportunistas–, secundarios al deterioro del sistema
inmunológico producto de la invasión del virus de inmuno-
deficia humana (VIH). En su evolución esta enfermedad pasa
por varias etapas, que son:
1. Infección primaria.
2. Seroconversión.
3. Período de latencia clínica.
4. Síntomas tempranos.
5.SIDA.
6. Infección avanzada por VIH.
Patogenia
EPIDEMIOLOGÍA
En los años transcurridos desde que se detectaron los
primeros casos de SIDA, las características y patrones de
esta epidemia en el mundo han sufrido cambios importantes.
A pesar de que los primeros casos fueron descritos en
Norteamérica, el centro de África y Europa occidental, a par-
tir de entonces la epidemia se ha extendido a todos los
continentes en mayor o menor medida.
Aunque la trasmisión parenteral del VIH ha tenido im-
portancia en algunos lugares, la mayoría de los casos se han
producido por transmisión sexual.
El virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) ha
sido claramente identificado como causa primaria del SIDA.
La OMS ha estimado que más de 33 000 000 de adultos y
3 000 000 de niños han sido infectados por el VIH-1 y el 70 %
de los casos tienen lugar en África. Cálculos conservadores
sugieren que más de 38 000 000 de personas estarán infecta-
das para el año 2001. La presencia de un segundo retrovirus
VIH-2 crea una dimensión adicional a esta epidemia en algu-
nas partes del mundo.
El SIDA es más frecuente en el sexo masculino, aun-
que en la actualidad hemos tenido un aumento en la inci-
dencia de casos en mujeres, que en EE.UU. se debe a la
adicción a drogas o contactos heterosexuales con droga-
dictos. En cuanto a la edad, se ha mantenido un nivel rela-
tivamente estable desde el comienzo de la epidemia. Los
cálculos sugieren que la edad promedio en la cual ocurre la
infección por VIH pudiera estar en fase de disminución.
Las vías de transmisión son las siguientes:
1. Contacto sexual (homosexual o heterosexual).
2. Inyección intravenosa.
3. Transfusiones de sangre y hemoderivados.
4. Transmisión vertical perinatal.
Un número cada vez mayor de pruebas sugiere que
subtipos moleculares diferentes de VIH pudieran guardar re-
lación preferente con diversos mecanismos de transmisión.
Por ejemplo, el subtipo E parece estar más relacionado con la
transmisión por contacto sexual que el B, que parece estarlo
con la vía parenteral (agujas intradérmicas). La capacidad de
utilizar técnicas moleculares en cuestión ampliaría los conoci-
mientosdelastendenciasepidemiológicasy,alfinal,auxiliaría
en la obtención de vacunas eficaces contra el VIH.
Como se conoce, los virus son móleculas de ácido
nucleico, ARN o ADN, que penetran en las células, se dupli-
can en su interior y codifican proteínas que forman cubier-
tas protectoras alrededor del ácido nucleico viral. Los
retrovirus son virus de ARN que tienen como peculiaridad
que muestran réplica a través de un ADN intermediario; de
este modo, en alguna fase de su ciclo de réplica poseen
genoma de ARN o ADN.
Taxonomía retroviral. Se clasifican de acuerdo con la
estructura del virión y su patogenicidad, en tres familias:
Oncovirinae, Lentivirinae y Spumavirinae. El VIH pertenece
al grupo Lentivirinae. Se conocen dos tipos de lentivirus
humanos: VIH-1 que es el tipo predominante en todas las
partes del mundo, y el VIH-2 que se detecta más bien en
personas del África occidental.
Partículas estructurales del VIH. Posee tres compo-
nentes básicos:

1. La cubierta.
2. El genoma.
3. Proteínas estructurales.
Cubierta. Como todos los retrovirus está compuesta
por una bicapa lípida derivada de la membrana celular.
ARN. El genoma del VIH consiste en un dímero de
móleculas de ARN monofilamentosas idénticas. A dife-
rencia de los retrovirus simples que contienen solo los
genes de proteínas gag –proteínas de la cápside–, pol –
PR, RT, IN y RNasa– y de env (cubierta), los tipos 1 y 2
son retrovirus complejos, porque, además de los genes de
gag, pol y env, poseen genes de regularidad que intensifi-
can o deprimen la expresión viral. Los genes regulado-
res son las secuencias tat, rev, nef, vif, vpu, vpr.
Proteínas. Las proteínas retrovirales han sido califi-
cadas al agregar su peso molecular a un prefijo –p-pro-
teína, pp-fosfoproteína, gp-glucoproteína, Pr-precursor–
. Las proteínas estructurales son traducidas o traslada-
das de sus genes en forma de tres proteínas precursoras:
las poliproteínas gag, gag-pol y env.
Ciclo de réplica del VIH-
1. El estudio del ciclo de répli-
ca del VIH nos permite cono-
cer las formas de invasión del
VIH a nivel celular,
específicamente de los CD4, lo
que explica el deterioro del sis-
tema inmunológico; además
permite identificar posibilida-
des de bloqueo de la
replicación del mismo, lo que
implicaría el uso de drogas que
actúen a diferentes niveles para
potenciar la destrucción del vi-
rus o al menos inhibir su re-
plicación.
Se conocen varias fases
del ciclo de réplica del VIH-1:
1. Adherencia del virus. Pe-
netración.
2. Transcripción inversa del
genoma viral.
3. Integración.
4. Expresión genética.
5. Ensamblado.
6. Extrusión y maduración.
La adherencia de la cubierta viral a los receptores
específicos de la célula huésped es el primer paso de la
réplica; los receptores comentados son las moléculas CD4
expresadas por los linfocitos T CD4, y algunas otras cé-
lulas como los macrófagos. La unión se produce a través
de la proteína gp 120 del virus, y posteriormente tiene
lugar la penetración al interior de la célula.
Recientemente se ha demostrado que los receptores de
quimoquinas CXCR4 y CCR5 actúan como correceptores
junto con el CD4, para la infección por VIH-1. Una vez
«internalizado» tiene lugar la transcripción inversa del
genoma del virus de ARN a ADN, catalizado por la enzima
reverso transcriptasa. Después de la fase anterior, los com-
plejos que contienen ADN en el virus emigran al núcleo,
sitio en el cual la proteína integrasa (IN) dirige la integra-
ción al ADN viral en el interior del ADN cromosómico de la
célula huésped para formar un provirus.
La expresión del provirus integrado produce
transcrip-tos de mARN virales empalmados y sin empal-
mes, que codifican las proteínas reguladoras y estructu-
rales (gag, gag--pol). Los precursores gag, gag-pol
(poliproteínas) junto con el ARN viral a todo lo largo del
genoma, son ensamblados en nuevas partículas virales
en la superficie celular.
Al extruirse las partículas de VIH-1 y salir de la mem-
brana celular, adquieren una bicapa de lípidos que contie-
nen las proteínas de cubierta. Durante la extrusión o poco
después de ella la proteasa viral (PR) desdobla las poli-
proteínas gag y gag-pol hasta dar proteínas maduras indivi-
duales que generan virus infectantes (fig. 16.1).
HISTORIA NATURAL Y CLASIFICACIÓN
La historia natural de la infección por VIH se ha
divido en las fases siguientes:
1. Transmisión viral.
2. Infección primaria por VIH.
3. Seroconversión.
4. Enfermedad temprana por VIH. Período de latencia clí-
nica o con persistencia de adenopatías generalizadas.
Fig. 16.1. Ciclo de replicación del VIH-1.

5. Infección asintomática.
6. Síntomas tempranos de infección por VIH o más
recientemente estado B de acuerdo con la clasifica-
ción del Centro de Diagnóstico y Control de Enfer-
medades (en inglés, CDC) de 1993, conocido previa-
mente como complejo relacionado con el SIDA.
7. SIDA –por la clasificación del CDC, 1993.
8. Infección avanzada por VIH, caracterizada por conteo
de CD4 < 50/mm3
.
Transmisión viral. El VIH es adquirido generalmente
por transmisión sexual, exposición a sangre contaminada o
transmisión perinatal. El CDC reporta el 4 % de casos den-
tro de la categoría de indeterminados.
Infección primaria por VIH. También llamada infección
aguda por VIH o síndrome de seroconversión aguda. El tiem-
po entre la exposición y los primeros síntomas es usualmente
de 2 a 4 semanas, pero la incubación puede ser tan larga
como 10 meses. Los síntomas típicos son: fiebre (96 %),
adenopatías (74 %), faringitis (70 %), rash eritematoso
maculopapular en la cara, el tronco y en ocasiones en las
extremidades, úlceras cutaneomucosas que involucran la
boca, los genitales y el esó-
fago (70 %), mialgias o
artra-lgias (54 %), diarreas
(32 %), cefalea (32 %),
náuseas y vómitos (27 %), y
hepatoes-plenomegalia (14
%). Las manifestaciones
neurológicas son diversas e
incluyen me-
ningoencefalitis (8 %), neu-
ropatía periférica (8 %) y
con menor frecuencia pará-
lisis facial, síndrome de
Guillain--Barré, neuritis
braquial, radiculopatía y
psicosis. Los estudios de la-
boratorio demuestran: linfopenia seguida por linfocitosis
con depleción del conteo de células CD4, linfocitosis
CD8 y frecuentemente linfocitos atípicos. Los niveles de
transaminasas pueden estar elevados. El descenso de CD4
es, por lo general, transitorio. En algunos casos el des-
censo puede ser marcado y puede asociarse con infec-
ciones oportunistas tales como Pneumocystis carinii.
La presencia de síntomas y la prolongación de la enfer-
medad aguda (más de 14 días), generalmente, está
correla-cionada con una progresión más rápida a SIDA.
Seroconversión. Por lo general, tiene lugar de 3 a 12 se-
manas, en casos escasos se ha reportado por la CDC hasta
11 meses posexposición. Con las pruebas serológicas
estándares actuales, más del 95 % de los pacientes
seroconvierten dentro de los 5 meses siguientes a la trans-
misión del VIH.
Enfermedad temprana por VIH. Esta representa el pe-
ríodo desde la seroconversión a los 6 meses siguientes a
la transmisión del VIH. Estudios clínicos demuestran con-
siderable variación en el conteo de CD4 y la carga viral.
Estos aspectos deben ser tomados en cuenta, ya que esta
etapa constituye el blanco para la terapia temprana e inclu-
ye la terapia antirretroviral altamente activa (HAART).
Infección asintomática. Durante este período el pacien-
te esta clínicamente asintomático, excepto la presencia
al examen físico de adenopatías generalizadas persistentes
(en inglés, PGL). Estos nódulos linfáticos contienen altas
concentraciones del VIH y este tejido constituye su mayor
reservorio. Estudios virológicos demuestran alta replicación
del virus en esta etapa con destrucción de aproximadamen-
te 109
células CD4 al día.
Síntomas tempranos de infección por VIH (estadio B).
En esta etapa las afecciones características no son enferme-
dades que marcan SIDA. Por ejemplo, leucoplasia oral,
neuropatía periférica, síntomas constitucionales, herpes
zoster recurrente, púrpura trombocitopénica idiopática
(PTI), y listeriosis.
SIDA. La más reciente clasificación hecha por el CDC
en 1993 indica los pacientes que se incluyen en este diag-
nóstico, la cual se basa en el conteo de CD4 (tabla 16.1).
Infección avanzada por VIH. Esta categoría se apli-
ca a pacientes con CD4 > 50 mm3
. Estos pacientes tienen
una limitada expectativa de vida con una supervivencia
media de 12 a 18 meses. Las complicaciones que llevan a
la muerte a estos pacientes están relacionadas directa-
mente con el conteo de CD4.
Se debe sospechar en todos aquellos pacientes que
entren en los diferentes grupos de riesgo antes menciona-
dos, que además presenten síntomas como adenopatías
generalizadas persistentes, fiebre o diarreas crónicas de causa
no precisada, pérdida de peso de más del 10 % del peso
Tabla 16.1
Categoría según Categoría clínica
conteo de células CD4
A B C
Asintomática o Sintomática SIDA, condición
infección aguda indicadora
por VIH (PGL)
> 500/mm3
(> 29 %) A - 1 B - 1 C - 1
200-499/mm3
(14 –28 %) A - 2 B - 2 C - 2
< 200/mm3
(< 14 %) A - 3 B - 3 C - 3

corporal sin causa aparente u otras de las manifestacio-
nes como aparición de enfermedades oportunistas. Las
características del cuadro clínico dependerán del mo-
mento de detección del caso.
CATEGORÍAS CLÍNICAS DE INFECCIÓN POR VIH
1. Categoría A. Uno o más de los cuadros siguientes,
pero no de los apartados B ó C:
a) Infección asintomática por VIH.
b) Linfoadenopatía generalizada persistente.
c) Infección aguda primaria por VIH.
2. Categoría B. Pacientes infectados por VIH que no for-
man parte de la categoría C y cumplen al menos uno de
los siguientes criterios: trastornos atribuibles a infec-
ción por VIH, o que se corresponde con déficit de la
inmunidad celular o trastorno que necesita tratamien-
tos complicados producto de la infección por VIH. Ejem-
plos de trastornos de categoría B, incluyen –pero no se
limitan a ellos exclusivamente:
a) Candidiasis bucofaríngea y vulvovaginal que no
responde al tratamiento.
b) Displasia cérvico-uterina (moderada o intensa) y
carcinoma cérvico-uterino in situ.
c) Síntomas como fiebre y diarreas de más de 30 días.
d) Leucoplasia vellosa de la boca.
e) Herpes zoster.
f) Púrpura trombocitopénica idiopática.
g) Listeriosis.
h) Angiomatosis basilar.
3. Categoría C. Condiciones indicadoras para la defini-
ción de caso SIDA en adultos (1995):
a) Candidiasis: esófago, tráquea, bronquios o pul-
mones.
b) Cáncer cervical invasivo.
c) Coccidiomicosis extrapulmonar o diseminada.
d) Criptococosis extrapulmonar.
e) Criptosporidiasis intestinal crónica –más de 1 mes
de duración.
f) Enfermedad por citomegalovirus en sitios diferen-
tes al hígado, bazo y ganglios linfáticos.
g) Encefalopatía por VIH (demencia).
h) Histoplasmosis extrapulmonar o diseminada.
i) Herpes simple con úlcera cutáneo mucosa de más
de 1 mes o bronquitis, neumonitis o esofagitis aso-
ciados a pérdida involuntaria de peso mayor que
el 10 % del basal, diarrea crónica, –más de 30 días–
o debilidad crónica y fiebre de causa desconocida
de más de 30 días.
j) Isosporidiasis intestinal crónica de más de 1 mes.
k) Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años.
l) Linfoma no Hodgkins de células B o de fenotipo
inmunológico desconocido o sarcoma inmunoblás-
tico. Linfoma primario cerebral.
m) Micobacterium avium diseminado o
pulmonar.
n) Nocardiosis.
ñ) Neumonía por Pneumocistis carinii (PCP).
o) Neumonía bacteriana recurrente –dos episodios o
más en 1 año.
p) Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
q) Septicemia por Salmonella (no tifoídica).
r) Estrongiloidiasis extraintestinal.
s) Toxoplasmosis de órganos internos (cerebro).
t) Síndrome de caquexia o consunción por VIH.
Las pruebas de laboratorio están recomendadas para el
diagnóstico, evaluación inicial y seguimiento de todos
los pacientes.
1. Serología del VIH. La infección por VIH se establece
por:
a) Detección de anticuerpos contra el virus: ELISA y
suplementarios, inmunoblotting –western blot (WB).
b) Detección del virus por la presencia de antígeno
p24 (Ag, p24).
c) Prueba basada en ácidos nucleicos.
d) Cultivo del virus.
La prueba de ensayo más usada es el test de ELISA que
detecta la presencia de anticuerpos y la de confirmación, el
western blot.
Otros métodos para determinar la infección por VIH in-
cluyen diferentes técnicas: detección de antígeno y detec-
ción de ADN o ARN. Estos son superiores a los exámenes
serológicos de rutina; se indican ante un WB indeterminado,
para monitorear el tratamiento antirretroviral, infección
retroviral aguda, infección neonatal por VIH y en pacien-
tes en período de ventana –6 a 12 semanas después de la
exposición.
Para la cuantificación plasmática del ARN VIH se uti-
lizan diferentes técnicas:
1. VIH RNAPCR –Amplicor VIH-1 Monitor.
2. Branched chain DNA ó bDNA (Quantiplex).
3. Secuencia de ácidos nucleicos basada en amplifica-
ción (en inglés, NASBA).
Algoritmo diagnóstico VIH-1/VIH-2
Las pruebas analíticas para el control de la infección
por VIH en la práctica clínica se utilizan de la manera
siguiente:

1. Cuando se diagnostica a una persona infectada por
el VIH se deben realizar de manera sistemática una
serie de pruebas complementarias, que en nuestro
medio son las siguientes:
a) Hemograma, velocidad de sedimentación globu-
lar, perfil hepático, creatinina, parcial de orina,
rayos X de tórax, Mantoux, –y pruebas cutáneas
de hipersensibilidad, si la prueba de la
tuberculina fue negativa–, serologías de virus
de la hepatitis B (Ag HBs, Ac HBc), virus de la
hepatitis C (anti VHC), toxoplasmosis (IgG),
citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus (EBV)
y sífilis (VDRL o RP).
2. Los marcadores biológicos de progresión son de gran
interés en la práctica, ya que aportan información rela-
cionada con el pronóstico; ellos son:
a) Historia natural de la enfermedad.
b) Marcadores inmunológicos –recuento de linfocitos
CD4–, útil además en la toma de decisiones para
profilaxis de infecciones oportunistas (IO), anti p24.
c) Marcadores virológicos: Ag p24, carga viral median-
te técnicas de cuantificación del ARN plasmático,
fenotipo viral para aislar cepas no inductoras de
sincitios-NIS o inductoras de sincitios-IS y pruebas
de resistencia.
3. Es importante el estudio del fenotipo viral, ya que,
hasta ahora, los principales hallazgos indican que du-
rante la infección primaria lo habitual es que se detec-
ten aislados NIS, al ser el sistema inmune capaz de
controlar el crecimiento de cepas IS; la presencia o
persistencia de aislados IS después de la infección pri-
maria, se asocia a una disminución de los CD4 y a
rápida evolución de la enfermedad.
4. Estos estudios deben ser realizados trimestralmente,
además se efectuará un examen físico exhaustivo que
incluirá peso, talla, coloración de la piel, edemas,
adenopatías, etc.
Tratamiento
El inicio del tratamiento se recomienda en cualesquie-
ra de las situaciones siguientes:
1. Carga viral superior a 5 000 ó 10 000 copias/mL.
2. Recuento de CD4 menor que 500/mL.
3. Infección por VIH sintomático.
Lo anterior no es absoluto.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL INICIAL
El objetivo ideal del tratamiento es detener la
replicación viral y se mantendrán las cifras de carga vírica
en un nivel indetectable en sangre durante el mayor tiem-
po posible. Las combinaciones que hasta el momento han
dado mejores resultados son: dos inhibidores de la rever-
so-transquiptasa (IRT) y al menos un inhibidor de proteasa
(IP).
1. Agentes IRT análogos nucleósidos:
a) Zidovudina (AZT, ZDV): tab. de 100 ó 300 mg por
v.o. y por vía e.v., 10 mg/mL.
Dosis: 200 ó 300 mg, 2 veces al día.
b) Didanosina (ddI): tab. de 25; 50; 100 y 150 mg. Si
el peso corporal es mayor que 60 kg: 200 mg 2 veces
al día; si es menor que 60 kg: de 300 a 400 mg,
3 veces al día.
c) Zalcitabina (ddC): tab. de 0,375 y 0,75 mg, 3 ve-
ces al día.
d) Staduvina (d4T): cáp. de 15; 20; 30 y 40 mg, si el
peso corporal es mayor que 60 kg: 40 mg, 2 veces
al día y si es menor que 60 kg: 30 mg, 2 veces al
día.
e) Lamivudina (3TC): tab. de 150 mg, 2 veces al día.
f) Abacavir: tab. de 300 mg, 2 veces al día.
g) Adefovir dipivoxil: tab. de 60 y 120 mg, 3 veces al día.
2. Agentes IRT no nucleósidos:
a) Nevirapine: tab. de 200 mg, 4 veces al día, por
14 días; continuar con 200 mg, 2 veces al día.
b) Delavirdina: tab. de 100 mg; 400 mg, 3 veces al día.
c) Efavirenz: cáp. de 200 mg; 600 mg, 4 veces al día.
3. Inhibidores de proteasa:
a) Indinavir.
b) Ritonavir.
c) Saquinavir.
d) Nelfinavir.
Las combinaciones más usadas son:
1.AZT + 3TC + saquinavir/indinavir.
2. 4DT + DDC + saquinavir/indinavir.
Nota: en caso de resistencia o alergia, agregar nelfinavir.
No unir AZT + 4dT, estas combinaciones pueden ser
mortales.
LEPTOSPIROSIS
Moisés Morejón García
Concepto
Enfermedad infecciosa principalmente de los mamífe-

ros salvajes y animales domésticos, causada por cuales-
quiera de las bacterias del género Leptospira; el hombre
puede sufrirla ocasionalmente al ponerse en contacto con
sangre, orina, tejidos u órganos de animales afectados o
exponerse a un ambiente contaminado por dichas bacte-
rias. El trastorno se caracteriza por una vasculitis extensa
con amplio espectro en su cuadro clínico.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El género Leptospira pertenece a la familia
Spirochaetaceae y solo tiene dos especies: L .biflexa, orga-
nismo representativo de las cepas Sprofílicas y L.interrogans,
representativo de las cepas parasíticas. Estas espiroquetas
muyespiraladasmidende5a15 mdelongitudy0,1a0,2 m
de ancho; tienen un extremo doblado en forma de gancho y
las mismas no pueden ser coloreadas con los métodos de
Gram, Wright o Giemsa, pero pueden visualizarse con mi-
croscopios de contraste de fases o en campo oscuro me-
diante la demostración de características morfológicas y
movimientos rotacionales activos. A través del microsco-
pio electrónico se puede observar la cubierta externa y un
filamento axial que recorre el microorganismo en sentido
longitudinal.
Estas espiroquetas pueden cultivarse fácilmente en
medios artificiales, compuestos por 10 % de suero de conejo
y una mezcla de aminoácidos a un pH de 7,8 y una tempera-
tura de 30 °C; en este medio el tiempo de duplicación de la
población celular es de 24 a 48 h.
A través de las pruebas microscópicas de aglutinación
y absorción cruzada, se han detectado más de 200 serotipos
de L. interroganssubdivididos en 23 serogrupos, y son los más
frecuentes: L. icterhemorragiae, L.canicola, L. autumnalis,
L. grippotyfosa, L. hebdomadis, L. australis, L. pomona,
L. ballum,L. torassovi y L. botaviae.
La leptospirosis tiene distribución mundial; afecta
tanto zonas rurales como urbanas, países desarrollados y
en desarrollo. Constituye un riesgo ocupacional de los
trabajadores de arrozales, azucareros, granjeros, trabaja-
dores de acueductos, mineros, veterinarios, criadores de
animales, empleados de mataderos y militares. Se presen-
tan brotes entre las personas expuestas a masas de agua
dulce de ríos, canales o lagos contaminados por orina de
animales domésticos y salvajes, y a la orina y los tejidos
de animales infectados. Es un peligro para los bañistas,
deportistas y personas que acampan al aire libre en zonas
infectadas. La enfermedad afecta más a los hombres y se
relaciona con la ocupación.
La L. interrogans tiene una distribución mundial, pero
es más común en los países tropicales. Ciertos serotipos
presentan mejor adaptación a determinados animales, por
ejemplo la L. canicola a los perros, la L. icterihemorragiae a
los roedores, la L. pomona a los cerdos y el ganado, y
la L. hebdomadis al ganado vacuno. No obstante, está
comprobado que un huésped en particular puede servir
como reservorio para uno a más serotipos y que un
serotipo puede ser albergado por varias especies anima-
les diferentes; también pueden existir en una zona geo-
gráfica dos o más huéspedes animales para un mismo
serotipo.
El período de incubación por lo general es de 10
días. El período de transmisibilidad está indeterminado,
porque es muy rara la transmisión directa de una perso-
na a otra.
La leptospirosis es una zoonosis cuyo principal
reservorio son los roedores, pero prácticamente todos los
mamíferos pueden infectarse y transmitir la enfermedad; in-
cluso han sido aisladas leptospiras en aves, peces y repti-
les. La infección en el hombre es incidental y no resulta
esencial para la conservación de la leptospirosis, ya que
gran número de animales domésticos, peridomésticos y sal-
vajes sufren la enfermedad. El hombre es el último huésped
de la cadena de transmisión.
El estado de portador puede desarrollarse en muchos
animales, mientras que el huésped puede difundir leptospira
en la orina durante meses o años.
El hombre adquiere la infección a través del contacto
directo con orina, sangre, tejidos u órganos de un animal
infectado. La infección también puede provocarla el contac-
to indirecto a través de agua o tierra contaminada, y es esta
la causa de la mayor parte de los casos esporádicos, de los
brotes de origen común y de los casos de ciertos grupos
profesionales como los cultivadores de arroz y caña.
La multiplicación de la leptospira fuera del huésped no
es bien conocida y su supervivencia en la naturaleza está
influida por el pH de la orina y la tierra que lo recibe, el cual
debe estar entre 6, 5 y 8, lo que unido a la humedad y el calor
lo favorecen. La luz solar, la salinidad y la contaminación
química (detergentes) son leptospirosídicos.
La susceptibilidad humana es general; la inmunidad a
una serovariedad específica surge después de la infección o
de la inmunización, pero no protege contra la infección por
otra serovariedad.
El cuadro clínico de la enfermedad es muy variable.
Un gran número de casos subclínicos dificultan su verda-
dero registro y otro porcentaje no despreciable de pacien-
tes puede evolucionar con gravedad importante y altos
índices de mortalidad, lo que está en dependencia de la
virulencia del germen, la edad y la resistencia del paciente.
Después de un período de incubación entre 4 y 19 días
–10 como promedio–, las manifestaciones de la enfermedad
suelen aparecer de forma brusca y evolucionan ambos tipos
de leptospirosis –icteria y anicteria–, de forma bifásica. La

primera fase (septicemia) que dura entre 4 y 7 días se
caracteriza por la aparición de una serie de síntomas
inespecíficos como son: quebrantamiento general, fiebre
elevada con escalofrío, cefalea intensa, mialgias –funda-
mentalmente en las pantorrillas–, raquialgias, náuseas,
vómitos, anorexia y dolor abdominal; estos síntomas pue-
den compañarse o no de hepatomegalia, esplenomegalia,
adenopatías, eritema nudoso, hemorragias cutáneas,
exantemas de piel y, hasta en el 30 %, el signo más ca-
racterístico de la enfermedad, que aparece entre el 3er. y
4to. días, es la cogestión conjuntival, acompañado en un
bajo porcentaje de íctero.
Después de 7 días, la mejoría sintomática coincide con
la desaparición de la leptospira en la sangre, el LCR, y demás
tejidos, con excepción del humor acuoso y el parénquima
renal y aparecen anticuerpos contra la leptospira; entonces
comienza la segunda fase (inmune). Esta fase que dura entre
4 y 30 días puede superponerse, proseguir o quedar separa-
da por un intervalo afebril y asintomático de 1 a 14 días
desde la fase leptospirémica, para reaparecer un cuadro fe-
bril de 1 a 3 días de duración que rara vez pasa de 39 °C. En
esta etapa se desarrolla una meningitis clínica o subclínica
que puede acompañarse de uveítis, iridociclitis, endocardi-
tis, neuritis óptica, neuritis periférica y otras manifestacio-
nes del sistema nervioso central.
El síndrome deWeil, temido por su alto índice de morta-
lidad que oscila entre el 5 y el 15 %, no tiene especificidad de
serotipo y se mantiene sin una patogenia clara, y se debate
entre un daño tóxico o inmunológico. Sin duda es la expre-
sión más grave de la enfermedad, pues aparecen lesiones en
órganos tan vitales como el riñón, el hígado y el pulmón,
acompañadas de hemorragias importantes y colapso vascular
con graves trastornos mentales. La aparición de la hipera-
zoemia asociada con anuria es un signo de mal pronóstico y
puede presentarse tan temprano como en el 3er día. No obs-
tante es más frecuente que el síndrome aparezca en la 2da.
fase y sea precedido por otros elementos de participación
renal como proteinuria –que es la anormalidad más frecuen-
temente observada–, leucocituria, cilindruria y hematuria.
La disfunción hepática se traduce como la presencia
de hepatomegalia, asociada a una elevación moderada de
las transaminasas glutámico-oxalacética y pirúvica, y de la
fosfatasa alcalina, junto con una disminución de la albúmina
sérica y la presencia del elemento esencial de la leptospirosis
ictérica, la ictericia, cuya intensidad varía según el cúmulo
de bilirrubina sérica total.
Pueden aparecer, acompañando a la afectación hepa-
torrenal, hemorragias pulmonares, gastrointestinales,
suprarrenales y subaracnoideas, como expresión de una
vasculitis generalizada.
El diagnóstico positivo se fundamentará en elemen-
tos clínico epidemiológicos, pruebas de cultivos y
serológicas.
En la práctica médica, a pesar de que las leptospiras
pueden ser cultivadas, estas necesitan de medios especia-
les –Fletcher, Stuart, Ellinghausen–, los cuales no están
disponibles en todos los laboratorios; por tal razón los
otros dos elementos cobran importancia vital, debido fun-
damentalmente al tiempo que se dispone para aplicar el
tratamiento con efectividad, el cual no va más allá de los
primeros 4 días de comenzados los síntomas.
Ante un paciente con manisfestaciones clínicas sospe-
chosas y con antecedentes de posible contacto infectante,
debemos tomar una muestra inicial de suero para estudios
serológicos y comenzar de inmediato el tratamiento. La prue-
ba serológica debe ser repetida entre la 2da. y 3ra. semanas
y de cuadruplicarse el resultado, comparado con la primera
prueba, estaríamos en presencia de una leptospirosis.
Otros resultados de laboratorio menos específicos son:
eritrosedimentación acelerada, leucocitosis con franca
neutrofilia, hiperglicemia, elevación de las transaminasas,
bilirrubina y fosfatasa alcalina, disminución de la albúmina
con elevación de alfa 1 y alfa 2 globulinas, así como eleva-
ción de la urea, la creatinina y la creatinfosfoquinasa,
hiponatremia y la aparación de pleocitosis en el LCR.
Tratamiento
PREVENCIÓN
1. Fomentar las medidas de higiene ambiental y personal.
2. Educar a la población sobre la correcta disposición de
los residuales líquidos y sólidos.
3. Instruir a la población sobre los síntomas y modo de
transmisión de la enfermedad.
4. Proteger a los trabajadores expuestos, con ropa ade-
cuada, botas, guantes y delantales.
5. Identificar las aguas y suelos contaminados. Realizar
drenaje cuando sea posible.
6. Proteger las fuentes de abastecimiento de agua de con-
sumo.
7. Controlar la calidad del agua de las piscinas que se
obtiene de ríos y embalses.
8. Controlar los roedores en las viviendas, especialmente
en las áreas rurales; los animales no domésticos, como
el cerdo, dentro de las viviendas; y el tratamiento y la
disposición correcta de los residuales pecuarios.
9. Chequear el índice de infestación de roedores.
10. Segregar o sacrificar a los animales infectados.
11. Inmunizara los animales de granja y domésticos.
12. Vacunacunar al personal de riesgo.
13. Aplicar quimioprofilaxis con doxiclicina 200 mg se-
manales al personal expuesto no vacunado, durante el

tiempo que permanezca sometido a la exposición.
14. Indicar el tratamiento oportuno y eficaz.
No procede ningún tipo de medidas de aislamiento,
desinfección ni inmunización a los contactos con pacien-
tes afectados por dicha enfermedad.
MEDIDAS GENERALES
2. Aislamiento. De acuerdo con el estado del paciente se
le remite al hospital o se hace ingreso domiciliario.
Los niños, ancianos y embarazadas serán hospitaliza-
dos. A los pacientes que son ingresados en el hogar, se
les indicará de inmediato la toma de la primera muestra
de suero y el tratamiento. A los 15 ó 21 días de presen-
tados los primeros síntomas debe tomárseles el segun-
do suero.
ción. Realizar la historia clínica epidemiológica y el
estudio de los animales en el área afectada, así como
higienización del área.
4. Tratamiento farmacológico. A pesar de haberse com-
probado in vitro que la penicilina G y las tetraciclinas
en concentraciones inferiores a 0,3 y 1 mg/mL respec-
tivamente inhiben el desarrollo de las leptospiras, su
eficacia en el hombre es aún discutida y la enfermedad
sigue siendo interpretada como un proceso autoli-
mitado. No obstante, la dosificación establecida para
los antibióticos mencionados sería: penicilina G, de 6 a
8 x 106
U diarias divididas en 4 dosis y tetraciclina, de 1 a
2 g divididos en 4 dosis diarias, durante 7días. Otros
antibióticos han sido utilizados en la terapia de esta
enfermedad, como son la doxiciclinaendosisde100 mg
2 veces al día por 7 días y cefalosporinas de 3ra. gene-
ración: ceftriaxona 1 g cada 12 h, por 7 días. Se consi-
dera que su utilización tan temprana –como los prime-
ros 4 días de comenzado el cuadro– puede contribuir a
reducir la duración y disminuir la gravedad de la enfer-
medad; no se justifica su aplicación después de la
1ra. semana, pues no se ha demostrado que modifique
su evolución.
Para completar el tratamiento, la terapéutica antimicro-
biana debe ser respaldada por un grupo de medidas genera-
les que incluyen adecuada hidratación, con suficiente aporte
de carbohidratos, proteínas, vitaminas y minerales, así como
un reposo absoluto durante el período de estado de la enfer-
medad.
En los casos graves, los problemas de fallo hepatorrenal,
sangramientos, colapso vascular y otras complicaciones,
serán tratados convencionalmente en las unidades de cui-
dados intensivos.
BRUCELOSIS
También se conoce como fiebre de Malta, fiebre on-
dulante, fiebre del mediterráneo y fiebre de Gibraltar.
Concepto
Enfermedad infecciosa causada por bacterias del géne-
ro Brucella; que se caracteriza por una etapa febril aguda
con pocos signos de localización o sin ellos, y por una etapa
crónica con episodios recurrentes de fiebre, debilidad,
sudación y dolorores.
Patogenia
ETIOLOGÍA
Existen cuatro especies de Brucella relacionadas con la
infección en el hombre, que se tipifican sobre criterios
bioquímicos, metabólicos e inmunológicos:
1. Brucella abortus, biotipos 1 al 6 y 9.
2. Brucella melitensis, biotipos 1 al 3.
3. Brucella suis, biotipos 1 al 5.
4. Brucella canis.
Cada una tiende a infectar a un animal determinado:
B. Melitensis, a ovejas y cabras; B. suis, a cerdos; B. abortus,
al ganado vacuno y B. canis, a perros.
Las brucelas son cocobacilos gramnegativos de creci-
miento lento, pequeños, aerobios, sin cápsulas y que no
forman esporas. Su crecimiento óptimo es a 37 °C y con
CO2
a tensión elevada. La vitalidad es variable en depen-
dencia del medio; en la tierra, el agua y los alimentos sobre-
viven semanas y meses.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad de distribución mundial. Las fuen-
tes de infección y el microorganismo causal varían con la
zona geográfica. Es una enfermedad ocupacional de las
personas que trabajan con animales infectados o sus teji-
dos, en especial en los granjeros, veterinarios y trabajado-

res de mataderos, por lo que es más frecuente en los hom-
bres; en ocasiones surgen casos esporádicos y brotes entre
los consumidores de leche y productos lácteos crudos de
vaca, oveja y cabra. Se ha observado casos aislados en
personas que están en contacto con perros.
El reservorio de la infección humana es el ganado vacu-
no, porcino, caprino, ovino y los perros. El modo de transmi-
sión es por contacto con tejidos, sangre, orina, secreciones
vaginales, fetos abortados, en especial las placentas prove-
nientes de animales infectados y por ingestión de leche cru-
da y productos lácteos contaminados. La infección puede
transmitirse a los animales por medio del aire en corra-
les, establos y también a los humanos en laboratorios y
mataderos.
El período de incubación es muy variable, suele ser de
5 a 60 días y es frecuente que sea de 1 a 2 meses. No existe
período de transmisibilidad, ya que no hay pruebas de que
la enfermedad se transmita de una persona a otra. La grave-
dad y la duración del cuadro clínico son variables. No se ha
definido la duración de la inmunidad adquirida.
La enfermedad puede ser asintomática y evoluciona con
pruebas serológicas positivas. Es más frecuente en los gru-
pos de altos riesgos y en los niños.
Las manifestaciones con síntomas se dividen en
brucelosis aguda, localizada y crónica.
1. Brucelosis aguda. El comienzo es insidioso, con fiebre
ligera y sin síntomas localizados. Las manifestaciones
más importante son: malestar, debilidad, cansancio, ce-
falea, dolor en la espalda, mialgias, sudores y escalo-
fríos. Generalmente hay anorexia y pérdida de peso. La
infección por B.melitensis tiene comienzo brusco con
fiebre alta. Al examen físico existen pocos signos, y
cuando aparecen se pueden detectar esplenomegalia,
adenopatías y hepatomegalia
2. Brucelosis localizada. Las formas localizadas pueden
afectar todas las regiones anatómicas; las más frecuen-
tes son: osteomielitis, abscesos esplénicos, infeccio-
nes genitourinaria y pulmonar, y endocarditis.
La osteomielitis afecta las vértebras en el espacio discal
y afecta dos vértebras. Es más frecuente en la región
sacrolumbar. La artritis suele ser menos frecuente, y se
localiza en las rodillas.
Las complicaciones neurológicas como meningoen-
cefalitis, mielitis, radiculitis y neuropatía periférica son
raras.
La endocarditis es la causa más frecuente de mortalidad;
la válvula aórtica es con frecuencia la más dañada. Tie-
ne un comienzo insidioso y provoca vegetaciones gran-
des y ulceradas; se acompaña casi siempre de insufi-
ciencia cardíaca congestiva y embolias arteriales.
3. Brucelosis crónica. Eselprocesoque dura másde 1 año,
desde el comienzo; aunque es frecuente que el paciente
presente una enfermedad persistente, debido a un
tratamiento inadecuado o a una afección focal en
huesos, hígado y bazo. Los pacientes refieren fatiga,
malestar y depresión persistente. Estos síntomas no
se acompañan de pruebas serológicas y microbiolo-
gía de infección activa.
4. Infección recidivante. De 2 a 3 meses después de la
infección inicial e incluso hasta 2 años después de un
tratamiento eficaz, el 10 % de los pacientes recaen des-
pués de tratamiento antimicrobiano, debido a la lo-
calización intracelular de los microorganismos
que los protegen contra ciertos antibióticos y las
defensas del huésped. Con tratamiento adecuado la
mortalidad es inferior al 2 % y las complicaciones
son raras.
Muchas enfermedades frecuentes simulan el cuadro
clínico de la brucelosis, por lo que serán necesarios me-
dios diagnósticos. El diagnóstico presuntivo se realizará
teniendo en cuenta los antecedentes epidemiológicos, los
grupos de riesgos y las manifestaciones clínicas.
El medio diagnóstico más concluyente son los culti-
vos de líquidos y tejidos corporales en medios especiales;
sin embargo, los cultivos son muy peligrosos para el perso-
nal profesional, por lo que en la mayoría de los casos se
diagnostican por pruebas serológicas. En la brucelosis agu-
da, los hemocultivos son positivos entre el 10 y el 30 % de
los casos, aunque existe 85 % en los casos de infección con
B. melitensis. La positividad disminuye cuanto más pro-
longada es la enfermedad. En la infección por B. melitensis
los cultivos de medula ósea proporcionan más resultados po-
sitivos que los hemocultivos. En la brucelosis localizada, los
cultivos de material purulento o tejidos suelen ser positivos.
Una de las pruebas serológicas que más se utiliza es la
de aglutinación en tubo (AT); con ella se determinan
anticuerpos lipopolisacáridos de Brucellas. Se considera
un título positivo mayor que o igual a 1:160 e indica expo-
sición reciente o anterior con los antígenos que tienen reac-
ción cruzada con las especies de Brucellas.
Un ascenso de cuatro o más veces del título de anti-
cuerpos en muestras de sangre de sueros, extraídas con un
intervalo de 1 a 4 semanas, indica una exposición reciente
a Brucella o a los antígenos tipo Brucella. La mayoría de
los enfermos tienen un aumento del título de anticuerpos
en la 1ra. o 2da. semana; a las 3 semanas todos los enfermos
presentan seroconversión. Esta prueba detecta por igual
anticuerpos ante B. abortus, B. suis y B. melitensis, pero no
ante B. canis.

La inmunoglobulina M (IgM) es el principal anti-
cuerpo antiaglutinante en las primeras semanas; después
aumentan los valores de IgG. La prueba AT detecta IgM
e IgG. La adición de 2-mercaptoetanol (2-ME) permite
detectar solo anticuerpos IgG, que suelen desaparecer
alrededor de 6 meses con tratamiento eficaz, por lo que
se utiliza para valorar la curación. Un título de agluti-
nación a Brucella 2-ME elevado sugiere infección ac-
tual o reciente. Actualmente se están utilizando pruebas
de anticuerpo como ELISA y radioinmunovaloración.
El diagnóstico diferencial se realizará con la hepati-
tis viral, mononucleosis infecciosa, pielonefritis aguda,
fiebre reumática, fiebre tifoidea, leptospirosis y paludis-
mo.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Desarrollar la educación sanitaria de la población
y, especialmente, de los grupos de riesgo.
2. Instruir a la población sobre los síntomas y manejo de la
enfermedad.
3. Realizar diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
y eficaz de todo caso de brucelosis o sospechoso de
padecerla.
4. Indicar estudios serológicos periódicos a los trabajado-
res expuestos y a los grupos de alto riesgo.
5. Exigir el uso de medios protectores por los trabajadores
expuestos.
6. Realizar la búsqueda de la infección en el ganado.
7. Ordenar la segregación y sacrificio en mataderos sanita-
riosdetodoanimal conun resultadopositivo deBrucella.
8. Pasteurizar la leche y los productos lácteos provenien-
tes de vacas, ovejas y cabras. Es eficaz hervir la leche
cuando no sea posible pasteurizarla.
9.Tenercuidadoenelmanejoylaeliminacióndelaplacenta,
secreciones y fetos de animales que hayan sido aborta-
dos. Desinfección de las zonas contaminadas.
10. Educar a los cazadores para que utilicen precauciones
de barrera.
MEDIDAS GENERALES
2. Ingreso; se deben tomar precauciones.
3. Búsqueda de los contactos y de las fuentes de infección.
1.Se recomienda reposo durante la fase febril y
analgésicos.
2. El tratamiento de elección es una combinación de
rifampicina –600 a 900 mg diarios– o
estreptomicina (1g/día) más doxiclicina –100 mg
cada 12 h– durante 6 semanas.
3. Un esquema alternativo utilizado es tetraciclina 2 g/día
por 6 semanas más estreptomicina 1g/día durante 3 se-
manas. En los niños menores de 8 años se indica
trimetropim-sulfametoxazol y estreptomicina o rifam-
picina. No se aconseja el uso de quinolona a pesar de la
actividad in vitro, porque se asocia a una alta inciden-
ciaderecidiva.Enlasmanifestacionesclínicasdelsistema
nervioso se debe considerar el uso de una cefalosporina
de 3ra. generación (ceftazidima o ceftriaxona) con
rifampicina.
FIEBRE TIFOIDEA
Lilia Ma. Ortega González
Concepto
La fiebre tifoidea es una infección febril sistémica agu-
da, de causa bacteriana producida por diferentes especies
de Salmonellas: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B y
ocasionalmente S. typhi murium. La mayoría de los médicos
utiliza este término para describir el síndrome particular cau-
sado por la infección producida por la S. typhi.
Patogenia
EPIDEMIOLOGÍA
El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales, a
diferencia de las otras Salmonellas, por lo cual el reservorio
lo constituye el hombre enfermo. De lo anterior se deduce
que la ocurrencia de un caso de fiebre tifoidea supone la
existencia previa de otro enfermo o de un portador sano.
Los portadores suelen ser mayores de 50 años de edad,
mujeres, y con antecedentes de litiasis vesicular. La S. typhi
reside en las bilis y pasa de forma intermitente a la luz
intestinal para, posteriormente, ser excretada por las heces,
lo que contamina el agua y los alimentos.
La diseminación se lleva a cabo por contacto directo

con dichas excretas o con fomites contaminados con ellas.
La contaminación del agua potable por material infectante
procedente de enfermos con fiebre tifoidea constituye un
problema social. Según el origen de la fuente –pozo, manan-
tial, acueducto, etc.– así resultarán brotes y epidemias de
mayor o menor consideración.
Es importante resaltar que las manos constituyen
un vehículo diseminador de la S. typhi, al contaminarse
con excretas o fomites de pacientes enfermos o portado-
res. En las regiones endémicas, la frecuencia de esta en-
fermedad es aproximadamente 25 veces mayor en pa-
cientes VIH positivos que en VIH negativos. Los pacien-
tes VIH positivos asintomáticos tienen una forma típica
de presentación del cuadro y responden adecuadamente
a la terapéutica; mientras que los pacientes con SIDA
presentan un cuadro diarreico fulminante o colitis que
responde mal al tratamiento. Este hecho tiene poca im-
portancia clínica en países de baja endemicidad, pero
puede convertirse en un grave problema en aquellos don-
de esta es elevada.
La puerta de entrada de la S. typhi es casi siempre el
tubo digestivo; estos bacilos atraviesan la pared intestinal
sin provocar importante respuesta inflamatoria. Estudios
experimentales en humanos demostraron que eran nece-
sarias un número de 105
bacterias para la aparición de
sínto-mas en el 27 % de los voluntarios. Los organismos
son ingeridos por fagocitos mononucleares y muchos so-
breviven, se multiplican intracelularmente y causan la
enfermedad.
La persistencia de la bacteriemia inicia la fase clínica
de la enfermedad. La capacidad del inóculo de invadir
células mononucleares y de multiplicarse intracelularmente
determina la aparición de bacteriemia secundaria. La
supervivencia intracelular depende de factores microbianos
que promueven la resistencia a la destrucción y de la
estimulación de la inmunidad mediada por células linfocitos
T, lo que está determinado por control genético. La magnitud
de las manifestaciones clínicas está en relación con el
equilibrio entre la multiplicación bacteriana y las defensas
adquiridas por el huésped. Cuando el número de bacterias
intracelulares rebasa un nivel crítico, ocurre la bacteriemia
secundaria y resulta en la invasión de la vesícula biliar y
las placas de Peyer’s del intestino. La bacteriemia sostenida
es la responsable de la fiebre persistente, mientras la res-
puesta inflamatoria a la invasión del tejido determina el
patrón clínico –colecistitis, hemorragia intestinal y perfora-
ción–. Después de la invasión, las bacterias regresan a la
luz intestinal y pueden ser encontradas en cultivo de las
hecesalcomienzo dela2da.semanadelaenfermedadclínica.
El cultivo de la orina se puede hacer positivo alrededor de la
3ra. semana y en un bajo porcentaje el hemocultivo puede
ser positivo. Las endotoxinas de la S. typhi, así como las
citoquinas liberadas por fagocitos infectados pueden contri-
buir a la fiebre, leucopenia y otros síntomas sistémicos.
El período de incubación depende del inóculo y de las
defensas del huésped. El rango es de 3 a 60 días. La enfer-
medad clásicamente se caracteriza por un incremento
diario de la temperatura hasta 40 ó 41 0
C, asociado a
cefalea, malestar y escalofríos. La fiebre persiste por 4 a
8 semanas en los pacientes sin tratamiento. Puede ocu-
rrir una enfermedad ligera y breve, pero en algunos ca-
sos la evolución de la enfermedad es grave y se acompa-
ña de coagulación intravascular diseminada, se involucra
el sistema nervioso central y ocurre la muerte. En otros
pacientes se presenta una colecistitis necrozante,
sangramiento digestivo o perforación intestinal a la 3ra.
o 4ta. semana de la enfermedad, cuando el paciente está
contrariamente mejorando. En muchos, el inicio de estos
cuadros es dramático y obvio clínicamente. La perfora-
ción intestinal es infrecuente en menores de 5 años.
Inicialmente las manifestaciones intestinales incluyen
constipación, especialmente en adultos, o diarreas modera-
das en los niños y ligera hepatoesplenomegalia en la mayo-
ría de los pacientes. El pulso no suele ser tan rápido como
correspondería a la temperatura (disociación pulso-tem-
peratura), pero esto está presente en la minoría de los
casos. Pueden haber manifestaciones de bronquitis y
epistaxis en los primeros momentos de la enfermedad.
Las lesiones cutáneas maculopapulosas (roséola
tifóidica) aparecen durante la 1ra. semana del cuadro. Miden
entre 2 y 5 mm de diámetro, de color rojo claro, y palidecen
por la compresión; se localizan fundamentalmente en las
partes altas del abdomen o anterior del tórax, son dispersas
y duran de 2 a 4 días; luego desaparecen pero pueden estar
seguidas de nuevos brotes.
En los pacientes sin tratamiento la fiebre persiste y se
acompaña de anorexia, pérdida de peso, cambios del senso-
rio y puede sobrevenir una variedad de otras complicacio-
nes, incluyendo hepatitis, meningitis, nefritis, miocarditis,
bronquitis, neumonía, artritis, osteomielitis, parotiditis y
orquitis. Exceptuando las recaídas, la frecuencia de todas
estas complicaciones, incluso la hemorragia y la perfora-
ción, se reduce con el uso rápido y apropiado de antibióticos.
La resistencia multidrogas de la S. typhi está comen-
zando en países endémicos. Alrededor del 3 al 5 % de los
pacientes se convierten en portadores asintomáticos de
largo tiempo, algunos por toda la vida si no son tratados.
Muchos portadores no tienen historia de fiebre tifoidea y
probablemente tuvieron una enfermedad ligera no
diagnosticada.
El 25 % de los pacientes presentan leucopenia y

neutropenia. En muchos, el conteo de los leucocitos pue-
de ser normal aunque bajo en relación con el grado de
temperatura, lo que puede ser una clave para el diagnós-
tico. Es rara la leucopenia severa –menor que 2 000 célu-
las/microlitro–; en caso de perforación o complicación
piógena puede haber leucocitosis, anemia por pérdida
aguda y superpuesta a anemias por infección crónica.
El diagnóstico depende del aislamiento del organis-
mo. Este se puede aislar en sangre durante la primera sema-
na de la infección en el 90 % de los casos. La bacteriemia es
detectable en la 3ra. semana y luego va decayendo. La aspi-
ración de la médula ósea (medulocultivo) es útil al inicio
en la mayoría de los casos con hemocultivos negativos,
aun después del comienzo del tratamiento antimicrobiano.
El coprocultivo es frecuentemente negativo en la
1ra. semana, pero se convierte en positivo en el 70 % de
los casos en la 3ra. y hasta la 8va. semana; la persisten-
cia de un coprocultivo positivo nos indica la conversión
del paciente en un portador.
El urocultivo es positivo en el 25 % de los enfermos
durante la 3ra. y 4ta. semanas. El diagnóstico serológico
puede servir de ayuda, ya que en muchos pacientes, aunque
no todos, se produce un aumento del título de anticuerpos
aglutininas contra los antígenos somático (O), flagelar (H)
y antígeno Vi –reacción de Widal–. En el ascenso de in-
munización reciente, un título de anticuerpo para el
antígeno O (> 1: 640) es sugestivo pero no específico. Un
aumento del título al cuádruplo o mayor, en ausencia de
inmunización contra la fiebre tifoidea durante las últimas
4 ó 6 semanas, debe considerarse sospechoso de infección.
El diagnóstico diferencial incluye infecciones asocia-
das con fiebre prolongada como: rickettsiosis, brucelosis,
tularemia, leptospirosis, tuberculosis miliar, malaria y afec-
ciones virales –citomegalovirus, mononucleosis infeccio-
sa y hepatitis viral.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
Están bien establecidas las medidas básicas para evitar
esta enfermedad, las cuales se definen en una palabra: pro-
filaxis, y la higiene tiene el papel más relevante. Las medi-
das principales son las siguientes:
1. Educar a la población en la importancia del lavado
periódico de las manos, en especial las personas que
manipulan alimentos.
2. Garantizar la eliminación sanitaria de las heces fecales
humanas y mantener las instalaciones sanitarias en con-
diciones adecuadas. Hacer énfasis en las zonas rurales,
en el uso correcto de las letrinas.
3. Proteger, purificar y clorar los abastecimientos pú-
blicos de agua de consumo humano; cuando sea ne-
cesario se debe propiciar el tratamiento individual o
de grupos pequeños. En los casos en que no sea posi-
ble la desinfección química utilizar la ebullición.
4. Combatir moscas y otros vectores mecánicos con el
empleo de telas metálicas, uso de insecticidas apropia-
dos, trampas y otros medios. En este caso tiene gran
valor la disposición y eliminación de desechos só-
lidos.
5. Mantener una meticulosa higiene y limpieza durante la
preparación de los alimentos. Las condiciones de los loca-
les y los medios para su elaboración, deben ser óptimas
tanto a nivel doméstico como en las industrias de produc-
ción de alimentos y bebidas para consumo de la po-
blación.
6. Realizar prueba de Hemovi periódicamente a los ma-
nipuladores de alimentos.
7. Pasteurizar o hervir toda la leche y productos lácteos. Es
fundamental el fomento de la lactancia materna.
8. Limitar la pesca y distribución de pescados y mariscos
procedentes de sitios no autorizados.
9. Identificar y mantener un estricto control sobre los por-
tadores tifóidicos, y se excluirán de cualquier activi-
dad relacionada con el manejo de alimentos. En estos
pacientes ha tenido excelentes resultados el uso de
quinolonas para su tratamiento y control.
La vacunación no está recomendada de forma sistemá-
tica, aunque algunos países la incluyen en sus programas.
La práctica habitual es inmunizar a las personas expuestas
excepcional o habitualmente –médicos, microbiólogos, tra-
bajadores de laboratorio y de otras actividades de riesgo– o
a individuos que viajan a zonas endémicas y a familiares
que conviven con portadores de la enfermedad.
Un procedimiento de gran valor en la prevención de
esta enfermedad es la ejecución de un adecuado control del
foco ante la presencia de casos aislados, así como el trata-
miento oportuno y completo de los mismos.
Un aspecto en el que debe insistirse, por su importan-
cia desde el punto de vista epidemiológico y debido a las
consecuencias que puede traer su inadecuada atención, es
el control y seguimiento de los portadores de la enferme-
dad, los cuales en un alto porcentaje de las ocasiones cons-
tituyen el punto de partida que desencadena la aparición
de un brote o una situación epidémica. Por tanto, la aten-
ción correcta de los antiguos pacientes y portadores de la
enfermedad debe constituir una prioridad sanitaria en cual-
quier comunidad para evitar la aparición de nuevos en-
fermos.
MEDIDAS GENERALES

1. Notificación y dispensarización:
a) Caso sospechoso: aquellos pacientes con fiebre in-
termitente o permanente, en los cuales no se logra
focalizar la localización del proceso infeccioso,
con síntomas o sin ellos.
b) Caso confirmado: enfermo sospechoso clínicamente
que en el hemocultivo o coprocultivo se aísla la S. typhi.
2. Ingreso hospitalario en régimen de aislamiento entérico.
3. Búsqueda de los contactos y de la fuente de infección.
Historia clínica epidemilógica: a los contactos y los
convivientes se les realizará pesquisaje de casos febri-
les durante 15 días consecutivos. Los casos febriles
serán remitidos al hospital como sospechosos, para su
estudio y vigilancia. A todos los contactos y convi-
vientes se les tomarán tres muestras para coprocultivos
seriados. Todos los casos positivos serán remitidos.
Toma de muestra del agua de consumo para análisis
bacteriológico. Limpieza y desinfección de cisternas,
tanques, y otros depósitos. Identificación de roturas de
la red de distribución de agua potable u obstrucciones
y roturas de alcantarillado. Control de los vectores.
Búsqueda de casos antiguos. Higienización en el área
del foco. No se utilizará la vacunación durante el con-
trol del foco.
En instituciones infantiles, escuelas y centros de tra-
bajo se realizará la pesquisa de casos febriles a todos los
integrantes del colectivo. La toma de muestra para copro-
cultivos seriados será como se observa en el cuadro 16.2.
Cuadro 16.2
Contactos en Exámenes a
Círculos infantiles Salón
Escuelas externas Aula
Escuelas semiinternas Aula
Escuelas internas Aula y dormitorio
Albergues de trabajadores Dormitorios
Campamentos agrícolas Dormitorios
Áreas de trabajo Todos
Manipuladores de alimentos Todos
El cloranfenicol es la droga de elección desde 1948
cuando se demostró que reducía la mortalidad y producía
mejoría de los síntomas en los primeros 5 días. Para el trata-
miento se utilizan drogas alternativas como ampicillina,
amoxicillina, trimetropimsulfametoxazol y ceftriaxona (ta-
bla 16.2).
En 1989, se demostró la aparición de resistencia
multi-droga (MDR) y se utilizaron como alternativas
las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina) y en
niños las cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima).
El tratamiento adecuado de los portadores es el
siguiente: amoxicilina 4 a 6 g/día, por v.o. en 3 ó 4
subdosis, más probenecid 1 g/día, v.o. por 6 semanas.
En casos de S. typhi resistentes a varias drogas se usará
ciprofloxacina 500 mg por v.o. u ofloxacina 400 mg, v.o.
2 veces al día duran-
te 4 semanas. La
colecistectomía está
indicada si existe
e n f e r m e d a d
sintomática del
tracto biliar. El alta
epidemio-lógica se
dará cuando se ob-
tengan tres
coprocultivos nega-
tivos en días conse-
cutivos, 3 días des-
pués de haber sus-
pendido el trata-
miento.
Terapia de so-
porte. Los pacientes
con fiebre tifoidea
Tabla 16.2
Droga de elección Alternativa
Cloranfenicol 50-60 mg/kg/día v.o. ó e.v. en 4 dosis, Amoxicilina, adultos 1g cada/8h por 14 días
hasta la desaparición de la fiebre, entonces o en niños 25 mg/kg/día cada 8h por 14 días
30-40 mg/kg/día a completar 14 días Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) 1 tab.
2 veces al día
Resistencia multidroga Alternativa
Adultos Ciprofloxacina 500 mg cada 12 h Ceftriaxona 2g/día por 7días o cefotaxima
u ofloxacina 400 mg cada 12 h por 7 días 2 a 4 g cada 12 h por 7 días
Niños Ceftriaxona 50-75 mg/kg/día e.v. 1 vez al día Cefixima 20 mg/kg/día cada 12 h por 7 días
por 7 días o cefotaxima 100-200 mg e.v.

necesitan un adecuado aporte hidroelectrolítico, así como
un correcto tratamiento del equilibrio ácido-básico. Los
pacientes con anemia causada por sangramiento intesti-
nal requieren transfusiones.
Tratamiento de las complicaciones. En dependencia
del tipo de alteración puede ser quirúrgico o no. En caso de
hemorragia se debe suspender el tratamiento por vía oral
por 24 h, comenzar la hidratación y administrar cloran-
fenicol según las recomendaciones. De acuerdo con la se-
veridad y el estado del paciente se repondrá el volumen de
sangre mediante transfusiones.
La perforación debe ser valorada inmediatamente por
el cirujano para intervención de urgencia. Como medidas
de soporte deben considerarse la hidratación y la antibio-
ticoterapia.
En caso de neumonía por sobreinfección bacteriana,
está indicado el uso de poliquimioterapia. En los pacientes
con enfermedad severa, choque y coma se ha demostrado
beneficio con el uso de corticosteroides asociados a la
antibioti-coterapia. Un esquema recomendado es
dexametasona 3 mg//kg de inicio, seguido de 1 mg/kg
cada 6 h, por 48 h. El cierre del brote se realizará pasados
21 días de la aparición del último caso confirmado.
LEPRA (ENFERMEDAD DE
HANSEN)
Lilia María Ortega González
Concepto
La lepra es una infección granulomatosa crónica
del hombre, que afecta los tejidos superficiales, especial-
mente la piel y los nervios periféricos. El agente causal es
el Myco-bacterium leprae. Su espectro clínico es amplio
y refleja la eficacia de las diversas funciones de la inmu-
nidad celular.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El M. leprae es un microorganismo parásito
intracelular obligado, ácido alcohol resistente que se tiñe
fácilmente con la tinción de Ziehl Neelsen; tiene forma
de bastoncillo delgado y mide de 5 a 7 de longitud y de
0,25 a 0,5 de ancho. Pertenece a la familia de las
micobacterias: Mycobacteriaceae.
Hasta el momento no se ha logrado el cultivo in vitro
del M. leprae, pero el germen prolifera multiplicándose
en forma logarítmica en armadillos y al inocularse en
las almohadillas de las patas del ratón. El modelo del
ratón se ha utilizado para estudios farmacológicos de
drogas antile-prosas, mientras que el mayor beneficio de
la propagación bacteriana en el armadillo, ha sido de
gran valor en los estudios inmunológicos y genéticos.
EPIDEMIOLOGÍA
Según cálculos de la OMS la prevalencia mundial de
lepra en 1994 era de 2 400 000 pacientes, aunque algunos
estiman que existen probablemente de 10 000 000 a
20 000 000 de personas afectadas por la enfermedad
en el mundo. En 1996, fueron detectados 570 000 nue-
vos casos de lepra en el mundo y al finalizar el año el núme-
ro de casos registrados para tratamiento en las seis regiones
del mundo era de 890 000 enfermos. Hasta la fecha se cal-
culan 8 400 000 de enfermos curados. Más del 95 % de los
casos en la actualidad viven el los 16 países de mayor
endemia, casi todos pertenecientes a regiones de África y
Asia. Entre ellos se destacan la India, Brasil, Indonesia,
Myanmar, Nigeria, Nepal, Mozambique, Congo y Etiopía. Se
estima que en los próximos 4 años serán diagnosticados alre-
dedor de 2 000 000 de enfermos, principalmente en estos
países endémicos.
La enfermedad es más común en países tropicales, en
muchos de los cuales la tasa de prevalencia es del 1 al 2 %
de la población. Las tasas de prevalencia por encima de
5/10 000 habitantes son comunes en zonas rurales de
regiones tropicales y subtropicales, donde las condicio-
nes socioeconómicas pueden ser más importantes que el
propio clima.
La lepra puede presentarse a cualquier edad, aunque es
muy rara en menores de 1 año. El pico de incidencia en la
infancia, en muchos países subdesarrollados, se presenta en
menores de 10 años –más del 20 % de los casos–. La afec-
ción es más prevalente en grupos socioeconómicos pobres.
La relación hombre/mujer durante la infancia es 1:1, mien-
tras que en los adultos es 2:1.
Aunque el agente infeccioso fue identificado hace más
de un siglo, es todavía escaso el conocimiento acerca del
modo de transmisión y adquisición de la enfermedad. La
transmisión de persona a persona se considera la responsa-
ble de la mayoría de los casos, aunque la historia de contac-
tos previos puede estar presente en la mitad de ellos. Existe
reservorio animal en el armadillo y es posible que en primates
no humanos, pero en muy pocos casos humanos la transmi-
sión zoonótica está involucrada. El contacto familiar con
pacientes lepromatosos no tratados aumenta el riesgo de la
enfermedad alrededor de ocho veces. El desarrollo de en-

fermedad clínica en contactos con pacientes tuberculoides
es menos frecuente, aunque los exámenes inmunológicos
sugieren que muchos de estos contactos han sido sensibi-
lizados por el M. leprae.
El sitio de entrada es motivo de conjeturas, pero es
muy probable que se trate de la piel o la mucosa del tracto
respiratorio superior. Se plantea que aunque la dermis esté
intensamente infiltrada, la piel contiene pocos gérmenes y
es escasamente contagiosa. Por el contrario, las secreciones
nasales constituyen un foco importante de diseminación,
ya que contienen de 107
a 109
gérmenes/mL, los cuales se
mantienen viables durante varios días.
Elperíododeincubaciónesfrecuentementede3a5 años,
pero puede variar desde 6 meses hasta varias décadas.
Desde 1991 la OMS ha adoptado una nueva estrategia
en el control de esta enfermedad, que consiste en el desarro-
llo de Campañas de Eliminación de la Lepra (en inglés
LEC), con el propósito de eliminar esta enfermedad como
problema de salud pública. Esto ha provocado que los ser-
vicios de atención a la lepra en el mundo se hayan
incrementado significativamente, sobre todo en los países
endémicos.
De forma característica, el bacilo está rodeado por una
densa cápsula lipídica que no produce exotoxina, por lo que
genera escasa respuesta inflamatoria. Estudios epidemioló-
gicos e inmunológicos sugieren que solo una pequeña pro-
porción (10 a 20 %) de los infectados desarrollan signos de
lepra indeterminada y cerca del 50 % de los casos con esta
variedad progresan a un cuadro completo de la enfer-
medad.
La intensidad de la respuesta inmunológica específica
mediada por células para el M. leprae correlaciona la clase
de enfermedad histológica y clínica. Individuos con enfer-
medad tuberculoide tienen una intensa respuesta celular al
agente causal y una baja carga bacilar, mientras que los
pacientes con lepra lepromatosa no tienen respuesta inmu-
ne celular detectable para el M. leprae.
En estudios de familias existen evidencias de que genes
asociados al sistema HLA específicos pudieran estar liga-
dos a las diferentes clases de la enfermedad. El HLA-DR2
es
heredado preferentemente por niños con afección
tuberculoide, mientras que el HLA-MT1
está relacionado
con la lepra lepromatosa. El efecto de los genes asociados al
sistema HLA es limitado para la influencia en el tipo de lepra;
no existe correlación entre haplotipos HLA y la susceptibili-
dad general para la enfermedad.
El efecto de la inmunidad celular en pacientes leproma-
tosos es muy específico. Ellos no sufren incremento de la
morbilidad por infecciones provocadas por patógenos como
virus, protozoos y hongos para lo cual la inmunidad celular
es importante. Además, estos pacientes no presentan
aumento del riesgo de neoplasias.
En enfermos con variedad lepromatosa se ha demostra-
do un incremento del número de linfocitos CD8 (supresores)
circulantes. En contraste, los CD4 + 4B4
(helper) predominan
entre las células T en las lesiones cutáneas de la lepra
tuberculoide. En la enfermedad lepromatosa, los monocitos
y macrófagos engloban al bacilo, pero son incapaces de
destruirlos y digerirlos. Sin embargo, en estudios in vitro,
los monocitos de estos pacientes responden normalmente a
citoquinas y muestran una actividad fagocítica normal.
Estos resultados sugieren que el defecto fundamental
en la regulación de las subpoblaciones de linfocitos T es
responsable por la tolerancia inmunológica característica
de la lepra lepromatosa. En esta variante es común la
bacilemia y el microorganismo puede verse con frecuencia
en frotis teñido o por buff coat; la fiebre elevada y signos de
toxicidad sistémica están ausentes. Aun en casos avanza-
dos las lesiones destructivas están limitadas a la piel y los
nervios periféricos, parte anterior del ojo, tracto respirato-
rio superior, pabellón auricular, manos y pies; además, hay
compromiso de los nervios ulnar y peroneal.
Clasificación
Desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas
e histopatológicas la respuesta inmune variable en la infec-
ción por M. leprae resulta en un amplio espectro de ellas.
Por la concordancia existente entre ambas, se discuten uni-
das a continuación. Los criterios de clasificación se basan
en parámetros clínicos, inmunológicos e histopatológicos.
Entre estas se encuentra la conocida clasificación de
Ridley y Jopling, la cual está cada vez más en desuso, y la
de Madrid:
1. Clasificación de Madrid:
a) Lepra lepromatosa (LL).
b) Lepradimorfa(LD).
c) Lepra indeterminada (LI).
d) Lepra tuberculoide (LT).
2. Clasificación de Ridley y Jopling:
a) Lepra lepromatosa (LL).
b) Lepra borderline (LB).
c) Lepra borderline tuberculoide (LBT).
d) Lepra borderline lepromatosa (LBL).
e) Lepra indeterminada (LI).
f) Lepra tuberculoide (LT).
Lepra indeterminada. Los primeros síntomas de la
lepra son cutáneos. Las lesiones de la lepra indeterminada
son sutiles y se encuentran con frecuencia en el examen de
contactos de pacientes leprosos conocidos. Las lesiones
principales consisten en máculas o placas hiperpigmentadas
o hipopigmentadas que pueden presentar discreta aneste-
sia. Los nervios periféricos se mantienen normales. Las le-
siones pueden desaparecer espontáneamente en 1 ó 2 años,
pero el tratamiento específico es recomendado; se plantea

que también pueden progresar a alguno de los dos tipos
definidos de la enfermedad.
Lepra tuberculoide. Las lesiones cutáneas son úni-
cas o escasas en número, de gran tamaño –3 a 30 cm de
diámetro–, con bordes eritematosos elevados, una zona
central deprimida e hipopigmentada. Por lo general son
secas, sin pelo y anestésicas. El cuero cabelludo, el perineo
y los pliegues cutáneos no suelen afectarse; en cambio la
cara, las extremidades y las nalgas sí. También se alte-
ran los nervios sensitivos cutáneos que inervan la zona
dañada y si la enfermedad persiste, se produce engrosa-
miento de los nervios periféricos próximos a las lesiones
cutáneas; entre ellos el nervio cubital por encima del
codo, el nervio tibial posterior por debajo del maleolo, el
nervio ciático poplíteo externo a la altura de la cabeza
del peroné, el nervio facial y auricular posterior. El défi-
cit motor de este tipo de lepra consiste en una
mononeuritis múltiple y puede existir sin manifestacio-
nes cutáneas –lepra primaria polineurítica–. Las lesio-
nes demuestran una importante respuesta inmunitaria,
escasez de bacilos, y destrucción de los nervios y anexos
cutáneos.
El cuadro clínico de la enfermedad es consecuencia de
la desnervación, que produce parálisis motora y lesiones
neuropáticas intensas de las extremidades. La toma del ner-
vio facial produce lagoftalmia y a veces da lugar a ceguera.
Lepra intermedia (borderline). Se caracteriza por la
aparición de lesiones cutáneas que pueden ser múltiples y
de simetría muy variable, pero más pequeñas que en la
forma tuberculoide, de bordes menos definidos. La anes-
tesia es menos prominente. Esta forma puede evolucio-
nar con neuropatía extensa y grave que afecta los ner-
vios cutáneos pequeños y la gran mayoría de los troncos
nerviosos periféricos mayores. La histología es interme-
dia entre las formas tuberculoide y lepromatosa. Se pro-
duce infiltración epitelioide paracortical de los ganglios
linfáticos que derivan a la zona.
El estado de enfermedad borderline es inestable y
puede evolucionar hacia la forma lepromatosa en los
pacientes no tratados o hacia el tipo tuberculoide duran-
te el tratamiento. El cambio polar de una forma a otra es
extremadamente raro. La histología de los granulomas
varía desde un predomino de células epitelioides en la
forma tuberculoide al predominio de macrófagos en el
polo lepromatoso. El número de linfocitos es variable y
se relaciona poco con el tipo de lepra.
Lepra lepromatosa. Las características de sus lesiones
cutáneas son la multiplicidad y su marcada simetría. Estas
pueden ser máculas, pápulas o placas; o presentarse como
una infiltración difusa de la piel que confiere a la cara un
aspecto tosco conocido como fascie «leonica». La infiltra-
ción de la nariz y de los huesos de la cara produce conges-
tión nasal, epistaxis y perforación del tabique nasal. La
atrofia de las espinas nasales anteriores y de las apófisis
maxilares da lugar a una deformidad de la nariz conoci-
da como silla de montar. La extensión de la infección a
estructuras oculares anteriores produce uveítis, queratitis
y ceguera. La lesión testicular provoca atrofia y
ginecomastia.
En la práctica médica habitual la clasificación de los
enfermos de lepra está determinada en lo fundamental por
criterios clínicos y bacteriológicos con el objetivo de defi-
nir la conducta que se va a seguir y el esquema de trata-
miento en cada caso. En ese sentido se ha determinado por
un comité de expertos de la OMS la clasificación en tres
grupos básicos:
1. Lepra paucibacilar (PB) con lesión única de piel.
2. Lepra paucibacilar (PB) con varias lesiones: dos a cinco
lesiones de piel.
3. Lepra multibacilar (MB) con múltiples lesiones: más de
cinco lesiones de piel.
En todas las formas de lepra el compromiso de nervios
periféricos es una característica constante. Histológicamente
la participación de nervios es mayor que la de otros tejidos.
La destrucción neural es consecuencia de la reacción
granulomatosa del huésped más que de las propiedades
neurotóxicas innatas al bacilo. Aunque es infrecuente, la
toma neural puede ocurrir en ausencia de lesiones cutáneas
–lepra neural pura–.
En su progresión general, la lepra es indolora pero pue-
de ser interrumpida por dos tipos de reacciones que se de-
nominan estados reaccionales. Ambas pueden ocurrir
en pacientes no tratados, aunque por lo general aparece
como complicación de la quimioterapia. Estas son las
siguientes:
1.Reacción inversa o reacción tipo I. Las lesiones cutá-
neas se hacen eritematosas, dolorosas y a veces se ulce-
ran. Los nervios periféricos aumentan de calibre; se
vuelven también dolorosos y pueden sufrir lesiones
isquémicas rápidas y permanentes como consecuencia
de la constricción por su propia vaina. En algunos pa-
cientes estas exacerbaciones van seguidas de conver-
sión de la enfermedad hacia la forma tuberculoide (re-
acción inversa); mientras que en otros se produce un
deterioro permanente asociado con características más
lepromatosas, incluidas una prueba de lepromina ne-
gativa, además de un aumento del número de bacilos
en las lesiones –reacción de deterioro del grado–.
2. Eritema nudoso leproso o reacción tipo II. Ocurre en
pacientes lepromatosos o borderline, más frecuente en
la última mitad del año de tratamiento. Cada nódulo
desaparece en la 1ra. o 2da. semana y otros nuevos
pueden aparecer. Este cuadro puede durar 2 semanas
pero puede persisitir por un largo tiempo. En casos
severos el cuadro puede estar acompañado de fiebre,
artralgias y linfadenopatías. Histológicamente se ca-

racteriza por infiltración de polimorfonucleares, de-
pósitos de IgG y complemento (reacción de Arthus).
Complicaciones
Las infecciones crónicas secundarias y trauma en-
cabezan la pérdida de falanges y extremos distales. La
ceguera es también común. El fenómeno Lucio carac-
terizado por artritis está limitado a la enfermedad
lepromatosa no nodular y difusa.
Los casos severos recuerdan otras formas de vasculitis
necrozante y están asociados a una alta tasa de mortalidad.
La amiloidosis secundaria es una complicación de la forma
lepromatosa severa.
El diagnóstico está basado en la búsqueda de las pri-
meras manifestaciones clínicas, las que con frecuencia pa-
san inadvertidas para el paciente y corresponden en su ma-
yoría a formas indeterminadas.
Se debe sospechar la existencia de lepra en todos los
pacientes con lesiones cutáneas anestésicas, sobre todo cuan-
do se observa engrosamiento de los nervios, y en pacientes
con neuropatía en guante y en calcetín, o mononeuritis
múltiples y antecedentes de contacto con leprosos. En ge-
neral, es importante estudiar a todos los pacientes que pre-
senten lesiones cutáneas caracterizadas por máculas
hipocrómicas o eritematosas acompañadas de trastornos
sensitivos, así como zonas anestésicas o hipoestésicas de la
piel con lesiones cutáneas visibles o sin ellas.
El diagnóstico se confirma por el aislamiento del
bacilo en las placas o nódulos cutáneos, a través de biop-
sia y por frotis nasal. El examen del lóbulo de la oreja es
importante y se realiza haciendo raspado de la misma;
aun en ausencia de lesiones cutáneas el resultado puede ser
positivo.
Las características histológicas del compromiso de ner-
vios periféricos es patognomónico, incluso en ausencia del
bacilo.
Las pruebas serológicas son menos útiles para estable-
cer el diagnóstico; estos pacientes pueden presentar anemia
moderada, sedimentación globular acelerada e hiperglo-
bulinemia. Entre el 10 y 20 % de los pacientes
lepromatosos presentan serología falsa positiva para la
sífilis y antiADN o antígenos nucleares.
La prueba lepromina con una reacción vista a las 48 h
–reacción de Fernández– puede ser de ayuda diagnóstica,
aunque es más consistente una reacción papular a las 3
ó 4 semanas –reacción de Mitsuda–. La reacción de
Mitsuda es, por lo regular, positiva en las formas
tuberculoides, y siempre negativa en la forma
lepromatosa. Por lo tanto, esta prueba puede ayudar al
diagnóstico.
Se han desarrollado pruebas serodiagnósticas específi-
cas basadas en la detención de anticuerpos glicolípidos
fenólicos I; este ensayo tiene una sensibilidad del 95 % en
la enfermedad lepromatosa polar y cerca del 30 % en la
enfermedad tuberculoide.
El diagnóstico diferencial incluye varias entidades
como el lupus eritematoso sistémico, lupus vulgar,
sarcoidosis y leishmaniasis cutánea, entre otros.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
La prevención primaria de la enfermedad debe partir
de la detección y diagnóstico rápido, el adecuado control y
tratamiento de casos, sobre todo de tipo multinodular.
Resulta de gran importancia proporcionar educación
sanitaria y se debe destacar la disponibilidad de múltiples
medicamentos para el tratamiento, la ausencia de
tansmi-sibilidad en pacientes sometidos a tratamiento con-
tinuo, así como la prevención de incapacidades físicas y
sociales.
No existe vacuna efectiva contra la lepra, aunque en
algunos estudios realizados en países africanos la aplica-
ción profiláctica de BCG al parecer logró disminuir consi-
derablemente la incidencia de lepra tuberculoide entre los
contactos. Está en estudio una vacuna con bacilos Calmette
Guerin vivos en combinación con M. leprae inactivos.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación según la clasificación que establece el
programa:
a) Lepra lepromatosa.
b) Lepra dimorfa.
c) Lepra indeterminada.
2. El aislamiento no es necesario.
3. Búsqueda y estudios de los contactos. A todos los

contactos se les realizará examen neurológico y
dermatológico con seguimiento anual durante 5 años.
El examen de los contactos intradomiciliarios deberá
ser realizado por los servicios de dermatología. Los
contactos extradomiciliarios serán examinados por los
médicos de familia.
4. La quimioprofilaxis se realiza a los contactos intra
y extradomiciliarios. Para ello se siguen las siguien-
tes pautas:
a) Intradomiciliarios de primer orden de pacientes MB,
lepromino negativos: rifampicina 600 mg diarios
por 30 días y 1 vez al mes hasta completar 6 me-
ses. Se administra de forma controlada. Dapsona
100 mg diarios por 6 meses. El primer mes de tra-
tamiento es controlado y luego autoadministrado,
pero controlado 1 vez por semana. A los contactos
intradomiciliarios lepromino negativos se les apli-
cará 1 dosis de vacuna BCG (0,05 mL). Se repetirá a
los 6 meses si no ha ocurrido una conversión a la
prueba de lepromina.
b) Resto de los contactos: rifampicina 600 mg 1 sola
vez de forma controlada. La dosis en niños será
adecuada según se indicó anteriormente.
En la actualidad la lepra es una enfermedad eminente-
mente tratable con excelentes resultados, en especial cuan-
do el diagnóstico es precoz y el tratamiento es adecuado.
En nuestro país existe un Programa para el Control de la
Lepra, el cual se mantiene vigente; aunque se ha actuali-
zado la terapéutica de acuerdo con los resultados de estu-
dios más recientes.
Desde el punto de vista operativo y para servir al
esquema de terapia multidroga, se clasificarán los casos
en paucibacilares y multibacilares. Se consideran
multiba-cilares la lepra lepromatosa, la dimorfa o
borderline y la indeterminada con baciloscopia positiva.
Se consideran paucibacilares la lepra tuberculoide y la
indeterminada con baciloscopia negativa. Según el caso
se indicará:
1. Tratamiento en casos multibacilares:
a) Para el adulto el esquema mensual es el siguiente:
- Día 1–diario en 1 sola dosis:
. Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg.
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 300 mg en el
almuerzo.
. Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg.
- Día 2 al 28:
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg dia-
rios en el almuerzo.
. Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg diarios.
b) Para el niño –de 10 a 14 años– el esquema es el
siguiente:
- Día 1 –diario en 1 sola dosis:
.Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 450 mg.
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg.
. Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg.
- Día 2 al 28 –diario en 1 sola dosis:
. Clofazimina (cáp. de 50 y 100 mg), 50 mg en
días alternos.
. Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 50 mg diarios.
La duración del tratamiento será de 24 meses en
ambos casos. Este tratamiento será controlado todo
el tiempo; o sea, administrado por el personal de
salud pública.
Después de concluido el tratamiento se mantendrá
una observación por no menos de 10 años. Basado
en la información disponible y las recomendacio-
nes del Comité de Expertos de la OMS, se acepta que
es posible reducir la duración del tratamiento a es-
tos pacientes sin compromiso importante de su efi-
cacia.
2. Tratamiento en casos paucibacilares. Para el adulto el
esquema mensual es el siguiente:
a) Día 1–diario en 1 sola dosis:
- Rifampicina (cáp. de 150 y 300 mg), 600 mg.
- Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg.
b) Día 2 al 28:
- Dapsona (tab. de 50 y 100 mg), 100 mg diarios
en 1 sola dosis.
La duración del tratamiento es de 6 meses. Todo el
tratamiento se realizará controlado; es decir, admi-
nistrado directamente por personal de salud pú-
blica. Después de concluido el tratamiento se
mantendrá una observación durante un pe-
ríodo de 3 años.
c) Como alternativas de tratamiento pueden ser uti-
lizadas las opciones siguientes:
- Ofloxacina (tab. de 200 y 400 mg), adminis-
trar 400 mg diarios en 1 sola dosis.
- Minociclina (tab. de 50 y 100 mg), administrar
100 mg diarios en 1 sola dosis.
- Claritromicina (tab. de 250 y 500 mg), admi-
nistrar 500 mg diarios.
Basado en los resultados de un amplio estudio
multicéntrico, el Grupo de Expertos consideró que
una dosis de rifampicina (60 mg) más ofloxacina
(400 mg) y minociclina (100 mg) resulta un es-
quema alternativo aceptable y con un adecuado
resultado costo-efectividad para el tratamiento de
la lepra PB con lesión única de piel.
En el tratamiento para niños, la dosis recomen-
dada es de 20 mg/kg/día sin pasar de 600 mg/día,
tanto en el uso diario como mensual; clofazimina
0,5 mg/kg/día; dapsona de 1 a 2 mg/kg/día, sin

sobrepasar los 100 mg/día y hansolar 2 mg/kg/
mes.
3. Tratamiento de complicaciones:
a) Neuritis: el tratamiento comienza usualmente con
prednisolona, 40 mg diarios; se disminuye la dosis
de acuerdo con la respuesta, y se mantienen 20 mg
diarios por 3 meses. Después se reduce la dosis
hasta suspenderla alrededor de los 6 meses.
b) Eritema nodoso leproso: algunos pacientes pade-
cen episodios moderados de eritema nodoso con
manifestaciones generales como fiebre, que se re-
suelve con la administración de aspirina. Cuando
el episodio se caracteriza por manifestaciones se-
veras sistémicas necesita otras alternativas terapéu-
ticas como son las siguientes:
- Corticosteroides: la dosis inicial de prednisolona
es de 40 a 60 mg diarios y puede ser suprimida en
pocas semanas.
- Thalidomida: en el hombre y en la mujer posmeno-
páusica, esta droga suprime la producción de FNT
alfa (factor de necrosis tumoral) y resulta tan efec-
tivo como la prednisolona con pocos efectos co-
laterales.
- Clofazimina: esta droga es menos poderosa y de
acción más lenta, pero es también útil en el con-
trol del ENL. La dosis es superior a 100 mg, 3 ve-
ces al día por 3 meses, pero puede ser reducida a
200 mg diarios por 3 meses.
Se dará el alta clínica cuando el paciente se encuentre
inactivo, nunca antes de los 18 meses de estar recibiendo
tratamiento, y se pasa entonces a observación por un perío-
do de 10 años los multibacilares y durante 3 años los
paucibacilares. Al finalizar el período de observación a los
pacientes que se mantienen inactivos se les dará el alta
epidemilógica en conjunto con el dermatólogo.
SARAMPIÓN
Concepto
Es una enfermedad viral aguda muy contagiosa, pro-
ducida por el virus del sarampión y caracterizada por un
período prodrómico febril con manifestaciones respirato-
rias y un enantema específico, seguido de erupción
maculopapular generalizada. La enfermedad se autolimita;
sin embargo, en algunos casos se presentan complicacio-
nes moderadas o graves.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso es el virus del sarampión, miem-
bro del género Morbillivirus, de la familia Paramyxoviridae.
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de la introducción de la vacuna contra el sa-
rampión, el mismo era tan frecuente en la niñez que al
llegar a los 20 años más del 90 % de la población había
tenido la infección. El sarampión era endémico en las gran-
des colectividades metropolitanas y alcanzaba proporcio-
nes epidémicas cada 2 ó 3 años. En las comunidades más
pequeñas, los brotes tendían a ser más espaciados y más
graves. En el Ártico los brotes afectaban a una gran pro-
porción de la población con una alta tasa de letalidad. En
climas templados, el sarampión surge más bien a finales
del invierno y comienzos de la primavera. La OMS esti-
mó que el número de casos ha disminuido, pues en el año
1995 se reportaron 526 266 casos; esta enfermedad provo-
ca más de 1 000 000 de muertes anualmente en países
subdesarrollados. En nuestro país no se reportan casos
desde 1993.
El único reservorio son los seres humanos. El modo
de transmisión se realiza por diseminación de gotitas a
través del aire o por contacto con lesiones nasales o
faríngeas de personas infectadas y con menor frecuencia,
por medio de artículos recién contaminados con secre-
ciones nasofaríngeas. El sarampión es una de las enferme-
dades infecciosas más contagiosas.
El período de incubación dura unos 10 días, y va-
ría de 7 a 18 días desde la exposición hasta el comienzo
de la fiebre y unos 14 días hasta que aparece la erup-
ción. Cuando se administra inmunoglobulina para la
protección pasiva después del 3er. día del período de
incubación, puede extenderse la incubación en vez de
prevenir la enfermedad. El período de transmisibilidad
varía desde el comienzo del período prodrómico hasta
4 días después de aparecer la erupción; el contagio es
mínimo después del 2do. día de la erupción.
Son susceptibles todas las personas que no han pade-
cido la enfermedad, o que no han sido inmunizadas satis-
factoriamente. La inmunidad adquirida con la enferme-
dad es permanente. Los niños nacidos de madres que han
padecido la enfermedad son inmunes durante los pri-
meros 6 a 9 meses de vida o más, según la cantidad de
anticuerpos residuales que la madre haya tenido en el
momento de quedar embarazada y la rapidez de la de-
gradación de dichas inmunoglobulinas. Los anticuerpos

maternos interfieren en la respuesta a la vacuna. La
vacunación a los 15 me-ses de edad produjo inmunidad
entre el 95 y 98 % de los niños vacunados; la
revacunación aumenta los niveles de inmunidad hasta
el 99 %.
El sarampión es una enfermedad vírica aguda, su-
mamente contagiosa, con síntomas prodrómicos de fie-
bre, conjuntivitis, coriza, tos y manchas de Koplik en la
mucosa del vestíbulo bucal. Entre el 3ro. y el 7mo. días
aparece una erupción característica con manchas rojo-
parduzcas, que comienzan en la cara y después se gene-
ralizan, dura de 4 a 7 días y a veces termina en desca-
mación furfurácea.
La enfermedad es más grave en los lactantes y adultos
que en los niños. Las complicaciones pueden ser conse-
cuencias de la réplica vírica o de una infección bacteriana
sobreañadida. Las defunciones se estiman en uno de cada
1 000 casos. El riesgo de morir es mayor en niños menores
de 5 años, principalmente por neumonía y encefalitis.
Durante el embarazo el sarampión puede causar un
aumento en las tasas de parto prematuro, aborto espontá-
neo y de recién nacido de bajo peso al nacer. La infección,
durante el 1er. trimestre de gestación está asociada con
malformaciones congénitas.
El sarampión es una enfermedad más grave entre los
niños de corta edad y en los desnutridos, en los que puede
acompañarse de erupciones hemorrágicas, enteropatía con
pérdida de proteínas, otitis media, úlceras bucales, deshi-
dratación, diarreas, ceguera e infecciones cutáneas graves.
Los niños con hipovitaminosis o avitaminosis A clínica
o subclínica están expuestos a un riesgo particularmente
grande.
En los menores, cuya nutrición es apenas suficien-
te, esta afección desencadena enfermedad de
kwashiorkor agudo y exacerba la deficiencia de vita-
mina A, que provoca ceguera.
El diagnóstico suele basarse en datos clínicos y epide-
miológicos. En nuestro país, debido al perfil epidemiológico,
se hace necesario la confirmación por medios diagnósticos;
el método más utilizado es la indicación de sueros pares, que
puede detectar la presencia de anticuerpos IgM específicos
contra el sarampión, o un aumento significativo de las con-
centraciones de anticuerpo entre los sueros obtenidos en la
fase aguda y en la convalecencia. Otras técnicas incluyen la
identificación del antígeno vírico, en material obtenido de la
mucosa nasofaríngea, con el empleo de técnicas de
anticuer-pos fluorescentes o el aislamiento del virus en
cultivo celular de muestras de sangre, conjuntiva,
nasofaríngea u orina obtenidas antes del 3er. día de la
erupción.
Los estudios diagnósticos son los siguientes:
1. Cultivo hístico de secreciones procedentes de nasofa-
ringe y conjuntiva y cultivo de sangre u orina. Positivo
para virus de sarampión.
2. Inhibición de la hemaglutinación. Detecta
anticuerpos de larga duración, así pues es útil para
determinar el estado de inmunidad; a un aumento de
cuatro veces los valores de anticuerpos de la etapa
aguda y la convalecencia, es diagnóstico.
3. Prueba de fijación de complemento. Detecta los
anticuerpos de corta duración en la evolución de la erup-
ción y poco después de ella, el título puede llegar hasta
1:512.
4. Pruebas de neutralización. La ausencia de anticuerpos
indica susceptibilidad.
Complicaciones
1. Infecciones bacterianas secundarias como otitis media
y neumonía bacteriana.
2. Neumonía vírica.
3. Laringotraquitis (crup).
4. Diarreas con deshidratación.
5. Encefalitis.
6. Panencefalitis esclerosante subaguda.
7. Miocarditis.
8. Apendicitis.
9. Septicemia.
Tratamiento
PREVENTIVO
1. Educación a la población. Para alentar la inmuniza-
ción contra el sarampión en todos los lactantes y niños
susceptibles. La inmunoglobulina administrada al tér-
mino del 6to. día a la exposición, puede brindar pro-
tección parcial o completa a aquellos en quienes la
vacuna está contraindicada y a las personas no
inmunizadas que se identifiquen después de las 72 h
de haber estado expuestas al sarampión.

2. Vacunación. La vacuna antisarampiónica de virus
vivos atenuados es el agente preferido, y está indica-
da a todas las personas no inmunes al sarampión,
salvo que exista alguna contraindicación específica.
Una sola dosis de ella, que suele combinarse con otras
vacunas de virus vivos atenuados (parotiditis y
rubéola), induce inmunidad activa en el 95 % de los
casos o en los sujetos susceptibles de por vida, al pro-
ducir una infección no transmisible, leve o
asintomática. Una 2da. dosis de vacuna incrementa
la inmunidad hasta el 99 %.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación de los casos, solo si hay confirmación
por medios de laboratorio.
2. Aislamiento de los casos.
3. A los casos sospechosos se les indicará ingreso domici-
liario y toma de sueros pares: el primero en fase aguda
y el segundo a los 14 días después. A los casos confir-
mados, se les impondrá ingreso domiciliario u hospita-
lario y se les realizará historia clínica epidemiológica.
4. Búsqueda de los contactos. Vacunar a los contactos
menores de 15 años que no estén inmunizados con
PRS. La administración de vacuna antisarampiónica,
si se hace en el término de 72 h después del contacto,
puede brindar protección. Puede utilizarse inmuno-
globulina hasta los 6 días después de la exposición, en
el caso de contactos susceptibles o en aquellos que sea
muy grande el riesgo de complicaciones como los
menores de 1 año, embarazadas e individuos inmu-
nodeficientes, o en los que está contraindicada la vacu-
na. La dosis es de 0,25 mL/kg hasta un máximo de 15 mL.
En el caso de personas inmunodeficientes se administran
0,5 mL/kg hasta un máximo de 15 mL. La vacuna de
virus vivos atenuados debe administrarse de 6 a 7 meses
más tarde a las personas para quienes no está con-
traindicada la vacunación.
5. Terapia farmacológica:
a) Terapéutica antiinfecciosa para las infecciones
secundarias.
b) Antipiréticos, si hay fiebre.
c) Reposo relativo.
El alta epidemiológica se realizará a los 5 días después
del ingreso en el hogar.
RUBÉOLA
Concepto
Es una enfermedad exantemática, infectocontagiosa
aguda y viral, caracterizada por una erupción fina que en
ocasiones se asemeja al sarampión atenuado. Se acompaña
de leves manifestaciones catarrales y febrícula o fiebre lige-
ra; se considera una enfermedad benigna, salvo en la
mujer embarazada que puede causar malformaciones
graves en el recién nacido (embriopatía rubeólica).
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso es el virus de la rubéola pertene-
ciente a la familia Togaviridae, género Rubivirus.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta enfermedad es universalmente endémica, excepto
en las comunidades remotas y aisladas, en especial en algu-
nos archipiélagos que tienen epidemias cada 10 a 15 años.
Prevalece en el invierno y la primavera. En países como
EE.UU., Australia y otros se registraban aumentos notables
de la incidencia de la rubeóla cada 6 a 9 años antes de la
aplicación de la vacuna. En nuestro país se interrumpió la
transmisión de la enfermedad desde el mes abril del año
1995. El único reservorio son los seres humanos.
El modo de transmisión es por contacto con las
secreciones nasofaríngeas de las personas infectadas. La
infección se produce por diseminación de gotitas o por
contacto directo con los pacientes. Los lactantes con rubéola
congénita expulsan grandes cantidades de virus con las
secreciones faríngeas y con la orina, y son fuente de
infección para sus contactos.
El período de incubación es de 16 a 18 días, con límites
de 14 a 23 días, y el período de transmisibilidad ocurre aproxi-
madamente 1 semana antes y por lo menos 4 días después
de comenzar la erupción; es una enfermedad sumamente
contagiosa. Los lactantes con rubéola congénita pueden
expulsar virus durante meses después de nacer.
La susceptibilidad es general después de que el recién
nacido pierde los anticuerpos maternos que obtuvo a través
de la placenta. La inmunidad activa se adquiere por infec-
ción natural o por inmunización; por lo general se espera

que dure de por vida, pero ello depende del contacto con
casos endémicos. Los hijos de mujeres inmunes suelen
estar protegidos durante 6 a 9 meses, según la cantidad de
anticuerpos que hayan recibido de la madre a través de la
placenta.
La rubéola es una enfermedad vírica febril de poca
intensidad, que se caracteriza clínicamente por una erup-
ción maculopapular y puntiforme difusa, que a veces se
asemeja al sarampión o la escarlatina. Los niños, por lo
regular, presentan pocos signos generales o no los mues-
tran, pero los adultos a veces sufren un pródromo de 5 días,
caracterizado por fiebre, cefalalgia, malestar general, cori-
za y conjuntivitis. La linfadenopatía posauricular occipital
y cerebral porterior es el signo más característico y se pre-
senta de 5 a 10 días antes de la erupción. En la mitad de los
pacientes las manifestaciones pueden aparecer sin presen-
cia de erupción. La leucopenia y la trombocitopenia son
comunes, pero las manifestaciones hemorrágicas son raras.
La artralgia y la artritis complican una proporción impor-
tante de las infecciones entre mujeres adultas. La encefali-
tis y la trombocitopenia son complicaciones raras en los
niños, aunque sí se presentan en los adultos.
La rubéola es una enfermedad importante porque pue-
de producir anomalías en el feto. El síndrome de rubéola
congénita afecta hasta el 90 % de los recién nacidos de
madres que adquirieron la enfermedad en el primer trimes-
tre del embarazo; el riesgo de un solo defecto congénito
disminuye entre 10 y 20 % aproximadamente para las 16
semanas y los defectos son raros cuando la madre se infecta
después de las 20 semanas de gestación.
Los fetos infectados en el comienzo de la vida
embrionaria están expuestos a un mayor riesgo de muerte
intrauterina, aborto espontáneo y malformaciones congé-
nitas de grandes órganos y sistemas, que incluyen defectos
aislados o en combinación como sordera, cataratas, microf-
talmía, glaucoma congénito, microcefalia, meningoence-
falitis, retraso mental, persistencia del ducto arterioso,
defectos del tabique interauricular e interventricular,
púrpura, hepatoesplenomegalia, ictericia y osteopatía
radiolúcida.
Los casos moderados y graves de rubéola congénita se
reconocen en el momento del nacimiento. Es posible que
los casos leves, que tienen solo ligeras deficiencias cardía-
cas o sordera parcial, no se descubran hasta pasados meses
o años después del nacimiento. La diabetes insulinode-
pendiente se reconoce como una manifestación frecuente y
tardía de la rubéola congénita. Estas manifestaciones con-
génitas e incluso la muerte fetal, pueden observarse des-
pués de rubéola asintomática en la mujer embarazada.
El diagnóstico clínico de la rubéola suele ser impreciso,
de tal modo que es importante la confirmación por estudios
de laboratorio. Por eso el diagnóstico se basa en lo siguiente:
1. La epidemiología.
2. El cuadro clínico.
3. Los datos de laboratorio.
La rubéola, especialmente en las embarazadas, se con-
firma al demostrar que se ha cuadriplicado el título de
anticuerpos específicos en muestras de suero de fase aguda
y de convalecencia por pruebas de ELISA, inhibición de la
hemaglutinación, hemaglutinación pasiva o aglutinación
del látex, o por la presencia de IgM específica de rubéola,
lo cual denota una infección reciente.
Es importante obtener los sueros pares en la fase más
temprana posible –en el término de 7 a 10 días– después de
comenzada la enfermedad, y de nuevo entre 7 y 14 días más
tarde. El virus puede aislarse de la faringe desde 1 semana
antes hasta 2 semanas después de comenzar la erupción. Se
puede identificar el virus en muestras de sangre, orina o
heces. Sin embargo, el aislamiento del virus es un procedi-
miento lento, que dura de 10 a 14 días. El diagnóstico de
rubéola congénita en el recién nacido se confirma por la
presencia de anticuerpos IgM específicos en una sola mues-
tra, y por la persistencia del título de anticuerpos pasada la
fecha de la transferencia pasiva de anticuerpos IgG mater-
nos, o por el aislamiento del virus que puede excretarse con
las secreciones de la faringe o la orina hasta por 1 año.
Los estudios diagnósticos que se deberán realizar son
los siguientes:
1. Cultivo de secreciones faríngeas –también de sangre, ori-
na y heces–. Positivo para el virus de la rubéola en
secreciones faríngeas, 7 días antes de la rubéola posnatal.
El virus estará presente hasta 1 año tras el nacimiento
en el síndrome de rubéola congénita, y disminuye con la
edad.
2. Serología para rubéola adquirida:
a) Inhibición de hemaglutinanación: el título de
anticuerpos se cuadriplica entre el estado agudo y
el de convalecencia. Los anticuerpos de la hema-
glutinación se desarrollan rápidamente y son de du-
ración prolongada, se emplea para determinar la
inmunidad.
b) Fijación del complemento: los anticuerpos de fija-
ción del complemento se desarrollan lentamente;
pueden detectarse durante las 2 semanas que siguen

al comienzo. Los títulos de 1:8 a 1:64 indican in-
fección reciente.
c) Radioinmunoanálisis en fase sólida: aumento de
anticuerpos IgG e IgM. El incremento de la IgM de
corta duración indica infección reciente.
3. Serología para rubéola congénita:
a) Inhibición de la hemaglutinación: el aumento del
anticuerpo por IgM desde el nacimiento hasta pa-
sados 5 meses es diagnóstico. Los anticuerpos IgG
adquiridos pasivamente de la madre disminuirán
después de 1 mes en el suero del lactante.
b) Fijación del complemento: el aumento de IgG en
el plazo de 6 a 12 meses indica una respuesta in-
mune activa del lactante.
Complicaciones
1. Artritis.
2. Encefalitis.
3. Manifestaciones hemorrágicas.
4. Síndrome de rubéola congénita.
Tratamiento
PREVENTIVO
1. La prevención se logra en el 95 % de los casos con la
aplicación de la vacuna con virus vivo atenuado de
rubéola, que se administra al año de edad conjunta-
mente con los virus de sarampión y paperas.
2. En nuestro país se administra a adolescentes para pre-
venir la rubéola congénita.
3. La inmunización está contraindicada en mujeres
gestantes, ya que produce embriopatía rubeólica. En caso
de contagio de gestantes se debe interrumpir el embarazo.
4. La gestante expuesta a un posible contacto es tratada
con gammaglobulina hiperinmune (20 mL por vía i.m.).
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación en las primeras 24 h del diagnóstico.
2. Aislamiento de los casos:
a) A los casos sospechosos:
- Ingreso domiciliario por 72 h con visita médica
diaria para su observación clínica.
b) A los casos probables:
- Ingreso domiciliario.
- Toma de dos sueros pares: el primero en fase
aguda y el segundo a los 14 días después.
- Realizar historia clínica epidemiológica.
3. Búsqueda e inmunización de los contactos. Vacunar a
los contactos menores de 15 años que no estén
inmunizados con PRS.
4. Tratamiento médico:
a) Terapia farmacológica para los casos de rubéola ad-
quirida:
- Administrar antipiréticos, si aparece fiebre ele-
vada.
- Tratamiento con antibióticos contra la otitis
media.
- Manejo adecuado de las complicaciones.
Si se presenta púrpura trombocitopénica
idiopática se aplicará plasma rico en plaquetas.
b) Terapia en el síndrome de rubéola congénita:
- La terapia farmacológica está dirigida a tratar la
sepsis añadida y al tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva.
- El tratamiento quirúrgico de la rubéola congénita
se basa en la corrección de las anomalías variadas.
PAROTIDITIS EPIDÉMICA
(PAPERAS)
Concepto
Es una enfermedad aguda, generalizada y contagiosa,
producida por un mixovirus. Se caracteriza por presentar
una tumefacción dolorosa de las glándulas salivales, prefe-
rentemente las parótidas y por una propensión para afectar
los testículos, los ovarios, el páncreas y el sistema nervioso
central. También existen formas oligosintomáticas y
asintomáticas.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente infeccioso es el virus de la parotiditis infec-

ciosa, miembro de la familia Paramyxoviridae, del gé-
nero Paramyxovirus, que guarda relación antigénica
con los virus de la parainfluenza.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta infección se registra con menor regularidad que
otras enfermedades transmisibles comunes de la niñez, como
el sarampión y la varicela, aunque los estudios serológicos
indican que el 85 % o más de los adultos han tenido
parotiditis infecciosa en ausencia de inmunización. Cerca
de la tercera parte de las personas susceptibles y expuestas
tienen infecciones no manifiestas; muchas de las infeccio-
nes de los niños menores de 2 años de edad son subclínicas.
El invierno y la primavera son las estaciones de mayor inci-
dencia y el único reservorio son los seres humanos.
El modo de transmisión ocurre por diseminación de
gotitas y por contacto directo con la saliva de una persona
infectada. El período de incubación es de 12 a 25 días, por
lo común 18 días. En cuanto a su período de transmisibilidad
se conoce que el virus se ha aislado de la saliva desde 6 has-
ta 7 días antes de la parotiditis manifiesta y hasta 9 días
después de ella; las personas expuestas no inmunes deben
considerarse infecciosas desde el duodécimo hasta el
vigésimoquinto día después de la exposición. El período
de contagio máximo ocurre unas 48 h antes del comienzo
de la enfermedad. En la orina puede identificarse el virus
hasta 14 días después del principio de la afección. Las in-
fecciones no manifiestas pueden ser transmisibles.
La inmunidad suele ser permanente y surge después
de infecciones no manifiestas y también clínicas. Muchos
adultos pueden haber sido infectados por mecanismos na-
turales y ser considerados inmunes, a pesar de que no hayan
tenido la enfermedad manifiesta.
La papera es una enfermedad vírica aguda que se ca-
racteriza por fiebre, hinchazón y dolor al tacto de una o más
glándulas salivales, por lo general de la parótida y a
veces las sublinguales o las submaxilares.
La tumefación se localiza en la región de la rama
ascendente del maxilar inferior y llena el espacio entre el
borde posterior de la mandíbula y el hueso mastoides; le-
vanta el lóbulo de la oreja hacia arriba y afuera, y borra la
depresión existente. Suele ser más fácilmente apreciable
por la vista que por la palpación. Los bordes son mal defi-
nidos, con edema de la piel y de los tejidos blandos, acom-
pañado de dolor espontáneo, que se exarceba con los mo-
vimientos masticatorios y sobre todo al paladear líquidos
ácidos. La piel no presenta signos de inflamación, la cual
desaparece, como promedio de 3 a 7 días. La tumefacción
de una parótida precede a la siguiente en 24 a 48 h, pero la
afección de una sola glándula es frecuente.
Además, puede existir edema de la porción homolateral
de la faringe y el paladar blando que desplaza la amígdala
hacia la línea media. Existen pacientes en los cuales se afec-
tan las glándulas submaxilares y sublinguales, aunque es
díficil apreciar la tumefacción de las glándulas sublinguales
por su posición.
La orquitis suele ser unilateral, se observa en el 20 al
30 % de los hombres pospúberes; y la ovaritis, la presen-
ta alrededor del 5 % de las mujeres en esa etapa; la este-
rilidad es una secuela muy rara. Con frecuencia está afec-
tado el sistema nervioso central al principio o al final de
la enfermedad, por lo común, en la forma de meningitis
aséptica, casi siempre sin secuelas. La encefalitis es
rara –1 ó 2 cada 10 000 casos–; en el 4 % de los casos
surge pancreatitis por lo regular leve, pero no se ha
corroborado la relación sugerida con la diabetes. En
forma global, la mortalidad por parotiditis infecciosa es
de 1/10 000 casos aproximadamente.
El ataque neurológico y la orquitis pueden surgir sin
afección de las glándulas salivales. Una complicación rara
es la sordera nerviosa permanente, por lo común unilateral.
Pueden presentarse pancreatitis, neuritis, artritis, mastitis,
nefritis, tiroiditis y pericarditis.
La parotiditis durante el primer trimestre del embarazo
puede aumentar la tasa de aborto espontáneo, pero no hay
pruebas definitivas de que la enfermedad produzca malfor-
maciones congénitas durante la gestación.
El diagnóstico se realiza basado en el cuadro clínico,
la epidemiología y los exámenes complementarios. En
nuestro país, debido al perfil epidemiológico, se hace ne-
cesario la confirmación por medios diagnósticos; el méto-
do más utilizado es la indicación de sueros pares.
Las pruebas serológicas –fijación de complemento,
hemaglutinación, enzimoinmunoensayo y neutralización–
confirman el diagnóstico, especialmente en personas que
han recibido la vacuna contra la parotiditis. El virus puede
aislarse en cultivos en embrión de pollo o cultivos celula-
res de la saliva, sangre, orina y LCR obtenidos durante
la fase aguda de la enfermedad.
Estos estudios diagnósticos arrojarán los resultados
siguientes:
1. Cultivos celulares en muestra de saliva, orina, LCR.
Positivo para el virus hasta 7 días después del comien-
zo de la infección; en la orina hasta 2 semanas tras el
inicio de la infección.

2. Serología. Fijación del complemento,
hemaglutinación y neutralización. Aumento de 4
veces en el título de anticuerpos entre los estadios
agudo y de convalecencia; la neutralización es un
procedimiento más caro y requiere mucho tiempo.
3. Determinación de amilasas en el suero. Elevadas al
principio de la infección aguda.
4. Análisis del LCR. Proteínas elevadas y glucosa dismi-
nuida.
Complicaciones
1. Meningoencefalitis.
2. Pericarditis.
3. Sordera.
4. Esterilidad masculina.
5. Nefritis.
6. Artritis.
7. Pancreatitis.
8. Miocarditis
10. Neuritis óptica, neuritis facial.
11. Hepatitis.
Tratamiento
PREVENTIVO
Se aplica vacuna de virus vivos atenuados para la in-
munidad activa según esquema de inmunización nacional,
con PRS en una sola dosis.
La inmunización de las personas inmunes, sea por in-
fección con el virus natural o por vacuna no se acompaña de
riesgo mayor de reacciones adversas. Más del 95 % de las
personas que reciben la vacuna desarrollan inmunidad de
larga duración, que puede ser permanente.
La vacuna está contraindicada en las personas
inmunodeficientes; las mujeres embarazadas no deben reci-
bir la vacuna de virus vivos. Una contraindicación relativa
es la hipersensibilidad intensa a la proteína de huevos, y en
estos casos la vacuna se aplicará únicamente bajo super-
visión médica.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación, una vez que sea confirmada por el la-
boratorio.
2. Aislamiento del paciente:
a) A los casos sospechosos:
- Ingreso domiciliario durante 7 días.
- Toma de sueros pares: el primero en la fase aguda
de la enfermedad y el segundo a los 14 días des-
pués.
b) A los casos confirmados:
- Ingreso domiciliario u hospitalario.
- Historia clínica epidemiológica.
3. Desinfección concurrente de los objetos contaminados
con las secreciones nasofaríngeas.
4. Búsqueda de los contactos. Inmunizar con PRS a los
contactos menores de 15 años que no estén
inmunizados.
5. Tratamiento específico:
a) Alivio del dolor mediante aplicaciones de bolsas
heladas.
b) Dieta líquida hasta que se puedan tolerar alimentos
sólidos.
c) Sujeción del escroto con almohadilla pequeña o
vendaje de Alexander.
d) Aislamiento respiratorio de los pacientes hospitali-
zados durante 9 días después del comienzo de la
hinchazón.
e) Corticoides para el tratamiento de la orquitis.
f) Analgésicos contra el dolor y la fiebre.
VARICELA/HERPES ZOSTER
Concepto
La varicela es una enfermedad aguda, generalizada,
altamente contagiosa, producida por el virus varicela zoster
y que se caracteriza por la aparición de síntomas constitu-
cionales y la presencia de un rash específico.
El herpes zoster es una variable regional de la infección
por el mismo virus, con un huésped parcialmente inmune que
afecta una raíz nerviosa y su correspondiente dermatoma.
Produce una neuritis con neuralgia asociada a lesiones
exantematovesiculosas en la piel que inerva (ver cap. 34).
Patogenia
ETIOLOGÍA

El agente infeccioso es el virus del herpes humano
alfa 3 –virus de la varicela zoster, virusV-2– que es miembro
del grupo de herpesvirus.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección con el virus del herpes humano alfa 3 es
casi mundial. El 90 % de la población ha tenido varicela
antes de los 15 años y por lo menos el 95 % en los comienzos
de la vida adulta. El zoster aparece con mayor frecuen-
cia en los ancianos. En las zonas templadas, la prevalen-
cia de varicela es mayor en el invierno y en los comien-
zos de la primavera. El único reservorio son los seres
humanos.
El modo de transmisión ocurre de persona a persona
por contacto directo, diseminación de gotitas o transmisión
aérea de líquido de las vesículas. También a través de
secreciones de las vías respiratorias de enfermos de varice-
la, o del líquido de las vesículas en el caso del herpes zoster,
así como, indirectamente, por objetos recién contaminados
por secreciones de las vesículas y las membranas mucosas
de las personas infectadas. Las costras de las lesiones de la
varicela no son infectantes.
La varicela es una de las enfermedades que se transmite
con mayor facilidad, en especial durante las primeras etapas
de la erupción.
El herpes zoster tienen una tasa de transmisión mucho
menor –los contactos seronegativos a varicela contraen la
enfermedad–. Pueden observarse infecciones congénitas.
El período de incubación es de 2 a 3 semanas, casi siem-
pre de 13 a 17 días. Puede ser prolongado después de la
inmunización pasiva contra la varicela y en personas
inmunodeficientes.
El período de transmisibilidad dura hasta 5 días, pero
en general es de 1 a 2 días antes del comienzo de la erup-
ción de varicela y no excede de 5 días después de que
aparece el primer brote de vesículas. En los pacientes con
la inmunidad alterada puede haber un lapso más duradero
de contagio. Los enfermos de herpes zoster pueden ser
fuente de infección por 1 semana después de la aparición de
las lesiones vesiculopustulosas. Las personas susceptibles
deben considerarse infectantes de 10 a 21 días después de la
exposición.
La susceptibilidad a la varicela de las personas que nun-
ca tuvieron la enfermedad es general; por lo común es más
grave en los adultos que en los niños. La infección confiere
inmunidad prolongada y rara vez hay segundos ataques,
pero es común la reinfección subclínica. Al parecer, la
infección vírica permanece latente y puede reaparecer
años después en forma de herpes zoster.
Los recién nacidos de madres no inmunes y los en-
fermos de leucemia pueden sufrir ataques de varicela
graves, duraderos o mortales. Los adultos con cáncer,
especialmente del tejido linfático ya sea que reciben tra-
tamiento con esteroides o no, los enfermos
inmunodeficientes y los que reciben inmunosupresores
pueden tener una mayor frecuencia de herpes graves,
tanto localizado como diseminado.
La varicela es una enfermedad vírica, aguda, y
generalizada de comienzo repentino, con fiebre mode-
rada, síntomas generales mínimos y una erupción cu-
tánea de tipo macular durante pocas horas y vesicular
durante 3 ó 4 días, que deja costras granulosas. Las
vesículas son monoloculadas y se hunden al pinchar-
las, a diferencia de las de viruela simple que son
multiloculadas y no se hunden.
Las lesiones comúnmente aparecen en brotes sucesi-
vos y se presentan en diversas etapas de maduración de
manera simultánea; tienden a ser más abundantes en las
partes cubiertas del cuerpo que en las descubiertas. Pueden
surgir en el cuero cabelludo, en la parte superior de las axilas,
en las membranas mucosas de la boca, de las vías respirato-
rias superiores y en las conjuntivas. También suelen apare-
cer en zonas de irritación como las de quemaduras solar o
erupción causada por el pañal. Pueden ser tan pocas que
pasan inadvertidas. Hay infecciones mínimas típicas y no
manifiestas. En ocasiones, en especial en los adultos, la
fiebre y el cuadro generalizado pueden ser graves.
Los recién nacidos que contraen la varicela entre
los 5 y 10 días de vida y los nacidos de madres que tuvie-
ron la enfermedad 5 días antes del parto o 2 días después
del mismo están más expuestos a la varicela generalizada
grave. La infección en los comienzos del embarazo puede
acompañarse de malformaciones congénitas en el 2 % de
los casos. La varicela clínica ha sido un antecedente fre-
cuente del síndrome de Reyé.
El herpes zoster es la manifestación local de una infec-
ción por el virus de la varicela reactivada, que está latente en
los ganglios de las raíces dorsales. Las vesículas con una
base eritematosa aparecen solo en las zonas cutáneas con
inervación por nervios sensitivos de un grupo o grupos de
nervios vecinos de ganglios de raíces dorsales. Las lesiones
pueden surgir en brotes de forma irregular en el trayecto de
los nervios, por lo común son unilaterales, están situadas en
un plano más profundo y se agrupan más íntimamente en el
caso de la varicela. Desde el punto de vista histológico am-
bas lesiones son idénticas. El dolor intenso y la parestesia
son comunes y hasta el 30 % de los ancianos puede sufrir
neuritis posherpética. La incidencia del zoster y de la
neuralgia posherpética aumentan con la edad.
Las personas más expuestas al zoster son las infecta-

das por VIH y los afectados con neoplasias malignas. En
personas inmunodeprimidas y en las que tienen cánceres
diagnosticados pueden observarse lesiones variceliformes
extensas fuera del dermatoma.
La infección intrauterina y la varicela antes de los 2 años
de edad también se acompañan de zoster a temprana edad.
A veces, días después del herpes zoster surge una lesión
variceliforme y rara vez aparece una lesión secundaria de
zoster después de la varicela.
El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clíni-
cas y el antecedente. En la práctica los exámenes de labora-
torio no son necesarios.
Las pruebas de laboratorio para la identificación del
virus son: microscopia electrónica y el aislamiento del mis-
mo en cultivos celulares, o la demostración de un antígeno
vírico en frotis por medio de anticuerpos fluorescentes,
ADN vírico por reacción en cadena de polimerasa o un
incremento de anticuerpos séricos contra él.
Los estudios diagnósticos son los siguientes:
1.Examen al microscopio electrónico o cultivo hístico
del líquido vesicular procedente de las lesiones. Vi-
sualización del virus varicela zoster durante los pri-
meros 3 días que siguen a la erupción.
2. Tinción con Giemsa de fragmentos obtenidos por
raspado de las lesiones. Células gigantes multinu-
cleadas características de lesiones por virus de la vari-
cela 2.
3. Serología, inmunofluorescencia y fijación del comple-
mento. Aumento de los anticuerpos hasta 2 meses des-
pués de la infección con la consiguiente disminución.
Complicaciones
1. Úlceras conjuntivales.
2. Infecciones bacterianas secundarias.
3. Neumonía vírica.
4. Encefalitis y meningitis.
5. Mielitis.
6. Síndrome de Guillain Barré.
7. Síndrome de Reyé.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
Es necesario proteger contra la exposición a las perso-
nas de alto riesgo, como los recién nacidos no inmunes y los
inmunodeficientes.
La inmunoglobulina de varicelaoster, preparada a par-
tir del plasma de donantes de sangre sanos con títulos ele-
vados de anticuerpos contra el virus de la varicela zoster, es
eficaz para modificar o evitar la enfermedad, si se administra
en el término de 96 h después de la exposición.
Se ha aprobado el uso de la vacuna de virus vivos ate-
nuados (varivax) en los EE.UU. La vacuna puede utilizarse
para proteger a niños con leucemia linfoblástica; su efica-
cia es del 70 %, solo en el 7 % de los sujetos vacunados se
ha observado erupción variceliforme leve del sitio de la
inyección o en zonas distantes. La vacuna puede causar
herpes zoster en etapas ulteriores de la vida, aunque con
menor frecuencia que la observada después de la enferme-
dad natural. Se desconoce la duración de la inmunidad,
pero han persistido anticuerpos por 9 años como mínimo;
son eficaces las dosis de refuerzo. En el Japón se ha proba-
do el uso de una vacuna similar.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación.
2.Aislamiento. Ingreso en el hogar.
3. Desinfección concurrente de los objetos contami-
nados.
1. Alivio del prurito por vía sistémica. Se debe evitar el
tratamiento local.
2. Tratamiento de la fiebre.
3. Tratar las complicaciones.
4. Aislamiento estricto de los pacientes hospitaliza-
dos hasta que todas las lesiones estén cubiertas por
costras.
5. Terapia farmacológica:
a) El aciclovir o la vidarabina pueden resultar útiles
para las personas inmunocomprometidas si se
administran al principio de la infección.
b) Inmunoglobulina zoster –solo para personas de alto
riesgo– 125 U/kg hasta un máximo de 625 U por vía
i.m. dentro de las primeras 96 h tras la exposición.
PEDICULOSIS

Concepto
Es una infección que afecta con frecuencia al hom-
bre y es causada por un ectoparásito: Pediculus humanus,
llamado comúnmente piojo. La enfermedad se caracte-
riza clínicamente por prurito intenso.
Patogenia
ETIOLOGÍA
Existen tres tipos de Pediculus humanus que afectan
al hombre; estos varían en características morfológicas
y lugar de infección:
1. Pediculus humanus capitis: piojo de la cabeza.
2. Pediculus humanus corporis: piojo del cuerpo.
3. Phthirius pubis: que se localiza en la zona del pubis.
El piojo del cuerpo es el vector del tifus epidémico, de
la fiebre de la trinchera y de la fiebre recidivante por piojos.
Son parásitos hematófagos que viven de 6 a 8 semanas,
y mueren rápidamente en las ropas o en camas desocupa-
das. Las hembras son muy fecundas; ponen un gran número
de huevos con una envoltura especial (liendres) que al abrir-
se dejan salir parásitos pequeños.
En general, no resisten los cambios bruscos de tempe-
ratura, por lo que huyen de las personas con fiebre alta y de
los cadáveres. Los piojos de animales inferiores no infectan
al hombre, aunque pueden estar en el cuerpo humano por un
corto período.
EPIDEMIOLOGÍA
La pediculosis es una enfermedad de distribución mun-
dial. La pediculosis de la cabeza es común en escuelas y
círculos infantiles, suele afectar con mayor frecuencia a los
niños, en especial a las niñas de pelo largo. Los niños de
raza negra se infestan con menor frecuencia. Esta localiza-
ción se reporta también en países con alto nivel económico.
La pediculosis del cuerpo predomina en grupos de po-
blación con mala higiene personal, sobre todo en países con
climas fríos donde bañarse y cambiarse la ropa no es frecuente.
El único reservorio es el ser humano. El modo de
transmisión para la pediculosis de la cabeza y del cuerpo
es por contacto directo con la persona infestada o con
ropas y artículos personales infestados. La pediculosis
del pubis se transmite por contacto sexual. El período de
transmisibilidad dura mientras haya piojos vivos en la
persona infestada o en su ropa. Cualquier persona es
susceptible de sufrir la infestación si se dan las condicio-
nes apropiadas de exposición.
El piojo de la cabeza y sus liendres se encuentran con
mayor frecuencia en el pelo de las regiones posauricular
y occipital. Los piojos del cuerpo suelen encontrarse en
la ropa; y las liendres, en la costura y pliegues de la ropa
en contacto con el cuerpo. La pediculosis del pubis y sus
lien-dres se encuentran en el pelo de las regiones púbicas
y perianal, en ocasiones en vellos de los muslos y del
abdomen, con menor frecuencia en axilas, barbas, bigo-
te, cejas y pestañas, y muy rara vez en el cuero cabelludo.
Las lesiones de la piel producidas por picaduras del pio-
jo son pápulas edematosas que pueden acompañarse de
urticarias o linfadenopatías. El eritema extenso y el prurito
resultan de reacciones de hipersensibilidad a la saliva del
piojo.
La pediculosis de la cabeza se manifiesta con lesiones y
prurito intenso en el cuero cabelludo, cuello y cara, que hace
que el enfermo se rasque continuamente. Las lesiones en la
piel (pápulas o vesículas) se infestan rápidamente y aparecen
diversos cuadros de piodermis. El rascado de las lesiones
pruriginosas del cuero cabelludo provoca costras, enmara-
ñamiento del pelo, infecciones bacterianas y adenopatías
regionales e incluso fiebre, anorexia y pérdida de peso.
En la pediculosis del cuerpo, las lesiones se identifican
con más frecuencia en las regiones interescapulares, en los
hombros y la cintura, se asocian a prurito intenso y tienen
en su centro una costra puntiforme –sitio de la picadura–
que generalmente queda oculta por las lesiones de rascado.
El rascado produce surcos lineales, anchos, profundos,
cubiertos por costras, habones urticarianos y en algunos
casos, impétigo y furunculosis. La infestación crónica de-
termina una hiperpigmentación posinflamatoria y un engro-
samiento de la piel, cuadro conocido como enfermedad del
vagabundo.
En la pediculosis del pubis, el prurito es el principal
síntoma, pero puede afectar otras áreas como vello axilar,
pestañas y otras regiones. El rascado de la zona causa
excoriaciones y piodermitis. En el lugar de la picadura se
producen lesiones muy pruriginosas y una mácula azul
(maculae ceruleae) de 2 a 3 mm, cuyo número varía. La
localización en las pestañas suele producir blefaritis, con
escozor, lagrimeo y tardíamente infección conjuntival.
Es común hallar lesiones por las aplicaciones de sus-
tancias irritantes para calmar el prurito.
El diagnóstico se hace a partir de los síntomas, la ob-
servación de liendres o parásitos adultos y el perfil epide-
miológico. Las liendres son fluorescentes bajo la luz

ultravioleta.
Siempre que se detecta una piodermitis localizada en la
región cervical se debe pensar en la existencia de pediculosis.
La pediculosis se diagnostica por la localización y la forma
de las lesiones de rascado y puede confirmarse por el ha-
llazgo del parásito.
El diagnóstico diferencial más importante se establece
con la sarna. En la pediculosis del cuerpo no hay surcos y la
localización es diferente.
Cuando la mácula cerulea está presente puede ser con-
fundida con la roséola sifilítica, pero esta no es pruriginosa,
desaparece espontáneamente y la serología es positiva.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Educar a la población en las medidas higiénicas perso-
nales, así como sobre los síntomas, para su diagnóstico
temprano.
2. Realizar pesquisaje activo en los grupos de riesgo.
3. Evitar el contacto físico con las personas infestadas y
con sus pertenencias.
4. Indicar tratamiento oportuno y eficaz.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación de los casos.
2. Aislamiento. En la pediculosis del cuerpo hasta 24 h
después de aplicar tratamiento eficaz.
3. Desinfección concurrente. La ropa de vestir y de cama
y otros objetos deben lavarse con agua caliente o en
seco, o se le debe aplicar un insecticida químico eficaz
que destruya los huevos.
4. Búsqueda de los contactos y de la posible fuente de
infección. Se debe examinar y tratar a los integrantes del
núcleo familiar y otros contactos personales íntimos.
El tratamiento de elección es la permetrina tópica al 1 %
(crema o champú) que destruye tanto los huevos como los
piojos. Otros preparados son el lindano al 1 % y el benzoato
de bencilo, aunque son más tóxicos y no destruyen los
huevos, por lo que se requiere una segunda aplicación
después de un intervalo de 7 días.
El lindano al 1 % no se recomienda en lactantes,
embarazadas y durante la lactancia. Se han reportado
casos de piojos de la cabeza resistentes al lindano.
En la pediculosis de la cabeza después de tratar con
el fármaco elegido es necesario peinar el cabello con un
peine de púas finas para la eliminación mecánica de las
liendres.
En la pediculosis corporal se utilizan baños y pedicu-
licidas tópicos que se aplican desde la cabeza a los pies. La
pediculosis del pubis se trata con pediculicidas tópicos. El
programa nacional del MINSAP para su control, recomien-
da el uso del lindano al 1 % y como medicamento alterna-
tivo el benzoato de bencilo en loción. El modo de empleo
es el siguiente:
1. Aplicación una sola vez por 8 a 12 h.
2. Lavado de cabeza con agua y jabón.
Como método alternativo se pueden utilizar pro-
ductos de medicina natural y tradicional como:
1. Loción pediculicida.
2. Loción añil.
3. Loción de corteza de plátano.
ESCABIOSIS (SARNA, ACARIASIS)
Concepto
Es una infección de la piel causada por el ácaro huma-
no Sarcoptes scabiei, que se caracteriza por prurito intenso,
y constituye una de las causas más comunes de dermatitis
pruriginosa en todo el mundo.
Patogenia
ETIOLOGÍA
El agente causal es el ácaro Sarcoptes scabiei, que
tiene forma ovalada, y ligeramente alargada en sentido
anteposterior. La hembra es mayor que el macho y mide
como promedio entre 0,33 a 0,25 mm de ancho por 0,50 mm
de largo. Las hembras grávidas labran un surco superfi-
cial por debajo de la capa córnea durante 1 mes, y deposi-
tan 2 ó 3 huevos al día. Las larvas que emergen de estos
huevos maduran a través de una serie de mudas en un
plazo de 2 semanas y luego emergen de nuevo a la superfi-
cie de la piel, en donde tiene lugar la cópula, después
de la cual el macho muere. Los huevos realizan su

total desarrollo en 3 días. El período desde la pubertad
hasta el estadio adulto dura de 7 a 13 días.
Cualquiera que sea el estadio de desarrollo, la máxi-
ma actividad motriz la realizan por la noche. El parási-
to en estadio púber no vive más de 30 h y los adultos,
aunque viven más, pierden su capacidad de infección en
el mismo tiempo.
El prurito y el exantema son causados por una reacción
de sensibilización contra los excrementos que deposita el
ácaro en el surco.
La inmunidad y el rascado, que destruyen el agente
patógeno, limitan la mayoría de las infestaciones a menos
de 15 ácaros por persona. La hiperinfestación con miles o
millones de ácaros, estado conocido como sarna costrosa (o
noruega) ocurre cuando se administran glucocorticordes
o en estado de inmunodeficiencia como el SIDA, así como
en enfermos con alteraciones neurológicas o psiquiátri-
cas que impiden el reconocimiento del prurito.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad de distribución universal. Las
epidemias pasadas se atribuían a la pobreza, falta de
higiene y a las aglomeraciones por guerras y crisis eco-
nómicas, pero en la actualidad afecta a personas de todos
los niveles socioeconómicos sin distinción de edad, sexo,
raza, o normas de higiene personal.
La escabiosis afecta aproximadamente a 300 000 000 de
personas todos los años y produce incalculables daños fa-
miliares, sociales y económicos. Es una enfermedad endé-
mica en muchos países en desarrollo.
El reservorio son los seres humanos; los otros ácaros de
la sarna que infectan los animales domésticos como el pe-
rro y los gatos no se reproducen en los humanos. El modo
de transmisión es por contacto cutáneo directo, incluyendo
las relaciones sexuales. Hay transmisión por medio de la
ropa utilizada, solo si ha sido contaminada inmediatamente
antes, ya que el Sarcoptes scabiei no puede sobrevivir mu-
cho más de 1 día sin contacto con el huésped.
Se ha reportado como grupos de riesgo los hogares
para ancianos, hospitales, instituciones para enfermos men-
tales y escuelas, así como los militares, médicos y trabaja-
doras (es) sexuales. El período de incubación se ha descrito
de 2 a 6 semanas antes de la aparición del prurito en las
personas sin exposición previa. Las personas que han
estado infestadas con anterioridad manifiestan sínto-
mas de 1 a 4 días de la nueva exposición.
El período de transmisibilidad persiste mientras no se
destruyan los ácaros y huevos por medio del tratamiento. Se
ha sugerido que existe alguna resistencia, porque las perso-
nas inmunológicamente deficientes son susceptibles a la
superinfestación.
Los enfermos refieren prurito intenso, que se intensifi-
ca por la noche. La intensidad depende de la sensibilidad
individual y no guarda relación con la extensión y abundan-
cia de las lesiones. El enfermo agrega con el rascado,
excoriaciones, costras y sobreinfecciones.
Al realizar el examen físico, se pueden hallar los sur-
cos típicos, que aparecen como líneas ondulantes oscuras
en la epidermis de alrededor de 3 a 15 mm de longitud,
que terminan en una pequeña cavidad perlada en donde
se aloja la hembra.
En la mayoría de los pacientes, los surcos aparecen
en la cara palmar de las muñecas, entre los dedos, super-
ficies flexoras de las muñecas, los codos, la piel alrede-
dor de los pezones y el pene. Las pequeñas pápulas
eritematosas y vesículas que suelen acompañarse de pla-
cas, pústulas o nódulos, tienen distribución simétrica en
estos lugares y en el abdomen, muslos, glúteos y escrotos.
La cara y el cuero cabelludo, el cuello, las palmas de las
manos y de los pies son respetadas, excepto en los
lactantes.
Las lesiones suelen ser muy reducidas en las personas
que se bañan a menudo. Los corticoides tópicos y las sobre-
infecciones bacterianas modifican el aspecto del exantema.
El diagnóstico debe sospecharse en todo paciente con
prurito y lesiones simétricas polimorfas de la piel en las
localizaciones características, sobre todo cuando existen
antecedentes de contactos. Los surcos deben examinarse y
levantar con una aguja estéril u hoja de bisturí, y se proce-
derá al análisis microscópico de los ácaros, huevos o excre-
mentos. Aplicando una gota de aceite mineral se facilita la
extracción de la muestra. La biopsia o raspado de las lesio-
nes papulovesiculares también resultan pruebas diag-
nósticas.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfer-
medades pruriginosas o descamativas como psoriasis,
pitiriasis, alergias, hiperqueratosis folicular y dermatitis
herpetiforme. En los adultos se deben descartar otras en-
fermedades de transmisión sexual.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Educar a la población sobre medidas de higiene perso-
nal y ambiental, como también, sobre el modo de trans-
misión y el diagnóstico.

2. Identificar y controlar los grupos de riesgo.
3. Evitar el contacto físico con las personas infestadas y
con sus pertenencias.
4. Realizar tratamiento oportuno y eficaz.
MEDIDAS GENERALES
1. Notificación.
2. Aislamiento.
3. Desinfección concurrente. Lavar las ropas y sábanas
utilizadas por el paciente, y utilizar ciclos de agua
caliente. No es necesario fumigar los artículos persona-
les.
4. Búsqueda de casos no notificados y no diagnosticados
entre los compañeros o miembros del núcleo familiar.
Tratamiento a todos los contactos. Interconsultar a todo
niño menor de 1 año que sea caso sospechoso o confir-
mado y a los niños mayores de 1 año y adultos que no
resuelvan con el tratamiento.
La permetrina al 5 % en crema es el tratamiento de
elección en régimen de dosis única. Como fármacos alter-
nativos se pueden utilizar los preparados de lindano al 1
% o benzoato de bencilo en emulsión y las pomadas de
azufre.
Estos deben aplicarse después del baño desde el cuello
hacia abajo y eliminarse 8 h más tarde con agua y jabón. El
lindano es absorbido a través de la piel y el abuso ha oca-
sionado crisis convulsiva y anemia aplástica, por lo que no
se debe indicar en lactantes y en mujeres grávidas. En el
5 % de los enfermos puede ser necesario un segundo trata-
miento después de un intervalo de 7 a 10 días, si los huevos
sobreviven el primer tratamiento. El tratamiento repetido e
innecesario de estos enfermos provoca una dermatitis de
contacto.
Los antihistamínicos, los salicilatos y la loción de
calamina alivian el prurito, mientras que los corticoides
tópicos se utilizan en aquellos casos en los que el prurito
no mejora con el tratamiento adecuado.
Los antibióticos orales se utilizan en los casos que no
se observa respuesta al tratamiento para prevenir las
sobreinfecciones bacterianas. Se debe advertir al paciente
que el prurito puede persistir por 1 ó 2 semanas y no se debe
considerar como fracaso terapéutico ni de reinfestación.
En Cuba, el fármaco recomendado es el lindano al 1 %
y el medicamento alternativo, el benzoato de bencilo.
En niños menores de 5 años, la loción debe ser diluida
con la mitad de agua hervida. En menores de 1 año se
aplica durante menos tiempo (6 a 8 h).
El procedimiento del tratamiento para cualquier edad
es el siguiente:
1. Baño jabonoso con agua tibia, al acostarse.
2. Después del baño, secarse y aplicar la loción desde el
cuello hacia abajo por todo el cuerpo, sin dejar zona
intermedia. Sin friccionar, distribuir la loción unifor-
memente en toda la superficie.
3. Al otro día, se dará un baño jabonoso.
4. Repetir a los 7 días el mismo tratamiento.
Como método alternativo se pueden utilizar productos
de medicina natural y tradicional como:
1. Loción pediculicida.
2. Loción añil.
3. Loción de corteza de plátano.
Bartlett, J. Pocket Book of Infectious Diseese Therapy. Baltimore,
Williams/Wilkins, 1998.
Benenson, AS. Manual para el control de las enfermedades no trans-
misibles. Publicación científica No. 564, Decimosexta ed. OPS,
1997.
CDC. Guidelines for treatment of sexually transmitted diseases.
MMWR 1998; 47(RR-1):1-118.
Cecil. Tratado de Medicina Interna. Madrid, Ed. Interamerica, t.1
vol. 1, 1994.
Díaz, AG y Rodríguez, MA. Infección por Chlamydia trachomatis.
RESUMED 1997; 10(2):89-96.

AFECCIONES
OTORRINOFARINGOLARÍNGEAS
MÁS FRECUENTES
Andrés Sánchez Díaz
Manuel S. Villar Suárez
AMIGDALITIS AGUDA
Concepto
Cualquier proceso inflamatorio de aparición brusca en
la esfera del anillo de Waldeyer se debe considerar como
una amigdalitis aguda, aunque de manera habitual se
identifican con este término los procesos inflamatorios de
aparición brusca localizados en las amígdalas palatinas, y
como adenoiditis aguda, aquellos localizados al nivel
de la amígdala de Lusenhka que se encuentra situada en el
cavum nasofaríngeo. Como en el niño estos procesos agu-
dos son muy frecuentes, en el presente tema ambos se estu-
diarán bajo la denominación de faringoamigdalitis aguda.
La forma diftérica de la faringoamigdalitis práctica-
mente ha desaparecido en nuestro medio, aunque aún sigue
ocasionando pérdidas de vidas en países subdesarrollados.
Patogenia
El cuadro de amigdalitis aguda pultácea y adenoiditis
aguda habitual guarda relación con ciertos períodos del año;
se presenta con más frecuencia en los meses de marzo a abril
y de noviembre a diciembre. Los procesos de causa diftérica
se manifiestan, en ocasiones, como verdaderas epidemias, y
mantienen en algunos países características endémicas
clínicas.
Las manifestaciones clínicas que presentan las enfer-
medades faríngeas agudas las relacionamos en el cua-
dro 17.1.
En las amigdalitis agudas debe indicarse la realización
de un leucograma, el cual permitirá determinar la profundi-
dad de la infección y descartar la existencia de procesos
leucocitarios o agranulocitosis, en los que las manifestacio-
nes faríngeas forman parte del cuadro y no como enferme-
dad en sí.

El estudio microbiológico de la faringe permitirá orien-
tar más exactamente el tratamiento que se debe continuar.
El diagnóstico positivo estará condicionado por el cua-
dro clínico; se debe diferenciar de las anginas exantematosas,
en las que al examen de la esfera faríngea no aparecen las
amígdalas pultáceas ni de seudomembrana; y de la angina
agranulocítica y leucótica, en las cuales el carácter faríngeo
estará dado por la presencia de verdaderas exulceraciones
que caracterizan este cuadro, conjuntamente con el resulta-
do de la fórmula leucocitaria.
Evolución, pronóstico y complicaciones
La amigdalitis aguda pultácea, el flemón periamigdalino
y de la adenoiditis aguda, tendrán una evolución favorable
en 5 ó 10 días, con un tratamiento adecuado. Las faringo-
amigdalitis de origen viral no están exentas de sobreinfección
bacteriana, la que se sospechará al exacerbarse el cuadro y
alterarse el hemograma. Se pueden presentar manifestacio-
nes cardiovasculares, renales y encefalomeníngeas.
Las infecciones por estreptococos betahemolíticos del
grupo B no tratadas pueden dar lugar a afecciones poses-
Cuadro 17.1
Eritematopultácea De Vincent Diftérica Flegmonosa Adenoiditis aguda
Agente Estreptococo Asociación Bacilo de Estreptococo Estreptococo
betahemolítico fusoespiral Klebslöffler betahemolítico betahemolítico
grupo A grupo A
Bacilo diftérico Bacilo diftérico
Virus Virus
Micoplasma Micoplasma
Simbiosis Simbiosis
bacteriana viral bacteriana viral
Síntomas Cefalea, fiebre Fiebre, odinofagia, Cefalea, gran Fiebre elevada, Comienzo brusco,
generales elevada, dolores halitosis, adenopatía toma del estado dolor faríngeo fiebre elevada,
osteomioarticulares, regional dolorosa general y fiebre homolateral, disfagia, obstrucción nasal
odinofagia y otalgia, moderada con trismus, rinolalia y y otodina por
estado general mode- gran palidez otalgia compromiso del oído
radamente tomado medio
Signos Amígdalas congestivas Habitualmente y de Existencia de una Amígdala aumentada Mucosa nasal y
algo aumentadas forma unilateral con seudomembrana y desplazada hacia faríngea congestiva;
de tamaño con punteado amígdalas muy au- que cubre toda la lalíneamedia, abom- al examen de la
caseoso-pultáceo que mentadas, con lesión amígdala y rebasa bamiento del pilar faringe se observa
pueden llegar a coalescer, ulceronecrótica que la los límites de los anterior,quecuando secreción mucopuru-
sin sobrepasar los pilares, caracteriza; en pilares anteriores, se comprime provoca lenta abundante, que
y que se dejan desprender ocasiones, iguales es adherente y que dolor intenso y deja desciende del cavum
fácilmente lesiones pueden al desprenderse un área isquémica nasofaríngeo. Al examen
Adenopatías dolorosas hallarse en las encías dejalechofácil- transitoria,además otoscópico se encuentra
cervicales mentesangrante de la úvula, la que se manifestaciones timpá-
encuentradesplazada, nicas del oído medio
habitualmenteunilateral
treptocócicas (fiebre reumática). En el caso de la angina
diftérica, su evolución y pronóstico siempre serán reserva-
dos, por las complicaciones toxémicas que habitualmente
acompañan a estos cuadros.
Tratamiento
Contra la amigdalitis aguda pultácea está indicada la
penicilina rapilenta en altas dosis.
En el caso del flemón o absceso periamigdalar, en su
primera etapa puede seguirse la misma conducta anterior;
cuando ya el absceso está completamente formado, el trata-
miento de su evacuación debe ser prioritario, y debe ser
realizado por un especialista de otorrinolaringología y con
anestesia general con intubación si es un niño.
Cuando llegamos al diagnóstico de una angina
diftérica, el tratamiento debe ser efectuado en un centro
especializado.
El tratamiento de la adenoiditis aguda será semejante al
de la amigdalitis aguda pultácea y en el niño comprende
medidas generales, locales y específicas.

MEDIDAS GENERALES
1. Reposo relativo.
2. Antitérmicos y analgésicos:
a) Para el adulto: indicar ASA, 1 tab. por v.o. cada 4 a
6 h. Si presenta fiebre alta, se debe aplicar dipirona
en dosis de 600 mg a 1 g por vía i.m.
b) Para niños: indicar 65 mg/kg de ASA cada 24 h
divididas en 4 subdosis por v.o.; en los escolares no
se debe pasar de las dosis de los adultos. También
se pueden utilizar las dosis correspondientes por
esta vía, pero en forma de microenema: se disuelve
la cantidad necesaria en 15 a 30 mL de agua o supo-
sitorio de dipirona infantil (300 mg cada uno) en la
dosis de medio supositorio, cortado longitudi-
nalmente, para niños menores de 1 año o un suposi-
torio para niños de 1 a 4 años. En caso de fiebre alta
se podrá usar dipirona por vía i.m. en las dosis si-
guientes, repetidas cada 6 h, si es necesario:
- Para lactantes: 125 mg por vía i.m.
- Preescolares: 250 mg por vía i.m.
- Escolares: 500 mg por vía i.m.
También se pueden utilizar medidas físicas como la
balneación con alcohol (1/3) y agua (2/3).
3. Dieta. Hídrica inicialmente –agua, jugos, refrescos, etc.–
y después, según los deseos del enfermo. No se debe
obligar a comer al niño.
4. Vómitos. Administrar citrobelladona o novatropín en
jarabe –1/2 a 1 cucharadita cada 4 ó 6 h– y reposo
durante 4 h.
Puede usarse el dimenhidrinato (gravinol) por vía i.m.
a razón de 5 mg/kg cada 24 h en 4 subdosis; no se debe
pasar de 25 mg/dosis en niños o 50 mg/dosis por vía
i.m. –repetida cada 6 h.
MEDIDAS LOCALES
1. Contra la obstrucción o secreción nasal se debe utili-
zar el suero clorobicarbonatado: 1/4 de gotero en cada
ventana nasal cada 4 ó 6 h por no más de 5 a 6 días. Se
puede utilizar atmósfera húmeda –vaporizaciones de
agua–. En los adultos se emplean algunas de las fórmu-
las recomendadas en el síndrome de obstrucción nasal
–véase tema correspondiente.
2. Si se presenta odinofagia se pueden utilizar gargarismos
de fenosalil al 4 % o solución Dobell diluida en agua
tibia con sal –una cucharadita de sal común en medio
litro de agua– cada 4 h. Hay quienes recomiendan com-
presas tibias alrededor del cuello, pero no se usan en
nuestro país.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Se debe considerar toda amigdalitis aguda pultácea
como producida por estreptococos betahemolíticos del gru-
po A hasta que se demuestre lo contrario por exámenes
microbiológicos; por tanto, el tratamiento de elección será
el empleo de penicilina.
Las dosis serán las siguientes:
1. De 500 000 a 1 000 000 U de penicilina novocaínica
por vía i.m. en 1 sola dosis diaria durante 10 días como
mínimo o comenzar con esta penicilina durante 3 a 5 días
y después continuar con fenoximetilpenicilina por v.o.
(penicilina) en dosis de 250 mg cada 6 h, alejada de
los alimentos, hasta completar los 10 días.
2. En alérgicos a la penicilina se podrá usar eritromicina
o novobiocina por v.o. en dosis de 25 a 50 mg/kg
cada 24 h dividida en 4 subdosis diarias durante
10 días.
3. En adultos se utilizará el mismo tratamiento, aunque
se pudiera aumentar la dosis a 1 000 000 de U de pe-
nicilina novocaínica 2 veces al día, y en los alérgicos a
la penicilina: eritromicina o novobiocina a 250 mg
por v.o. cada 6 h. En todos los casos el tratamiento será
por 10 días.
4. Se debe recordar que los aminoglucósidos –estrepto-
micina, kanamicina, etc.– no son recomendados en las
amigdalitis pultáceas, y que la gammaglobulina no
tiene ninguna indicación en esta afección.
5. La adenoiditis aguda será tratada de manera semejante
a la amigdalitis pultácea.
SINUSITIS AGUDA
Concepto
Por este término se conoce el proceso inflamatorio de
la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las fosas nasales.
Esta afección puede presentarse en una o varias cavidades
o senos; cuando afectan a uno de ellos llevará el nombre
correspondiente al seno afectado –maxilar, etmoidal, frontal
o esfenoidal–. Cuando la enfermedad lesiona todo el com-
plejo sinusal se llama pansinusitis.
Patogenia
La afección de los senos de la cara guarda estrecha
relación con la edad del paciente, ya que el proceso de

desarrollo de ellos estará en relación con dicha edad, por lo
que las celdas etmoidales serán las primeras afectadas
(lactantes), los senos maxilares después y más tardíamente,
los frontales y esfenoidales.
El medio ambiente, por la carga alérgica que presenta,
condiciona con frecuencia la infección de la mucosa sinusal.
Entre las causas más comunes de la sinusitis aguda
encontramos las siguientes:
1. Rinitis aguda.
2. Adenoiditis aguda.
3. Estados inflamatorios de los vestíbulos nasales.
4. Abscesos apicales del segundo molar superior.
5. Barotraumatismo.
6. Estados inflamatorios de senos aislados que compro-
meten los vecinos.
7. Estados de deficiencias inmunológicas e inmuno-
alérgicas.
SINUSITIS ETMOIDAL
Los síntomas y signos pueden ser:
1. Dolor sobre el ángulo interno de la órbita con irradia-
ción al fondo de la misma.
2. Cefalea discreta continua.
3. Edema del párpado inferior o edema periorbitario en
el lactante.
4. Secreción nasal seropurulenta.
5. Celulitis y abscedación en ángulo interno de la órbita.
6. Síntomas generales.
SINUSITIS MAXILAR
Se caracteriza por:
1. Dolor sobre la región geniana del lado afectado.
2. Irradiación de la arcada dentaria superior.
3. Secreción nasal homolateral en el meato medio.
4. Fistulización al exterior.
5. Cefalea intensa y síntomas generales.
SINUSITIS FRONTAL
El paciente puede presentar:
1. Dolor localizado en la región interciliar, que aumenta
con la tos, el estornudo y la limpieza a presión de las
fosas nasales.
2. Cefalea preferentemente matutina, aunque puede ser
continua.
3. Secreción nasal.
4. Edema del párpado superior.
SINUSITIS ESFENOIDAL
Esta localización aparece raramente aislada; lo más
frecuente es que forme parte de un estado de pansinusitis.
Cuando está presente tiene las características siguientes:
1. Cefalea con profundidad y sensación de cabeza
pesada.
2. Discreto estado de moria.
El estudio radiográfico simple de los senos de la cara
en posición mento-naso-placa y lateral dará elementos de
bastante certeza del seno o los senos enfermos.
Evolución, pronóstico
y complicaciones
La sinusitis aguda, tratada adecuadamente, siempre que
no sea recidivante, tiene una evolución y un pronóstico
favorables; esto no excluye la posibilidad de presentar com-
plicaciones de singular gravedad por las relaciones anató-
micas de los senos de la cara con las regiones vecinas; entre
ellas podemos citar las siguientes:
1. Orbitarias:
a) Celulitis.
b) Flebitis de la vena oftálmica.
c) Neuritis retrobulbar.
d) Complicaciones vasculares (trombosis).
2. Endocraneales:
a) Complicaciones encefálicas (absceso).
b) Complicaciones meníngeas (inflamación).
c) Óticas.
3. Por descenso del pus:
a) Faríngeas.
b) Traqueobronquiales (sinobronquitis).

Tratamiento
Estará orientado en dos direcciones, una dirigida a eli-
minar las causas predisponentes del tipo ambiental o anató-
micas, y otra a la intención curativa que mejora la ventila-
ción nasal, con el empleo de medicamentos antibióticos y
antihistamínicos. Si a pesar del tratamiento el cuadro no
mejora, el paciente será remitido a consulta especializada.
Especial interés tiene el tratamiento de la sinusitis agu-
da en los niños. Se establecerán medidas generales, locales
y específicas.
MEDIDAS GENERALES
Serán las mismas que se indican en el tratamiento de la
amigdalitis aguda: reposo relativo, antihistamínicos y
analgésicos; si hay vómitos, dieta y tratamiento, para lo cual
se recomienda revisar el tema correspondiente.
MEDIDAS LOCALES
Se indica suero clorobicarbonatado ¼ de gotero en
cada ventana nasal, 4 veces al día, seguido de gotas nasales
de efedrina al 1 % o fenilefrina al 0,25 % de 2 a 4 gotas en
cada ventana nasal en posición adecuada. Se administrarán
durante 5 ó 7 días.
También en los niños que cooperen se pueden utilizar
inhalaciones de vapor de agua hirviente de 2 a 3 veces al día
después de las gotas nasales.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Se emplea penicilina novocaínica(procaínica) de 500 000 a
1 000 000 U por vía i.m. una vez al día durante 10 a 14 días.
Si a los 4 días no hay mejoría, se agregará la mezcla de
sulfametoxazol-trimetropín (sulfaprim). El sulfametoxazol en
dosis de 60 a 80 mg/kg cada 24 h, se empleará de 2 a 4 veces
al día.
Otros autores recomiendan utilizar, en vez del esquema
anterior, la administración de ampicilina o de amoxicilina. La
primera se administrará en dosis de 50 a 100 mg/kg cada 24 h
dividida en 4 subdosis y la segunda en 3 subdosis por 24 h.
Tanto una como la otra se administrará por v.o. y cualquie-
ra de ellas en la dosis de 25 a 50 mg/kg cada 24 h, dividida
en 4 subdosis cada 6 h y administrada con alimentos; no se
debe sobrepasar la dosis diaria de 1 g. La duración del trata-
miento es de 10 a 14 días.
OTITIS EXTERNA
Concepto
Es el estado inflamatorio del conducto auditivo externo,
con participación o no de todas las estructuras anatómicas
que lo constituyen: piel, estroma cartilaginoso y óseo y capa
externa o epitelial de la membrana timpánica.
Patogenia
Esta afección del oído externo resulta bastante frecuente,
debido a la presencia de gérmenes habituales que pululan
en nuestro medio ambiente, los cuales, ante determinadas
condiciones que predisponen a la infección –autotrau-
matismo por la limpieza, índice de humedad elevado, etc.–,
crean condiciones idóneas para la aparición de esta enfer-
medad.
El control del diabético y del enfermo de dermatosis se
debe tener presente en el cuadro epidemiológico de la otitis
externa.
Como se señaló en los párrafos anteriores, existen cau-
sas que predisponen a la otitis externa, como son: la diabe-
tes, deficiencias de los mecanismos inmunológicos, el exce-
so de aseo del conducto auditivo externo y la maceración de
la piel del conducto por baños de mar o piscina con aguas
no tratadas. La otorrea proveniente de una perforación
timpánica y la persistencia de un cuerpo extraño en el con-
ducto auditivo externo, así como la manipulación intempes-
tiva, son situaciones que facilitan la infección bacteriana o
micótica.
La existencia de procesos inmunoalérgicos y dermatoló-
gicos generales también condicionan la aparición de una
otitis externa.
La otitis externa puede comenzar de forma sutil; a veces
se presenta solamente la sensación de escozor o picazón, lo
que obliga al enfermo a limpiarse el oído o rascarse su con-
ducto auditivo externo. Al producirse la infección bacteriana
o micótica, el resto de los síntomas será como sigue:
1. Dolor espontáneo, que aumenta al simple roce del oído
externo y aun durante la masticación.
2. Disminución de la agudeza auditiva por bloqueo del
conducto auditivo externo.

3. Otorrea, que puede ser de tipo seromucosa hasta
purulenta.
4. Malestar general y febrícula ocasional.
5. Al examen del conducto auditivo externo se encontra-
rá dolor provocado por la tracción del hélix, compre-
sión del trago y tracción del lóbulo de la oreja; duran-
te la otoscopia se pueden observar verdaderos
furúnculos en la entrada del conducto auditivo exter-
no, estenosis o estrechamiento del conducto por el
edema regional y comprobación de la secreción que
produce el estado inflamatorio de la piel y los tejidos
subyacentes del conducto.
Cuando se logra sobrepasar este estado inflamatorio,
con un espéculo de oído de pequeño calibre se confir-
ma la integridad de la membrana timpánica o la desca-
mación simple de la capa epidérmica de la misma. La
adenopatía preauricular acompaña frecuentemente a
la otitis externa.
No resultan impredecibles para el diagnóstico de cer-
teza de la otitis externa, ya que mediante la otoscopia y el
cuadro clínico se hace fácilmente el diagnóstico. Ahora
bien, el estudio bacteriológico del conducto posibilita la
determinación del tipo de germen causal de la enfermedad.
El diagnóstico diferencial obligado de la otitis externa
se establece con la mastoiditis aguda, la cual transcurrirá
con más agudeza de los síntomas generales, y mediante la
otoscopia se comprueba una membrana timpánica perfora-
da o con borraduras de todos sus caracteres normales. La
otitis externa puede provocar una manifestación reaccional
del tejido celular laxo retroauricular que hay que diferen-
ciar del absceso subperióstico mastoideo, en el que, ade-
más, se produce borradura del surco retroauricular y despla-
zamiento hacia delante del pabellón; lo que no se presenta
en la celulitis retroauricular como consecuencia de una
otitis externa.
y complicaciones
Tratada adecuadamente, estabilizados los factores
predisponentes y controlados los autotraumatismos, su evo-
lución y pronóstico son favorables. La existencia de causas
predisponentes sistémicas como la diabetes ensombrece la
evolución favorable habitual de la otitis externa.
Como complicaciones de esta afección se puede seña-
lar la necrosis del estroma osteocartilaginoso del conducto
auditivo externo, producida por una agresividad muy espe-
cial de los gérmenes que han provocado la infección del
conducto, o bien, condicionado por los factores
predisponentes.
Tratamiento
Es importante desde el punto de vista del diagnóstico
determinar la existencia de diabetes mellitus, dermatopatías
o alteraciones inmunológicas, para considerar la terapéuti-
ca que se debe emplear con criterios más generales.
El tratamiento de la otitis externa estará orientado a
mejorar los síntomas locales para modificar los factores
predisponentes y la acción sistemática sobre los gérmenes
productores de las mismas; por tal razón, se indicará lo
siguiente:
1. Analgésicos sistémicos: ASA, dipirona y paracetamol
–ver en tratamiento de amigdalitis aguda– y lavados
tibios de irrigación en el oído con la fórmula si-
guiente:
R/ Acetato de plomo 25 g
Alumbre 5 g
Agua destilada 800 mL
No filtrar, uso externo.
2. Antibióticos sistémicos de la serie de la penicilina; en
caso de alergia a esta se puede utilizar la eritromicina.
3. Antihistamínicos por la vía sistémica –difenhidramina
25 g cada 12 h– en adultos; en niños 5 g /kg cada 24 h,
dividida en 4 subdosis por v.o., que no pase de 25 g
por subdosis.
4. La glicerina ictiolada al 10 % en pequeños drenajes
situados en el conducto auditivo externo durante 48 h
mejorará el edema del conducto.
5. La medicación a base de antibióticos y esteroides en
forma de gotas óticas también está indicada.
6. Aquellos enfermos con micosis comprobadas requie-
ren medicaciones específicas.
7. El control de la diabetes y otras afecciones sistémicas
resultan necesarios para evitar las recidivas y facilitar
una evolución favorable. Los pacientes con otitis ex-
terna caracterizada por la presencia de furúnculo, abs-
cesos o celulitis regional deben ser remitidos al espe-
cialista para su instrumentación.
8. En nuestro medio resulta muy importante la preven-
ción de la otitis externa, lo cual se contiene mediante
una correcta educación de la población y se recomien-
da no hurgar el conducto con ningún instrumento; se
debe emplear de forma sistemática gotas óticas de al-
cohol boricado después de baños de mar o piscina,
controlar la dermatitis seborreica y no realizar manio-
bras médicas intempestivas sobre el conducto.

9. La glicerina fenicada, empleada con frecuencia, está
formalmente contraindicada.
10. La otitis externa con un tratamiento adecuado (10 ó
15 días) estará curada, siempre que no incidan los fac-
tores predisponentes.
El tratamiento antibacteriano recomendado para los ni-
ños será igual que para los adulto, excepto que no se reco-
mienda la tetraciclina. Se utilizan cualesquiera de estos es-
quemas:
1. Penicilina rapilenta de 500 000 a 1 000 000 U por vía
i.m. en dosis única diaria durante 7 ó 10 días.
2. Ampicilina de 50 a 100 mg/kg cada 24 h por v.o.,
dividida en 4 subdosis (cada 6 h), durante 7 ó 10 días.
Dosis máxima 1 g diario.
3. Amoxilina de 25 mg/kg cada 24 h por v.o., para ad-
ministrar cada 8 h durante 7 ó 10 días, dosis máxima
750 mg diarios –tanto la ampicilina como la amoxi-
cilina se administra 1 h antes de los alimentos o 2 h
después de ellos.
4. Eritromicina o novobiocina para los alérgicos a la pe-
nicilina; se utilizará en dosis de 25 a 50 mg/kg cada
24 h por v.o., repartida en 4 subdosis durante 10 días.
OTITIS MEDIA AGUDA
Concepto
Es el proceso inflamatorio de aparición súbita, localiza-
do fundamentalmente en la mucosa que tapiza el oído
medio, con selectividad muy especial de la caja timpánica;
su cuadro clínico estará condicionado por la existencia de
sobreinfección bacteriana o no, lo cual determina formas
clínicas: la llamada otitis aguda purulenta.
Patogenia
Debido a las íntimas relaciones que el oído medio tiene
con el complejo rinosinusal y faríngeo, las alteraciones en-
contradas en estas regiones condicionan la aparición de
una otitis media aguda, apoyadas en alteraciones ambienta-
les que se inician en la ventilación nasal.
Se mencionan entre otras, las causas siguientes:
1. Procesos inflamatorios nasofaríngeos.
2. Mecanismos reaccionales inmunoalérgicos alterados.
3. Barotraumatismos.
4. Sobreinfecciones bacterianas en una obstrucción
tubaria inicial.
5. Afecciones virales sistémicas.
6. Adenoiditis aguda y vegetaciones adenoideas.
En la otitis media supurada aguda, los microorganismos
más encontrados han sido estreptococos, estafilococos y
Haemophilus influenzae; se plantea que los virus también
producen otitis media.
El cuadro clínico de la otitis media aguda se caracteri-
za generalmente por los síntomas siguientes:
1. Sensación de oído ocupado.
2. Autofonía.
3. Otodinia discreta o moderada.
4. Fiebre o no.
5. Acufenos.
6. Mareo ocasional.
7. El malestar general no es habitual en la forma serosa
inicial.
8. En la forma purulenta, el cuadro clínico se hace más
evidente, y el dolor llega a ser intenso; la fiebre es
elevada y la hipoacusia más marcada, todo lo cual no
cede hasta que el pus contenido en la caja timpánica
sea evacuado de forma espontánea o quirúrgica.
9. En el lactante, se presenta el llanto brusco nocturno,
con elevación de la temperatura; el proceso infeccio-
so de las vías aéreas superiores en el niño se caracteriza
por la toma del oído medio, que se puede acompañar
de trastornos digestivos y broncopulmonares.
10. La imagen timpánica mediante la otoscopia varía des-
de un tímpano sonrosado y retraído, que conserva sus
caracteres, a través del cual se puede ver el contenido
líquido de la caja del tímpano, como se observa en la
otitis media aguda serosa, hasta un tímpano muy con-
gestivo que progresivamente se abomba y borra sus
caracteres normales, y puede llegar a «estallar» si no
se drena de la caja timpánica el contenido, que es de
tipo purulento y caracteriza la forma clínica de otitis
media purulenta aguda. En el lactante, frecuentemen-
te, el tímpano no es muy expresivo de la afección y
presenta solo un tinte grisáceo que conjuntamente con
el cuadro clínico, identificará las otitis del lactante.
El estudio de la fórmula leucocitaria inmunológico y
radiográfico del mastoides condicionará la evolución y los

riesgos de complicaciones de la enfermedad, ya que una
leucocitosis, un descenso de la inmunoglobulina A (IgA) o
la inmunoglobulina G (IgG) y una opacidad en velo
mastoideo, orientarán hacia complicaciones del proceso.
Mediante los diapasones realizaremos la acumetría,
donde observaremos la tríada de Benzold: el Weber se
lateraliza al oído enfermo, el Rinne será negativo y el
Schwabach prolongado.
La audiometría mostrará una pérdida moderada de la
audición en la vía aérea. Esta hipoacusia persiste en la
purulenta, a pesar de drenar el absceso contenido en la caja
timpánica.
En la timpanometría, en la evolución de una otitis
media serosa se evidencia una tipo B.
Se realizará basado en el cuadro clínico. Debe dife-
renciarse de la otitis externa aguda, la otalgia de origen
dentario y la plexitis cervical, que presentarán un tímpano
normal.
y complicaciones
Mediante un tratamiento enérgico y adecuado, la evo-
lución de la otitis media aguda serosa es favorable, y no
deja secuelas desagradables; en el caso de la forma
purulenta se debe ser aún más enérgico en la terapéutica
para obtener esta evolución, ya que en estos casos es posible
que queden secuelas auditivas producto de acciones
medicamentosas contemplativas; además pueden presen-
tarse complicaciones mastoideas y endocraneales que
ensombrecen el pronóstico de la enfermedad.
Tratamiento
1. Mejorar la ventilación nasal.
2. Aliviar el dolor con medicación analgésica local y
sistémica.
3. Aplicar antibioticoterapia de amplio espectro por vía
sistémica.
4. Remitir el caso al otólogo, en caso de que la evolución
sea tórpida o se encuentren signos de otitis media
purulenta aguda y complicaciones mastoideas o
endocraneales.
TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA
SUPURADA EN NIÑOS
1. Mejorar la ventilación nasal por medio de instilación
de suero clorobicarbonatado 1/4 de gotero en cada
ventana nasal, seguida de 2 a 3 gotas de neosinefril
(fenilefrina) al 0,25 % o de efedrina al 1 %. Se usa-
rán de 3 a 4 veces al día y nunca por más de 5 a 7 días.
2. Aliviar el dolor y la fiebre con aspirina, dipirona o
paracetamol. No se recomienda el uso de gotas óticas
oleosas, con antibióticos o sin ellos, pues pueden en-
mascarar los primeros signos de una otitis media: pér-
dida de la brillantez timpánica y enrojecimiento. Al-
gunos autores recomiendan en su lugar compresas ti-
bias externas aplicadas sobre el oído.
3. Aplicar antibioticoterapia por vía sistémica: penicili-
na cristalina (sódica o potásica) de 250 000 a 500 000 U
por vía i.m., cada 6 h durante 24 h, y después conti-
nuar con penicilina rapilenta; se debe comenzar 6 h
después de la última dosis de la cristalina en dosis
única diaria de 500 000 a 1 000 000 U por vía i.m.,
hasta completar 10 días de tratamiento. Si a las 48 ó
72 h de comenzado el tratamiento no hay mejoría con
la penicilina, se debe agregar sulfaprim en dosis de 40 a
80 mg/kg cada 24 h (de sulfametoxazol) por v.o.
administrada de 2 a 4 subdosis diarias con alimentos.
Algunos autores recomiendan comenzar con ampi-
cilina o amoxicilina en las dosis y vía recomendadas
en la amigdalitis aguda o la otitis externa; en las
alergias a la penicilina se usará eritromicina o novo-
biocina.
4. Remitir el caso al especialista de ORL. Si en 48 ó 72 h
no desaparecen los signos de inflamación local o estos
aumentan antes de este tiempo, se enviará al especia-
lista para que se le realice mirigotomía para evitar la
ruptura espontánea de la membrana timpánica.
La evolución de la otitis media aguda debe ser valo-
rada por el especialista, en consulta externa, para detec-
tar alteraciones en la audición u orgánicas que pueden
dejar secuelas.
FURUNCULOSIS NASAL
Concepto y clasificación
Se conoce como tal la inflamación hística necrótica
que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal, y
tiene la mayoría de las veces como base una foliculitis
crónica.

La localización más habitual es la punta de la nariz y la
superficie interna de las alas nasales en su ángulo superoin-
terno, sin excluir la participación de los folículos pilosos
de la nariz.
La furunculosis nasal se puede presentar de forma cir-
cunscrita y perfectamente localizada o de forma difusa con
participación del proceso inflamatorio de toda la región que
ocupa la pirámide nasal y aparece como celulitis regional.
La infección de los folículos pilosos puede ser única o
múltiple y constituye el cuadro conocido como vestibulitis,
la cual puede pasar al estado de cronicidad.
Patogenia
La causa fundamental de esta afección es la infección
estafilocócica regional, condicionada, en ocasiones, por
pequeños autotraumatismos endonasales y estados predis-
ponentes a este tipo de infección, como pueden ser la dia-
betes y la nasorrea purulenta anterior, provenientes de una
rinosinusopatía crónica.
Esta afección se presenta al examen con los signos
clínicos de los procesos inflamatorios agudos, es decir,
dolor, calor, rubor y tumor, acompañados de malestar gene-
ral, fiebre y estado inflamatorio del labio superior, surco
nasolabial y párpado inferior, de acuerdo con la extensión
del estado inflamatorio.
En la localización vestibular la formación de costras es
frecuente, que sumada al estado inflamatorio agudo produ-
ce dificultad de ventilación nasal homolateral.
La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo con
el espéculo nasal se hace difícil, debido al dolor intenso que
produce el más leve movimiento de estas estructuras. Cuan-
do la rinoscopia anterior se logra realizar, se observa el esta-
do inflamatorio, el enrojecimiento del área vestibular y en
algunas oportunidades, un área blanco-amarillenta acumu-
lada en el centro de la inflamación que corresponde con el
llamado clavo del furúnculo.
Es importante detectar una diabetes latente. El diag-
nóstico positivo se realiza teniendo presente las manifesta-
ciones clínicas señaladas anteriormente.
El diagnóstico diferencial se establecerá con la
erisipela de difusión más allá de la pirámide nasal, el impé-
tigo caracterizado por sus lesiones pustulares y el zóster del
vestíbulo, que presenta manifestaciones vesiculares.
Tratamiento
La medicación antibiótica, local, regional y sistémica
es la terapéutica de elección, a la cual se debe sumar un
régimen higiénico-dietético adecuado y el control de las
causas predisponentes como la diabetes, rinopatías cróni-
cas purulentas y traumatismos locales. La acción agresiva
quirúrgica y la manipulación intempestiva del furúnculo
están contraindicadas.
La prevención de la furunculosis y la vestibulitis es
terapéuticamente aconsejable, lo cual se obtiene al eliminar
los hábitos de autotraumatismo, el arrancamiento de vibrices,
la expresión de comedones y la dispensarización, si se trata
de un diabético.
En los niños se preconiza el uso de antibacterianos por
vía sistémica: penicilina por v.o. ó i.m. y en los alérgicos a
este antibiótico se usará eritromicina o novobicina –ver tra-
tamiento de amigdalitis aguda.
SÍNDROME OBSTRUCTIVO NASAL
Concepto
Este cuadro se conoce como la dificultad que las fosas
nasales oponen al paso del aire, sea el momento inspiratorio
o espiratorio; es conocido con los nombres de síndrome de
insuficiencia respiratoria nasal, síndrome de mala ventila-
ción nasal y tupición nasal.
Patogenia
Puede decirse que este cuadro clínico que se presenta
con gran frecuencia, afecta a un elevado porcentaje de la
población, producto de la participación de la mucosa nasal
como órgano de choque a cualquier agresión viral, bacteriana
o alérgica.
Teniendo como punto de partida las características ana-
tómicas de las fosas nasales, este cuadro clínico puede pre-
sentarse por alteraciones en su estructura anatómica, de cau-
sa traumática accidental, traumática quirúrgica o por alte-
raciones del desarrollo como en la imperforación coanal y
en la insuficiencia alar.

Puede ser manifestación, en el lactante, de una afec-
ción alérgica y en niños de más de 2 años, de la existencia
de un cuerpo extraño.
Este síndrome se presenta con un complejo sintomáti-
co constituido por:
1. Obstrucción nasal unilateral o bilateral.
2. Secreción nasal que varía de acuerdo con la sumación
bacteriana o no.
3. Cefalea producida fundamentalmente por la mala ven-
tilación de los senos perinasales.
4. Sensación de oído ocupado a causa de la mala ventila-
ción de la caja timpánica.
5. Manifestaciones faringolaríngeas de carraspeo y tos, a
causa de la necesidad del enfermo de respirar por la
boca.
Si el cuadro clínico presentado aparece de forma brusca
se acompañará de febrícula, malestar general y manifesta-
ciones de ansiedad.
En el niño pequeño puede ser la causa de alteraciones
del sueño, anorexia o irritabilidad.
Cuando es debido a un cuerpo extraño, la obstrucción
unilateral puede estar relacionada con secreciones
purulentas del lado obstruido.
El diagnóstico se realizará con la comprobación del cua-
dro clínico descrito y la realización de la rinoscopia anterior,
para observar las características de la secreción.
Este síndrome evoluciona de modo favorable siempre
que se actúe consecuentemente. Solo en aquellos casos en
que se produce por la existencia de alteraciones del desa-
rrollo (atresia coanal), la evolución y el pronóstico serán
reservados.
Sinose tratadeformacorrectallevairremisiblementeala
aparición de sinusopatías agudas y otopatías medias agudas.
Tratamiento
El tratamiento estará dirigido –siempre que no existan
alteraciones estructurales permanentes– a mejorar la venti-
lación nasal. Esto se puede obtener mediante el empleo de
gotas nasales o lesivas a la mucosa nasal como:
R/ Suero fisiológico 15 mL
Efedrina al 1% 10 mL
Benadrilina 2 ámp.
Rotulado: gotas nasales
R/ Argirol al 1 %
Efedrina al 1% aa 10 mL
Rotulado: gotas nasales
Para los niños no es aconsejable el empleo de estas
fórmulas; se plantea solamente el uso de suero fisiológico
bicarbonatado antes de cada toma de leche durante no más
de 5 a 7 días.
También es útil la atmósfera húmeda junto a la cama
(lactante).
R/ Gomenol 400 mg
Argirol al 2 % 8 gotas
Mentol 150 mg
Vaselina líquida 5 g
Vaselina sólida 15 g
Rotulado: ungüento nasal
Esta fórmula tampoco es recomendable para los niños
en los que la vaporización de agua hirviente es beneficiosa.
En términos generales se puede emplear la medicación
antihistamínica por vía sistémica. Se ha planteado la utili-
dad del bloqueo del ganglio esfenopalatino.
Una vez resuelto el cuadro clínico, el enfermo debe ser
valorado por el especialista en interconsulta.
RINOPATÍA ALÉRGICA
Concepto
Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, está
favorecida por la herencia. La rinitis alérgica mediada por
la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos loca-
lizada en la nariz.
Clasificación
Tomados como indicadores, el tiempo de evolución de
la enfermedad y la forma de presentación, podemos distri-
buirla en cuatro grupos.
1. Rinitis alérgica aguda.
2. Rinitis alérgica crónica.
3. Rinitis alérgica perenne.
4. Rinitis alérgica estacional.

Patogenia
La rinopatía alérgica tiene un valor epidemiológico
muy elevado, ya que nuestras características ambientales y
laborales favorecen fácilmente su aparición.
Describiremos a continuación los factores causales que
intervienen en esta enfermedad:
1. Disposición. Incluye la herencia, la idiosincracia y la
psiquis.
2. Exposición. Tiene lugar al establecerse el contacto
con los alergenos (antígenos). Estos son considerados
como sustancias que pueden determinar una sensibili-
dad específica en ciertos individuos y que provocan
manifestaciones sintomáticas cuando penetran en el
organismo sensibilizado. Son proteínas inhalantes que
se encuentran en el polvo de las casas (hongos), en los
libreros, guardarropas, caspas de animales y sustan-
cias liberadas por algunos insectos.
Los síntomas son bastantes diversos; se presentan en
cortos períodos, durante el día, más intensos por la mañana
al despertarse el paciente, debido al predominio vagal du-
rante el sueño; se manifiestan ante los cambios de tempera-
tura en un grupo de pacientes y en otros, con el contacto
con el alergeno. Los enumeramos a continuación:
1. Secreción nasal y ocular.
2. Obstrucción nasal.
3. Prurito nasal y ocular.
4. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva.
Al examen físico, mediante la rinoscopia anterior halla-
remos los síntomas siguientes:
1. Mucosa nasal. Puede oscilar desde la congestión –en
su forma aguda– hasta la coloración isquémica, por
último lívida.
2. Cornetes. El cornete inferior aumentado de tamaño, se
degenera finalmente y toma características que nos
hacen recordar la masa encefálica; no debemos olvi-
darnos de la degeneración polipoidea que puede acon-
tecer en el cornete medio.
3. Secreción nasal. Esta es acuosa y da la tonalidad bri-
llante a la mucosa, pero teniendo en consideración
que puede ocurrir la sobreinfección bacteriana o viral.
4. Alteraciones oculares. Características de la rinopatía
alérgica aguda, en la cual se aprecia el ojo rojo, dado
por la congestión de los capilares de la conjuntiva y el
lagrimeo (conjuntivitis alérgica).
Tenemos a nuestra disposición investigaciones
paraclínicas que complementan el estudio de esta enferme-
dad, para su mejor diagnóstico.
1. Recuento de eosinófilos en la secreción nasal. Se des-
cribe que hasta el 10 % de eosinófilos en la secreción
nasal puede considerarse como normal. En estudios
realizados se ha podido encontrar eosinofilia en la
secreción nasal de pacientes con alergias a sustancias
inhalantes, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a
los mismos.
2. Recuento de eosinófilos en sangre. Se consideran como
normales cifras de hasta 300 mm3
.
3. Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas, y la
reacción es positiva inmediatamente con la aparición
de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja
superficial con frecuentes seudópodos.
4. Pruebas serológicas en las secreciones. Para la determi-
nación de inmunoglobulinas en sueros acuosos de la
secreción nasal.
5. El estudio de la IgE. El suero de los pacientes con
rinitis alérgica demuestra altos niveles de la misma, en
comparación con los pacientes no alérgicos.
6. Estudio histológico de la mucosa nasal. Encontramos
diferentes características; no existe signo patogno-
mónico para esta enfermedad. Se señalan las caracte-
rísticas siguientes:
a) Secreción: hipersecreción mucoacuosa.
b) Mucosa: azul pálida, lívida y edematosa.
c) Cilios: disminución de la movilidad, sobre todo en
los casos crónicos.
d) Epitelios: separación de las células sin graves alte-
raciones y presencia de eosinófilos y células plas-
máticas.
e) Glándulas mucosas: hiperactividad con variacio-
nes químicas.
f) Alteraciones vasculares: dilatación vascular.
7. Inmunoelectroforesis. Encontramos aumento de la IgE
en la época de mayor polinización, la cual disminuye
con el tratamiento hiposensibilizante. En Cuba, a pe-
sar de que no existe el heno, se han podido observar
estas variaciones con los cambios climáticos de la tem-
peratura atmosférica y la época de la polinización de
las plantaciones de caña de azúcar.
El diagnóstico positivo lo haremos basados en la
anamnesis, el examen físico y los exámenes paraclínicos
–el de mayor utilidad es la determinación de la IgE en el
suero.
El diagnóstico diferencial con la rinitis vasomotora –en
la que no hay antecedentes de atopia– se basa en que los
agentes causales y la fisiopatología de esta enfermedad son
diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección

ocurre al nivel de las fibras nerviosas que regulan el
funcionamiento de los vasos capilares de la mucosa nasal,
y da lugar a sus manifestaciones clínicas.
Deben tenerse en cuenta las rinitis tóxicas, producidas
por sustancias químicas que modifican el pH nasal e impli-
can alteraciones en la mucosa de las fosas nasales. ElpHen
larinitisalérgicaesalcalinoyoscilaentre7,5y8.
y complicaciones
La evolución de esta entidad al aplicar un diagnóstico
correcto y una terapéutica adecuada, puede ser favorable
siempre que el paciente cumpla las prescripciones faculta-
tivas.
Habiendo estudiado ya la patogenia, podemos valorar
las complicaciones que puedan producir la obstrucción
nasal:
1. Faringitis aguda. La ventilación oral trae como conse-
cuencia impurezas del aire inspirado, su no calenta-
miento y su deshumectación, por lo que afecta la
mucosa faríngea.
2. Obstrucción tubaria. El aire, al no penetrar por las
fosas nasales, no permite el intercambio al nivel de la
caja timpánica y provoca las manifestaciones clínicas
de esta enfermedad.
3. Sinusopatía. Producida por alteraciones del movimien-
to ciliar y alteraciones del desbalance inmunológico.
Tratamiento
Se indican antihistamínicos y tratamiento local con
sustancias vasoconstrictoras. Las cauterizaciones químicas
de los cornetes inferiores –lesivas para la mucosa, ya que
estas sustancias se difunden y crean necrosis hísticas–, las
galvanocauterizaciones, que todavía se realizan a pesar de
ser perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran y
las inyecciones con sustancias esclerosantes –las menos
agresivas a la mucosa nasal– tienen una utilidad cues-
tionable.
También se usa la sección del nervio vidiano y el blo-
queo del ganglio esfenopalatino, para actuar en las fibras
pre y posganglionares, como regulador del fisiologismo de
la mucosa nasal, así como la crioterapia de los cornetes, la
cual crea una escara de poca profundidad, que al despren-
derse favorece la congestión del cornete y facilita su recu-
peración y tamaño normal. Todos estos procederes terapéu-
ticos son del dominio del especialista en ORL. Es importante
la interconsulta con el alergólogo.
CUERPO EXTRAÑO EN VÍAS
AÉREO-DIGESTIVAS
Concepto
Toda materia ajena a las estructuras de las vías aéreo-
digestivas que se introduzca y ocupe el espacio libre de las
mismas adoptará la categoría de cuerpo extraño.
Puede encontrarse a cualquier edad, aunque predomi-
na en los niños que viven en áreas rurales.
Clasificación
1. Exógenos. Son los más abundantes.
a) Animados: sanguijuelas.
b) Inanimados orgánicos: huesos, carnes, espinas, etc.
c) Inanimados inorgánicos: agujas, clavos, prótesis
dentales, etc.
2. Endógenos. Son las falsas membranas o costras.
Patogenia
Las causas de los cuerpos extraños en las vías aéreo-
digestivas se encuentran fundamentalmente en el mal hábi-
to de los niños y dementes de llevar objetos a la boca.
También es común en oficios como el de zapateros, carpin-
teros y costureras que mantienen en la boca clavos o alfile-
res. Otra causa es el mal hábito de comer apresuradamente
sin masticar de forma adecuada e identificar lo que se tiene
en la boca.
El uso de prótesis dentales disminuye la sensibilidad
oral. Con frecuencia, la utilización indebida de prótesis
totales o parciales fracturadas e inestables o mantenidas
durante el sueño pueden causar estos accidentes. También
pueden ocurrir como yatrogenia de profesionales que ope-
ran en la cavidad oral.
Las espinas y agujas se alojan casi siempre en las amíg-
dalas palatinas o en la base de la lengua. Mientras que los
cuerpos extraños lo hacen en la tráquea y el esófago de
acuerdo con el diámetro. Es más frecuente encontrar en el
esófago monedas, dentaduras, huesos, trozos de carne, etc.
Hay algunos objetos muy peligrosos como es el caso del
alfiler de criandera o imperdible, que generalmente es de-
glutido abierto y el de las prótesis parciales con ganchillos
metálicos.
En las vías aéreas se observan más las semillas de anón,
melón, guanábana, frijoles, maní, así como alfileres, tornillos,

clavos, etc. Es posible la presencia de cuerpos extraños por
heridas penetrantes (proyectiles). En el esófago los cuerpos
extraños se alojan o enclavan a nivel de los estrechamientos
fisiológicos: cricofaríngeo, aorta y cardias.
En los bronquios la localización más frecuente es el
bronquiotronco derecho por ser más bien continuidad de la
tráquea al separarse solo 30º de la línea media.
De acuerdo con la localización se presentan los sínto-
mas, pero siempre existe un antecedente que hará sospechar
al médico de su existencia. Estos son variados:
1. Sensación punzante.
2. Odinofagia.
3. Sialorrea.
4. Tos.
5. Falta de aire.
6. Sofocación y cianosis.
A veces en la localización bronquial los objetos se aco-
modan y los síntomas pasan; al movilizarse reaparecen o se
evidencian a través de la fiebre o por una infección pulmonar
provocada casi siempre por los cuerpos extraños vegetales:
maní, frijoles, etc.
Generalmente un examen físico minucioso logra detec-
tar el objeto, sobre todo en la faringe, hipofaringe y laringe.
Otras veces pasan inadvertidos hasta que aparecen en estu-
dios radiográficos –si son radioopacos.
En la laringoscopia indirecta, en el caso de los objetos
esofágicos, se puede observar saliva o secreciones acumu-
ladas en los senos periformes.
Para detectar cuerpos extraños bronquiales, el examen
respiratorio nos puede brindar datos como la disminución
de la expansión torácica y del murmullo vesicular o una
hiperresonancia por un enfisema obstructivo.
Un número muy pequeño de los cuerpos extraños son
expulsados por vómitos, tos, etc., por las vías naturales. Los
cuerpos extraños en los conductos aéreos son más peligro-
sos en los niños, ya que su penetración puede dar lugar a
complicaciones respiratorias y causar la muerte. Otro tanto
sucede con los cuerpos extraños voluminosos en que la com-
presión de la tráquea por el esófago da lugar a una asfixia.
Los cuerpos extraños en las porciones inferiores deben
ser considerados como graves, especialmente en los niños.
Un cuerpo extraño en las fosas nasales abandonado o
ignorado puede provocar complicaciones regionales por la
mala ventilación nasal, sobreinfección local y celulitis
paranasal, y, por tanto, presentarse cuadros de sinusitis,
dacriocistitis, celulitis y otros.
En el caso de un cuerpo extraño animado, por las posi-
bilidades de desplazamiento que posee, puede trasladarse a
los senos perinasales.
Las maniobras de extracción, cuando son intempesti-
vas e inseguras, complican el cuadro clínico por la caída
del cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores o pro-
vocan epistaxis grave por desangramiento de la mucosa
nasal.
Tratamiento
La extracción por vía endoscópica bajo anestesia ge-
neral es la regla para los objetos de localización baja: esó-
fago, laringe, tráquea y bronquios.
En caso de no resultar la vía endoscópica, puede acu-
dirse a la traqueotomía, o al abordaje cervical o torácico de
acuerdo con el caso y solo como excepción.
No debe hacerse intento de extracción con los de-
dos o «a ciegas»; esperar su expulsión espontáneamente ni
suspender al niño por los pies y golpearlo por las plantas de
los pies y la espalda. No se debe dar a deglutir pan, boniato,
etc. para que baje el objeto, ya que la localización en la
faringe es fácil de resolver, pero en las porciones inferiores
es más peligrosa la extracción.
EPISTAXIS
Concepto
Identificamos como epistaxis la hemorragia nasal de
procedencia endonasal, retronasal o extranasal, producto
de la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la
irrigación de las fosas nasales, senos perinasales y nasofa-
ringe. Este sangramiento de acuerdo con su intensidad y
origen, se comporta como síntoma o enfermedad.
Clasificación
Podemos clasificar la epistaxis a partir de diferentes
indicadores. De forma general, tomaremos uno de ellos,
que abarca con sus características todo lo concerniente a
la conducta, el pronóstico y la evolución, y la clasifica en
ligera, moderada y grave:
1. Epistaxis ligera. Es aquella controlable con simples
procederes terapéuticos, de pronóstico favorable y
evolución satisfactoria.

2. Epistaxis moderada. Cuando reclama medidas más
enérgicas sin poner en peligro la vida del enfermo.
3. Epistaxis grave. Aquella que por su magnitud e in-
tensidad es capaz de hacer peligrar al enfermo y tiene un
pronóstico sombrío, evolución tórpida y conducta radical.
Patogenia
La epistaxis es un síntoma que presenta una prevalen-
cia muy especial en aquellos enfermos que tienen como
base afecciones vasculares, como consecuencia de su afec-
ción principal, como son los diabéticos e hipertensos, debi-
do a la vasculitis que acompaña a estas enfermedades.
De igual forma, las modificaciones climáticas en las
que intervienen la disminución del índice de humedad
ambiental y, por ende, la desecación de la mucosa nasal,
facilitan el sangramiento.
El mecanismo de producción del sangramiento nasal
está dado básicamente por las características de
hipervascularización de la mucosa nasal y por el decursar
trasnasal, epinasal y paranasal de arterias y arteriolas del
sistema carótida externa e interna, producido por heridas
directas sobre estos vasos o por estallamientos de ellos a
causa de vasculitis y perivasculitis de orígenes múltiples;
las causas de la epistaxis pueden ser locales y generales.
Las epistaxis de causa local pueden ser las siguientes:
1. Traumáticas:
a ) Quirúrgicas: complicaciones de intervenciones so-
bre la región.
b) Traumatismos internos: autolesión de la mucosa
nasal.
c) No quirúrgicas: cuerpos extraños.
d) Traumatismos externos: agresión craneofacial o ac-
cidental.
e) Inflamatorias: catarro común, rinitis inespecíficas.
2. No traumáticas:
a) Tumorales: angioma septal, pólipo sangrante del
tabique, angiofibroma juvenil y cáncer.
b) Tróficas: úlceras tróficas de Hajek.
Las epistaxis de causa general pueden ser :
1. Inflamatorias específicas. Fiebre tifoidea, difteria, es-
carlatina, sarampión, secuela luética perforativa y se-
cuela hanseniana perforativa.
2. Cardiovasculares. Aterosclerosis, enfermedad de
Rendu-Osler, vasculitis hipertensiva y vasculitis inmu-
noalérgica.
3. Hematopatías. Se incluyen las coagulopatías.
4. Carencial. Endógenos.
5. Toxemia:
a) Exógenas: gases neuroparalizantes como Sarín,
Soman, Tabum,Vx.
b) Endógena: toma de aspirina diaria por corona-
riopatía o artritis.
6. Físicas.Exposición al sol o calor intensos, descompre-
sión brusca y exposición al frío intenso.
El diagnóstico de una epistaxis, se basará en tres ele-
mentos: intensidad, forma clínica y causas, los cuales per-
mitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados,
por lo que ante un sangramiento nasal debe determinarse
las condiciones en que se encuentran los signos vitales,
localizar el área de sangramiento –previa eliminación de
coágulos de las fosas nasales– y determinar la intensidad
del síntoma por la anamnesis y el examen rinoscópico.
El cuadro clínico está caracterizado por el sangramien-
to nasal, retronasal o ambos a la vez. De acuerdo con la
intensidad y localización del sangramiento, se puede pre-
sentar bajo dos formas clínicas: epistaxis enfermedad o
epistaxis sintomática.
EPISTAXIS ENFERMEDAD
Es la hemorragia nasal corriente, poco abundante y
fácil de controlar; su origen es producto de una vasculitis
localizada a nivel de la mancha vascular de Kiesselbach, en
el área de Little, situada en el tercio anterior del tabique
nasal. Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y
sin mediar causas aparentes; se presenta frecuentemente en
niños y adolescentes; en ocasiones un esfuerzo continuado
o la exposición a agresiones físicas ambientales –calor o
frío intensos– desencadenan el cuadro referido. En estos
casos, la causa es la marcada desecación que sufre la muco-
sa nasal, acompañada de congestión vascular y disminu-
ción de la resistencia capilar local por hipoxia hística.
EPISTAXIS SINTOMÁTICA
Se caracteriza por su intensidad y se cataloga como
moderada o grave; puede llevar al enfermo a un cuadro de
shock por hipovolemia.
Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros
morbosos regionales, sistémicos o locales, en los que pue-
den comportarse como el síntoma inicial o de alarma de la
afección a la que señaliza, por ejemplo, el cáncer
nasofaríngeo; puede estar precedida de cefalea, acufenos,
vértigo y palpitaciones como en la hipertensión arterial. El
lugar de elección de este sangramiento lo constituyen las
ramas de la arteria esfenopalatina, que por su localización
posterior dificultan su diagnóstico y tratamiento.

Se realizará la determinación de ciertos indicadores
biológicos como hemoglobina y hematócrito, grupo san-
guíneo, coagulograma mínimo y glicemia que orientará
sobre las consecuencias y causas posibles, así como las
futuras conductas terapéuticas.
Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo
con su intensidad y forma clínica, que serán las que rubrica-
rán el pronóstico del síntoma; pueden presentar como com-
plicaciones la anemia aguda, la hipotensión y el shock, así
como agravamiento de la afección causal de la epistaxis.
Tratamiento
El tratamiento estará definido por su intensidad, loca-
lización y causa (formas clínicas), y se divide en dos gran-
des grupos: local y general o sistemáticos.
TRATAMIENTO LOCAL
Frente a un sangramiento nasal anterior, catalogado
como ligero, bastará con comprimir las alas de la nariz con-
tra el tabique nasal por un tiempo de 5 a 10 min para obte-
ner su cohibición; puede realizarse con los dedos o con un
ganchillo de tendedero. En caso de que no se obtenga re-
sultado, se practicará –previa anestesia local y previstos los
medios adecuados– la cauterización química –NO3
Ag al
cristal será suficiente–. Debe emplearse ulteriormente un-
güento nasal como película protectora de la mucosa para la
desecación y prevención de futuros sangramientos; se re-
comienda el ungüento de gomenol, cuya fórmula es la si-
guiente:
R/: Gomenol 40 g
Argirol al 2 % 8 gotas
Mentol 15 g
Vaselina líquida 5 g
Vaselina sólida 15 g
Rotulado: ungüento nasal
También se puede usar cualquier preparado comercial
de semejante composición y acción. Si la epistaxis es de
moderada intensidad o no se logra cohibir con los procede-
res anteriores, se procederá a realizar taponamiento nasal
anterior, que consiste en el empaquetamiento de la fosa
nasal, bajo control visual, con tiras de gasas vaselinadas o
embebidas en sustancias oleosas estériles, se colocan de
abajo hacia arriba y de alante hacia atrás, de manera que
pueda ocluir el espacio muerto de dicha fosa, y por medio
de la compresión obtener el cese del sangramiento. Para
este procedimiento pueden emplearse sondas de balón cons-
truidas al efecto, que permiten mantener la permeabilidad
ventilatoria nasal.
En los sangramientos posteriores se procederá a reali-
zar taponamiento posterior, el cual consiste en colocar un
tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del cavum
y las coanas. Debe llevarse a este lugar a través de la cavi-
dad bucal y provisto de cuatro guías de hilos de seda qui-
rúrgica No. 1; dos de estos saldrán al exterior por la fosa
nasal y servirán para fijar el tapón posterior y los otros dos
saldrán por la boca para permitir su fácil retirada. De igual
forma puede emplearse la sonda de balón foley. El
empaquetamiento nasal anterior no debe mantenerse más
de 72 h para impedir complicaciones de las cavidades anexas
a las fosas nasales y al oído medio, por déficit de ventila-
ción; el taponamiento posterior se hará por no más de 48 h
por iguales razones.
Al enfermo que ha requerido los anteriores procederes,
se le suministrará medicación antibiótica y antiinflamatoria
como medida para combatir la sobreinfección que se suma a
estas medidas terapéuticas.
TRATAMIENTO GENERAL
Estará regido por el tratamiento de los factores causales
del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera
necesario o la rectificación de los factores de la coagula-
ción que estén deficitarios en casos de diátesis hemorrágicas;
por lo que ante un enfermo con epistaxis moderada o inten-
sa debe asegurarse de inmediato la utilización de expansores
del plasma o de hemoderivados, previa canalización de
una vena de grueso calibre para garantizar este aporte, así
como añadir las medidas higiénico-dietéticas correspon-
dientes.
No obstante los procederes descritos, en ocasiones, las
epistaxis intensas no logran cohibirse y requieren trata-
miento quirúrgico, que consistirá en disminuir la irrigación
regional por ligadura de la arteria maxilar interna o la
carótida externa. Los sangramientos moderados localiza-
dos al nivel de la cresta o espolones del tabique nasal nece-
sitarán resección subpericondrial de estas alteraciones para
obtener el cese del sangramiento. Ante esta eventualidad,
el enfermo –después de garantizarle las condiciones míni-
mas de seguridad– será trasladado a un centro especializado
para la realización de las acciones terapéuticas señaladas.
Como método de prevención en las epistaxis recurren-
tes se puede utilizar el ungüento de gomenol.
µ
µ

DISFONÍA O RONQUERA
Concepto
Las alteraciones en el timbre, tono e intensidad del
sonido emitido por la laringe humana que modulada y
articulada se convierte en voz humana, es lo que se conoce
por disfonía o ronquera. La ronquera, por lo tanto, traducirá
la existencia de cualquier alteración orgánica o funcional
de la laringe.
Patogenia
La voz es uno de los elementos fundamentales para
establecer la comunicación entre los seres humanos. El mal
uso y abuso de la misma, así como la agresión de las estruc-
turas laríngeas por agentes irritantes exógenos -–tabaco,
alcohol o contaminación ambiental– condicionan la apari-
ción de la disfonía. Por esto la educación específica para la
utilización de la voz en profesionales que la emplean, y la eli-
minación de los agentes irritantes, ayudarán a evitar las afec-
ciones laríngeas en que aparece como signo habitual la ron-
quera.
Las causas más frecuentes de una disfonía pueden de-
berse a alteraciones de su estructura anatómica como son
las siguientes:
1. Irregularidad del borde libre de las cuerdas vocales.
2. Existencia de nódulos, pólipos, papiloma o engrosa-
miento de las cuerdas.
3. Procesos malignos cordales o laríngeos, en general
con invasión cordal.
4. Interrupción de la inervación motora de los músculos
laríngeos.
Entre las causas de origen funcional, se pueden citar la
hipertonía o hipotonía de las estructuras intrínsecas de la
laringe y la paresia del estroma muscular de la cuerda vo-
cal, que como mecanismo reaccional, es consecuencia de la
ley de Stokes, la cual enuncia que todo músculo que se
encuentra por debajo de una mucosa inflamada sufre paresia.
Los diapasones permiten orientarse hacia una altera-
ción en la transmisión del sonido con trastornos en su per-
cepción.
Son importantes el estado metabólico de los enfermos,
la situación radiográfica de sus mastoides y el perfil
audiométrico de su sistema auditivo.
El diagnóstico positivo de hipoacusia se realizará por
la anamnesis del enfermo, el resultado de la otoscopia y las
pruebas de los diapasones. Entre los síntomas se encuen-
tran los trastornos de la tonalidad, sonido sucio y voz ruda,
entre otros.
Producto del esfuerzo fonatorio, la disfonía puede
acompañarse de carraspeo laringofaríngeo. Cuando la ma-
nifestación disfónica es consecuencia de un proceso infla-
matorio agudo laríngeo, esta se acompaña de síntomas clí-
nicos generales.
El diagnóstico de certeza de la causa de una disfonía
solamente es posible mediante la observación directa de la
laringe por la laringoscopia indirecta o directa.
El diagnóstico presuntivo de la causa de una disfonía
puede ser múltiple, y por tal razón una disfonía con un
período de evolución de más de 2 semanas debe ser valo-
rada por el especialista.
La evolución y el pronóstico de una disfonía estarán
en relación muy estrecha con la causa que la produce.
Tratamiento
Salvo en los casos de disfonía que se presentan debido
a la existencia de procesos inflamatorios laríngeos –infec-
ciosos o no–, tributarios de terapéutica específica, conjunta-
mente con reposo de voz y prohibición de inhalaciones
mentoladas, todo tratamiento será orientado por el especialista.
HIPOACUSIA
Concepto
Se conoce por hipoacusia la dificultad que puede pre-
sentar el oído humano para captar los sonidos e identificar
o discriminar los fonemas; estas formas de representación
están relacionadas con la porción del aparato auditivo que
se encuentra afectada, lo que permite clasificarlas en:
hipoacusia de transmisión –cuando la afección se produce

en el oído externo, oído medio o en los líquidos del oído
interno–, de percepción –cuando la lesión se localiza en
la cóclea o por detrás de ella– y mixtas –cuando la lesión
afecta todo el sistema de audición.
Patogenia
La deficiencia auditiva puede estar condicionada por
múltiples factores, entre los que influyen las infecciones
respiratorias altas recidivantes, estados inmunoalérgicos, el
medio ambiente ruidoso de forma mantenida, la producción
de un ruido único e intenso y la acción de variaciones inten-
sas de la presión atmosférica por ascensos bruscos,
inmersiones y acción de ondas expansivas; lo anterior está
condicionado por distintos perfiles ocupacionales que obli-
gan a tomar medidas para la eliminación de estas causas.
Las causas que provocan la hipoacusia pueden ser:
1. Congénitas:
a) Trastornos genéticos:
-Trisomía18E.
-Trisomía13-15.
- Otosclerosis.
- Síndrome de Waerdenburg.
b) Interrupción del desarrollo.
c) Traumas obstétricos.
2. Adquiridas:
a) Infección:
-Virales.
- Bacterianas.
b) Tumorales:
- Óticas (endocraneales).
- Extraóticas (extracraneales).
c) Presionales:
- Barotraumáticas: tapón de cerumen.
- Vasculares: cuerpo extraño.
- Obstructivas: obstrucción tubaria.
No puede olvidarse que la ventilación de la caja
timpánica a través de la trompa de Eustaquio, en la cual
participa también la ventilación nasal, desempeña un papel
importante en la correcta mecánica de la audición.
En la anamnesis, el enfermo señala la dificultad para
captar los sonidos, sensación de oído ocupado o interferen-
cia para discriminar los fonemas. Estos síntomas pueden
presentarse aislados o agrupados y acompañados de
acufenos, o de vértigos o no.
Por medio de la otoscopia, podremos encontrar el agen-
te causal de la hipoacusia, dado por un tapón de cerumen,
un cuerpo extraño o una otitis media con perforación
timpánica o no; o bien un tímpano normal, esto significa
que la hipoacusia referida es producida por una lesión si-
tuada más allá del oído medio. De acuerdo con esto, el
examen del umbral auditivo mediante los diapasones per-
mite orientarse hacia una alteración en la transmisión del
sonido o un trastorno en la percepción del mismo.
La anamnesis, al referir el enfermo la sensación de pér-
dida de la audición, la otoscopia, al confirmar alteraciones
del conducto auditivo externo o de la membrana timpánica
que justifique la hipoacusia y la prueba de los diapasones,
permitirán diferenciar si nos encontramos frente a una
hipoacusia de conducción o neurosensorial.
En general, en la hipoacusia de transmisión, la prueba
de los diapasones o acumetría se comporta de acuerdo con
la tríada de Benzold, que señala lo siguiente:
1. Weber lateralizado al oído hipoacúsico o más hipo-
acúsico.
2. Rinne negativo en el oído hipoacúsico.
3. Schwabach prolongado en el oído afectado.
En la hipoacusia neurosensorial, estas pruebas se com-
portan como sigue:
1. Weber lateralizado al oído sano o menos hipoacúsico.
2. Rinne positivo.
3. Schwabach acortado.
La evolución y el pronóstico de una hipoacusia estarán
condicionados por su causa, y son, de forma habitual, de
peor pronóstico y mala evolución las hipoacusias senso-
riales.
Tratamiento
Estará condicionado por las causas determinantes y
predisponentes; en manos del médico de familia la preven-
ción será el factor más importante al tratar correctamente
las afecciones rinonasales. Hay que cuidar la correcta pro-
tección de los obreros que desarrollan su actividad en el
medio ambiente o con instrumentos ruidosos. Por último,
debemos evitar el empleo de drogas tóxicas, salvo en casos
extremos. La pesquisa habitual de determinadas afecciones
durante el período de gestación permitirá tomar las medi-
das generales que prevengan, entre otras, las malformacio-
nes del desarrollo del sistema auditivo.

CUERPO EXTRAÑO EN EL OÍDO
EXTERNO
Concepto
Se conoce por cuerpo extraño en el oído externo aque-
llos elementos foráneos o no, que se alojan en el conducto
auditivo externo. Los cuerpos foráneos incluyen cualquier
materia animada con movimiento o no, que sea capaz de
franquear la entrada del conducto y alojarse en su luz. Estos
se clasificarán en inanimados –piedras, fragmentos de me-
tralla, granos y otros– y animados –insectos y larvas.
Entre los cuerpos extraños no foráneos, se agrupan el
tapón de cerumen y el epidérmico.
Patogenia
La frecuencia del cuerpo extraño foráneo es mayor en
los niños y débiles mentales, mientras que los no foráneos,
aunque de ellos no se excluye la etapa infantil, son más
comunes en la edad adulta y están condicionados por la
tortuosidad, la hipersecreción ceruminosa y manifestacio-
nes dermatológicas de la piel del conducto auditivo externo.
El cuerpo extraño foráneo no animado se presenta de
forma accidental, cuando los niños en sus juegos introdu-
cen en sus conductos o en los de sus amiguitos piedras,
semillas y otros; de igual forma sucede con los débiles men-
tales. En los adultos y niños mayores, estos se presentan al
llevarse al oído instrumentos duros –puntas de lápices, por
ejemplo– que quedan atrapados en el conducto.
El cuerpo extraño animado estará condicionado por la
existencia de procesos inflamatorios supurativos previos,
que facilitan la introducción de moscas en el conducto y el
depósito de sus larvas. El dormir a la intemperie sin la
debida protección de los oídos, también puede facilitar la
entrada de insectos a la luz del conducto auditivo externo.
El tapón de cerumen aparece por el exceso de acumu-
lación de la secreción ceruminosa atrapada en un conducto
algo estrecho y tortuoso, y que los movimientos de la
masticación no son capaces de eliminar. En el caso del tapón
epidérmico, el mecanismo de producción es algo semejante,
pero condicionado por factores dermatológicos de la piel
del conducto, con acantamiento de la descamación epitelial,
la cual se macera, y se establece un círculo vicioso entre
producción y extracción, si no se trata correctamente la
dermatopatía causal.
El cuadro clínico aparece resumido en el cuadro 17.2.
Cuadro 17.2
Cuerpo extraño Cuerpo extraño
foráneo no animado animado Tapón de cerumen Tapón epidérmico
Dolor Discreto, si no se suma Intenso por lesión Habitualmente no Muy ligero dolor
inflamación del conducto de la membrana doloroso ocasional
timpánica
Autofonía No referida No referida Presente Presente
Acufenos Raros Provocados por Discreto cuando el Igual que el tapón de
movimientos del insecto tapón se adhiere a la cerumen
membrana timpánica
Vértigos No presentes si no parti- En caso de que el insec- Muy ligeros cuando Igual que el tapón de
cipa el oído medio to rompa la membrana el tapón se adosa a la cerumen
timpánica y penetre membrana timpánica
al oído medio
Hipoacusia De transmisión ligera De transmisión ligera De transmisión ligera a Igual que el tapón de
a moderada por ruptura moderadadeacuerdocon cerumen
delamembranatimpánica el volumen del tapón
Otoscopia Se observa el cuerpo Se identifica el insecto Se observa el tapón Tapón blanquecino
extraño de color pardo o carmeli- característico y descama-
toso característico ción epitelial

El diagnóstico se realizará mediante los antecedentes,
el cuadro clínico descrito y la otoscopia, lo que permite
diferenciar el tipo de cuerpo extraño.
En aquellos casos en que el cuerpo extraño esté cons-
tituido por fragmentos de metralla, es necesario realizar un
examen radiográfico del mastoideo, para determinar con
certeza la profundidad de penetración de los fragmentos y
determinar la conducta que se debe seguir.
Tratados correctamente tienen una evolución y pro-
nóstico favorables; se pueden presentar complicaciones
de dos órdenes: unas producidas por maniobras intempes-
tivas e inadecuadas para su extracción, y otras por el mis-
mo cuerpo extraño.
En general las complicaciones que pueden presentar-
se son las siguientes:
1. Lesiones del conducto auditivo externo.
2. Otitis externa.
3. Perforación de la membrana timpánica.
4. Lesiones por continuidad del oído interno.
Tratamiento
El tratamiento del cuerpo extraño consiste en su extrac-
ción por la vía natural, mediante el lavado de arrastre del
oído. Cuando se trata de un cuerpo extraño inanimado, si es
una semilla, se instilarán previamente en el conducto algu-
nas gotas de alcohol a 37 °C para facilitar su deshidratación
y disminución de volumen; si es animado, se instilarán pre-
viamente gotas oleosas para su inmovilización; solamente
después se procede al lavado de arrastre.
En caso de tapón de cerumen muy endurecido, se em-
pleará agua oxigenada durante 48 a 72 h antes del lavado
para su fácil desintegración.
Colectivo de autores. Otorrinolaringología. La Habana, ECIMED, 1990.
Rigol, RO; Pérez, CF; Perea, CJ; Fernández, SJ; Fernández, MJE.
Medicina General Integral. Tomo 3. La Habana, ECIMED, 1987.
Robbins, SL. Patología estructural y funcional. México, Interamericana, 1998.

AFECCIONES RESPIRATORIAS
MÁS FRECUENTES
ASMA
Concepto
DEFINICIÓN TÉCNICA
Aunque el asma es una entidad conocida desde hace
siglos, hasta hace muy poco no se había establecido una
definición lo suficientemente aceptada para su comparación
clínica o su identificación en estudios epidemiológicos. Los
criterios diagnósticos utilizados en el asma son diversos y
no compartidos por todos los autores.
Una de las definiciones más aceptadas es aquella que
considera el asma como una alteración inflamatoria crónica
de las vías aéreas en la que participan varias células, en
especial mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los indivi-
duos susceptibles, esta inflamación produce episodios re-
currentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, en
particular por la noche o de madrugada. Estos síntomas se
asocian con un grado variable de limitación al flujo aéreo,
parcialmente reversible de forma espontánea o con el trata-
miento. La inflamación también se acompaña de un incre-
mento de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia
variedad de estímulos.
A la luz de todas estas consideraciones, la interpreta-
ción más plausible que hacemos del concepto de asma es
que posiblemente no se trate de una enfermedad única, sino
que es el lugar común de una serie de factores genéticos y
ambientales, que coinciden en producir determinados cam-
bios inflamatorios, con la consiguiente disfunción hística, lo
que origina obstrucción en la luz bronquial y una respuesta
exagerada frente a estímulos muy diversos.
DEFINICIÓN OPERATIVA
Ante cualquier paciente que presente síntomas respira-
torios que aparecen y desaparecen, que varían de un día
para otro y, especialmente, que provocan la interrupción del
sueño, debería sospecharse la posibilidad de asma y ser
evaluado en dicho sentido. Si no se halla ninguna otra causa
y la situación persiste durante algún tiempo, debe conside-
rarse que la persona padece asma.
En la medida que se sepa más sobre la patogenia,
fisiopatología y epidemiología, entre otras, se aportarán nue-
vos conceptos que nos harán más comprensible este síndrome.
Patogenia
La prevalencia en nuestro país es del 8,2 %, ligeramente
superior en el sexo femenino y en individuos de zonas

urbanas; se observan valores superiores a la media nacional
en zonas marítimas e inferiores en zonas montañosas.
La enfermedad aparece a cualquier edad, pero es más
frecuente en los primeros años de la vida. En la mitad de los
casos comienza antes de los 10 años y una tercera parte,
antes de los 40. Previo a la adolescencia se presenta con
mayor frecuencia en el sexo masculino, en una proporción
de 2:1 que se iguala a los 30 años. Es la enfermedad crónica
más común en los niños y una de las más comunes en los
adultos.
Las crisis son frecuentes, a pesar de los avances signi-
ficativos en el tratamiento. Causan grandes problemas so-
ciales, dados por: inasistencia escolar o laboral del paciente
y sus familiares; alto porcentaje de hospitalización y son
responsables en muchos casos de la ocurrencia de crisis
familiares no transitorias y de la estrecha repercusión en el
psiquismo de las personas afectadas.
Internacionalmente, a finales de la década de los 80 la
mortalidad aumentó. En nuestro país, varios factores han
sido señalados como determinantes en la mortalidad, entre
ellos se citan: la tardía solicitud de atención médica; el
inadecuado manejo intercrisis de la enfermedad por parte
del paciente,de los familiares y del personal médico y
paramédico; la falta de reconocimiento de la severidad de
esta por el paciente y sus familiares; errores en la evaluación
clínica de los síntomas y signos, así como en el tratamiento
impuesto en los cuerpos de guardia y las salas de hospitali-
zación; uso indiscriminado de broncodilatadores y este-
roides sin prescripción médica; contaminantes ambientales,
fundamentalmente en el hogar, como el combustible para
cocinar y el hábito de fumar.
La hiperirritabilidad inespecífica del árbol traqueobron-
quial es el denominador común de la diátesis asmática; di-
versos factores se invocan en ello, pero el mecanismo básico
sigue siendo desconocido, aunque cada día cobra más fuer-
za la hipótesis que aboga por la inflamación de las vías res-
piratorias.
En las personas asmáticas, el número de células ceba-
das, epiteliales, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y otros
mediadores se encuentra aumentado en el líquido del la-
vado broncoalveolar, y las muestras de biopsia endobron-
quial suelen revelar un proceso inflamatorio activo, incluso
en los pacientes asintomáticos. Las vías respiratorias pue-
den presentar edema e infiltración por eosinófilos, neutrófilos
y linfocitos, con engrosamiento de la membrana basal epitelial
o sin él; a veces se observa una hipertrofia glandular. El
hallazgo más común es un incremento general de la celula-
ridad, asociado a una mayor densidad capilar; en ocasiones
se encuentra el epitelio desnudo.
La traducción de estas observaciones histológicas en
un proceso morboso no se comprende todavía bien, pero se
piensa que los rasgos fisiológicos y clínicos del asma se
deben a una interacción entre las células inflamatorias resi-
dentes e infiltradas en la vía respiratoria y el epitelio superfi-
cial. Las células que supuestamente intervienen son las
cebadas, los eosinófilos, los macrófagos, los neutrófilos y
los linfocitos. Los mediadores liberados, la histamina, la
bradiquinina, los leucotrienos C, D y E, el factor activador
de plaquetas y las prostaglandinas (PG) E2, F2alfa y D2,
inducen una reacción inflamatoria inmediata e intensa que
consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema.
Además de provocar una contracción duradera del
músculo liso y edema de la mucosa de la vía respiratoria, los
leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones
fisiopatológicas del asma, como la mayor producción de
moco y una alteración en el transporte mucociliar. El episodio
local de inflamación intensa puede seguirse de otro de ca-
rácter crónico. Los factores quimiotácticos sintetizados –fac-
tores quimiotácticos de la anafilaxia para los eosinófilos y
neutrófilos, y el leucotrieno B4– atraen a los eosinófilos, las
plaquetas y los leucocitos polimorfonucleares al lugar de la
reacción. Las células infiltradas, los macrófagos residentes
y el epitelio respiratorio pueden constituir una fuente adi-
cionaldemediadoresquerefuercenlafaseinmediataycelular.
Como ocurre con la célula cebada en la fase inicial de la
reacción, el eosinófilo también contribuye decisivamente a
la infiltración. Las proteínas granulosas de esta célula
–proteína básica mayor y proteína catiónica eosinófila–
tienen capacidad para destruir el epitelio respiratorio, que
luego se descama hacia la luz bronquial en forma de cuer-
pos de Creola. Además de la pérdida de la función de barrera
y secretora, este daño inicia la síntesis de citocinas quimio-
tácticas, que incrementan la inflamación. En teoría, se pueden
exponer también las terminaciones nerviosas sensitivas que
dan origen a vías de inflamación neurógenas. Ello, a su vez,
podría transformar la reacción primaria local en una reac-
ción general, a través de un mecanismo reflejo.
Los linfocitos T también intervienen en la respuesta
inflamatoria. El número de estas células aumenta en la vía
respiratoria del enfermo asmático; además, estos linfocitos
producen citocinas que activan la inmunidad celular y la
respuesta inmunitaria humoral (IgE). Más aún, los subtipos
Th1 y Th2 cumplen funciones que modifican la respuesta
asmática. Las citocinas de Th1 interleucina (IL), la Th2 e
interferón (IFN) gamma fomentan el crecimiento y la diferen-
ciación de las células B, y la activación de los macrófagos
respectivamente. Las citocinas de Th 2, IL-4 e IL-5 estimulan
el crecimiento de las células B y la secreción de
inmunoglobulinas, mientras que IL-5 facilita la proliferación,
diferenciación y activación de los eosinófilos. Asimismo,
puede propiciar la liberación de los gránulos de los basófilos.
Está demostrado que no existe un tipo o mediador
celular, responsable de cada uno de los efectos.
FACTORES DE RIESGO PARA ELASMA
Factores predisponentes. Son los que determinan la
susceptibilidad del individuo para desarrollar la enferme-
dad. La alergia es el factor predisponente más importante. Se

refleja en la tendencia a producir niveles anormalmente
elevados de inmunoglobulina E (IgE), en respuesta a la
exposición a agentes ambientales. Entre los pacientes
asmáticos existe, con frecuencia, una historia familiar de
asma.
Factores causales. Son aquellos que desencadenan el
desarrollo del asma. Algunas sustancias son capaces de
estimular el sistema inmunológico para que reaccione. Tras
la primera exposición, una persona puede resultar sensibili-
zada frente a una sustancia. Cuando esa persona se expone
de nuevo a la misma sustancia, una reacción inmunológica
provoca la inflamación de las vías aéreas, lo que conduce a
la aparición de síntomas. Muchos tipos de células y sustan-
cias se hallan implicadas en esta reacción, y se incluyen
mastocitos, linfocitos, eosinófilos, inmunoglobulinas y otros
mediadores de la respuesta inmune. Diversas sustancias son
conocidas como factores causantes de asma:
1. En el hogar. Ácaros, animales domésticos y mohos.
2. En el ambiente exterior. Pólenes y mohos.
3. En el lugar de trabajo. Productos químicos, polvos,
madera, isocianatos, harina y soya.
4. Medicamentos. Aspirina y ciertos analgésicos antiin-
flamatorios.
Factores contribuyentes. Los que aumentan el riesgo
de desarrollar asma en sujetos expuestos a factores causales.
Varios son los factores en los que se ha demostrado su
contribución al desarrollo del asma. Entre estos se incluyen
los siguientes:
1. Fumador activo y pasivo. Especialmente importante
en los niños pequeños.
2. Infecciones víricas. Son las más importantes en los
niños.
3. Bajo peso al nacer. La lactancia materna de los recién
nacidos durante, al menos, 6 meses antes de iniciar la
alimentación sólida puede ayudar a protegerlos frente
al desarrollo del asma.
Factores que contribuyen a las crisis de asma (facto-
res desencadenantes). Los pacientes pueden, a menudo,
identificar los factores que desencadenan los ataques, lo
que les permite evitarlos. Algunos de estos factores son:
1. Las infecciones víricas de las vías aéreas superiores.
2. El ejercicio, más frecuentemente cuando el ambiente
es frío o seco.
3. Los cambios climáticos, como los descensos de la tem-
peratura, la humedad y la niebla.
4. El reflujo gastroesofágico.
5. El embarazo, los períodos menstruales y la menopau-
sia empeoran el asma en algunas mujeres.
6. La inhalación activa y pasiva del humo del tabaco.
Clasificación
Abordaremos algunos aspectos generales de la clasifi-
cación. Desde el punto de vista etiológico esta es una enfer-
medad heterogénea, por lo que es útil clasificarla con un
enfoque clínico-espirométrico, epidemiológico y social.
SEGÚN SU ORIGEN
1. Asma extrínseca o atópica. Con frecuencia se asocia a
una historia personal o familiar de enfermedades
atópicas, o sea, es desencadenada por alergenos exter-
nos. Es frecuente en la infancia y juventud. Existe incre-
mento de los niveles séricos de IgE o de la IgG 1 e IgG 4,
y reacción positiva a las pruebas de estimulación me-
diante la inhalación del antígeno específico.
2. Asma intrínseca o idiosincrática. La padecen aquellos
pacientes asmáticos que presentan historia atópica ne-
gativa y no reaccionan a las pruebas cutáneas o de
broncoprovocación con alergenos específicos. Presen-
tan concentraciones séricas normales de IgE y, por tan-
to, no pueden clasificarse según los mecanismos
inmunológicos definidos. Sí podemos decir que está
menos relacionada con la herencia y se presenta con
frecuencia después de una infección de las vías respira-
torias altas, es decir, tiende a tener causas no alérgicas
omixtas.
CLÍNICO-ESPIROMÉTRICA
La más aceptada internacionalmente es la siguiente:
1. Grado I o leve:
a) Necesidad de al menos dos aplicaciones diurnas de
un agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de al menos dos aplicaciones nocturnas
de un agonista inhalado en el mes.
c) Volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEF 1) mayor que 2L.
d) Flujo pico espiratorio (FPE) mayor que 200 L/min.
e) Variabilidad de las pruebas antes mencionadas en-
tre el día y la noche menor que 30 %.
f) Mayor que 80 % del valor predicho por tablas de
peso y talla.
2. Grado II o moderado:
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas de un
agonista inhalado en la semana.

b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de
un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 entre 1 y 2 L.
d) PEEF entre 100 y 200 L/min.
e) Variabilidad entre 20 y 30 %.
f) Entre 60 y 80 % del valor predicho.
3. Grado III o severo:
a) Necesidad de tres o más aplicaciones diurnas de un
agonista inhalado en la semana.
b) Necesidad de tres o más aplicaciones nocturnas de
un agonista inhalado en el mes.
c) VEF 1 menor que 1 L.
d) PEEF menor que 100 L/min.
e) Variabilidad menor que 20 %.
f) Menor que 60 % del valor predicho.
POR GRADOS
Esta clasificación, en la actualidad no aceptada
internacionalmente, tiene una importancia relativa, ya que
un paciente clasificado como grado I puede, en determina-
do momento, ponerse en contacto con un alergeno en can-
tidades importantes y desencadenar un estatus asmático
que lo lleve a la muerte. Sin embargo, es útil, pues permite
de una manera rápida ubicar al médico que no conoce al
paciente, principalmente en los servicios de urgencia, en el
comportamiento de la enfermedad en los últimos 12 meses.
1. Grado I. Menos de seis ataques al año; por lo general
las crisis no son graves, con menos de 12 h de duración,
disnea a los grandes esfuerzos sin otros síntomas de
insuficiencia respiratoria, con síntomas ligeros en pe-
ríodos intercrisis.
2. Grado II. De seis a nueve ataques al año; crisis ligeras
o moderadas, a veces se prolongan más de 12 h, dis-
nea a grandes esfuerzos sin otros síntomas de insufi-
ciencia respiratoria, con síntomas ligeros en períodos
intercrisis.
3. Grado III. De 10 o más ataques al año; asma crónica o
un estatus asmático en el último año; crisis modera-
das y severas, casi siempre con más de 12 h de dura-
ción y a veces por varios días, disnea a medianos y
grandes esfuerzos, con otros síntomas de insuficien-
cia respiratoria, con síntomas en períodos intercrisis.
Los pacientes son esteroideodependientes y pueden
presentar otros procesos asociados, por ejemplo, enfi-
sema o bronquitis.
OTRAS CLASIFICACIONES
Hay autores que reservan el término de asma crónica
cuando los síntomas son frecuentes, prolongados o conti-
nuos, y usan el término de asma intermitente para aquellos
casos en que los síntomas son poco frecuentes y relativa-
mente breves. Otros utilizan el término de asma estacional
o no estacional, según tengan relación o no con un deter-
minado período o estación del año.
En la práctica, vemos que muchos pacientes asmáticos
presentan características que no permiten «encasillarlos» en
una de las categorías anteriores, sino que corresponden a un
grupo con características de ambas. Es importante tener pre-
sente que la diferencia entre los distintos tipos de asma suele ser
artificial y que la respuesta a una determinada subclasifica-
ción a menudo se inicia por más de un tipo de estímulo.
Los aspectos particulares de la clasificación serán abor-
dados en cada uno de los grupos de edades.
Antes de tratar al paciente asmático es necesario cum-
plir con los requisitos siguientes:
1. Establecer el diagnóstico.
2. Identificar los posibles factores causales y desenca-
denantes.
3. Determinar el grado de gravedad del asma.
Establecimiento del diagnóstico. Si la valoración del
paciente se lleva a cabo durante una crisis de asma, el diag-
nóstico es, habitualmente, evidente. Cuando el paciente
nunca ha sido visto durante un ataque, resulta mucho más
difícil confirmar el diagnóstico. En estos casos, una histo-
ria intermitente de opresión torácica con sibilancias, crisis
de dificultad respiratoria o accesos de tos, sugieren que el
paciente padece la enfermedad.
Historia clínica. La historia clínica es la clave del diag-
nóstico. Durante la anamnesis es importante utilizar pala-
bras sencillas, de modo que el paciente y/o sus familiares
puedan comprenderlas. Después de escuchar la historia de-
talladamente, es necesario hacerles preguntas específicas
referentes a sus síntomas, así como acerca de aquellos fac-
tores que los empeoran o alivian.
Preguntas referentes a los factores predisponentes:
¿Presentan los miembros de su familia eczema, urticaria,
alergias alimentarias o asma?
¿Ha padecido en alguna ocasión eczema, urticaria, aler-
gias alimentarias?
Preguntas referentes a los factores causales:
¿Tiene síntomas respiratorios cuando se halla cerca de
gatos, perros u otros animales?
¿Qué estación del año le resulta peor: el verano o el
invierno?
¿Presenta síntomas torácicos cuando toma aspirina?;
¿le aparecen reacciones en la piel cuando desarrolla esta
respuesta?

¿Se le desencadenan los síntomas torácicos cuando
padece trastornos gástricos o reflujo?
¿Mejoran sus síntomas durante los fines de semana o
cuando se toma unas vacaciones prolongadas?
Preguntas referentes a los factores desencadenantes:
¿Sus síntomas son desencadenados por el aire frío, los
cambios climáticos, la niebla o la humedad?
¿Le aparecen síntomas cuando respira polvo o cuando
está en contacto con periódicos viejos?
¿Presenta síntomas cuando inhala el humo del tabaco,
vapores de automóviles u olores fuertes?
Preguntas sobre síntomas específicos habitualmente
asociados al asma:
¿ Le aparecen síntomas cuando inhala keroseno?
¿Presenta opresión torácica intermitente?
¿Se acompaña de ruidos o silbidos en el pecho?
¿Padece estos síntomas más a menudo durante el día o
por la noche?
¿Despierta a consecuencia de molestias en su pecho?
¿Ha tenido que sentarse en la cama a causa de ello?
¿Se acompañan estos cuadros de tos y de flemas?
¿Desaparecen las molestias espontáneamente o con
medicación?
¿Presenta estos síntomas, incluso sin hallarse resfriado?
Las molestias torácicas que aparecen y desaparecen,
habitualmente durante la noche, que despiertan al paciente
y lo obligan a sentarse en la cama para aliviarlas, son los
síntomas más característicos del asma.
Algunos pacientes presentan síntomas relacionados con
el ejercicio, que aparecen casi siempre poco tiempo después
de finalizar el esfuerzo. Las preguntas específicas incluirían:
¿Presenta síntomas torácicos después del ejercicio?
¿Percibe «pitos» durante el ejercicio?
¿Cuánto tiempo le duran dichos síntomas?
Otros pacientes no presentan los síntomas típicos, pero
padecen ataques de tos:
¿Tiene accesos de tos?
¿En qué momento del día le ocurren?
¿Se le alivia con medicamentos? ¿De qué tipo?
A pesar de que el diagnóstico de asma puede estable-
cerse en muchas ocasiones al final de la anamnesis prece-
dente, todavía existe la posibilidad de que el paciente
pueda padecer otra enfermedad con síntomas similares. Las
preguntas siguientes ayudan a aclararlo:
¿Tiene tos con frecuencia?
¿Presenta tos la mayoría de los días durante, al menos,
3 meses al año?
¿Cuántos años hace que presenta tos?
¿Expectora flemas habitualmente?
¿Expectora flemas la mayoría de los días durante al
menos 3 meses al año?
¿Cuántos años hace que presenta expectoración?
¿Tiene episodios de dolor u opresión en el tórax?
¿Permanece el dolor en el tórax?
¿Hacia dónde se irradia el dolor torácico?
¿Aparece el dolor en reposo o en relación con el ejerci-
cio?
¿Se le hinchan los tobillos?
¿Fuma en la actualidad?
¿Ha sido fumador de cigarrillos, tabacos o pipa?
Considerando la totalidad del tiempo que usted ha sido
fumador, ¿qué cantidad de tabaco habría consumido por
día, como término medio?
¿Ha sido fumador pasivo durante muchos años?
Examen físico. Los hallazgos de la exploración física
rara vez permiten obtener el diagnóstico de asma. En los
períodos asintomáticos no existen anormalidades evidentes.
La presencia de sibilancias es propia del asma; sin embargo,
su ausencia no la excluye. La presencia de estertores
húmedos en los campos pulmonares sugiere otras afecciones.
Medición del pico del flujo espiratorio –peak-flow-peak
expiratory flow–. El aparato que mide el pico del flujo espirato-
rio es un dispositivo que se utiliza para detectar la presencia
de limitación al flujo aéreo. Esto se consigue comparando la
cuantía del flujo espiratorio con un nivel promedio esperado
para una población de similar edad, altura y sexo. El hallazgo
más característico en el asma es la variación de la limitación
al flujo aéreo de un día a otro y bajo diferentes circunstancias
–antes de la medicación, durante los períodos sintomáticos
y después de ella; y cada mañana, antes del tratamiento–. Por
esta razón, en el paciente asmático es útil repetir las determi-
naciones durante varios días, tanto en el transcurso de las
crisis como tras la administración de la medicación.
La medición del pico del flujo espiratorio depende en
gran medida del modo en que se realice la prueba. Los
aspectos técnicos para llevarla a cabo correctamente son
los siguientes:
1. Ajuste una boquilla desechable en el medidor del
pico del flujo espiratorio y coloque el indicador en
cero –al principio de la escala.
2. Póngase de pie y coja el medidor del pico del flujo
espiratorio en posición horizontal, sin dificultar el
movimiento del indicador.
3. Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor
de la boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea
posible –como si soplase para apagar una vela o para
inflar un globo.
4. Registre el resultado representado por la nueva posi-
ción del indicador.

5. Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los
tres resultados como valor del pico del flujo espiratorio
para esta determinación.
Siempre que el paciente sea valorado en un servicio de
salud y existan las condiciones, se le debe determinar el pico
del flujo espiratorio. En cada ocasión es necesario asegurar-
se de que la prueba se realiza correctamente. Si todas las
pruebas se realizan de forma adecuada, los hallazgos refe-
ridos a continuación indicarán que el paciente padece asma:
1. Cuando la determinación inicial se halla dentro del ran-
go esperado para personas de similares características
y las determinaciones subsiguientes durante los perío-
dos en que el paciente está enfermo son, al menos, 20 %
inferiores.
2. Cuando la determinación inicial es menor que los valo-
res teóricos, pero sucesivas mediciones mejoran, al me-
nos, 20 %, ya sea espontáneamente o bajo tratamiento.
Esto demuestra la variabilidad de los resultados de la
prueba, que es característica del asma. Los valores bajos
deben mejorar con el tratamiento y los valores que se hallen
dentro del rango esperado deben disminuir cuando existan
síntomas.
La espirometría. Es otro método para valorar la función
pulmonar y resulta más fiable que las mediciones del pico
del flujo espiratorio.
La placa de tórax. Puede ser útil para identificar situa-
ciones diferentes del asma que puedan estar ocasionando
los síntomas referidos por el paciente. Sin embargo, no es
útil en el seguimiento del asma, a excepción del diagnóstico
diferencial.
Otras pruebas que tampoco tienen interés en la práctica
cotidiana incluyen las pruebas de broncoprovocación, las
pruebas de alergia cutánea, la cuantificación de IgE y el
recuento de leucocitos y eosinófilos en la sangre periférica.
Tratamiento
El asma requiere un tratamiento mantenido, a menudo
durante muchos años, o incluso durante toda la vida. Esto
plantea cuestiones familiares, cumplimiento, organización,
costo y manejo de los recursos, al igual que ocurre con otras
enfermedades crónicas. Evitar la exposición a aquellos fac-
tores que se sepan asociados a un caso particular puede
ayudar a prevenir o a reducir los síntomas. El tratamiento
consiste en el empleo de broncodilatadores para aliviar la
limitación al flujo aéreo y medicamentos antiinflamatorios
para controlar la enfermedad. Un tratamiento con buena re-
lacióncosto-beneficioserásiempreeltratamientodeelección.
¿Quién debe de tratar el asma?
Dado que se trata de una enfermedad de alta prevalen-
cia, el médico de familia debe ser el encargado de coordinar
la atención a estos pacientes, asistido por los especialistas
que precise, en función de las características de cada caso.
Al ser una entidad crónica muy variable en su evolu-
ción, el paciente y su familia deben involucrarse en el auto-
control de la enfermedad, por lo que deben ser instruidos y
responsabilizados en ese sentido por el médico y la enferme-
ra de familia.
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento?
1. Mejorar la calidad de vida del paciente y su familia,
suprimir los síntomas y minimizar las repercusiones
sobre su actividad tanto laboral como educativa, de
ocio y familiar.
2. Disminuir el riesgo para la vida del paciente y las agudi-
zaciones que se deben controlar en caso de ocurrir, y
aminorar de este modo la mortalidad.
3. Normalizar, en lo posible, la función de las vías respi-
ratorias del paciente y preservarlas de la obstrucción
crónica al flujo que produce la enfermedad a largo
plazo.
4. Disminuir los costos económicos, familiares y sociales
de la enfermedad, tanto directos como indirectos.
5. Conseguir estos objetivos con los mínimos efectos se-
cundarios posibles de la medicación, pero sin perder
de vista que «el peor efecto secundario es la muerte».
ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
La única estrategia útil, conocida para mejorar el cum-
plimiento terapéutico, es la educación de los pacientes y
sus familiares.
Los asmáticos y sus familiares necesitan conocimien-
tos específicos para cumplir las indicaciones terapéuticas,
que incluyen conceptos sobre la enfermedad, así como ad-
quirir destreza para realizar las habilidades necesarias para
seguir el tratamiento regular y actuar inmediatamente en caso
de deterioro.
Una buena comunicación entre el equipo de salud, el
paciente y su familia, maestros y compañeros de trabajo es
vital para mejorar el cumplimiento de la terapéutica. El en-
fermo debe tener la oportunidad de expresar sus miedos y
preocupaciones, así como preguntar sus dudas; y los pro-
fesionales están obligados a explorar las ideas que tiene el
paciente sobre la enfermedad y el tratamiento, conocer los
objetivos que persigue al pedir ayuda médica y establecer
un diálogo sobre las dificultades que va a encontrar para
cumplirlo. El equipo de medicina familiar, después, basará

la información y toda la enseñanza en los objetivos de
cada paciente, y tratará de conciliar lo que estos buscan
con lo que necesitan conocer para cooperar en su recupe-
ración.
Educación
Hoy en día es aceptada la importancia de la educación
de los asmáticos y sus familiares para disminuir las crisis y la
mortalidad. El paciente debe adquirir suficientes conocimien-
tos sobre la enfermedad, como para poder llevar un grado
variable de «autocontrol», en función de su capacidad y
características individuales.
¿Qué deben conocer el asmático y sus familiares?
1. Sobre la enfermedad. Es importante que el paciente
conozca la diferencia entre inflamación de la vía aérea
y broncoconstricción. Asimismo, debe entender qué
son los inductores de la inflamación en cada caso y los
desencadenantes de la constricción. Necesita compren-
der cuáles son los síntomas atribuibles al asma y saber
reconocerlos.
2. Sobre los medicamentos. Diferenciar entre medicamen-
tos preventivos (antiinflamatorios) que se administran
a horas fijas, en oposición a la medicación de rescate
(broncodilatadores) que se prescriben a demanda. Tam-
bién debe conocer los efectos secundarios más frecuen-
tes de los fármacos y los métodos para minimizarlos en
lo posible.
3. Técnica correcta de administración. La mayoría de
los medicamentos se indican por vía inhalatoria y se
utiliza una gran diversidad de dispositivos. El paciente
debe conocer las diferentes opciones y participar en la
elección de «su dispositivo». Es importante que com-
prenda las bases de su funcionamiento y adquiera ha-
bilidad en su uso, lo que será supervisado cuando
acuda a consulta.
4. Conocimiento de los objetivos y participación en su
elaboración. Para lograr una plena calidad de vida es
imprescindible que el paciente y su familia participen
en el establecimiento de los objetivos del tratamiento,
los que deben satisfacer las expectativas. Es necesario
que conozcan los datos que indican un buen control
y saber detectar tempranamente los síntomas que anun-
cian su pérdida.
5. Capacidad de reconocer la exacerbación. El paciente
y su familia deben conocer los síntomas que anuncian
una exacerbación de la enfermedad, para poder adop-
tar así una actitud terapéutica inmediata que minimice
las repercusiones sobre su vida diaria.
6. Manejo de la exacerbación. Es importante darle al pa-
ciente y su familia, por escrito, pautas de actuación
concretas ante las exacerbaciones, en función de su
severidad.
7. Control domiciliario del peak-flow (flujo aéreo). El
«medidor» es muy útil en los enfermos con incapaci-
dad para reconocer las variaciones del flujo aéreo, en
el asma ocupacional y en los niños pequeños que tie-
nen dificultad para referir sus síntomas. También como
«refuerzo positivo» en pacientes malos cumplidores, y
desempeña una función educativa en pacientes «adic-
tos» a los broncodilatadores en inhaladores de dosis
metrada, lo que permite un uso racional de los mismos.
8. Técnicas de educación; ¿quién, dónde y cómo? En
nuestro país, el Equipo de Atención Primaria de Salud
con su médico y enfermera de familia, es el que debe
asumir esta tarea, que a la luz de los datos más recientes
tiene una importancia comprobada en la reducción de
las crisis y la mortalidad.
9. Control de inductores y desencadenantes. Dado que
el asma es una enfermedad inflamatoria inducida por
una serie de factores, parece lógico tratar de actuar
sobre ellos y efectuar de esa forma una intervención
sobre la inflamación que será complementaria al uso
de los esteroides inhalados, lo que permite usar dosis
más bajas de estos.
Actualmente se acepta que la presencia de asma de-
sencadenada por ejercicio, frío o emociones indica mal con-
trol y precisa aumento de la medicación. El tratamiento debe
ser ajustado para permitir una vida activa sin limitaciones
por ejercicio o cambios climáticos.
Los factores siguientes son los más importantes a la
hora de plantearnos el control de inductores y desenca-
denantes del asma:
1. Control ambiental:
a) Alergenos domésticos:
- Ácaros: es importante tratar de disminuir la pobla-
ción de ácaros en el ambiente, y para ello lo más
efectivo es el lavado de la ropa de cama a 60 ºC
de temperatura, con frecuencia semanal y poste-
rior secado al sol durante 4 h. También son útiles
las fundas de cama impermeables y el uso de
aspiradoras con filtro antiácaros, así como retirar
las alfombras, almohadones y cortinas. No está
demostrado que el uso de acaricidas sea útil en
este momento. Se recomienda lavar las cortinas
con frecuencia y evitar en lo posible los juguetes
de «peluche»; en caso de tenerlos, lavarlos con
agua caliente o congelarlos semanalmente. Es
deseable para algunos pacientes mantener la
humedad ambiental por debajo del 50 % con aire
acondicionado o deshumidificadores.
- Animales domésticos: es aconsejable que en las ca-
sas de los asmáticos no hayan animales potencial-
mente sensibilizadores como gatos, perros y aves.

- Cucarachas: deben ser combatidas con limpieza
a fondo y desinfectación.
- Hongos: constituyen un problema importante en
nuestro medio. En algunos casos se precisa aire
acondicionado y vigilar siempre la posible con-
taminación de los filtros, lo que amplificaría el
problema.
b) Alergenos exteriores:
- Pólenes: se recomiendan las clásicas medidas de
evitación. De ser posible, se debe utilizar aire acon-
dicionado con instalación de filtros adecuados, y
evitar las salidas los días de mayor recuento de
pólenes.
- Hongos: medidas similares a las anteriores.
c) Polución interior:
- Tabaquismo: evitar tanto el activo como el pasivo.
- Keroseno: importante factor desencadenante en
nuestro medio. Estudios cubanos han demostrado
broncoconstricción tras su exposición. Todos los
asmáticos deben evitar su inhalación.
- Sprays y compuestos volátiles: usarlos lo menos
posible y siempre con buena ventilación.
d) Contaminación exterior: está demostrado su papel
como desencadenante de crisis. En casos de fuerte
contaminación atmosférica se recomienda evitar el
ejercicio físico innecesario, cerrar ventanas, utilizar
aire acondicionado y aumentar el tratamiento pre-
ventivo, entre otros. En zonas determinadas se acon-
seja el alejamiento momentáneo en los períodos de
más contaminación.
e) Asma ocupacional: se recomienda, una vez identi-
ficado el agente causal, separar al paciente de este.
En algunos casos se han efectuado cambios en los
procesos industriales para abolir el uso de sustan-
cias muy sensibilizantes.
f) Alimentos: es importante recordar el efecto
desencadenante de los sulfitos –aditivos que se
usan en vinos blancos, sidras, cervezas, frutos se-
cos, etc.–. El papel de otros aditivos y conservantes
parece poco importante.
2. Medicamentos:
a) Ácido acetil salicílico y antiinflamatorios no
esteroideos: desaconsejar su uso en asmáticos con
asma compleja –poliposis nasal, asma e intolerancia
al ácido acetil salicílico–, incluso en ausencia de
datos de sensibilización, pues pueden comenzar en
cualquier momento. Los pacientes con tolerancia a
los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) que
precisen tratamiento analgésico deberán ser trata-
dos con paracetamol, asociado a codeína o no; tam-
bién se puede indicar, como analgésico menor, el
dextropropoxifeno y en caso de que precisen un
analgésico potente, algunos derivados de la morfi-
na. Cuando se requiera un tratamiento antiin-
flamatorio puede recurrirse al empleo de algunos
salicilatos.
b) Betabloqueadores: no deben ser usados por pacien-
tes asmáticos, incluyendo las gotas oftálmicas que
se emplean en el glaucoma.
c) Inmunización: todos los pacientes asmáticos con
grado de severidad deben ser vacunados anualmente
con la vacuna antigripal. Las vacunas actuales muy
purificadas rara vez generan efectos indeseados.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. MEDICAMENTOS
ESENCIALES
Simpaticomiméticos
En la actualidad se suelen considerar los agonistas
betaadrenérgicos como los fármacos de elección en el trata-
miento de los episodios de asma. Su administración logra
incrementos entre el 50 y el 60 % del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo. La vía de administración más
adecuada es la inhalatoria, sobre todo en forma de nebu-
lización, pues facilita que penetre directamente en las vías
aéreas. De este modo, con dosis relativamente pequeñas, se
obtienen mejores resultados y efectos secundarios meno-
res. Cuando no pueda utilizarse esta vía es aconsejable la
administración parenteral.
Entre los betaadrenérgicos, los beta2
-selectivos –salbu-
tamol, terbutalina y metaproterenol– son actualmente los
más indicados, no porque sean más broncodilatadores que
los no selectivos, sino por sus inferiores efectos secunda-
rios, con lo cual se logra disminuir la frecuencia de apari-
ción de taquicardia, hipertensión arterial, temblor muscu-
lar e hipocaliemia que tan frecuentemente aparecen con la
administración de agentes betaadrenérgicos no selectivos
–adrenalina e isoproterenol–. Su potente acción broncodi-
latadora y su carácter antiinflamatorio hacen que ocupen
un lugar cimero en la terapéutica antiasmática.
Podemos decir que estos medicamentos generan las
acciones siguientes:
1. Estimulación de los receptores beta2
del músculo liso
bronquial, lo que determina la activación de la enzima
adenilciclasa, la cual convierte el ATP en 3’5’AMP
cíclico.
2. Acción anticálcica.
3. Inhibición de la liberación de sustancias espasmo-
génicas de mastocitos y basófilos.
4. Aumento de la actividad mucociliar, lo que facilita el
transporte y la expulsión del moco.
5. Los que poseen acción agonista alfa1
disminuyen la
permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
6. Liberan factor relajante derivado del epitelio.
7. Disminuyen la transmisión colinérgica por acción
presináptica beta2.
8.Acción antiinflamatoria. Casi todos los tipos celulares
que se encuentran en las vías aéreas de los pacientes

asmáticos, incluidos los nervios colinérgicos, contie-
nen receptores beta, de manera que es probable que
ocurra algo más que una broncodilatación.
Los simpaticomiméticos producen un aumento de los
niveles de AMP2
y una disminución de la prostaglandina
A2, como hacen los esteroides, que son drogas antiin-
flamatorias clásicas. Disminuyen la liberación de mediado-
res provenientes de células y la permeabilidad vascular.
Las dosis indicadas son:
1. Epinefrina. Tiene acción estimulante alfa y beta. Se
indica:
a) Subcutánea: hasta 3 décimas, que pueden repetirse
hasta 3 veces cada 30 min.
b) Endovenosa: de 0,05 a 0,3 mg en 1 min, dosis que
puede repetirse 3 veces.
c) Endovenosa continua: 0,13 g/kg/min.
2. Isoproterenol. Posee acción estimulante beta:
a) Endovenosa: 0,1 a 0,7 g/kg/min.
3. Salbutamol: Tiene acción estimulante beta2
:
a) Endovenosa:
- Dosis de ataque: 4 g/kg.
- Dosis de mantenimiento: de 3 a 20 g/min, algunos
consideran que hasta 40.
- Muchos sugieren la siguiente dosis: 0,02 a
0,05 g/kg/min.
De forma práctica: ½ ámp. (0,5 mg) por vía i.m. cada
4 ó 6 h, o ¼ ámp. por vía e.v. cada 4 ó 6 h.
4. Terbutalina. Su acción es estimulante beta2
:
a) Subcutánea: 1 ámp. de 0,5 mg por vía s.c. cada 6 u 8 h.
b) Si se usa por vía i.m. ó e.v., ½ ó 1 ámp.
Corticoides inhalados
El primer esteroide inhalado, el dipropionato de
beclometasona (DPB), se desarrolló en la década de los 70,
y fue rápidamente utilizado como medicamento de segun-
da línea en la terapia antiasmática. De forma gradual, se in-
corporaron otros compuestos de mayor actividad antiin-
flamatoria y con una mejor biotransformación –budesonida
y fluticasona–. Al finalizar los años 80, y ser reconocida su
capacidad para reducir la hiperreactividad bronquial, ori-
ginada en el sustrato inflamatorio crónico presente en el
asma bronquial, los glucocorticoides inhalados pasaron a
ocupar la primera línea del tratamiento antiasmático. Entre
estos medicamentos tenemos:
1. Dipropionato de beclometasona. Se trata de un deriva-
do clorado, diéster 17alfa-21alfa dipropionato, que se
hidroliza en la vía aérea como monopropionato de
beclometasona, con una mayor afinidad por el receptor
esteroideo que su predecesor.
2. Budesonida. Es un 16alfa-17alfa acetalglucocorticoide
no halogenado y estructuralmente relacionado con la
16alfa-hidroxiprednisolona, con un elevado cociente
de actividad antiinflamatoria local frente a la sistémica,
con una biotransformación hepática y potencia
terapéutica superior a la del dipropionato de
beclometasona.
3. Acetónido de triamcinolona. Es un derivado 17alfa
acetónido con núcleo halogenado (fluorado), cuya ac-
tividad tópica es menor que la de la budesonida y el
dipropionato de beclometasona. Los datos sobre su
biotransformación no son muy conocidos.
4. Flunisolide. Es un acetónido 16alfa-17alfa con un nú-
cleo fluorado en posición 6alfa, que presenta una acti-
vidad muy similar a la de la triamcinolona.
5. Propionato de fluticasona. Está relacionado con la
estructura del dipropionato de beclometasona y se di-
ferencia de los preparados anteriores por su doble
fluorinización en el anillo esteroideo –6alfa y 9alfa– y
por una cadena lateral en posición 17alfa. Aunque po-
see una menor hidrosolubilidad que la budesonida,
tiene una elevada afinidad por el receptor glucocor-
ticoide y supera la actividad tópica de los anteriores.
Podemos decir que el efecto antiinflamatorio de los
glucocorticoides a nivel broncopulmonar se consigue por
varios mecanismos:
1. Inhiben la migración de las células inflamatorias, al
reducir la producción de las citocinas y bloquear la
formación de los leucotrienos y del factor de activación
plaquetaria (PAF), que coordinan y hacen que perdure
el mecanismo inflamatorio crónico.
2. Reducen la permeabilidad vascular y la exudación hacia
las vías aéreas, por disminuir la producción de la enzi-
ma SONI, prostaglandinas vasoactivas (PGE2
)
tromboxano, leucotrienos (LTD4
) y PAF.
3. Promueven la destrucción celular de eosinófilos y
linfocitos inmaduros por un mecanismo de apoptosis,
mediado por la producción de endonucleasas.
4. Actúan sobre las células del endotelio vascular de las
vías aéreas y las glándulas secretoras de moco, pues
reducen la filtración plasmática endotelial, el volumen
del esputo y su contenido en albúmina.
5. Ejercen su acción sobre las células del músculo liso, ya
que modulan su contractilidad, al incrementar la den-
sidad de los betaadrenorreceptores e inhibir, por otra
parte, sustancias con poder broncoconstrictor, como el
leucoteno D4 y el factor activador de plaquetas.
En la actualidad, el enfoque terapéutico del asma bron-
quial se dirige hacia el control del sustrato inflamatorio, pre-
sente en todas las modalidades y momentos evolutivos de
la enfermedad asmática y que es el responsable del fenóme-
no de la hiperreactividad bronquial. La utilización de los
glucocorticoides inhalados disminuye la morbilidad y la
mortalidad y se considera como el primer y más eficaz nivel
terapéutico en los diferentes consensos de recomendacio-
nes para el control y tratamiento de esta enfermedad.

Se ha observado que el tratamiento con esteroides
inhalados a largo plazo reduce, de manera uniforme, la in-
flamación de las vías aéreas, disminuye el número de célu-
las inflamatorias –eosinófilos, linfocitos y mastocitos– en
la pared bronquial y, por último, produce un aumento de las
células ciliadas y la normalización de la superficie epitelial.
Todos estos cambios histológicos se relacionan con una
mejoríadelafunciónrespiratoria–porejemplo,delflujopico–
y de las pruebas de hiperreactividad bronquial.
La eficacia clínica de los glucocorticoides inhalados se
ha demostrado en múltiples estudios. La inhalación regular
de esteroides reduce los síntomas clínicos, disminuye las
necesidades diarias de broncodilatadores, decrece el número
de exacerbaciones y controla la hiperreactividad bronquial.
Los cambios más importantes en esta última se producen en
los tres primeros meses después de iniciar el tratamiento.
Los índices de control asmático siguen mejorando, progre-
sivamente, durante el primer año de medicación.
Las indicaciones de glucocorticoides inhalados en el
tratamiento del asma bronquial se han generalizado hasta
alcanzar la mayor parte de los tipos de asma. En un principio
se reservaban para el grupo de asma persistente, no contro-
lada de forma adecuada con broncodilatadores, y para el
grupo de asma con corticodependencia por vía oral. Hoy día
se acepta su uso en el asma de grado moderado o, incluso
leve, al demostrarse, en estudios celulares del lavado bron-
coalveolar y en biopsias bronquiales, la presencia de infla-
mación en estadios precoces de la enfermedad.
En estudios comparativos llevados a cabo entre grupos
de pacientes tratados con glucocorticoides inhalados fren-
te a otros que solo recibían beta2
agonistas, la toma de los
primeros, como única medicación regular, consiguió una me-
joría en los parámetros de la función pulmonar y un descen-
so en la hipersensibilidad de la vía aérea, la cual no se modi-
ficaba con el tratamiento con broncodilatadores del tipo beta2.
El empleo precoz de glucocorticoides inhalados frena el
deterioro de la función respiratoria observado en el asma
crónica persistente, al impedir el desarrollo de lesiones irre-
versibles en la vía aérea periférica, determinantes de una
obstrucción crónica al flujo aéreo. Se ha comprobado que la
introducción del tratamiento esteroideo inhalado tardíamen-
te o en fases avanzadas de la enfermedad es menos eficaz
que en la indicación temprana. Se han encontrado valores
del flujo pico y niveles de hiperreactividad bronquial peores
en estos enfermos que en los pacientes que recibieron el
tratamiento desde el inicio de la enfermedad.
Los estudios parecen demostrar que existe una correla-
ción negativa entre la duración de los síntomas –antes de
comenzar el tratamiento con esteroides inhalados– y la me-
joría funcional alcanzada después de la introducción del
esteroide. Así, con un retraso terapéutico de 2 años y mani-
festaciones clínicas presentes, el flujo pico alcanzado suele
ser inferior al 70 % del teórico, frente a valores superiores al
90 % cuando la actuación terapéutica había sido inmediata.
En el asma con corticodependencia por vía oral se han
demostrado beneficios objetivos, sintomáticos y funciona-
les, como los descritos con anterioridad. El uso de
glucocorticoides inhalados, en dosis elevadas, permite dis-
minuir e incluso retirar el tratamiento de mantenimiento por
vía oral.
Debido al temor a los efectos secundarios de los
esteroides, específicamente sobre el crecimiento en los ni-
ños, estos fármacos se han utilizado en fases tardías del
asma infantil.
Al igual que en los adultos, varios estudios han eviden-
ciado la eficacia de esta medicación inhalatoria para el con-
trol sintomático de la enfermedad y la disminución de las
reagudizaciones. La introducción de la budesonida inhalada
durante 1 año de tratamiento en un grupo de 216 niños,
produjo un descenso de la tasa de hospitalización por asma
aguda grave del 3 %, frente a solo el 0,14 % en los niños no
tratados con dicho fármaco. En este clásico estudio, realiza-
do por Agertoft y Pedersen (1994), se concluye que la inha-
lación de budesonida, en dosis de 40 g/día, durante un
largo período de seguimiento de niños asmáticos, además
de carecer de efectos secundarios, reduce el número de
exacerbaciones, mejora la función pulmonar a largo plazo y
previene el desarrollo de una limitación crónica funcional.
Estos beneficios son superiores a los conseguidos con otras
terapias como el cromoglicato o las teofilinas.
El convencimiento de que dosis terapéuticas eficaces
carecen de efectos adversos significativos y logran mejorar
la calidad de vida, así como condicionar favorablemente la
futura función pulmonar del niño, ha otorgado a los este-
roides inhalados un claro protagonismo en el tratamiento
precoz, en paralelismo con lo que sucede en la enfermedad
del adulto.
Efectos secundarios. En relación con los esteroides
inhalados con selectividad pulmonar, aunque los riesgos de
efectos secundarios descienden con respecto a su adminis-
tración oral, se han evidenciado manifestaciones de tipo
local y sistémicas.
Efectos adversos de los glucocorticoides inhalados:
1. Locales:
a) Candidiasis orofaríngea.
b) Disfonía.
c) Tos.
d) Broncospasmo.
2. Sistémicos:
a) Osteoporosis.
b) Alteración del eje hipófisis/suprarrenal.
c) Retraso del crecimiento.
d) Fragilidad capilar dérmica.
Efectos adversos locales. Se han descrito con mayor
frecuencia que en otras terapias inhalatorias. Entre los más
importantes cabe destacar la candidiasis orofaríngea, la
disfonía y la tos. Otros efectos secundarios, que se han
reportado en casos muy aislados, son trastornos psíquicos
y alteraciones en el metabolismo de los lípidos en niños.

Dosificación y seguimiento. La dosificación de los
glucocorticoides inhalados en el tratamiento del asma bron-
quial varía de unos casos a otros entre 400 y 3 500 g/día, de
acuerdo con la gravedad de la enfermedad.
En el asma del adulto de grado leve o moderado, la
dosis para la estabilización de la enfermedad se encuentra
entre400y800 g/día debudesonidaoentre 500y1000 g/día
de beclometasona. Para la fluticasona se utilizan dosis en-
tre 200 y 1 000 g en 24 h, dado que esta puede duplicar la
potencia antiinflamatoria del dipropionato de beclometasona.
La administración se reparte en dos tomas diarias, por
razones de simplificación del esquema terapéutico y para
disminuir la aparición de efectos secundarios locales. En el
caso de asma grave o cuando se pretende utilizar dosis ele-
vadas, estas pueden fraccionarse en más de dos tomas.
En el asma corticodependiente oral o de difícil control
se emplean dosis elevadas –de 1 500 a 3 500 g/día de DPB o
de budesonida– con la intención de suprimir o reducir los
requerimientos orales de esteroides. Podría decirse que existe
una equivalencia terapéutica entre esteroides orales e
inhalados. Así, 400 g de beclometasona o de budesonida
equivalen a 5 ó 7,5 mg de prednisona por vía oral. En los
niños la dosis utilizada se encuentra entre 200 y 400 g/día,
posología sin repercusión sobre el crecimiento a largo plazo.
Enlaprácticaclínicahabitual,encasosdeasmamoderada
o grave suele comenzarse con dosis altas, hasta conseguir el
control clínico-funcional, para luego reducir gradualmente la
dosishastaelnivelmínimodeglucocorticoides, capazdeman-
tenerlasituaciónfuncionalóptimaalcanzada.Lamejoríaenlas
pruebas de la función pulmonar, así como el control de la
hiperreactividad bronquial, se consigue en los tres primeros
meses de terapia, aunque el máximo efecto puede alcanzarse
al año del inicio.Apartir del 2do. o 3er. mes es posible dismi-
nuir la dosis de mantenimiento en la mayoría de los casos. Se
ha logrado reducir hasta el 50 % la dosis de inicio, cuando se
cambia de un inhalador convencional a uno de polvo seco.
En la mayoría de los pacientes, la retirada de los
esteroides inhalados conduce a la reaparición de los sínto-
mas y a los niveles de hiperreactividad bronquial pretra-
tamiento, en el plazo de unos meses. El efecto beneficioso se
mantiene durante más tiempo y cuando el tratamiento
esteroideo se ha continuado más de 1 año, y no tiene
recaídas alrededor del 30 % de los enfermos.
Asma en el adulto
Aspectos particulares
Determinación de la gravedad del asma. Se consigue
utilizando la información obtenida de la historia, así como
del pico del flujo espiratorio. De esta manera, es posible
determinar la gravedad clínica del asma, basados en las
características de los síntomas, el nivel de función pulmonar
y, en aquellos pacientes que se hallen bajo tratamiento,
mediante la cantidad y el tipo de medicación requerida
habitualmente. Esto, a su vez, permite seleccionar el trata-
miento adecuado.
Frecuencia y gravedad de los síntomas de asma. El
recuerdo de los síntomas puede resultar poco fiable, debido
a que depende del criterio y la memoria del paciente o de sus
familiares; por ello se dice que es subjetivo. También de-
pende, en cierto grado, del criterio del equipo de salud. La
evaluación de la gravedad del asma debería realizarse siem-
pre antes de que el paciente inicie el tratamiento, y repetir-
se cuando el enfermo haya estado tomando su cantidad
habitual de medicación durante un período prolongado.
En relación con el establecimiento de la gravedad de la
enfermedad, lo más importante es clasificar si los síntomas
son:
1. Intermitentes. Desaparecen durante determinados pe-
ríodos; por ejemplo, los síntomas pueden presentarse
de forma irregular menos de una vez por semana, o pue-
den incluir breves ataques de pocas horas o pocos días
de duración.
2. Persistentes. Nunca cesan más de una semana:
a) Síntomas persistentes leves: aquellos que ocurren
menos de una vez al día.
b) Síntomas persistentes moderados: aquellos que
ocurren cotidianamente, durante el día, o que afec-
tan la actividad habitual o el sueño, al menos una
vez a la semana.
c) Síntomas persistentes graves: aquellos que son más
o menos continuos, con agudizaciones frecuentes
que limitan las actividades, o son frecuentes en las
noches.
El establecimiento del grado de gravedad del asma en el
momento de su presentación inicial se resume en la tabla 18.1.
Tabla 18.1
Categoría Síntomas Nivel del FPE (% del teórico)
Grave Continuos <60
Moderada Diarios 60-80
Leve Semanales >80
Intermitente Irregulares >80
Las afecciones más frecuentemente confundidas con
el asma son la bronquitis crónica, las bronquiectasias, los
síntomas torácicos secundarios a enfermedades cardíacas y
el síndrome de hiperventilación. Si el paciente tiene

tos productiva diaria –especialmente al levantarse por la
mañana– con escasos cambios de uno a otro día, lo más
probable es que padezca una bronquitis crónica, que por lo
general es causada por el hábito de fumar. Siempre se le
debe insistir en que evite el tabaco, dado sus efectos perjudi-
ciales.
Si el paciente tiene dolor u opresión torácica, que apa-
rece con el ejercicio y se alivia con el reposo, o síntomas
torácicos que se irradian desde el tórax hacia el cuello y/o el
brazo izquierdo, especialmente si se acompañan de edemas
en los tobillos, es probable que los síntomas se deban a una
enfermedad cardíaca.
Si los síntomas consisten fundamentalmente en una
sensación de dificultad respiratoria, sin otras molestias
torácicas, y se acompañan de sensación de entumecimiento
y hormigueo en los dedos, pánico o miedo, en particular en
una persona joven, los síntomas pueden ser debidos a hiper-
ventilación.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN LOSADULTOS
1. Broncodilatadores:
a) Agonistas beta2
:
- De acción corta: son los broncodilatadores más
potentes de que disponemos y se administran bá-
sicamente por inhalación, aunque pueden usarse
por vía subcutánea e intravenosa. Además, prote-
gen de manera eficaz de la broncoconstricción, por
lo que se usan para prevenir el espasmo por ejerci-
cio o frío.
En la actualidad se relacionan cada vez más con
el aumento de morbilidad, mortalidad y gravedad
del asma, por lo que hay consenso general para
utilizarlos únicamente a demanda, como trata-
miento de rescate. El uso regular de los
betaadrenérgicos empeora el control del asma.
- De larga duración: se indican para completar el
tratamiento con esteroides en dosis altas o en ca-
sos de dosis bajas de esteroides y mal control,
sobre todo nocturno. Sin embargo, se recomienda
mantener una actitud de precaución, por su simi-
litud con los beta de acción corta. La vía de admi-
nistración es la inhalatoria y se prescriben dos
veces al día.
b) Teofilinas: son broncodilatadores débiles y algu-
nos autores les atribuyen efecto antiinflamatorio
en dosis bajas. Su margen terapéutico es muy
estrecho y están solamente indicados en forma oral
retardada, con cubierta entérica para el control de
síntomas nocturnos.
c) Anticolinérgicos: tienen un lento inicio de acción
y persistencia de 6 a 8 h. Se usan en el asma del
adulto fumador, asociados a esteroides y agonistas
beta2
de larga duración. Otra indicación es en la
intolerancia a los adrenérgicos. Ejemplos: ipra-
tropio, oxatropio y glicopirrolato.
2. Antiinflamatorios:
a) Esteroides inhalados: son la piedra angular del tra-
tamiento del asma. La vía inhalatoria minimiza los
efectos secundarios. Mejoran la función pulmonar,
disminuyen la hiperreactividad bronquial, reducen
los síntomas y la frecuencia e intensidad de las
exacerbaciones, mejoran la calidad de vida y dismi-
nuyen la morbilidad y la mortalidad. Los más usados
son la budesonida, beclometasona y fluticasona. Su
potencia es similar, con un perfil de seguridad ligera-
mente mejor para la budesonida y fluticasona.
Se recomienda usar siempre las dosis mínimas capa-
ces de proporcionar un buen control del asma y, en
casos de alto riesgo, tomar medidas de profilaxis
para la osteoporosis –calcio, ejercicio y hormonas,
entre otras–. Los efectos secundarios locales o
sistémicos se reducen con el uso de espaciadores y
dispositivos de polvo seco, seguidos de enjuagues
y lavado de boca. El efecto sistémico depende de la
absorción digestiva, pero también, en parte, de la
cantidad de esteroides absorbida desde los pulmo-
nes y, por tanto, dependerá de la efectividad de los
sistemas de inhalación empleados.
b) Esteroides sistémicos: se usan casi siempre por vía
oral o endovenosa. Su efectividad es muy parecida
por ambas vías. Se indican generalmente en ciclos
cortos para recuperar el control de la enfermedad en
las exacerbaciones. No requieren pauta de descen-
so progresivo, si se emplean menos de 3 semanas
consecutivas, salvo en pacientes que previamente
los tomaban en dosis bajas como mantenimiento. Se
emplean dosis de prednisona de hasta 1 mg/kg/día
o equivalentes en dosis única diaria.
c) Cromonas: nedocromil sódico y cromoglicato disó-
dico. Ambos son medicamentos antiinflamatorios
por vía inhalatoria, de menor eficacia que los este-
roides. Sus indicaciones son muy escasas y se redu-
cen a asmas leves persistentes en niños, y como
preventivos del asma por ejercicio o atópica.
Elección del dispositivo de inhalación
La vía inhalatoria proporciona máxima efectividad con
mínimos efectos secundarios y da autonomía y, por tanto,
calidad de vida al paciente. Sin embargo, requiere un cierto
grado de adiestramiento y de colaboración, no siempre posi-
bles por parte de él.
Una de las causas más frecuentes del fracaso del trata-
miento en el asma es el uso inadecuado de los dispositivos
prescritos; por ello se recomienda que el paciente participe

en la elección, aconsejado por su médico de familia. Ac-
tualmente existen los siguientes dispositivos:
1. Inhalador de cartucho presurizado. Inhalador de do-
sis. Su efectividad es baja, pues requiere una gran co-
ordinación entre inspiración y pulsación. Precisa
aditivos, a veces constrictoresporsímismos y propelentes
nocivos para la capa de ozono. Se usan sobre todo para
administrar agonistas beta2
a demanda, pues se trans-
portan con facilidad, dado su pequeño tamaño.
2. Inhalador de cartucho presurizado con cámara espa-
ciadora. Las cámaras son accesorios que aumentan el
rendimiento del inhalador de cartucho presurizado, al
no precisar coordinación entre inhalación y pulsación.
Disminuyen el depósito orofaríngeo de los fármacos al
caer las partículas de mayor peso en la cámara y
eliminan el efecto del frío en la garganta. En general,
mejoran la biodisponibilidad de los fármacos, ya que
aumentan el depósito pulmonar. Hay que lavarlas a
menudo y secarlas sin frotar (aire caliente), para evitar
la electricidad estática que capturan las partículas del
medicamento.
Las cámaras se deben cambiar cada 6 meses o 1 año.
Son imprescindibles para la administración de esteroi-
des inhalados en inhalador de cartucho presurizado.
Permiten el uso del inhalador de cartucho presurizado
en niños de corta edad y ancianos.
3. Inhaladores de polvo seco. El sistema es fácil de mane-
jar y el depósito pulmonar que se consigue es superior
al logrado con los sistemas anteriormente descritos,
aunque precisa flujos inspiratorios algo elevados.
4. Nebulizadores. Actualmente no hay indicación de uso
en el tratamiento de mantenimiento del asma crónica,
salvo en casos muy aislados de asma inestable y en
pacientes alejados de la asistencia sanitaria, lo cual no
ocurre en nuestro país.
El ketotifeno es otra opción terapéutica, pero actual-
mente tiende a ser utilizado en casos de rinitis alérgica.
La dosis es 1 mg por v.o. cada 12 h.
Manejo del asma de acuerdo con la clasificación
Dado que el tratamiento farmacológico del asma depen-
de de su gravedad, es preciso establecer la terapia de acuer-
do con los síntomas clínicos, frecuencia y evaluación de la
capacidad ventilatoria.
Según estos tres criterios, distinguimos los tipos de
asma persistente siguientes: leve, moderada y grave; y se
hará mención especial a su frecuencia (intermitencia), ya
que esta puede expresarse en los momentos de actividad
con mayor o menor gravedad, y requerirá en ese momento el
tratamiento correspondiente en cada caso.
1. Asma leve. Se considera leve cuando cumple las condi-
ciones siguientes:
a) Presenta síntomas clínicos leves –tos y/o disnea-
que no limitan la actividad física.
b) Requiere tratamiento «de rescate»: beta2
de corta
duración, no más de dos inhalaciones a la semana.
c) La capacidad ventilatoria es normal en las inter-
crisis, medida mediante espirometría o flujo pico.
2. Asma moderada. Cumple una de las condiciones si-
guientes:
a) Presenta síntomas clínicos en una de las modalida-
des siguientes:
- Síntomas leves, pero frecuentes: 2 ó 3 días por se-
mana.
- Síntomas que afectan su actividad habitual.
- Síntomas ocasionales, pero desencadenados fácil-
mente por estímulos poco intensos: ejercicio, risa,
inhalación de aire frío o irritantes, entre otros.
- Frecuencia de asma nocturna escasa: menos de una
a la semana.
b) Requiere tratamiento«de rescate» casi diario: más
de dos inhalaciones por día.
c) La capacidad ventilatoria está alterada. Volumen
espiratorio forzado durante el primer segundo y
flujo pico entre el 60 y el 80 % y variabilidad entre
el 20 y el 30 %.
3. Asma grave. Se considera asma grave aquella que cum-
ple dos de las condiciones siguientes:
a) Presenta síntomas clínicos continuos –tos, disnea y
tiraje torácico– con agudizaciones intensas y fre-
cuentes, que limitan la capacidad física del pacien-
te, o existe asma nocturna frecuente.
b) Requiere tratamiento broncodilatador diariamente:
más de 4 veces al día.
c) La capacidad ventilatoria está alterada de forma
acentuada. Volumen espiratorio forzado durante el
primer segundo y flujo pico menor que 60 %, con
una variabilidad mayor que 30 %.
Al ser una enfermedad reversible, el tratamiento farma-
cológico habitual que debe administrarse está determinado
por el nivel de gravedad del asma. Cuando el paciente se
halla estabilizado, es posible reducir los fármacos lenta y
cuidadosamente, hasta encontrar la mínima medicación ne-
cesaria para mantener un buen control.
El asma persistente grave requiere un tratamiento con
todos los fármacos disponibles, incluyendo prednisona dia-
ria oral; se comenzará con 1 dosis de 0,5 mg/kg/día, simul-
taneada con beclometasona en dosis altas (2 000 g) y
salbutamol, ambos inhalados.
Cuando el paciente se estabiliza, el flujo pico ha alcan-
zado una meseta y se reduce la dosis de prednisona de forma
gradual, a fin de determinar la menor cantidad capaz de
mantenerlo estable. En algunos enfermos puede interrumpirse la

prednisona y mantenerlos con niveles altos de beclome-
tasona inhalada.
Los pacientes con asma persistente moderada deberían
mantenerse con beclometasona inhalada –2 000 g/día, re-
partidos en 2 a 4 veces–. Cuando se requiere esta dosis es
recomendable utilizar una cámara espaciadora para su ad-
ministración. El salbutamol inhalado puede usarse hasta 3 ó
4 veces al día, según sea necesario.
Cuando los síntomas del asma se hallen bajo control y
el flujo pico haya mejorado hasta más del 80 % del valor
teórico durante un período de 2 semanas, debe realizarse un
intento de reducir la beclometasona inhalada hasta l 000 g
diarios, la cual puede ser administrada de forma indefinida,
si fuera necesario.
El tratamiento adecuado del asma persistente leve se
realiza con beclometasona inhalada diaria, en dosis de 500 g.
Si no se consigue controlarla en un período de 2 semanas con
este tratamiento, debe examinarse la técnica de administra-
ción, pues es posible que no sea correcta.
El tratamiento de los episodios sintomáticos necesita
ser complementado con dos inhalaciones de salbutamol. Si
el asma no se estabiliza, a pesar de aumentar el salbutamol
hasta tres administraciones al día, se considera al paciente
en la siguiente categoría de gravedad de la enfermedad, y se
trata en consecuencia.
En el asma intermitente o episódica se indicará solo
beta2
agonistas inhalados de corta duración, a demanda.
Mantenimiento
En general, el tratamiento debe ser revisado con frecuen-
cia y ajustado al nivel de severidad que el paciente presente
en cada momento; se deben prever las variaciones climáticas
o por alergenos específicos. La periodicidad de los controles
estará en función de la dispensarización y del paso de trata-
miento. Siempre debe efectuarse una reevaluación después
de una agudización, sea el paso que sea.
Antes de intensificar el tratamiento se debe recordar
que debemos comprobar directamente si el paciente hace
uso óptimo de los dispositivos. Hay que valorar siempre la
posibilidad de asma ocupacional.
Reducción
Cuando se obtiene un control adecuado debemos plan-
tearnos la reducción del tratamiento.
Asma en edad pediátrica
En el niño, al igual que en el adulto, el tratamiento
crónico del asma presupone, en primer lugar, un diagnóstico
correcto. A continuación, a partir de la historia clínica y del
estudio de la función pulmonar, se ha de clasificar su grave-
dad. Para finalizar, y de acuerdo con estas premisas, se esta-
blece el tratamiento adecuado.
Sin embargo, cuando se trata de niños menores de
6 años, el análisis puede resultar difícil, y ello se debe
fundamentalmente a que en estas edades las posibilidades
diagnósticas son múltiples, y a que el estudio de la función
pulmonar resulta imposible de practicar de manera sistemáti-
ca. Por consiguiente, en estos casos el diagnóstico suele ser
clínico, y se establece después de haber descartado otras
afecciones que evolucionan con los mismos síntomas.
Aun así, existe un conjunto de niños cuya enfermedad
es difícil de diferenciar, ya que durante los primeros años de
vida presentan dificultades respiratorias y sibilancias en la
evolución de las infecciones víricas respiratorias. Un grupo
superará dichos síntomas a partir de los 3, 4 ó 5 años, mien-
tras que el resto será el que en realidad se halle afecto por
asma. Los antecedentes familiares y los signos de atopia en
el niño son datos que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los niños, a cualquier edad, la tos seca e irritativa, de
preferencia nocturna, en accesos, a menudo desencadena-
da por el ejercicio y con mala respuesta a los tratamientos
habituales, puede ser el síntoma básico de la enfermedad.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN EL NIÑO
Se debe establecer el tratamiento farmacológico ade-
cuado. Las pautas terapéuticas que se utilizan se sistematizan
en el denominado tratamiento escalonado del asma, basado
en su gravedad. Su clasificación comprende dos grandes
grupos: asma episódica o intermitente y asma persistente.
Ambos grupos presentan diferencias clínicas y funcionales,
que permiten clasificar a la gran mayoría de los niños que la
padecen (tabla 18.2).
Manejo del asma de acuerdo con la clasificación
El tratamiento adecuado del asma leve episódica es ex-
clusivamente sintomático con agonistas beta2
de corta

duración –salbutamol o terbutalina– a demanda, por vía
inhalatoria. En los menores de 18 meses puede utilizarse el
bromuro de ipratropio. No es preciso controlar el flujo pico.
Los pacientes con asma leve persistente requieren
tratamiento sintomático con agonistas beta2
, a demanda.
Se utilizan fármacos controladores, según las propuestas si-
guientes:
1. Se inicia el tratamiento con cromonas –cromoglicato
disódico o nedocromil sódico–. Valorar su eficacia al
cabo de 3 meses, para decidir si es conveniente pasar a
glucocorticoides inhalados.
2. Se inicia el tratamiento con glucocorticoides inhalados
en dosis de 200 ó 500 g/día. Si se mantienen los sínto-
mas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden intro-
ducir por la noche los agonistas beta2
de larga duración
antes de incrementar las dosis de los corticoides
inhalados.
3. Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
El tratamiento del asma moderada episódica es sinto-
mático con agonistas beta2
inhalados de corta duración, a
demanda. Se utilizan fármacos controladores según las po-
sibilidades siguientes:
1. Se inicia el tratamiento con cromonas y se valora su
eficacia a los 3 meses.
2. Se inicia el tratamiento con corticoides inhalados en
dosis de 200 a 500 g/día.
3. Controlar el flujo pico en las reagudizaciones.
En los pacientes con asma moderada persistente el
tratamiento es sintomático con agonistas beta2
inhalados de
corta duración, a demanda. Se emplean fármacos con-
troladores: corticoides inhalados en dosis de 400 u 800 g/día
para evaluar la respuesta y reconsiderar la dosis al cabo de
3 meses. Si persisten los síntomas nocturnos, se debe asociar
un agonista beta2
de acción prolongada. Controlar el flujo
pico de modo continuo hasta la estabilización.
Para el asma grave se emplean glucocorticoides in-
halados en dosis de 800 a 1 600 g/día. El tratamiento es
sintomático con agonistas beta2
inhalados de corta dura-
ción, a demanda. Si los requerimientos de estos son altos, se
deben prescribir broncodilatadores de acción prolongada.
Su uso permite en muchas ocasiones disminuir la dosis de
glucocorticoides. Si a pesar de todo no se consigue contro-
lar el asma, se pueden asociar anticolinérgicos inhalados y
metilxantinas de acción prolongada.
Porúltimo,seutilizaránloscorticoidesorales,prednisona
hasta 1mg/kg/día o equivalentes, y se intentará reducirlos
progresivamente hasta alcanzar la dosis mínima eficaz; se
cambiará latomaadíasalternos,lomásrápidoposible.Sehará
control del flujo pico de modo continuo, hasta la estabilización.
En cualquiera de los tipos de asma, se iniciará la retirada
de la medicación, y se descenderá de escalón una vez logra-
da la estabilidad en el paciente y haberla mantenido durante
un tiempo mínimo de 3 a 6 meses.
Dispositivos de inhalación
La vía inhalatoria es la de primera elección en el asma,
por reunir ventajas sobre las otras: rapidez y lugar de acción
predecible, requerimiento de menores dosis, disminución de
la incidencia de efectos adversos sistémicos y fácil acceso
al tracto respiratorio. En el cuadro 18.1 se recogen los dispo-
sitivos y los medicamentos
que se pueden dispensar a
través de ellos.
No existe una norma
universal para todos los ni-
ños. Las recomendaciones
que exponemos a conti-
nuación deben considerar-
se como generales, sin ol-
vidar que cada niño debe
utilizar el sistema de inha-
lación que mejor maneje.
En cada visita al hogar y
consulta, el paciente y su
familia deben ser interroga-
dos en relación con el ma-
terialymétododeinhalación
que se le haya prescrito.
1. Aerosol dosificador
presurizado. Casi todas las
dificultades de manejo es-
tán relacionadas con la alta
Tabla 18.2.
Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave
Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente
Número de 1-4 crisis Hasta 2 crisis 4-8 crisis Más de 2 crisis Frecuentes y
crisis por año por semana por año por semana severas
Duración de Días Breve Días Breve Requiere
los episodios duración duración hospitalizaciones
Intercrisis Asintomático Asintomático Tos, sibilancias Tos y sibilancias
frecuentes casi diarias
Síntomas No Menos de No Más de 2 Muy frecuentes
nocturnos 2 veces al mes veces al mes
Tolerancia al Buena Buena Disminuida Mala
ejercicio
PEF > 80 % > 80 % 60-80 % < 60 %
Variabilidad < 20 % < 20 % 20-30 % > 30 %

velocidad de las partículas del aerosol (100 km/h) en
el punto de salida: dificultad en la coordinación mano-
boca, detención de la inspiración por el impacto de las
partículas frías del aerosol sobre el paladar blando, in-
halación nasal parcial y, en la mayoría de las ocasio-
nes, inhalación rápida por parte del niño.
2. Cámaras espaciadoras. La recomendación es utilizar
cámaras de pequeño volumen con una válvula unidi-
reccional. Las cámaras espaciadoras son indicadas entre
los 4 y 7 años de edad. La técnica inhalatoria patrón
estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5 s,
seguido de una pausa inspiratoria de 10 s, por cada
dosis individual con que se carga la cámara. La reco-
mendación al paciente y su familia se basa en inspirar
lo más despacio posible y espirar muy lentamente, con
un número de respiraciones que será el resultado de
dividir el volumen de la cámara por el volumen co-
rriente del niño (VC = 10 mL/kg). Los niños menores
de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras, con la
mascarilla facial ajustada a la boquilla inhalatoria de
la cámara.
3. Inhaladores de polvo seco. Existen dos grupos funda-
mentales: los inhaladores monodosis, que precisan
cargar una cápsula cada vez que se utilizan, y de do-
sis múltiples, con disco de carga o con depósito. Es-
tán indicados en niños mayores de 6 años. La técnica
de inhalación es inspirar lo más rápido y fuerte posi-
ble, de forma mantenida, realizar una pausa inspiratoria
de 10 s y espirar lentamente.
Como estos equipos requieren generar presiones y flu-
jos inspiratorios eficaces, si el paciente está en crisis
aguda es preferible utilizar aerosoles presurizados con
cámara espaciadora pediátrica.
4. Nebulizadores. Los convencionales, neumáticos o ul-
trasónicos tienen como indicación absoluta, los niños
discapacitados que no puedan realizar las maniobras
descritas previamente.
Asma en las embarazadas
adolescentes y adultas
Entre el 0,4 y el 1,3 % de los embarazos ocurren en
mujeres que padecen de asma. En el 22 % de las gestantes
asmáticas el asma empeora –raramente en las últimas 4 sema-
nas de gestación o durante el parto–, mientras que en 29 %
mejora y en cerca de la mitad (49 %) permanece invariable.
EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA FUNCIÓN
PULMONAR
Existen alteraciones o cambios mecánicos y biomecá-
nicos del embarazo que afectan la función pulmonar materna
y el intercambio gaseoso.
Cambiosmecánicos
El útero agrandado eleva el diafragma y altera la configu-
ración de la caja torácica, lo que disminuye la adaptabilidad de
su pared. Sin embargo, la dilatación del árbol
traqueobronquial durante el último trimestre aumenta la adap-
tabilidad de las vías respiratorias. El efecto de todo lo ante-
rior es una disminución de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecánicos
Los cambios hormo-
nales también afectan la
función pulmonar. Se ha
demostrado que la proges-
terona, que aumenta du-
rante todo el embarazo,
estimula la ventilación
pulmonar 3 h después de
una inyección intramus-
cular. Los niveles eleva-
dos de estrógenos causan
hiperemia y congestión
capilar de las mucosas na-
sal, orofaríngea, laríngea y del árbol traqueobronquial.
La respiración bucal y el edema de las vías respiratorias,
producto de los niveles aumentados de estrógenos en
combinación con una hiperventilación como resultado de
Cuadro 18.1
Años Utillaje Fármaco
0-4 Cámara + mascarilla Salbutamol, terbutalina, beclometasona y budesonida
4-7 Cámara Terbutalina, salbutamol, budesonida, beclometasona,
salmeterol y formoterol
Más de 7 Polvo seco Budesonida, terbutalina, salmeterol y cromoglicato
disódico
El ketotifeno es otra opción terapéutica, pero actual-
mente tiende a ser utilizado en casos de rinitis alérgica; en
los niños la dosis es entre 0,02 y 0,03 mg/kg/dosis por v.o.
cada 12 h.

los niveles aumentados de progesterona, pueden condu-
cir a un broncospasmo, al llevar el aire frío y seco hacia
el árbol bronquial, más distal de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina F2 alfa es un estimulan-
te para el inicio del trabajo de parto, la E predomina durante
el 3er. trimestre. La F2 alfa induce broncoconstricción, mien-
tras que la E1 y la E2 son broncodilatadoras. El efecto clíni-
coqueproducenlasprostaglandinassobrelafunciónpulmonar
se desconoce, pero se han reportado casos de broncospasmo
asociado con el aborto inducido por la F2 alfa.
Los efectos broncoconstrictores de la prostaglandina
F2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuidadoso
de la función respiratoria de la paciente asmática grávida,
a medida que se aproxima el parto. Por razones similares si
se tiene que inducirlo, la oxitocina debe ser el agente de
elección.
Volúmenes pulmonares y velocidades de flujo
La capacidad vital no cambia significativamente du-
rante el embarazo. El volumen residual disminuido y la
capacidad funcional residual dan como resultado una
reducción de la capacidad pulmonar total. En la mujer
embarazada normal, no se produce ningún cambio en la
capacidad vital forzada, el flujo pico, el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo, ni en el flujo espiratorio medio
–entre el 25 y el 75 % de la capacidad vital forzada.
Intercambio gaseoso
La ventilación pulmonar por minuto aumenta por un
incremento del volumen de ventilación pulmonar con una
frecuencia respiratoria sin cambios. Esto ocurre en una eta-
pa temprana del embarazo, secundario al aumento de los
niveles de progesterona. El incremento en la ventilación dis-
minuye la presión parcial de dióxido de carbono alveolar y
arterial, con una presión parcial arterial de dióxido de carbo-
no que alcanza de 27 a 32 mmHg. Las hemogasometrías
arteriales reflejan una alcalosis respiratoria compensada, con
un pH entre 7,40 y 7,47.
Con la disminución de la presión parcial de dióxido de
carbono ocurre una elevación concomitante de la presión
parcial de oxígeno arterial y alveolar. Sin embargo, cuando
la gestación llega a su término, este aumento de la presión
parcial de oxígeno es compensado por los cambios en el
volumen pulmonar y el cierre de las vías respiratorias. Por lo
tanto, la presión parcial de oxígeno arterial debe ser de l06 a
l08 mmHg durante el 1er. trimestre, pero disminuye a 101-
104 mmHg durante el tercero. A medida que se aproxima el
término del embarazo se observa un pequeño aumento en
el gradiente alveolo-arterial de oxígeno hasta una media de
14,3 mmHg en posición sentada. La posición desempeña
una función mayor en las mujeres embarazadas que en las
que no lo están, con un gradiente alveolo-arterial de oxígeno
que aumenta de 14 mmHg en posición sentada a 20 mmHg
en posición supina.
INTERACCIONES EMBARAZO-ASMA
El asma que no es bien controlada durante el embarazo
aumenta la probabilidad de una hipertensión gestacional,
toxemia, parto prematuro, muerte perinatal y de crecimiento
intrauterino retardado.
Los mecanismos de acción pueden incluir la hipoxemia
materna que causa hipoxia fetal, interrupción del sueño de-
bido a los frecuentes síntomas nocturnos, o una hiperven-
tilación materna e hipocapnia que causa vasoconstricción
de la placenta y reduce el flujo sanguíneo. Los ataque agu-
dos de asma con frecuencia se acompañan de hipoxemia,
deshidratación y desequilibrio ácido-básico, cada uno de
los cuales puede afectar adversamente al feto. Por lo tanto,
el manejo del asma crónica debe incluir la detección y el
tratamiento temprano de estos ataques. Un óptimo control
del asma logra resultados del embarazo, similares a los de la
población no asmática.
LAADOLESCENTE EMBARAZADAQUE PADECE
DE ASMA
El médico de familia educará para evitar los embarazos
en las adolescentes, pero deberá estar preparado para aten-
derlos cuando estos se presenten.
Existen muy pocos estudios de adolescentes asmáticas
embarazadas. Un estudio realizado a un conjunto de emba-
razadas con asma y a un grupo de control, que incluyó sola-
mente a mayores de 18 años, demostró que un buen control
de la enfermedad da como resultado niños similares a los
observados en un conglomerado de gestantes no asmáticas.
Apter et al. estudiaron el control de la enfermedad y los
resultados del embarazo en 28 mujeres, y de ellas 21 eran
adolescentes con asma severa. La mayor parte de las
exacerbaciones ocurrieron en el 2do. o en el 3er. trimestre
con 25 % en las últimas 4 semanas del embarazo. Los facto-
res asociados con las exacerbaciones incluyeron infeccio-
nes agudas respiratorias del tracto superior (59 %) y el no
cumplimiento del tratamiento (27 %).
Este estudio ilustró cómo tratar a la adolescente emba-
razada asmática, así como la prescripción de un tratamiento
adecuado y garantizar el cumplimiento del mismo por par-
te de la paciente. Para avalar y mejorar la captación y el

cumplimiento del tratamiento por parte de ellas, el médico
de familia y su equipo deben ayudar a la adolescente a
comprender y reconocer la naturaleza crónica de su
enfermedad, los primeros signos de la exacerbación, cómo
tratarlos y cuándo buscar ayuda y atención. El uso de un
medidor de flujo pico en el hogar facilitará esto último.
Ellas podrán observar la disminución de su flujo pico antes
de que aparezcan los síntomas, y de esa forma se podrá
administrar el tratamiento eficaz más temprano. Idealmente,
este tipo de educación para la salud se debe iniciar durante
las visitas programadas al hogar mucho antes de estar
embarazada. Aunque las mediciones del flujo pico son útiles
en el hogar, para poder tratar el asma, las lecturas normales
no indican necesariamente que exista una función pulmonar
normal.
La otra clave para lograr un buen resultado del embara-
zo es la valoración integral –coordinada por el médico de
familia– de la gestante por el resto de los miembros del
grupo básico de trabajo: obstetra, psicólogo, pediatra y tra-
bajadora social.
DE LA EMBARAZADA ASMÁTICA
Los médicos casi siempre tratan de evitar la prescrip-
ción de medicamentos durante el embarazo. Los riesgos rela-
tivos de no prescribir medicamentos se deben comparar con
los de un tratamiento inadecuado de la enfermedad. En el
embarazo, los beneficios de un correcto control del asma
están por encima de los riesgos potenciales de los medica-
mentos sobre el feto, siempre que se utilicen de forma apro-
piada.
Prácticamente todos los fármacos antiasmáticos atra-
viesan la barrera placentaria; sin embargo, son muy pocos
los que tienen consecuencias sobre el feto. No obstante,
durante los tres primeros meses, en los que es mayor el
riesgo de malformaciones, conviene evitar toda medicación
innecesaria, aunque no existen motivos para escatimar el
tratamiento en ningún momento del embarazo, ni siquiera
durante este período, si está indicado de forma correcta,
pues los fármacos antiasmáticos modernos parecen ser ra-
zonablemente seguros.
Los agentes betaadrenérgicos pueden inhibir el trabajo
de parto por relajación de la musculatura uterina. Cuando
se utilizan para retrasar las contracciones precoces pueden
inducir edema pulmonar, pero no en las dosis habituales
para tratamiento del asma. La adrenalina, noradrenalina e
isoproterenol pueden provocar malformaciones congénitas
debido a su acción alfa-estimulante, la cual provoca vaso-
constricción uterina y la consecuente hipoxia fetal. Por
tanto, no deben ser indicados por vía sistémica. El resto de
los broncodilatadores que actúan por estímulo de los re-
ceptores beta2
, no han mostrado contraindicaciones para su
empleo tanto por vía inhalatoria como sistémica.
La utilización de corticoides por vía sistémica es objeto
de controversia, debido a los datos sobre su capacidad para
inducir la aparición de malformaciones del paladar (hendi-
dura palatina) y favorecer la maduración fetal, lo que
conduce a un menor tamaño del feto para su período
gestacional. Pero también existen evidencias de una mayor
presentación de bajo peso en los recién nacidos de asmáticas
no corticodependientes, por lo que así mismo dicha
alteración podría ser un signo de insuficiente oxigenación
fetal en asmáticas graves, las que con mayor frecuencia
precisan corticoides.
Las malformaciones palatinas inducidas por acetato de
cortisona se han puesto de manifiesto en ratas y también en
humanos, posiblemente ligadas a formas que cruzan muy
fácil la barrera placentaria, como sucede con la dexametasona
y la betametasona. Tan solo la metilprednisolona parece ser
incapaz de atravesar dicha barrera y, aunque la adrenocor-
ticotropa tampoco lo hace, sí pasan a su través los corticoides
resultantes de ella, por lo que deben utilizarse con precaución.
El empleo de prednisona, prednisolona y metilprednisolona
parece ser suficientemente seguro, al igual que el de los de
acción tópica. Estos últimos también atraviesan la barrera
placentaria cuando se administran en dosis inusualmente
elevadas en animales de experimentación, pero son la forma
más segura de corticoterapia en el embarazo, administrado
por vía tópica y, aunque no está recomendada su utilización,
los diferentes estudios publicados confirman su seguridad.
En las mujeres corticodependientes debe prevenirse el efecto
de la insuficiencia suprarrenal durante el parto, con la admi-
nistración de 100 mg de hidrocortisona por vía endovenosa,
al comienzo de este, y continuar con la misma dosis cada 8 h,
hasta que pueda utilizarse la corticoterapia oral o inhalada.
En el embarazo existe aumento del volumen de distri-
bución, disminución de la concentración plasmática de pro-
teínas, mayor aclaramiento renal y hepático de numerosas
sustancias y absorción oral errática.
Todo ello es de especial importancia para la dosifica-
ción de la teofilina, cuya absorción se halla aumentada
durante el embarazo, lo que coincide con una reducción
del metabolismo hepático, que llega a disminuir su
aclaramiento entre el 20 y el 35 % en el 3er. trimestre. Por
ello, es imprescindible el control de su concentración
plasmática, máxime cuando los efectos secundarios afectan
por igual a la madre y al feto, cuyos valores de teofilinemia
son idénticos. Su empleo debe evitarse durante el 1er.
trimestre de la gestación y tener en cuenta que la aminofilina
puede relajar la musculatura uterina, prolongar la tercera
fase del parto y facilitar la aparición de hemorragia.
No existe contraindicación alguna para el empleo de
bromuro de ipratropio, cromoglicato y antihistamínicos.
Entre los descongestivos nasales, la bromofeniramina es el
único para el que se ha descrito un aumento de la incidencia
de malformaciones congénitas.
En las pacientes en las que la eficacia del empleo de
la inmunoterapia está perfectamente constatada y cuando
existe posibilidad de provocar consecuencias negativas
con su interrupción, puede mantenerse; no obstante, debe
tenerse en cuenta el riesgo de reacciones anafilácticas con
este tratamiento. De considerarse indicada la inmuniza-
ción frente a influenza, esta no debe practicarse durante
el primer trimestre.

Asma en el adulto mayor
El asma puede manifestarse en los ancianos sola o
junto con otros problemas ventilatorios obstructivos, fre-
cuentes a esta edad. Puede haber estado presente durante
muchos años o ser recién diagnosticada. Puede ocurrir en
fumadores activos o exfumadores. En realidad, un no fu-
mador con crisis de acortamiento de la respiración y jadeo,
nos hace pensar más en asma que en enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; pero el diagnóstico del asma no debe
descartarse solo sobre la base de la historia de fumar. De
igual forma, la carencia de una historia infantil de asma no
elimina esta posibilidad, aunque ciertamente parece que
gran parte del asma en los ancianos no es una recurrencia
de la conocida asma infantil.
Niveles de IgE séricos elevados y una eosinofilia signi-
ficativa en la sangre también nos hacen sospechar del asma
y no de otras enfermedades obstructivas crónicas; pero una
vez más, la falta de esos hallazgos no la descarta, incluso
cuando la IgE absoluta no está en rango elevado. Debido a
la variabilidad de los niveles de IgE en los ancianos, un valor
clínicamente normal no es útil para excluir una enfermedad
alérgica en una persona o en cada individuo en particular.
La mayoría de los pacientes con asma, incluidos los
ancianos, se presentan con jadeo o «apretazón en el pe-
cho». En los estudios de la disnea se ha observado que la
«apretazón en el pecho» está más probablemente asociada
al asma que a otras causas pulmonares o cardíacas de la
disnea. Al aducir este síntoma, debemos estar conscientes
de que la percepción de una carga aumentada de resistencia
parece reducida en los ancianos, y por lo tanto, el paciente
de edad avanzada puede reportar erróneamente la disnea,
debido a la disminuida percepción de incrementos en la re-
sistencia de las vías respiratorias. Otro motivo de informe
erróneo en los ancianos es que su nivel de actividad es
demasiado reducido para aumentar la demanda en el sistema
ventilatorio; por consiguiente, hay menos ocasiones en que
la disnea sea precipitada.
La espirometría es necesaria para definir la presencia y
gravedad del trastorno obstructivo, así como las fluctuacio-
nes en el grado de la obstrucción. Aunque la mayoría de los
ancianos asmáticos tienen cierto nivel de obstrucción fija,
especialmente sin presentar síntomas severos, hay una va-
riabilidad bastante marcada en el volumen espiratorio forza-
do en el primer segundo. A menudo, la impresión clínica es
que a medida que estos pacientes envejecen –finales de los
70 años–, existe menos fluctuación y un mayor elemento
de obstrucción fija; las exacerbaciones ocurren, pero parecen
ser menos frecuentes. El punto principal que se debe esta-
blecer es que el diagnóstico del asma no debe ser descarta-
do sin una evidencia considerable de que el paciente tiene
una obstrucción fija en las vías respiratorias, con fluctuacio-
nes bastante menores y después asociadas a un episodio
bronquítico agudo precipitante. Incluso, en estos casos es-
tamos comenzando a negarnos a eliminar el asma de la lista
de posibilidades diagnósticas.
La experiencia clínica y los datos epidemiológicos exis-
tentes hacen cada vez más evidente que los individuos con
asma tienen un índice mucho menor de disminución en la
función pulmonar que los pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Como los esteroides inhalados no presentan mucho ries-
go para el paciente, frente a la posibilidad de mucho más
beneficio si tiene asma, estamos más y más inclinados a
indicar al paciente una prueba de esteroides inhalados, a la
vez que periódicamente controlamos su función pulmonar.
En el pasado, no éramos partidiarios de aplicar una prue-
ba de corticosteroides orales, a menos que hubiera una evi-
dencia considerable para el diagnóstico de asma –eosinofilia
en la sangre, una respuesta significativa broncodilatadora,
un volumen espiratorio forzado durante el primer segundo
fluctuante y una radiografía torácica sin enfisema–. Nues-
tro interés en los efectos secundarios del esteroide y la po-
sible dificultad de descartar el medicamento nos hacen más
renuentes a comenzar. Con los esteroides inhalados dispo-
nibles hoy día, aquellos temores han disminuido porque los
efectos secundarios son prácticamente nulos. Por lo tanto,
es posible una prueba con un buen control fisiológico. Sin
embargo, pueden tardar varios meses antes que los efectos
beneficiosos de los esteroides inhalados puedan compro-
barse. Tanto el paciente como el médico de familia deben ser
tolerantes durante este período.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DELANCIANO
Hay poco en la literatura que hable de programas de
tratamiento que hayan sido creados y evaluados en forma
específica para asmáticos ancianos.
Básicamente, el enfoque a la atención y el cuidado es el
mismo para cualquier asmático de cualquier edad; la función
pulmonar debe ser controlada como parte del programa tera-
péutico. En el cuidado a largo plazo existen algunas precau-
ciones que debemos tomar simplemente porque el paciente
es un anciano y con frecuencia tiene más de un diagnóstico.
Algunos medicamentos que pueden empeorar el asma son
mucho más utilizados en los ancianos. Debemos asegurar-
nos de que el paciente no esté tomando betabloqueadores,
por un problema cardiovascular o por glaucoma; los
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina pue-
den aumentar la tos, lo cual puede ser mal interpretado
como una exacerbación del asma; los medicamentos antiin-
flamatorios no esteroides, que con frecuencia son prescri-
tos para problemas de artritis en el anciano, pueden tam-
bién ser desencadenantes de síntomas de asma. Además,
debido a la enfermedad coexistente y los cambios con el

envejecimiento, los ancianos tienen más posibilidades de
mostrar efectos secundarios con el uso de los medicamen-
tos antiasmáticos, comúnmente prescritos.
La terapia inicial del asma en los ancianos, al igual que
en los individuos más jóvenes, es un agonista betainhalado.
Lo fundamental es asegurar que el inhalador sea utilizado
de forma adecuada.
Con una instrucción apropiada y el uso del espaciador,
la mayoría de los adultos mayores no requieren el empleo
de un nebulizador de pequeño volumen para el aerosol.
También evitamos los agonistas beta inespecíficos y con
acción alfa y beta, debido a la creciente incidencia de efectos
secundarios, incluidos el nerviosismo, insomnio y agrava-
miento de las arritmias cardíacas. Aconsejamos a nuestros
pacientes el uso de agonistas beta2
, según sea necesario.
Una gran parte de nuestros ancianos asmáticos ha estado
utilizando broncodilatadores inhalados por muchos años y
a menudo se sienten confundidos de que el enfoque del
tratamiento haya cambiado; los betaagonistas son utiliza-
dos ahora «cuando es necesario», en lugar de serlo sobre
una base regular.
Como muchos de estos pacientes también tienen bron-
quitis crónica, un número considerable demuestra una
buena respuesta terapéutica al bromuro de ipatropio
inhalado. Cuando un betaagonista y el ipatropio son pres-
critos, debemos asegurarnos de que el paciente entiende
qué inhalador debe ser utilizado regularmente y cuál
cuando «sea necesario».
Si el paciente requiere una terapia regular con beta-
agonista –según la historia, los síntomas y las medidas
objetivas de la función pulmonar–, entonces debe consi-
derarse la terapia con esteroides. Aunque en el pasado se
instituyó una prueba con esteroides, y se utilizaba pred-
nisona oral, en la actualidad utilizamos esteroides inha-
lados, los cuales son muy efectivos, y podemos evitar los
medicamentos orales.
En algunos casos, es necesario un tratamiento farmaco-
lógico adicional. Los medicamentos incluidos son teofilina,
de acción sostenida y cubierta entérica, cromolina y antihis-
tamínicos H1 de segunda generación. Para aquellos pacientes
que muestren efectos secundarios –en su mayoría ner-
viosismo y síntomas gastrointestinales–, se reducirá la toma
o se descontinuará, en dependencia de la dosis inicial y la
gravedad de dichos efectos, mientras que a la vez se contro-
lan los cambios en los síntomas y se mide la función pulmonar
objetiva.
Con frecuencia, la cromolina es prescrita para los
asmáticos jóvenes, y aunque pueden beneficiarse algunos
ancianos, rara vez es tan efectiva como los esteroides
inhalados.
La función de la inmunoterapia en el tratamiento de los
asmáticos longevos no está clara sin una buena evidencia
de eficacia; existe la presunción de que las respuestas a la
inmunoterapia son reducidas en estos pacientes y en aque-
llos no seniles con una función pulmonar basal deteriorada.
El objetivo del tratamiento en el asmático es lograr un
nivel satisfactorio de la función, suficiente pero sin dañar.
Debido a que muchos pacientes tienen un nivel de obstruc-
ción fija, la espirometría normal no es el objetivo. En algunas
situaciones hemos observado que hay que aceptar un nivel
ligeramente inferior del medicamento, aunque no máximo de
lafunciónparaevitar efectossecundariosperjudicialesacausa
de los agentes terapéuticos. La decisión de «aceptar» un
rango dado de función, debe tomarse con el paciente después
de discutir su forma de vida, objetivos y expectativas.
Crisis aguda de asma
Concepto
Las crisis de asma son accesos intermitentes de sínto-
mas causados por una obstrucción al flujo aéreo; con fre-
cuencia ocurren a lo largo de varias horas o días, si bien a
veces pueden sobrevenir repentina e intensamente en el
plazo de unos minutos. El grado de gravedad de un ataque
está determinado por la cuantía de la limitación al flujo
aéreo –si la obstrucción es mayor que 50 % del nivel teórico,
el paciente corre un riesgo vital– y la rapidez de su rever-
sibilidad.
Fisiopatología
El problema es la obstrucción bronquial causada por
una combinación en proporciones variables de broncos-
pasmo, edema de la mucosa e hipersecreción bronquial. El
aumento de resistencia de la vía aérea lleva a un aumento
del trabajo respiratorio y al ser mayor la obstrucción en
espiración, a un progresivo atrapamiento aéreo que añade
una mayor dificultad mecánica al problema inicial.
Por otro lado, la presencia de unidades pulmonares
mal ventiladas, junto a otras que están bien ventiladas,
provoca una desigualdad ventilación-perfusión que se
traduce en hipoxemia. La ventilación total se mantiene bien
y la presión parcial de dióxido de carbono es normal o
incluso baja. En fases avanzadas en que se añade la fatiga
muscular, la presión parcial de dióxido de carbono tiende a
normalizarse y después a elevarse, lo que es un signo de
mal pronóstico, pues indica una claudicación respiratoria
inminente.

Diagnóstico
¿Qué medidas se utilizan para evaluar la gravedad de
una crisis?
Un interrogatorio y una exploración física rápidos, pero
completos, son imprescindibles para determinar el grado
de gravedad de una crisis de asma.
Para determinar las características de la dificultad res-
piratoria se indagará si:
¿Se halla presente al caminar, al hablar o incluso al
permanecer acostado?
¿Puede permanecer en decúbito?
¿Puede hablar con normalidad?
¿Se halla aumentada la frecuencia respiratoria?
¿Se hallan presentes las sibilancias o han desaparecido?
¿Existe pulso paradójico o tiraje?
¿El pulso está acelerado o lento?
¿Cuál es el estado de conciencia: agitación, adormeci-
miento o inconciencia?
CUANTIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR
La medición del flujo pico espiratorio antes de la in-
halación de salbutamol y después de ella es el criterio más
objetivo en relación con la gravedad y la reversibilidad
de la obstrucción. En el momento del ataque, debe deter-
minarse el flujo pico como porcentaje del valor esperado
para personas sanas de similar sexo y edad, o aún mejor,
como porcentaje del mejor valor conseguido habitualmen-
te por el paciente. Por esta razón, es importante para él
conocer su valor máximo.
¿CUÁL ES LA ESCALA PARA ESTIMAR LA GRAVEDAD
DE UNA CRISIS DE ASMA?
La tabla 18.3 permite distinguir los signos y medicio-
nes que posibilitan determinar el grado de gravedad de un
ataque de asma en cuatro categorías: leve, moderado, gra-
ve y paro respiratorio inminente. La presencia de varios
parámetros permite la clasificación general de la exacer-
bación, según el consenso internacional.
El flujo pico debe ser cuantificado a la llegada del
paciente al servicio de urgencia en la atención primaria o
en la secundaria de no haber asistido al policlínico principal
de urgencias; y 10 a 15 min tras la administración de
salbutamol.
El paciente y/o sus familiares deben ser rápidamente
interrogados para determinar qué tratamiento se ha iniciado
con antelación y si existe riesgo de asma fatal: tratamiento
habitual o reciente con prednisona; hospitalizaciones pre-
vias o visitas frecuentes a servicios de urgencias en los últimos
12 meses; necesidad previa de intubación y ventilación
mecánica a causa del asma; o enfermedad psiquiátrica grave.
Tabla 18.3
Signo Leve Moderado Grave Paro inminente
Disnea Al caminar; Al hablar; Estando acostado
tolera estar acostado prefiere estar sentado
Habla Frases Partes de frases Palabras No puede hablar
Nivel de Puede estar agitado Habitualmente agitado Siempre agitado Soñoliento o confuso
conciencia
Frecuencia Aumentada Aumentada A menudo más de 30/min
respiratoria
Tiraje muscular No Habitualmente Habitualmente Movimiento paradójico
Sibilancias Moderadas Fuertes Muy fuertes Ausentes
Pulso < 100 100-120 > 120 Bradicardia
PEF > 70 % 50-70 % <50 % Imposible de medir
tras tratamiento
Flujo pico 300 L/min 150-300 L/min < 150 L/min
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-25 mmHg + 25 mmHg + 25 mmHg

El tratamiento domiciliario previo o la presencia de
algún factor de riesgo de asma fatal aumenta el nivel de
gravedad en un escalón.
Tratamiento de las crisis
Los objetivos del tratamiento son:
1. Evitar la muerte.
2. Restituir al paciente al mejor nivel de actividad posi-
ble.
3. Mantener una función pulmonar óptima.
4. Prevenir la recaída mediante el tratamiento de la inflama-
ción.
MEDICAMENTOS ESENCIALES PARA
EL TRATAMIENTO DE URGENCIA
Tipo de medica- Nombre Modo de administra-
mento genérico ción y dosis
Broncodilatadores Salbutamol IDM: 200 g cada 6 h
Simpaticomiméticos Polvo seco: 200 g cada
6 u 8 h Nebulización:
5-10 mg cada 6 h
Antiinflamatorios Hidrocortisona Dosis de ataque:
Corticoides 200 mg e.v.
Dosis de mantenimien-
to: 200 mg cada 6 h e.v.
Prednisona Dosis: 40-60 mg
por 5 a 10 días
Salbutamol
Es la medicación más potente y menos tóxica. Tiene
varias presentaciones:
1. Inhalador de dosis metrada o inhalador de cartucho
presurizado. Se usa con cámara espaciadora o sin ella,
en dependencia de la gravedad del ataque y de la capa-
cidad del paciente para utilizarlo. La dosis varía entre
4 y 8 pulsaciones.
2. Nebulizador. Para cada nebulización se mezcla 1 mL
de solución del medicamento al 0,1 % con 3 ó 4 mL de
solución salina. El nebulizador se utiliza conectán-
dolo a una fuente de oxígeno o mediante una bomba,
y se administra de forma continua durante 5 min,
cada 20 min.
Corticoides
En la Sala de Urgencias debemos administrar
prednisona a los pacientes con crisis leves o moderadas que
no respondan a la medicación broncodilatadora y a todos
los pacientes con crisis graves. La prednisona reduce la
inflamación y disminuye el riesgo de recaída, tras la respuesta
inmediata al salbutamol. No actúa de forma inmediata –su
acción comienza habitualmente transcurridas 4 h–. Por esta
razón, no supone ventaja alguna administrarla por vía
endovenosa, salvo que el paciente sea incapaz de ingerirla
o no pueda absorberla en su intestino. La dosis de
prednisona varía de ½ a 1 mg/kg/día –o a 60 mg diarios
para los adultos–. La hidrocortisona endovenosa en dosis de
200 mg cada 6 h se recomienda en los pacientes asmáticos
en situación «desesperada».
Oxigenoterapia
El oxígeno se debe administrar húmedo y preferible-
mente a través de una mascarilla, a 6 u 8 L/min.
MANEJO DEL ASMA EN LA SALA
DE LOS POLICLÍNICOS DE URGENCIAS
Cuando el paciente ingresa en la Sala de Urgencias es
necesario:
1. Determinar la gravedad de la crisis.
2. Usar el mejor tratamiento disponible.
3. Organizar el seguimiento del paciente.
El médico no debe abandonar al enfermo durante los
primeros 15 min, y deberá reevaluar al paciente cada 20 min
durante la primera hora y luego cada 1 h para determinar la
respuesta al tratamiento:
1. Respuesta completa. Desaparición de los signos clíni-
cos; flujo pico mayor que 70 %.
2. Respuesta incompleta. Mejoría de los síntomas clíni-
cos; incremento del flujo pico, pero por debajo del
70 %.
3. Ausencia de respuesta o deterioro. Ausencia de mejo-
ría o empeoramiento de los signos clínicos; flujo pico
menor que 50 %.

El seguimiento clínico debe ser preciso y sistemático:
revisar cada signo clínico y el flujo pico. Los resultados de
la evaluación de estos signos y mediciones deben ser cui-
dadosamente registrados.
Se podrá indicar a un paciente abandonar la Sala de
Urgencias solo cuando la situación clínica haya mejorado
y esté estable. Esta estabilidad debe ser constatada mediante
la observación del enfermo, por lo menos 1 h después de
que haya alcanzado la máxima respuesta a la medicación.
Este período es esencial para detectar cualquier indicio de
recaída, la cual es, habitualmente, grave. El manejo de las
crisisdeasmavaríadeacuerdoconlagravedaddelataque.
Crisis grave
Es aquella crisis asmática que por su severidad precisa
de asistencia y tratamiento continuados hasta su resolu-
ción.
VALORACIÓN
Los datos que se deben valorar son variados e incluyen
aquellos de la historia anterior y la actual, tratamiento
previo, factor desencadenante, duración de la crisis actual,
datos de la exploración física, sobre todo frecuencia respi-
ratoria, cardíaca, medida de la tensión arterial y datos obje-
tivos de función respiratoria como flujo pico, volumen
espiratorio forzado en el primer segundo y hemogasometría
arterial.
Hoy en día todos los autores coinciden en que los va-
lores más útiles y fiables a la hora de evaluar la situación
inicial y la evolución bajo tratamiento son:
1. Historia:
a) Episodios anteriores, acceso a urgencias, ingreso en
cuidados intensivos, entre otros.
b) Tratamiento previo correcto o no.
c) Factor desencadenante, duración y manejo del epi-
sodio actual.
2. Datos de gravedad:
a) Taquipnea mayor que 25.
b) Taquicardia mayor que 110.
c) Incapacidad para completar frases.
3. Uso de músculos accesorios, sudación, etc.:
a) Flujo pico menor que 200 mL o menor que 33 % del
predicho.
b) PO2
menor que 60 mmHg.
c) PCO2
mayor que 35 mmHg con PO2
menor que
60 mmHg.
d) PCO2
mayor que 40 mmHg con PO2
menor
que 70 mmHg.
4. Datos de paro inminente:
a) Cianosis, tórax silencioso, incordinación torácico-
abdominal.
b) Bradicardia.
c) Hipotensión.
d) Alteración de conciencia.
TRATAMIENTO INICIAL
Se deben aplicar de forma sincrónica:
1. Oxígeno. Altas concentraciones.
2. Agonistas. Nebulizados con oxígeno a flujo alto, de
ser posible. Diluir salbutamol 5 mg o terbutalina 10 mg
en 4 mL de solución salina fisiológica. Como alternati-
va se puede usar inhalador de dosis metrada con
espaciador y dar 20 puff cada 5 min. Mantener el trata-
miento hasta lograr la mejoría e insistir hasta que se
produzca esta.
3. Esteroides. De no ser posible la vía inhalatoria, admi-
nistrar 100 mg de prednisolona o su equivalente por
vía e.v.
Se debe recordar que la v.o. es tan rápida como la e.v.
Inicialmente se administrarán 60 mg de prednisona oral.
REEVALUACIÓN
Una vez valorado el paciente y comenzado el trata-
miento se deben repetir las evaluaciones con los mismos
criterios de objetividad del inicio. Si el paciente no mejora
o hay sospecha de gran severidad por la valoración inicial,
se debe interconsultar con la Unidad de Cuidados Intensi-
vos. Si mejora, se puede decidir entre ingreso o alta.
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS
Estos son variables. Se aceptan los siguientes:
1. PO2
menor que 60 mmHg con FiO2
mayor que 60 %.
2. PCO2
mayor que 45 mmHg con deterioro clínico o sin
este.
3. Signos de agotamiento inminente e incoordinación,
entre otros.
4. Alteraciones del estado mental. Confusión y alteracio-
nes de la conciencia, entre otras.
5. Deterioro general, a pesar del tratamiento.

6. Si el paciente no mejora, se añadirá al tratamiento inicial:
a) Aminofilina: 6 mg/kg en 100 mL de solución
salina en 20 min. Dosis de mantenimiento: de
0,6 a 0,9 mg/kg.
b) Betaagonistas endovenosos: preferibles en pacien-
tes tratados con teofilina.
CRITERIOS DE INGRESO TRAS TRATAMIENTO INICIAL
1. Presencia de datos de gravedad –basta uno solo.
2. Antecedente de ataques severos.
3. Familia de bajo nivel cultural o social.
4. Primera crisis severa en la vida del paciente.
ALTA DEL PACIENTE
Si damos de alta al paciente se debe:
1. Asegurar seguimiento por el especialista de Medicina
General Integral en1semana como mínimo.
2. Indicar tratamiento esteroideo oral obligatorio, con do-
sis de 0,6 mg/kg/día de prednisona en monodosis
matutina: 30; 45 ó 60 mg/día.
Iniciar tratamiento con esteroides inhalados, en caso
de no estar indicado anteriormente.
CRITERIOS DE INGRESO
Para los pacientes evaluados en el Cuerpo de Guardia
que ya hayan recibido dosis adecuadas de simpatico-
miméticos, teofilinas y esteroides, sin resolverse la crisis, es
útil emplear el índice de predicción de Fisch, que se observa
en la tabla 18.4.
Tabla 18.4
Factor 0 punto 1 punto
Frecuencia cardíaca < 120 latidos/min > 120/min
Frecuenciarespiratoria < 30 respiraciones/min > 30/min
Pulso paradójico No Sí
Flujo pico > 120 min < 120/min
Disnea Leve Moderada
a grave
Uso de los músculos Leve Moderado
accesorios de la a grave
respiración
Sibilancias Leve Moderada
a grave
Los pacientes con 4 puntos o más requieren hospitali-
zación y los de 3 puntos o menos, pueden retornar a su casa.
Independientemente de lo anterior, coincidimos con que
cuando un asmático está en crisis y esta no se resuelve con
un tratamiento adecuado en el Cuerpo de Guardia al cabo
de 3 h, debe ingresar.
La medición del flujo pico es también de utilidad: entre
el 40 y el 70 % del valor predicho después de 4 h en el
cuerpo de guardia, se debe considerar hospitalización;
menor que 40 % o igual a este, se hospitalizará; menor que
25 % o igual a este, ingreso en una Unidad de Cuidados
Intensivos.
INGRESO EN SALA
Si decidimos el ingreso se deberán seguir las medidas
siguientes:
1. Mantener el oxígeno con cánula nasal a 3 L/min.
2. Aplicar broncodilatadores nebulizados cada 4 ó 6 h y
esteroides por v.o. en toma única o e.v. cada 4 ó 6 h.
3. Instaurar esteroides inhalados en cuanto el paciente
esté estable.
4. Controlar diariamente el flujo pico antes del bronco-
dilatador y después de él 4 veces al día.
5. Emplear gases según la cifra inicial y el estado clínico.
6. Hidratar, controlar potasio, utilizar sedación verbal, po-
sición semisentada y dieta con abundantes líquidos.
MEDIDAS INÚTILES O NOCIVAS
1. Uso de sedantes o hipnóticos (absolutamente prohibido).
2. Fisioterapia por percusión –no es útil y está contra-
indicada.
3. Uso de antibióticos en ausencia de datos de infección.
Se debe recordar que los exámenes complementarios y
la radiografía de tórax no son prioritarios para iniciar el
tratamiento y pueden demorarse hasta mejorar al paciente,
salvo sospecha fundada de otras complicaciones –neumo-
tórax, cetosis diabética y neumopatía inflamatoria.
Crisis moderada
El tratamiento se inicia del modo siguiente:
1. Salbutamol inhalado. Si es posible, debe utilizarse
una cámara espaciadora. La dosis será de 4 a 8 pulsacio-
nes, repetidas cada 20 min durante la primera hora,

seguidas de dosis similares cada hora, en caso de
respuesta incompleta.
2. Prednisona oral. Dosis de ½ a l mg/kg en dosis única.
El seguimiento debe continuar durante un mínimo de
1½ h. Si no se produce respuesta o esta es incompleta, se
proseguirá el manejo como si se tratase de una crisis grave.
Crisis leve
1.Se debe administrar tratamiento con salbutamol
inhalado, para lo que se utilizará una cámara
espaciadora, en dosis de 4 a 8 pulsaciones. Si la
resolución no es completa, esta pauta se debe repetir
cada 20 min, a lo largo de la primera hora.
2. La vigilancia debe continuar durante un mínimo de 1 h.
Si se produce una respuesta completa y el paciente per-
manece estable durante 1 h más, se le puede dar el alta.
3. Si solo se produce una respuesta parcial, el paciente
debe ser tratado como si presentase una crisis moderada.
Vigilancia del paciente en la Sala
de Urgencias
INDICACIONES PARALAHOSPITALIZACIÓN
El traslado inmediato del paciente, bajo el cuidado de
un especialista, se hará en las condiciones siguientes:
1. Paro respiratorio inminente.
2. Crisis grave que no mejora con el tratamiento, con
signos de paro respiratorio inminente.
3. Crisis grave sin mejoría, a pesar del tratamiento, o que
presente factores de riesgo de asma fatal.
4. Crisis grave que no ha mejorado bajo un tratamiento
correcto –flujo pico entre el 30 y el 70 %.
La permanencia en el Servicio de Urgencias –durante
6 a 12 h– está indicada en los casos en que exista crisis
grave, con flujo pico menor que 50 %, o crisis moderada
que no responda al tratamiento inicial o con subyacencia de
factores de riesgo de asma fatal.
CONDICIONES BÁSICAS PARA ELALTA HOSPITALARIA
El paciente que acude con frecuencia a los servicios de
urgencia, a consecuencia de crisis asmáticas, es quien pre-
senta la probabilidad más alta de morir a causa del asma.
Esta es la razón fundamental por la que, en el momento del
alta hospitalaria, nos corresponde hacer la contrarreferencia
al médico de familia y entregar al paciente un plan de se-
guimiento para prevenir las recaídas y mejorar su situación
a largo plazo; a ese fin debemos:
1. Dirigir todos los esfuerzos para determinar la causa de
las crisis de asma: incumplimiento del tratamiento, in-
fecciones, manejo inadecuado u otros.
2. Asegurarle al paciente una correcta técnica de inhala-
ción.
3. Instruir cuidadosamente al paciente acerca del uso de
tratamientos cortos de prednisona, junto con el salbu-
tamol para evitar la recaída.
4. Informar al médico de familia acerca de la atención del
paciente, de los cuidados dispensados a este en el hos-
pital, incluidos el tipo y la gravedad de la crisis, así
como los medicamentos utilizados para tratarla.
Tratamiento de las crisis en el hogar
El paciente bien informado, que comprende el manejo
del asma, aprenderá a reconocer los signos de empeora-
miento, y los indicios precoces de una crisis asmática. Estos
enfermos son capaces de iniciar el tratamiento en su casa, lo
que interrumpirá el ataque en muchas ocasiones. Sin
embargo, los pacientes y sus familiares deben entender que
si dicho tratamiento no es rápido y plenamente efectivo,
han de buscar atención médica sin demora.
SIGNOS DE ALERTAO GRAVEDAD DELASMA
El médico de familia debe ser capaz de detectar los
signos de gravedad del asma en su fase temprana, los cuales
están dados por una acentuada reducción del volumen
espiratorio forzado en un segundo, sin aumento evidente
tras la administración de un broncodilatador, acompañada
por una o más de las condiciones siguientes:
1. Trastorno de la conciencia.
2. Cianosis.
3. Reducción de la PaCO2
a menos de 60 mmHg.
4. Cualquier elevación de la PaCO2
.
5. Hiperinsuflación pulmonar radiográfica evidente.
6. Presencia de pulso paradójico patológico, de anomalías
electrocardiográficas o de neumotórax o neumome-
diastino.
7. Disnea intensa y palidez.
8. Sudación profusa.
9. Uso de los músculos accesorios de la respiración.

10. Taquicardia mayor que 120 latidos/min.
11. Lenguaje monosilábico.
12. Signos de agotamiento físico.
13. Antecedentes de insomnio de más de 24 h.
14. Incapacidad para expectorar.
Estado de mal asmático
Concepto
Es una emergencia médica que conduce al fallo res-
piratorio agudo y a la muerte, si no se trata rápida y ade-
cuadamente. Asimismo, se consideran como EMA los casos
siguientes:
1. Una agudización grave del asma que hemogasométri-
camente, por lo general, se manifiesta en forma de
hipoxemia moderada o grave con hipocapnia, y
espirométricamente se expresa con un flujo y volumen
espiratorio picos y uno forzado en el 1er. segundo igual al
24 % o menor que este del valor predicho –menos de
80 L/min o menos de 1 L.
2. Un ataque de asma que no mejora con la administra-
ción de broncodilatadores habituales –simpatico-
miméticos y teofilinas– en las dosis adecuadas y en un
tiempo menor que 1 h. Algunos consideran que con
30 min es suficiente.
3. Una crisis de asma que empeora según pasan los días.
Es la máxima expresión del daño provocado por la
infiltración crónica de las vías aéreas: el bronquio asmático
es hiperreactivo, puesto que está inflamado previamente.
Resumiendo, podemos decir que aceptamos el EMA
como una exacerbación aguda del asma, potencialmente
fatal, caracterizada por la aparición de un broncospasmo
muy marcado, intenso y mantenido, el cual se ha hecho
refractario al tratamiento con los medicamentos habituales,
y que de forma rápida y progresiva produce un estado de
graves alteraciones clínicas, biológicas y fisiológicas, que
de no ser yuguladas de forma rápida, adecuada y enérgica,
ocasionan un fallo respiratorio de carácter irreversible.
Criterios que identifican a los pacientes
con asma potencialmente fatal
A partir de 1992, se comenzó a utilizar en la literatura
médica el término asma potencialmente fatal. Por lo
provechoso que puede resultar para el «manejo» de nuestros
enfermos en los policlínicos principales de urgencia, la de-
finimos con los criterios siguientes:
1. Intubación por paro o insuficiencia respiratoria.
2. Acidosis respiratoria sin intubación.
3. Dos o más hospitalizaciones por estado de mal
asmático, a pesar del tratamiento realizado con
corticosteroides.
4. Dos episodios de neumomediastino agudo o neumo-
tórax asociado al estado de mal asmático.
Evolución y pronóstico
Un tratamiento adecuado y precoz mejora la evolución
y el pronóstico.
El pronóstico del asma infantil es mejor que el del
adulto. Hay niños que solo presentan una crisis aislada;
otros presentan crisis durante unos 3 años, con mejoría
progresiva hasta su desaparición total; algunos presentan
crisis aisladas y en el resto aparecen nuevamente las crisis
en la edad adulta. En general, el pronóstico es bueno entre
50 y 80 % de los casos, cuando la enfermedad se presenta
en la niñez.
En la edad adulta, se reportan remisiones de hasta el
20 % de los casos y en otro 49 % disminuye la severidad, a
medida que avanza la edad.
APÉNDICES
Apéndice I. Instrucciones para
la utilización del inhalador-
-dosificador presurizado
1. Retire la tapa.
2. Agite el inhalador.
3. Bote el aire de los pulmones de forma lenta y regular.
4. Coloque el inhalador en la boca y cierre los labios
alrededor de la embocadura.
5. Presione el frasco una vez, para hacer salir una dosis
del medicamento al mismo tiempo que usted toma aire
tan lenta y profundamente como le sea posible.
6. Contenga la respiración durante unos 15 s, antes de
volver a echar el aire lenta y regularmente.
Apéndice II. Instrucciones para
la utilización de la cámara espaciadora
Se puede fabricar una cámara espaciadora a partir de
una botella de plástico:
1. Retire la tapa del inhalador y coloque la boquilla del

mismo en la base de una botella de plástico de 1 L de
volumen o más. La boquilla debe situarse directamente
opuesta a la boca de la botella.
2. Dibuje la forma de la embocadura del inhalador sobre
la base de la botella.
3. Recorte un orificio en la base de la botella, del tamaño
exacto de la línea dibujada.
Utilización de la botella de plástico
1. Agite el inhalador e insértelo en la base de la botella.
2. Eche el aire lenta y regularmente.
3. Coloque la embocadura de la botella en su boca y cierre
los labios alrededor de ella.
4. Presione el frasco una vez para hacer salir la dosis del
medicamento, tal como se lo haya prescrito su médico: 1 a
15 pulverizaciones, en dependencia de la prescripción.
5. Respire por la boca normalmente, pero lo más profun-
do que pueda, durante unos 10 s.
6. Eche el aire lenta y regularmente.
Apéndice III. Instrucciones para
la medición del pico del flujo
espiratorio
1. Ajuste una boquilla desechable en el medidor del pico
de flujo espiratorio y coloque el indicador en cero, al
principio de la escala.
2. Póngase de pie y coja el medidor del pico de flujo
espiratorio en posición horizontal, sin obstruir el mo-
vimiento del indicador.
3. Inspire aire profundamente, cierre los labios alrededor
de la boquilla y sople tan fuerte y rápido como le sea
posible, como si soplase para apagar una vela o para
inflar un globo.
4. Registre el resultado representado por la nueva posi-
ción del indicador.
5. Repita el proceso dos veces más. Elija el mayor de los
tres resultados como valor del pico del flujo espiratorio
para esta determinación.
INFECCIONES RESPIRATORIAS
AGUDAS
Concepto
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) altas o
bajas, en correspondencia con su localización en las
vías aéreas constituyen un complejo sindrómico que agru-
pa entidades clínicas con gran diversidad en sus caracterís-
ticas epidemiológicas y de agentes causales, lo cual hace
difícil su prevención y control.
Epidemiología
Por grupos de edades, los más vulnerables son los me-
nores de 5 años y los mayores de 60.
Como promedio, un niño residente en un área urbana
sufre entre 5 y 8 episodios de infección respiratoria aguda
al año, con una duración media de 7 a 9 días. La mayoría de
ellas se deben a infecciones menos graves de las vías respi-
ra-torias superiores, de origen viral, por lo que no es necesa-
rio el uso de antimicrobianos y para las que hoy en día no se
dispone de tecnología preventiva, aunque en la actualidad
la OMS recomienda el uso de una vacuna que no protege
totalmente contra la influenza, pero sí reduce su severidad
y la frecuencia de complicaciones, en correspondencia con
las cepas de los agentes microbianos que estén circulando,
de acuerdo con la Red Mundial de Laboratorios que inter-
viene en la vigilancia de estas enfermedades.
Estas infecciones son la causa más común de consultas
médicas y de ausencia laboral y escolar, además de ser una
de las causas principales de hospitalización, tanto en hos-
pitales pediátricos como de adultos. En nuestro país se pro-
ducen anualmente 4 000 000 de consultas, con un impor-
tante impacto económico por gastos de atención y pérdida
de días socialmente útiles.
El comportamiento de esta entidad es igual en los paí-
ses desarrollados que en los subdesarrollados, en las co-
munidades económicamente menos favorecidas que en las
privilegiadas, pero las complicaciones y la mortalidad son
mayores en las primeras. No obstante, constituyen la prime-
ra causa de muerte por enfermedad infecciosa en los países
desarrollados y en el nuestro. En Cuba, se ubica entre las
diez primeras causas generales de mortalidad.
Estudios realizados por la OMS/OPS señalan como
factores que propician la mortalidad en los niños menores
de 5 años el bajo peso al nacer, la falta de inmunización y la
desnutrición. En los ancianos, la senectud inmunológica,
la disminución de la capacidad física y mental, el estado
nutricional y la presencia de enfermedades asociadas,
incrementan la probabilidad de muerte. Otros factores son
la contaminación atmosférica, la baja cobertura de aten-
ción médica y la insuficiente disponibilidad de anti-
microbianos.
Aunque la severidad de estos procesos, en su mayoría
virales, suele ser benigna, en nuestro país constituye un
problema la mortalidad por neumonía en el anciano, entre
los que existe una sobremortalidad en contraste con el com-
portamiento en los menores de 5 años que es al descenso en
el número de fallecidos.

Diagnóstico y tratamiento
Para el médico de familia es de vital importancia hacer
el diagnóstico de severidad, ya que a partir de este es que se
decide indicar tratamiento antibiótico o no y el nivel de
atención: ambulatorio, ingreso en el hogar u hospital.
1. IRA leve. Nariz congestionada, dolor o enrojecimiento
de la garganta, paciente afebril o fiebre variable, tos,
frecuencia respiratoria menor que 50/min. El manejo
será ambulatorio, con tratamiento sintomático.
2. IRA moderada. Pueden estar presentes algunos de los
síntomas de IRA leve. Frecuencia respiratoria mayor
que 50/min. El manejo podrá ser ingreso en el hogar u
ambulatorio, con seguimiento cada 24 a 48 h, y trata-
miento sintomático, más antibiótico por v.o.
3. IRA grave. Pueden estar presentes algunos de los sínto-
mas de IRA moderada, además se observa tiraje
intercostal y aleteo nasal. Se indicará ingreso en el
hogar u hospital, atendiendo a las condiciones y posi-
bilidades de cada consultorio del médico de familia,
así como antibióticos por vía parenteral.
4. IRA muy grave. Se manifiestan algunos de los síntomas
de IRA grave,así como cianosis y/o incapacidad para
beber. Se indicará ingreso en el hospital y antibióticos
por vía e.v.
Catarro común
Concepto
El catarro o resfriado común es un complejo sintomáti-
co de las vías aéreas superiores cuya causa es viral, y al
igual que las infecciones respiratorias agudas presenta gran
diversidad en sus características epidemiológicas y de agen-
tes causales, lo cual hace difícil su prevención y control.
Patogenia
Es una de las causas más comunes de consultas médi-
cas y de ausencia laboral y escolar; afecta a todos los
grupos de edades, pero principalmente a niños, adoles-
centes y ancianos. Es más frecuente en los meses de
invierno, cuando existen cambios bruscos de temperatura,
y no por ser bajas estas. La humedad, contaminación
atmosférica y la rinitis alérgica son factores favorecedores
para el desarrollo de la enfermedad. Su diseminación es
por contacto directo de persona a persona.
Puede ser causado por diversos agentes virales: rino-
virus, coronavirus, sincitial respiratorio, influenza, parain-
fluenza y adenovirus, entre otros.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas no permiten distinguir la
causa viral específica. Los síntomas tienden a repetirse en
cada individuo, pero difieren de una persona a otra. Ellos
son malestar general, anorexia, sensación de fiebre, escalo-
frío, cefalea, tos, molestias oculares y musculares, faringe
seca e irritada, obstrucción y secreción nasal.
Es una enfermedad autolimitada, su evolución no es
alarmante y dura pocos días, como promedio entre 7 y 10. El
pronóstico es favorable siempre que no aparezcan compli-
caciones y las más frecuentes son: otitis media, sinusitis,
laringitis, traqueítis, bronquitis y bronconeumonías.
Tratamiento
PREVENTIVO
La vacunación y el aislamiento de los enfermos dismi-
nuyen el riesgo de contagio. Sin embargo, el gran número de
virus antigénicamente diferentes dificulta disponer de una
vacuna altamente eficaz.
SINTOMÁTICO
1. Indicar reposo en la fase aguda, si hay síntomas muy
intensos.
2. Ofrecer alimentos en menor cantidad, pero con mayor
frecuencia, así como abundantes líquidos para lograr
una adecuada hidratación, y poder controlar la tos y
expulsar las secreciones.
3. Humectar el aire que pasa por la nariz a través de vapo-
rizaciones de agua sola –evitar sustancias aromáticas
que son irritantes bronquiales.
4. Lograr la desobstrucción de la nariz. En esta enferme-
dad, a diferencia de la rinitis alérgica, la obstrucción
nasal se debe a secreciones y no a inflamación o edema
de la mucosa, por lo que las ampliamente difundidas
gotas nasales vasoconstrictoras están en desuso, debi-

do a los pocos beneficios y la gran cantidad de efectos
colaterales. Mucho más útil es el suero fisiológico.
5. Utilizar antipiréticos y analgésicos.
6. Indicar cambios de postura para movilizar las secre-
ciones y expulsar el esputo.
Los medicamentos antivirales disponibles son poco
efectivos y muy tóxicos. No se obtiene ningún beneficio
con el uso de antimicrobianos, solo se utilizarán si existe
infección bacteriana.
Los expectorantes, fluidificantes y mucolíticos no tie-
nen eficacia demostrada.
Neumonías y bronconeumonías
Concepto
Es una infección del parénquima pulmonar, que afecta
los alveolos y el intersticio. Cuando el proceso inflamatorio
está diseminado en focos, por uno o más lóbulos de uno o
de ambos pulmones, se denomina bronconeumonía. En es-
tos casos están afectados no solo los alveolos y los espa-
cios intersticiales, sino también los bronquios y bronquiolos.
Patogenia
La neumonía no es una enfermedad única, sino un gru-
po de infecciones específicas, cada una con su epidemiología,
patogenia, presentación clínica y evolución. En general, para
poder descubrir la causa, el médico de familia tiene que rea-
lizar un enfoque clínico, epidemiológico y social, ya que es
importante considerar las condiciones de vida del paciente,
su ocupación, los antecedentes de viajes, exposición a ani-
males o mascotas, las enfermedades en los contactos y el
conocimiento de la curva epidemiológica de los brotes en la
comunidad.
Los agentes patógenos pulmonares varían según el lu-
gar en que se adquirió la infección, por ejemplo, la comuni-
dad, el hospital y los centros educacionales y hogares de
ancianos u otras instituciones cerradas.
En nuestro país no se ha estudiado la causa de la neu-
monía en la comunidad. Investigaciones realizadas en otros
países reportan como gérmenes más frecuentes: Strepto-
coccus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemo-
philus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Legionella
pneumophila, anaerobios orales, Moraxella catarrhalis,
Pneumocystis carinii, especies de Nocardia, virus de la
gripe, citomegalovirus, sincitial respiratorio, del sarampión,
del herpes zoster e histoplasma. Los responsables de una
mayor gravedad son los cinco primeros, aunque hasta en
10 % de los mismos se han encontrado combinaciones tan-
to virus-bacterias como grampositivos-gramnegativos,
aerobios-anaerobios, así como combinaciones de virus; una
de las combinaciones más frecuentes es la de neumococo-
H. influenzae.
Estudios en otros países y en el nuestro señalan como
gérmenes más frecuentes, responsables de las neumo-
nías hospitalarias, los bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, ade-
más de los anaerobios orales.
La edad es otro factor que hay que tener presente: en
los lactantes menores de 6 meses son frecuentes la
Chlamydia trachomatis y el virus sincitial respiratorio. En-
tre los 6 meses y los 5 años lo es el M. pneumoniae y la
C. pneumoniae en adultos jóvenes. En los ancianos se ha-
lla H. influenzae, L. pneumophila y M. catarrhalis. La esta-
ción del año y la localización geográfica son otros ele-
mentos que debe considerar el médico de familia para
poder desarrollar la prevención y el diagnóstico temprano,
ya que en los meses de invierno aumenta la incidencia;
además, los brotes de gripe en una comunidad determinada
tienden a ser explosivos y extendidos con muchos casos
secundarios, debido al corto período de incubación y a su
elevada capacidad de transmisión.
Los brotes en poblaciones casi cerradas, la mayor parte
de las veces, son producidos por el Mycoplasma, pero debi-
do a su largo período de incubación –de 2 a 3 semanas – y
a la capacidad de transmisión relativamente baja se desplaza
con lentitud por la comunidad. El Pneumocystis carinii
tiene una mayor incidencia como causa de neumonía en las
comunidades donde el virus de la inmunodeficiencia hu-
mana tipo 1 es endémico.
Puede ser causada por diversos gérmenes: bacterias
micoplasmas, clamidias, rickettsias, virus, hongos y parási-
tos. Existen neumonías de causa no infecciosa –químicas y
físicas– extraordinariamente infrecuentes, por lo que no se-
rán descritas en este libro.
FACTORES PREDISPONENTES
1. Infecciones respiratorias agudas del tracto respiratorio
superior.
2. Primera infancia y ancianidad.
3. Alcoholismo crónico.
4. Drogadicción.
5. Pacientes inmunodeprimidos.
6. Pacientes politraumatizados.
7. Aspiraciones.
8. Estados caquécticos.
9. Estados comatosos.
10.Grandes quemaduras.
Los agentes patógenos microbianos pueden penetrar
al pulmón por diferentes vías. El mecanismo más común es
la aspiración de los microorganismos que colonizan la

orofaringe, y constituyen riesgos la edad avanzada, que
acarrea senectud inmunológica, y la aparición de una serie
de enfermedades crónicas y estados asociados que provocan
inmunodeficiencia, diabetes mellitus, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), alcoholismo, drogadicción, in-
suficiencia cardíaca, hospitalización y uso de anestesia ge-
neral, entre otros.
La neumopatía es más probable si el material aspirado
es de gran volumen o contiene flora microbiana virulenta o
cuerpos extraños, como ocurre con la aspiración de alimen-
tos o de tejido necrótico. La presencia de un reflejo tusígeno
alterado o de una disfunción mucociliar o de los macrófagos
alveolares aumenta el riesgo para desarrollar la enfermedad.
Otro mecanismo es la inhalación de aerosoles conta-
minados, en el cual una partícula inhalada de tamaño menor
a 5 es capaz de alcanzar el alveolo e iniciar la infección.
La diseminación hematógena al pulmón se produce más
raramente a partir de un foco infeccioso extrapulmonar.
Otras dos vías de transmisión bacteriana a los pulmo-
nes son la inoculación directa por intubación traqueal o
por heridas incisivas de tórax y la diseminación por
contigüidad a partir de una infección adyacente.
Clasificación
Desde el punto de vista epidemiológico se dividen en
dos grandes grupos: las neumonías adquiridas en la co-
munidad y las intrahospitalarias. La identificación del mi-
croorganismo causal es de extraordinaria importancia
para la clasificación etiológica. Estudios realizados en
países desarrollados reportan que en el 30 % de los
pacientes es difícil encontrar la causa microbiana
específica. En nuestra práctica diaria en un consultorio
de medicina familiar es bastante difícil poderlo realizar.
Con fines asistenciales, para la selección del tratamiento
antimicrobiano nos apoyamos en el contexto en que se
adquirió la infección, la presentación clínica, las
imágenes radiográficas y el conocimiento de los patro-
nes actuales de susceptibilidad a los antimicrobianos.
Según su causa se pueden clasificar en:
1. Bacterianas.
2. Micoplasmáticas.
3. Por rickettsias.
4. Virales.
5. Micóticas.
6. Por protozoos.
7. Aspirativas.
8. Hipostáticas.
Las características anatomoclínicas permiten ubicar
más del 90 % de las mismas y se basan en la anatomía
patológica, la clínica y la radiografía; no son útiles en las
aspirativas y las hipostáticas. Se consideran tres tipos:
1. Neumonía lobar. Consolidación inflamatoria de todo
un lóbulo o segmento pulmonar.
2. Neumonía por focos diseminados o bronconeumonía.
Focos inflamatorios diseminados por uno o los dos
pulmones. Una bronconeumonía confluente es difícil
de distinguir de una neumonía lobar.
3. Neumonía intersticial o bronquiolitis. Inflamación de
los bronquiolos y el tejido intersticial de manera difusa.
Siempre debemos tener presente que la mejor clasifica-
ción de las neumonías es la basada en el agente causal,
cuando esto sea posible, y no en las características anatomo-
clínicas, como se hacía antiguamente. Para el médico de
atención primaria es fundamental conocer las característi-
cas de la neumopatía inflamatoria adquirida en la comu-
nidad.
Diagnóstico
En general, los síntomas son tos, fiebre, dolor torácico
en punta de costado, disnea y espectoración purulenta. Al
examen físico se pueden encontrar: polipnea, disminución
de la expansividad torácica, estertores crepitantes de tono
alto, procedentes de los alveolos llenos de líquido, ruidos
respiratorios bronquiales aumentados en las fases inspira-
toria y espiratoria procedentes de la condensación con
bronquio permeable. En el anciano la neumonía puede pre-
sentarse sin fiebre y sin signos al examen físico del aparato
respiratorio; en el niño en ocasiones hay derrame pleural
asociado.
El cuadro clínico particular de cada una de las neumo-
nías de acuerdo con su causa, podrá ser revisado en la lite-
ratura de consulta.
1. Leucograma. Leucocitosis, neutrofilia.
2. Eritrosedimentación. Acelerada.
3. Tinción de Gram del esputo y recuento celular. Bacte-
rias gramnegativas-grampositivas o bacilos y
leucocitos. Hasta 36 h después de comenzado el
tratamiento con antimicrobianos los resultados del
esputo son útiles.
4. Rayos X de tórax. Infiltrados mixtos, opacidades, con-
solidación lobar o diseminada y derrame. En ocasiones
puede ser normal, por ejemplo: agranulocitosis o al
principio del proceso inflamatorio como en la neu-
monía hematógena por S. aureus y neumonía por
Pneumocystis carinii en pacientes con SIDA. En el
anciano se presentan estas lesiones radiológicas, que

a veces no concuerdan con la clínica (disociación clí-
nico-radiológica). A los pacientes que evolucionan sin
complicaciones no es necesario repetirles la radiogra-
fía, incluso en los hospitalizados e ingresados en el
hogar, ya que la resolución de los infiltrados puede
tardar hasta 6 semanas después del comienzo.
5. Tomografía axial computarizada. Puede resultar útil
para distinguir entre procesos diferentes, por ejemplo,
derrame pleural frente a condensación pulmonar sub-
yacente, adenopatía hiliar frente a masa pulmonar o
absceso pulmonar frente a empiema con nivel hidro-
aéreo.
6. Hemocultivos.Microorganismoespecíficoysensibilidad.
7. Toracocentesis y cultivo del líquido pleural, si está
presente.
Tratamiento
Si la neumonía es viral, no administrar antibióticos;
estos solo se deben indicar en pacientes desnutridos seve-
ros e inmunodeprimidos con proceso avanzado. Para la se-
lección del antibiótico se debe tener presente la edad del
paciente, las enfermedades asociadas y cuando sea posible
el resultado de la tinción de Gram del esputo.
La elección de la terapéutica debe considerar los gérme-
nes patógenos probables, el espectro de actividad, el perfil
de seguridad, el costo y el potencial de desarrollo de
resistencia.
En los niños, en caso de neumonía sin microorganismo
aislado, el tratamiento será:
1. Penicilina cristalina. De 50 000 a 100 000 U/kg/día,
por vía e.v. cada 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
2. Penicilina procaínica. De 25 000 a 50 000 U/kg, por
vía i.m. cada 24 h, hasta completar 10 días de
tratamiento.
3. Fenoximetilpenicilina. También se puede utilizar de
50 000 a 100 000 U/kg/día, por v.o. cada 6 h, hasta
completar 10 días.
En los recién nacidos y lactantes se podrá administrar:
1. Ampicilina. Usar 100 mg/kg/día, por vía e.v. cada 6 h,
hasta la mejoría clínica y continuar.
2. Oxacilina. Emplear 200 mg/kg/día, por vía e.v. ca-
da 6 h, hasta la mejoría clínica y continuar.
3. Dicloxacilina.Aplicar 100 mg/kg/día, por v.o. cada 6 h,
hasta completar 21 días cuando se sospeche la presen-
cia de estafilococo.
4. Asociar estos medicamentos con gentamicina: de
5 a 7 mg/kg/día, por vía i.m. ó e.v. cada 8 h , por 10 a
14 días o amikacina: 15 mg/kg/día, por vía e.v. ó i.m.
cada 12 h, por 10 a 14 días.
Los medicamentos que se emplearán cuando se aísle el
microorganismo se seleccionarán de acuerdo con la sensi-
bilidad.
En los adultos el tratamiento se aplicará de acuerdo
con su estado:
1. Para el paciente ambulatorio:
a) Penicilina procaínica: 1 000 000 U por vía i.m.
cada 12 h por 10 días.
b) Eritromicina: 500 mg/v.o. cada 8 h por 10 días, para
pacientes alérgicos a la penicilina.
2. Para el hospitalizado, además de las medidas generales,
en caso de hipoxia, empiema, manifestaciones sistémicas
y síndrome de dificultad respiratoria del adulto:
a) Reposo.
b) Terapia respiratoria.
c) Oxígeno por cánula nasal a 2 L/min.
d) Hidratación adecuada.
e) Penicilina cristalina: 2 000 000 U por vía e.v. cada
4 h, hasta que el paciente esté afebril durante 48 h y
luego:
- Penicilina procaínica: 1 000 000 U por vía i.m. cada
12 h, hasta completar 10 días.
- Clindamicina: 300 mg por vía e.v. cada 6 h, por
10 días.
Los medicamentos que se utilizarán cuando se aísle
el microorganismo se seleccionarán de acuerdo con la
sensibilidad.
En el anciano será de la forma siguiente:
1. Para el paciente ambulatorio se utilizarán macrólidos o
penicilina, con las dosis recomendadas para cada tipo
de medicamento.
2. Para el paciente hospitalizado, actualmente se reco-
mienda la asociación trimetropim-sulfametoxazol con
penicilina o cefalosporina. Debemos recalcar que lo
ideal es indicar el antibiótico según la sensibilidad.
En todos los casos, de acuerdo con las condiciones de
cada paciente, se realizará manejo sintomático.
MEDIDAS PREVENTIVAS
La prevención primaria estará dirigida a evitar la expo-
sicion al agente patógeno; para ello es importante:
1. Educación sobre vías y formas de transmisión a la
poblacion en general, y en particular al personal que
labora en centros donde haya enfermos o familiares de
los mismos.
2. Utilización de quimioprofilaxis o inmunización en
los pacientes con riesgo. En algunos países existen

vacunas para inmunizar contra los siguientes agentes
patógenos pulmonares: S. pneumoniae, H. influenzae
tipo B, virus de la gripe A y B. Las vacunas contra la
gripe y el neumococo son muy recomendables en los
mayores de 65 años de edad o en las personas con
riesgo de sufrir consecuencias adversas en caso de pre-
sentar una neumopatía inflamatoria, por ejemplo, pa-
cientes infectados por el VIH.
3. La prevención de la neumopatía intrahospitalaria re-
quiere la práctica de buenas medidas de control de la
infección, el empleo adecuado de los antimicrobianos
y el mantenimiento de la acidez gástrica de los
pacientes, ya que esta impide la colonización del tubo
digestivo por los agentes patógenos bacilares
gramnegativos nosocomiales.
La prevención secundaria estará encaminada al forta-
lecimiento de las defensas del huésped, una vez ocurrida la
exposición con la utilización de quimioprofilaxis o inmuniza-
ción de los pacientes expuestos.
El objetivo de la prevención terciaria es el tratamiento
adecuado de las complicaciones y valorar la remisión al
hospital. Esta decisión debe tomarse cuando no se cum-
plan los requisitos para el ingreso en el hogar o, aunque se
cumplan los mismos, si el paciente presenta empiema, foco
extrapulmonar, manifestaciones sistémicas graves u otros que
el médico de familia considere.
El diagnóstico temprano es determinante para una
evolución satisfactoria. Se debe obtener mejoría en las 48 a
72 h La mayoría de los casos tiene una evolución favorable.
Las neumonías adquiridas en la comunidad tienen una
mortalidad aproximada del 10 %, mientras que las
adquiridas en los hospitales oscila entre el 30 y 60 %.
De no haber buena evolución en la 1ra. semana de trata-
miento se debe pensar en complicaciones como empiema o
absceso pulmonar. El derrame pleural, la pericarditis y la
meningoencefalitis son complicaciones que se ven con al-
guna frecuencia en los niños que presentan una evolución
tórpida del proceso inflamatorio. En tales circunstancias se
remitirá al hospital.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
1. Presencia de enfermedades o estados asociados des-
compensados.
2. Pacientes inmunodeprimidos o que reciban esteroides
y citostáticos.
3. Complicaciones extrapulmonares como alteración men-
tal aguda, meningitis, artritis, etc.
4. Otros que el médico considere.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Concepto
Es una enfermedad infecciosa de larga duración, pro-
ducida por bacterias del género Mycobacterium, y especí-
ficamente el M. tuberculosis.
Fue responsable de más de la cuarta parte de las muer-
tes durante los siglos XVII y XVIII en Europa; actualmente, a
pesar del desarrollo de los fármacos antituberculosos, es
considerada por la OMS como un problema sanitario impor-
tante para el individuo, la familia, la comunidad y la sociedad.
Patogenia
A partir del descubrimiento de la prueba de la tuberculina
por Robert Koch (1890) pueden diferenciarse dos fases: la
de infección y la de enfermedad; ambas han resurgido
debido a la crisis económica, al incremento de la población
marginal con problemas de pobreza, al hacinamiento, al
incremento acelerado del VIH/SIDA, a la drogorresistencia
de las cepas de M. tuberculosis, y a la pérdida de prioridad
de los programas nacionales de control de esta enfermedad,
con la consiguiente incapacidad para identificar a los enfer-
mos, incluirlos en un sistema de tratamiento, una vez
indentificados, y mantenerlos bajo tratamiento, una vez
incluidos.
Actualmente, estas dos fases tienen menor incidencia y
prevalencia en países desarrollados y mayores en los países
en desarrollo o subdesarrollados. El riesgo en Cuba está a
nivel de los desarrollados y existe un Programa Nacional de
Control de la Tuberculosis.
Una vez que ocurre la infección, el riesgo de enfermar
es difícil de establecer, pues está condicionado por múltiples
factores como la edad, el sexo y las enfermedades asocia-
das: diabetes mellitus, desnutrición, inmunodepresión, tra-
tamiento con corticoides, entre otros. Este riesgo está muy
relacionado con la intensidad de reacción a la prueba de la
tuberculina. Las personas con reacción muy intensa tienen
10 probabilidades más de enfermar.
Los factores de riesgo son:
1. Distribución geográfica. Es una enfermedad de distri-
bución mundial; la morbilidad y mortalidad son meno-
res enpaísesdesarrollados.Cubaseencuentraenestegrupo.

2. Edad. Puede presentarse a cualquier edad. En Cuba, la
mayor incidencia es fundamentalmente en el anciano.
3. Sexo. Las diferencias no parecen ser importantes, pero
hay un predominio masculino en la incidencia.
4. Raza. Las diferencias están condicionadas por el en-
torno socioeconómico y nutritivo de los grupos de
población.
Un enfoque integral en la atención primaria de salud
estaría dirigido a detectar y modificar los siguientes factores
de riesgo: hacinamiento, escasez de recursos económicos,
ancianidad, abandono familiar y social, deficiencias nutri-
cionales, alcoholismo, bronquitis crónica, convivencia con
enfermos, antecedentes personales o familiares de tubercu-
losis –parece existir cierta predisposición genética y
familiar–, diabetes mellitus, inmunodeficiencias como SIDA
y linfomas, y el oficio de minero (neumoconiosis), entre otros.
Existen bacterias del género Mycobacterium: el M. tu-
berculosis, el M. bovis, el M. africanum y el M. microti, que
son fenotípica y genéticamente similares, pero solo las di-
ferentes cepas del M. tuberculosis tienen importancia
epidemiológica, ya que las otras raramente producen enfer-
medad en el ser humano.
El reservorio animal apenas tiene importancia. La trans-
misión es directa, de persona a persona, y la mayor parte de
las veces es por vía respiratoria (inhalatoria); la localización
más frecuente es en el pulmón, desde donde se disemina por
vía hemolinfática a cualquier órgano o sistema.
La fuente de infección y los mecanismos de transmisión
son los siguientes:
Vía respiratoria. El hombre enfermo lanza al medio am-
biente el M. tuberculosis con las secreciones respiratorias al
hablar, toser, estornudar, reir o cantar. Al ser expulsadas, las
gotas infecciosas sufren un proceso de evaporación y algu-
nas quedan constituidas solamente por un núcleo pequeñísi-
mo con bacilos viables, que pueden permanecer suspendi-
das en el aire por períodos prolongados. Cuando estas son de
pequeño tamaño –los núcleos goticulares de Wells son los
más importantes, pues tienen un diámetro entre 1 y 10 –
quedan suspendidas en el aire, se secan y alcanzan con faci-
lidad el alveolo pulmonar. Las gotas de flugge no son impor-
tantes en la transmisión, pues son de mayor tamaño –más de
10 – y caen rápidamente al suelo o quedan retenidas en el
sistema mucociliar de la persona receptora y son expulsadas
al exterior mediante los golpes de tos.
Otro vehículo importante es el polvo, donde resiste
fácilmente el bacilo, pero la transmisión por esta vía, a través
de fomites contaminados, es rara.
Si bien la diseminación bacilífera es mayor en las for-
mas pulmonares avanzadas –sobre todo si la enfermedad
evoluciona con cavitación–, también son importantes los
casos poco manifiestos, pues pueden demorar más tiempo
en diagnosticarse y, por tanto, existir un mayor período
como fuente de infección.
El riesgo de contagio es directamente proporcional al
tiempo de exposición y a la concentración de microor-
ganismos, y se requiere para la transmisión la combinación
de diferentes factores:
1. Bacilos viables en el esputo del enfermo.
2. Aerolización del esputo cuando el paciente tose.
3. Concentración suficiente de bacilos suspendidos en
el aire.
4. Huésped susceptible.
5. Que el huésped respire aire contaminado durante mu-
cho tiempo.
Una vez que los bacilos llegan a los pulmones tienen
cuatro destinos potenciales:
1. La respuesta inicial del huésped puede ser completa-
mente efectiva y eliminar todos los bacilos, de manera
tal que la enfermedad no pueda desarrollarse en el futuro.
2. Los organismos pueden comenzar a multiplicarse y, por
falta de una respuesta inmune adecuada, crecer inme-
diatamente después de la infección y causar la enferme-
dad clínica conocida como tuberculosis primaria pro-
gresiva.
3. Los bacilos pueden quedar en estado latente dentro de
los macrófagos y nunca causar enfermedad, de modo
que la persona queda con una infección latente de por
vida, pero manifestada solamente por una prueba cutá-
nea positiva.
4. Esos organismos latentes en estado durmiente pueden
eventualmente comenzar a crecer, y dar como resultado
una enfermedad clínica conocida como tuberculosis de
reactivación.
Vía digestiva. Con la disminución de la tuberculosis
bovina y el aumento en el consumo de leche pasteurizada,
el papel de la leche procedente de vacas enfermas o conta-
minadas durante la manipulación es insignificante; además,
la vulnerabilidad del bacilo al calor y las dificultades para
soportar la acidez gástrica y penetrar las barreras digestivas
hacen que la infección por esta vía sea excepcional.
Como expresamos anteriormente, se han identificado
diferentes cepas de M. tuberculosis y con ello se ha
documentado la ocurrencia de diferentes episodios de tu-
berculosis en el mismo paciente, lo que sugiere que ha sido
reinfectado con cepas diferentes a la de la primera infección.
Estos descubrimientos indican que aunque la primera in-
fección tuberculosa proporciona resistencia considerable
contra nuevas infecciones exógenas, esa protección no es
completa en ciertas circunstancias excepcionales.
Otras vías. De forma ocasional y excepcionalmente
puede producirse el contagio a través de la piel o mucosas
respectivamente cuando se ponen en contacto con material
contaminado.

Prevención y diagnóstico precoz
A partir de los trabajos de Calmette y Guerin (1908) y
el desarrollo de la BCG (1921), dos estrategias se encuentran
disponibles para prevenir que en una persona que se infecta
con el M. tuberculosis progrese la enfermedad: la vacuna-
ción con BCG y la quimioprofilaxis. Estas medidas preventi-
vas están dirigidas a los tres eslabones de la cadena epide-
miológica: fuente de infección, mecanismo de transmisión
y población susceptible. Las mismas aparecen bien
abordadas en el Programa Nacional de Control de la Tuber-
culosis en Cuba.
Para que el enfoque sea realmente integral, el médico
debe pensar en la enfermedad, si existen las condiciones
siguientes:
1. Tos, con expectoración o sin ella, unida a alguno de
los factores de riesgo expresados anteriormente.
2. Tos o disfonía persistente después de un catarro o una
bronquitis aparentemente banal.
3. Anorexia, astenia, febrícula vespertina y sudación noc-
turna, asociadas a tos; en el niño se relaciona con retra-
so en el desarrollo. La sudación nocturna tanto en el
adulto como en el niño constituye un signo importante
de la enfermedad, por lo que debe valorarse su asocia-
ción con otros factores de riesgo.
Todo niño que conviva con un tuberculoso es sospe-
choso de padecer la enfermedad.
Si un individuo presenta tos y expectoración de menos
de 14 días de evolución, pero con el enfoque clínico, epide-
miológico y social se sospecha la enfermedad, no debe vaci-
lar en investigarla.
Especial cuidado se debe tener en unidades cerradas
tales como hogares de ancianos, internados y cárceles.
La sospecha obliga al estudio del esputo directo y por
cultivo en busca del bacilo.
Diagnóstico
Están descritas varias formas clínicas de presentación:
1. Forma insidiosa. Se caracteriza por pérdida de peso,
astenia, anorexia, fatiga y síntomas generales.
2. Forma catarral. Se caracteriza por tos, expectoración,
resfriados a repetición o prolongados.
3. Forma aguda respiratoria. Es de comienzo brusco,
con fiebre, tos húmeda y malestar general, que aparenta
en ocasiones una gripe o neumonía.
4. Forma hemoptoica. Como indica su nombre, el rasgo
distintivo es la hemoptisis.
5. Forma pleural. Se caracteriza por inflamación y dolor
pleural, con derrame o sin él.
6. Forma combinada. Está dado por la presencia de dos o
más de las formas mencionadas.
Para el médico de familia tan importante es la confir-
mación del diagnóstico como la búsqueda de los pacientes
sospechosos de tener la enfermedad. El diagnóstico se pue-
de realizar sobre la infección con la prueba de la tuberculina
y sobre la enfermedad con la identificación del M. tubercu-
losis mediante tinciones, cultivos o estudios anatomopa-
tológicos, entre ellos los siguientes:
1. Baciloscopia. Es el examen directo del esputo, espon-
táneo o inducido, o de las secreciones bronco-
pulmonares obtenidas por broncoscopia –lavado bron-
quial o broncoalveolar–. Aunque la sensibilidad de
este estudio está entre el 40 y 60 %, en dependencia de
la concentración del M. tuberculosis en la muestra, la
técnica empleada y la presencia de comorbilidad, la
especificidad es de casi el 100 %. En la actualidad se
considera un estudio obligado e insustituible para cual-
quier programa nacional, por el bajo costo y la accesi-
bilidad al mismo en la atención primaria.
2.Cultivo. Demora entre 3 y 6 semanas para ser informa-
do, pero nos da el diagnóstico en más del 80 % de las
veces.
3. Cultivo del jugo gástrico en los niños y ancianos que
no tosen; el jugo gástrico es un examen alternativo al
esputo, de excelente rendimiento; para ello se coloca
una sonda nasogástrica la noche anterior y la recolec-
ción del jugo gástrico en la mañana siguiente no es un
procedimiento muy complicado.
4. Otros estudios diagnósticos. Radiografía de tórax,
broncoscopia, biopsia bronquial y broncoalveolar para
histología y cultivo.
5. Otras técnicas utilizadas. La reacción de polimeriza-
ción en cadena (PCR) y el título de adenosindeaminasa
(ADA).
El Programa Nacional de Control
de la Tuberculosis en Cuba
Este Programa tiene como propósito para los próximos
años:
1. Curar anualmente al 95 % de los casos nuevos de la
enfermedad.

2. Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad
con baciloscopia positiva.
3. Lograr una redución anual del 5 al 10 % en la incidencia
de casos nuevos.
4. Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios.
Para dar cumplimiento a este propósito, en el Programa
se definen funciones y actividades que se van a desarrollar
por cada uno de los integrantes del equipo de salud.
CONTROL DEL FOCO
Es una de las tareas fundamentales que realiza el médi-
co de familia para identificar casos nuevos y/o la fuente de
infección para interrumpir la transmisión.
La confección de la historia epidemiológica del en-
fermo y la investigación clínico-epidemiológica al 100 %
de los contactos se realizará en las primeras 48 h del
diagnóstico.
La realización de la prueba de la tuberculina a todos los
contactos es una de las acciones importantes que se debe
hacer.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA. INDICACIÓN,
TÉCNICA E INTERPRETACIÓN
Como ya expresamos, se realizará a todos los contactos.
Una prueba positiva es indicadora de un estado de infec-
ción por M. tuberculosis, pero no de enfermedad, o sea, es
exponente del estado que queda después de la primoin-
fección tuberculosa. Cuando la reacción a la prueba es muy
intensa, es más probable que se esté en presencia de una
tuberculosis activa.
La OMS recomienda el método de Mantoux, el cual con-
siste en la inoculación intradérmica de 0,1 mL de PPD –deri-
vado proteico purificado– en el tercio medio de la cara ante-
rior del antebrazo izquierdo; si la aplicación fue correcta,
hace que se forme una pápula pálida con poros dilatados,
con el aspecto de cáscara de naranja. Se debe leer a las 48 ó 72 h
con regla milimetrada, colocada de forma transversal al eje
longitudinal del brazo, y se medirá solo la induración y no
la hiperemia circundante, si la hubiere. La interpretación es
la siguiente:
1. No reactor. Inferior a 5 mm de diámetro. La prueba se
considera negativa o no reactiva
2. Reactor. De 5 a 14 mm de diámetro.
3. Hiperérgico. Superior a 14 mm de diámetro.
Se consideran reactivos o positivos a la prueba los ca-
sos 2 y 3.
Una prueba de Mantoux positiva nos indica que la per-
sona ha estado en contacto con M. tuberculosis –haber pa-
decidoprimoinfección–,ynoindicaenfermedadactual.Como
dijimos anteriormente, reacciones muy intensas hacen pen-
sar en tuberculosis activa. Las personas reactoras están pro-
tegidas frente a la reinfección exógena, pero tienen el riesgo
de desarrollar la enfermedad por reactivación de las lesio-
nes de la primoinfección.
En ocasiones, la prueba de tuberculina puede dar un
resultado negativo, aunque exista infección tuberculosa.
Entre otras causas tenemos las siguientes:
1. Edades extremas. Recién nacidos y ancianos.
2. Infecciones virales. Sarampión, papera, varicela y SIDA.
3. Infecciones bacterianas. Tuberculosis, fiebre tifoidea,
tos ferina y brucelosis.
4. Inmunización reciente con vacunas a virus vivos.
Antipoliomielítica.
5. Alteraciones metabólicas. Insuficiencia renal crónica.
6. Enfermedades linfoides. Linfoma, leucemia, SIDA y
sarcoidosis.
7. Malnutrición. Déficit proteico.
Además, influyen aspectos relacionados con la
tuberculina utilizada, el método de administración y la lectu-
ra posterior.
La prueba de tuberculina puede ser positiva como con-
secuencia de la vacunación con BCG. El fenómeno de re-
fuerzo o reacción positiva se produce, en ocasiones, en una
persona al realizársele una segunda prueba de tuberculina,
antes de transcurrir 1 año desde que se le practicó otra que
fue negativa. Esta posibilidad no se debe a infección, sino a
un estado de hipersensibilidad como consecuencia de la
prueba anterior.
La prueba solo tiene valor diagnóstico para una enfer-
medad tuberculosa en las situaciones siguientes:
1. Reactor no vacunado menor de 4 años de edad, salvo
que se considere infectado por una micobacteria
atípica.
2. Hiperérgico menor de 4 años.
3. Viraje tuberculínico ocurrido en menos de 18 meses, en
un menor de 15 años.
CONDUCTA QUE SE DEBE SEGUIR
CON LOS PACIENTES POSITIVOS A LA PRUEBA
DE TUBERCULINA
1. Interrogatorio, examen físico y estudios complemen-
tarios para descartar la enfermedad.
2. Si se diagnostica tuberculosis, se notifica de inmedia-
to y se inicia el tratamiento normado.
3. Descartado el diagnóstico de tuberculosis, se debe ad-
ministrar quimioprofilaxis secundaria estrictamente

controlada por el personal de salud, durante 6 meses; si
el paciente es positivo al VIH o tiene una tuberculosis
residual, la indicación se extenderá a 1 año.
CONDUCTAQUE SE DEBE SEGUIR
CON LOS PACIENTES NEGATIVOS A LA PRUEBA
DE TUBERCULINA
1. Realizar interrogatorio, examen físico y pruebas
diagnósticas para descartar VIH y tuberculosis.
2. Notificar de inmediato si se diagnostica tuberculosis
y/o VIH, y proceder según el programa e iniciar el tra-
tamiento normado.
3. Administrar quimioprofilaxis primaria durante 6 meses,
descartado el diagnóstico de tuberculosis, y si el pa-
ciente es un contacto estrecho de un caso con
baciloscopia positiva. Si el paciente es seropositivo al
VIH, esta indicación se extenderá a 1 año.
4. Realizar la prueba de tuberculina a los 6 meses a todos
los pacientes tuberculino-negativos en instituciones
cerradas; en caso de ser convertor, se descartará la tu-
berculosis y el VIH, y se administrará, entonces,
quimioprofilaxis secundaria por 6 meses.
Esquemasdeaplicacióndelaquimioprofilaxis
con isoniacida
1. Dosis diaria de 5 mg/kg, sin exceder los 300 mg/dosis.
2. Dosisbisemanalde15mg/kg,sinexcederlos900mg/dosis,
para reclusorios solamente.
La administración de la quimioprofilaxis siempre será
bajo supervisión directa por el personal de salud, con con-
trol en la historia clínica individual.
Todo paciente sometido a quimioprofilaxis se evaluará
de forma sistemática para detectar tempranamente cualquier
reacción adversa.
A los pacientes de 35 años de edad o más se les realiza-
rá transaminasa glutamicopirúvica inicial y de seguimiento,
al menos a los 2 meses, para detectar cualquier alteración
hepática.
En los pacientes desnutridos se administrará también
vitamina B6
o multivit.
En Cuba, el Programa Nacional orienta interconsultar
con el especialista en pediatría a los contactos menores de
15 años de edad.
La mayoría de los pacientes diagnosticados evolucio-
nan favorablemente, no requieren hospitalización, y pueden
ser tratados y seguidos de manera ambulatoria.
Tratamiento
El médico de familia debe saber que el tratamiento de
esta enfermedad tiene definido metas y objetivos. Las metas
son:
1. Lograr negativizar el cultivo de esputo, lo más rápido
posible.
2. Asegurar la cura completa, lo más rápido posible, y
evitar las recaídas.
3. Prevenir la aparición de resistencia a los medicamentos.
Los objetivos son:
1. Garantizar el tratamiento más seguro y más efectivo, en
el menor tiempo.
2. Usar múltiples medicamentos a los que el Mycobacte-
rium es sensible. Nunca se añadirá un medicamento
solo a un esquema que no está siendo efectivo.
3. Asegurar adherencia al tratamiento, en lo posible bajo
supervisión directa.
Los medicamentos considerados de primera línea son:
isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estreptomicina y
etambutol. Los de segunda línea son: quinolonas, cicloserina,
kanamicina, etionamida, tiacetazona y amikacina.
Existen varios esquemas terapéuticos recomendados
para el tratamiento de esta enfermedad, pero los basados en
una poliquimioterapia son los más efectivos y disminuyen la
duración del tratamiento.
Esquema de cuatro medicamentos. La Asociación
Americana del Tórax (ATS) y el Centro para el Control de
Enfermedades (CDC) de Atlanta recomiendan esquemas de
cuatro medicamentos como terapia inicial y especialmente
cuando se sospecha resistencia. Estos esquemas son acorta-
dos (6 meses) y supervisados por observación directa del
tratamiento (en inglés, DOTS). Los medicamentos más usa-
dos en combinación son: isoniacida, pirazinamida,
rifampicina y estreptomicina o etambutol.
Esquema de tres medicamentos. Cuando es baja la pro-
babilidad pretratamiento de resistencia, es posible aplicar
este esquema con resultados similares a aquellos de cuatro.

Los medicamentos más usados en combinación son:
isoniacida, pirazinamida y rifampicina, en la «etapa
bactericida», y solo isoniacida y rifampicina, en la etapa de
continuación.
Esquema de dos medicamentos. En regiones de baja
prevalencia de resistencia a los medicamentos antitu-
berculosos se pueden utilizar esquemas únicamente de
isoniacida y rifampicina, pero se aumenta el tiempo de tra-
tamiento de 8 a 9 meses.
Esquema de un medicamento. No se recomienda el tra-
tamiento de esta enfermedad con un solo fármaco, ya que se
ha demostrado mayor eficacia del tratamiento curativo cuan-
do se utiliza más de uno.
El Programa cubano tiene definidos dos principios so-
bre los que descansa el tratamiento: la asociación de varias
drogas para evitar la aparición de resistencia y el tratamiento
prolongado para que las drogas actúen sobre las diferentes
poblaciones bacilares, sobre todo en aquellos microor-
ganismos de crecimiento lento. Para ello se aplica el trata-
miento acortado, directamente observado (DOTS) por algún
miembro del equipo de salud.
Esquema de tratamiento en Cuba:
1. Primera fase:
a) Cantidad de dosis: 60.
b) Frecuencia de tratamiento: diaria.
c) Cantidad de drogas: 4.
Droga Dosis diaria Dosismáxima
Isoniacida 5 mg/kg 300 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
Pirazinamida 15-30 mg/kg 1,5-2 g
Estreptomicina 15-25 mg/kg 1,0 g
1 g diario i.m. 0,5 g en meno-
res de 50 años
2. Segunda fase:
a) Cantidad de dosis: 40.
b) Frecuencia de tratamiento: 2 veces por semana.
c) Cantidad de drogas: 2.
Drogas Dosis diaria Dosis máxima
Isoniacida 15 mg/kg 750 mg
Rifampicina 10 mg/kg 600 mg
En los casos de resistencia al tratamiento o intolerancia
al medicamento, se procederá de acuerdo con lo normado
por los programas nacionales.
TUBERCULOSIS EN SITUACIONES PARTICULARES
La tuberculosis en el niño no difiere de la del adulto y
por lo general los medicamentos son mejor tolerados.
En la embarazada y la puérpera debe tratarse, pero se
evitará el uso de la estreptomicina y pirazinamida por el
riesgo de toxicidad para el feto. Se recomienda indicar
piridoxina si está consumiendo isoniacida para prevenir la
neuritis periférica –manifestación tóxica de la isoniacida–,
ya que las gestantes tienden a presentar déficit basal de
piridoxina.
Los tuberculostáticos pasan a la leche materna en pe-
queña proporción; sin embargo, la lactancia materna no
está contraindicada en el desarrollo del tratamiento.
En el caso del anciano, el tratamiento es semejante al del
adulto; solo en la primera fase del tratamiento se disminuye
la dosis de estreptomicina a 0,5 g.
NEOPLASIA DE PULMÓN
Las enfermedades malignas se ubican entre las princi-
pales causas de muerte en los países desarrollados. En Cuba
ocupan el segundo lugar en la mortalidad general y de años
de vida potencialmente perdidos; el cáncer de tráquea, bron-
quio y pulmón es la primera causa en el hombre y la segunda
en la mujer, con una tendencia ascendente –principalmente
en el sexo femenino– en los últimos años. Todo ello, unido a
las grandes limitaciones que origina en el paciente, su fami-
lia y la sociedad, hacen de esta enfermedad un serio proble-
ma de salud en los países desarrollados y en el nuestro.
Patogenia
Está dada por los carcinógenos –que provocan la ini-
ciación mediante mutagénesis– y por promotores tumorales
–que permiten el crecimiento excesivo de células con le-
siones genéticas.
El hábito de fumar está presente en el 90 % de los pa-
cientes con cáncer de pulmón. Se sabe que la nicotina de-
sempeña un papel importante en el desarrollo de este cáncer,
ya que en el humo se forman derivados de la nicotina muy
carcinógenos. El riesgo relativo de neoplasia de pulmón
aumenta 13 veces en los fumadores activos y 1,5 veces en
los pasivos con exposición prolongada. Al dejar de fumar
es menor la posibilidad de desarrollar la enfermedad, pero
nunca disminuye al nivel del no fumador.

El riesgo aumenta con la edad, el grado de hábito de
fumar – cantidad fumada o fumados diariamente, el grado
de inhalación del humo, el tiempo que se lleva fumando y
ausencia de filtros en el cigarrillo– , la asociación con otros
contaminantes ocupacionales o ambientales y también se
ha señalado el factor urbano, es decir, la residencia prolon-
gada en la ciudad.
Además del hábito de fumar, otras sustancias del me-
dio ambiente son consideradas factores de riesgo, la expo-
sición a contaminantes industriales o ambientales, por ejem-
plo, trabajadores que están en contacto con amianto o as-
besto, alquitrán, hulla, cromo, níquel, hierro, arsénico, ura-
nio, carbones policíclicos como el hollín, y la combustión
de monóxido de carbono, entre otros.
La inhalación crónica de cualquiera de estas sustancias
origina una transformación del epitelio normal columnar alto
y ordenado, a un epitelio escamoso metaplásico desorde-
nado, diferente también de la metaplasia escamosa ordenada
del tracto traqueobronquial del enfermo respiratorio cróni-
co con tuberculosis, bronquiectasia o enfisema pulmonar.
En relacion con el sexo, esta enfermedad es más frecuen-
te en el masculino; sin embargo, en los últimos años está
aumentando la incidencia en el femenino y este incremento
está vinculado con el aumento del tabaquismo en las mujeres.
La máxima incidencia del carcinoma pulmonar en los
EE.UU. se presenta entre los 55 y 65 años de edad; en otros
países, incluido el nuestro, cada vez se presenta con mayor
frecuencia en adultos jóvenes. Internacionalmente se acep-
ta como la edad de riesgo a partir de los 45 años.
Aunque no se piensa que sea una enfermedad congé-
nita, diversos estudios de genética molecular han demos-
trado que las células tumorales han adquirido una serie de
lesiones genéticas que comprenden la activación de
oncogenes dominantes y la inactivación de los supresores
de los tumores u oncogenes recesivos. Debemos recordar
que el efecto de los factores de riesgo no se suman, sino que
se potencializan.
Desde el punto de vista celular, los tumores se clasifi-
can de la manera siguiente:
1. Carcinoma epidermoide o de células escamosas. Va-
riedad: carcinoma de células fusiformes.
2. Carcinomas de células pequeñas. Subtipos: en grano
de avena, intermedio o combinado –células pequeñas
y células de otros tipos de carcinoma pulmonar.
3. Adenocarcinoma. Subtipos: acinar, papilar, bronquio-
loalveolar, sólido mucinoso con secreción de mucina.
4. Carcinoma de células grandes. Subtipos: de células
gigantes y de células claras.
5. Carcinoma adenoescamoso (mixto). Tumor carcinoide.
6 Carcinoma de células bronquiales. Subtipos:
adenoideoquístico y mucoepidermoide.
7. Otros.
Los cuatro primeros constituyen el 95 % de los cánce-
res primarios del pulmón; el resto es de los tipos poco fre-
cuentes.
En la práctica, se agrupa el carcinoma epidermoide,
adenocarcinoma y carcinoma de células grandes bajo la
categoría de cáncer de pulmón de células no pequeñas, en
oposición al carcinoma de células pequeñas. Esto se debe a
que los tres primeros comparten un comportamiento bioló-
gico que permite unificar su estadio, tratamiento y pronós-
tico; en etapas tempranas son potencialmente curables me-
diante la cirugía. El carcinoma de células pequeñas tiene un
pronóstico casi siempre mortal, pero a diferencia del grupo
anterior es muy sensible a la quimio y radioterapia.
El carcinoma epidermoide es más frecuente en el sexo
masculino. Tiene una elevada asociación con el hábito de
fumar; se presenta como nódulos o masa central y producen
cavitaciones entre el 20 y 30 % de los pacientes.
El carcinoma de células pequeñas generalmente está
diseminado en el momento en que se detecta; se manifiesta
como masas centrales y está muy relacionado con el hábito
de fumar.
El carcinoma de células grandes, en el momento de la
presentación, la mayor parte de las veces lo hace como
masa o nódulos periféricos; está asociado con el hábito de
fumar y provoca cavitaciones entre el 20 y 30 % de los
pacientes.
El adenocarcinoma es más frecuente en el sexo femeni-
no y aunque se encuentra en fumadores, es el que más ocu-
rre en los no fumadores. Se muestra como nódulo o masa
periférica.
El carcinoma bronquioalveolar, en ocasiones, se pre-
senta como una masa única, como una lesión difusa
multinodular o como un infiltrado difuso.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO TEMPRANO
Nuestro interés, una vez que fallan las acciones para
prevenir esta enfermedad, es realizar el diagnóstico tempra-
no en las etapas con mayor probabilidad de curación.
El médico de familia, conocedor de los estilos de vida
de su población, debe aplicar el enfoque de riesgo a los
individuos de alta probabilidad para desarrollar esta enfer-
medad, con énfasis, en varones de más de 45 años de edad,
y fumadores de 40 cigarrillos al día o más.
Se debe sospechar un cáncer pulmonar cuando un in-
dividuo con uno o más factores de riesgo presenta:
1. Síntomas y signos de alta sospecha.
2. Aparición y persistencia de tos y expectoración en
quien no las presentaba antes.
3. Aumento de la tos y expectoración habitual en un
fumador.

4. Disnea sin materia de aparición reciente.
5. Hemoptisis de cualquier intensidad, pero muy espe-
cialmente la de poca: esputo hemático persistente.
6. Hipocratismo digital de aparición reciente.
7. «Reumatismo» de aparición reciente: osteoartropatía
hipertrofiante néumica de Bamberger-Pierre Marie, me-
tástasis óseas y síndrome reumatoide paraneoplásico.
El médico de familia debe aplicar el enfoque clinico-
epidemiológico y social, y no esperar jamás un síndrome
respiratorio general, mediastinal o humoral para sospechar
un cáncer de pulmón.
La enfermedad metastásica extratorácica afecta al 50 %
de los pacientes con cáncer epidermoide, al 80 % con adeno-
carcinoma y cáncer de células grandes y a más del 95 % con
cáncer de células pequeñas.
CUADRO CLÍNICO
En el interrogatorio se deben precisar factores de
riesgo (tabaquismo) y antecedentes laborales –minero,
contacto mantenido con asbesto–, antecedentes pato-
lógicos personales –enfermedades respiratorias previas:
tuberculosis.
El riesgo es mayor en mujeres fumadoras con antece-
dentes de cáncer de mama, sobre todo si recibieron radiote-
rapia por su neoplasia mamaria, o para los sobrevivientes
de un linfoma de Hodgkin por la radioterapia y tal vez la
quimioterapia, en especial si además eran fumadores.
Debe determinarse la presencia de síntomas, secuen-
cia y tiempo de aparición de los mismos: tos, expectoración
y características de la misma, dolor torácico y síntomas
generales.
El examen físico general permite valorar el estado ge-
neral, presencia de metástasis y posibles manifestaciones
de síndromes paraneoplásicos: endocrinometabólicos, cu-
táneos, osteomusculares, cardiovasculares, neurológicos
u otros.
El examen detallado del sistema respiratorio permite de-
tectar deformidades de la pared torácica, disnea, estertores,
signos de interposición aérea o acuosa y atelectasia. El exa-
men de posibles sitios metastásicos se puede hacer en las
fosas supraclaviculares y el hipocondrio derecho
(hepatomegalia).
Formas de presentación
1. Asintomático. Muchos pacientes son diagnosticados
en estadio asintomático, sobre todo si se tiene un enfo-
que de riesgo. Casi siempre por un examen radiográfico
de tórax o citológico de esputo. Sin embargo, la mayoría
de los pacientes tienen síntomas o signos de enferme-
dad en el momento de la presentación.
2. Síndrome funcional respiratorio:
a) De instalación reciente, pero que se prolongue (sin-
tomático respiratorio).
b) Exacerbación de síntomas antiguos de un paciente
con EPOC.
3. Síndrome general. Como forma de presentación no es
frecuente. La astenia, anorexia y pérdida de peso, cuando
no se acompañan de síntomas respiratorios, son sinó-
nimos de metástasis diseminadas.
4. Síntomas diversos de las metástasis. Dependientes de
su localización.
5. Síntomas y síndromes de las complicaciones:
a) Pulmonares: atelectasia, neumonía y absceso.
b) Pleurales: dolor tipo pleural, derrame, neumotórax
espontáneo.
c) Mediastinales: la compresión o invasión de venas,
nervios, vasos linfáticos, esófago, pericardio o arte-
rias, origina obstrucción de la vena cava superior,
parálisis recurrente y frénica, síndrome vagal, sín-
drome broncorrecurrencial de Dieulafoi –disfonía y
atelectasia lobular izquierda–, respiración serrática
y disnea en la linfangitis retrógrada, disfagia, dolor
precordial, taponamiento cardíaco y hemoptisis ful-
minante.
d) Síndrome de vértice: de irritación simpático-cervical
–Pourfour de Petit–, de parálisis simpático-cervical
–Claudio Bernard-Horner–, simpático braquial del
vértice pulmonar –Ricaldoni-Tobías-Pancoast.
e) Metabólico-endocrino-neurológico: síndromes
paraneoplásicos, habitualmente se diagnostican por
los exámenes complementarios en etapa tardía, pero
preceden en varios meses la aparición de los sínto-
mas directos del tumor que crece, y pueden desapa-
recer con el tratamiento temprano y eficaz, por lo
que tienen valor diagnóstico y de control.
1. Laboratorio clínico. Hemograma, hemoquímica, coa-
gulograma, eritrosedimentación y estudios de la fun-
ción hepática y renal.
2. Esputo. Citología, bacteriología y BAAR (bacilo áci-
do-alcohol resistente). Si el resultado es negativo, se
deberán repetir las pruebas si persiste sospecha clínica
y/o radilógica.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax –vistas anteroposterior y lateral:
permite valorar lalocalizacióndeltumor,tamaño,con-
tornos, cavitación, abscedación y otros elementos
asociados: adenomegalias mediastinales, atelectasia,
derrame pleural, retracción o desplazamiento
mediastinal, etc. Permite determinar el estadio y la
valoración preoperatoria.

b) Tomografía lineal pulmonar: permite precisar ele-
mentos que no pudieron apreciarse con nitidez en
la placa de tórax y evaluar con mayor certeza el
estado ganglionar mediastinal.
c) TAC de tórax o RMN: permite apreciar la extensión
tumoral al mediastino o pared torácica, y para pro-
gramar una radioterapia paliativa o preoperatoria.
d) US o TAC de abdomen: permite determinar la pre-
sencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
e) TAC de cráneo: se considera indispensable su indi-
cación en los casos de carcinoma de células peque-
ñas y es de valor también en adenocarcinomas y
carcinomas de células grandes, sobre todo si se va-
lora la cirugía, por la elevada frecuencia de metás-
tasis cerebrales.
f) Gammagrafía ósea: se debe valorar su indicación
en el carcinoma de células pequeñas. Las
gammagrafías de cerebro o hígado detectan lesiones
más tardíamente que la TAC (en cerebro) o TAC y
US (en hígado), por lo que se preferirán estos últimos
procederes.
4. Broncoscopia. Permite precisar la localización del tu-
mor y el estadio, y obtener muestras para diagnóstico
deltipocelular,porlavadoocepilladobronquialybiopsia.
5. Pruebas funcionales respiratorias. Espirometría,
complementar con gasometría, y en pacientes de alto
riesgo, pruebas ventilatorias durante la realización de
ejercicios.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina del tumor: en
casos sin comprobación histológica por otros me-
dios puede realizarse bajo control fluoroscópico –lo
más común–, ultrasonográfico –si hay contacto
parietal–, o excepcionalmente por TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células
pequeñas.
c) Exploración mediastinal: es útil cuando, pese a
otros estudios, persisten dudas en cuanto a la ex-
tensión mediastinal del tumor, o la presencia de
metástasis, para decidir operar o no al paciente.
Excepcionalmente se emplea para obtener una
muestra, si el diagnóstico histológico no se ha po-
dido establecer por otros medios.
d) Toracoscopia: para evaluar el tórax ante un derrame
pleural con citología negativa, para valorar el hilio
pulmonar y, en menor medida, el mediastino.
e) Marcadores tumorales: el interés fundamental es
lograr un patrón de base pretratamiento, para ayu-
dar a detectar una recaída durante el seguimiento.
Son de valor:
- Antígeno carcinoembrionario (CEA) en adenocarci-
noma y células pequeñas.
- Antígeno CA 125 en cánceres de células no peque-
ñas en general.
- Enolasa neurono-específica (NSE) en carcinoma
de células pequeñas.
Clasificación
POR ESTADIOS
Se utiliza con fines pronósticos y terapéuticos, ya que
permite definir la extensión de la enfermedad. Abarca dos
aspectos: la determinación de la localización (estadio ana-
tómico) y la valoración de la capacidad del paciente para
soportar el tratamiento antitumoral (estadio fisiológico).
Esta clasificación, en el caso de los tumores de células
no pequeñas, se realiza por el TNM que es un sistema inter-
nacional de clasificación. La letra T significa tumor, la N,
afectación de ganglios (node) regionales y la M, presencia o
ausencia de metástasis a distancia.
En el caso de los tumores de células pequeñas –por su
mala evolución y el no ser útil la cirugía en los estadios
primarios–, hace que se realice mediante un sistema de dos
estadios: enfermedad de estadio limitado, localizada en un
hemitórax y a los ganglios linfáticos regionales, y enferme-
dad extendida, cuya afectación es superior a esta.
Estadios
1. Categoría T. Significa tumor primario.
a) Tx: no puede evaluarse el tumor primario, o se com-
prueba que existe por haber células malignas en es-
puto o secreciones bronquiales, pero no puede
visualizarse el tumor.
b) T0: no hay evidencias de tumor primario.
c) Tis: carcinoma in situ.
d) T1: tumor de 3 cm o menos de dimensión máxima,
rodeado por pulmón o pleura visceral, que no afecte
el bronquio principal. El caso infrecuente de un
tumor de extensión superficial –de cualquier
tamaño– limitado a la pared bronquial, aun cuando
se extienda proximalmente en el bronquio principal,
también se clasifica como T1.
e) T2: tumor con cualquiera de las características si-
guientes: mayor de 3 cm; afección del bronquio
principal, pero 2 cm o más distalmente a la carina;
invasión de la pleura visceral; atelectasia o neumo-
nitis obstructiva asociadas, que no afecten todo el
pulmón.
f) T3: tumor de cualquier tamaño con alguna de las
características siguientes: extensión directa a la pa-
red del tórax –incluyendo tumores del surco supe-
rior–; extensión a diafragma, pericardio parietal y
pleura mediastinal; situado en bronquio principal
a menos de 2 cm de la carina –pero sin comprome-
terla– y atelectasia o neumonitis obstructiva aso-
ciadas que afecten todo el pulmón.
g) T4: tumor de cualquier tamaño con alguna de las
características siguientes: extensión a mediastino,

corazón, grandes vasos, carina, tráquea, esófago y
vértebras; existencia de derrame pleural con citolo-
gía positiva. Si múltiples exámenes citológicos del
líquido son negativos, y los criterios clínicos hacen
pensar que el derrame no es de origen tumoral, este
debe ser excluido como un elemento de clasifica-
ción y el tumor se considerará como T1, T2 ó T3.
2. Categoría N. Ganglios linfáticos regionales.
a) Nx: no pueden evaluarse los ganglios linfáticos re-
gionales.
b) N0: no hay evidencias de metástasis en ganglios
regionales.
c) N1: metástasis en ganglios intrapulmonares o hilia-
res homolaterales.
d) N2: metástasis en ganglios mediastinales homo-
laterales –incluye grupo subcarinal.
e) N3: metástasis en ganglios mediastinales o hiliares
contralaterales, o supraclaviculares homo o con-
tralaterales.
3. Categoría M. Metástasis a distancia.
a) Mx: no puede evaluarse la presencia de metástasis a
distancia.
b) M0: no hay evidencias de metástasis a distancia.
c) M1: metástasis a distancia. Las lesiones satélites in-
trapulmonares homolaterales se consideran M1.
En el cuadro 18.2 aparece un agrupamiento por esta-
dios.
Cuadro 18.2
Estadio Categoría T Categoría N Categoría M
Carcinoma oculto* Tx N0 M0
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1; 2 N0 M0
Estadio II T1; 2 N1 M0
Estadio III IIIA T1; 2 N2 M0
T3 N0; 1, 2 M0
IIIB Cualquier T N3 M0
T4 Cualquier N M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
* No es en realidad una etapa, sino una categoría para expresar
nuestra incapacidad de describir la lesión al no poder detectarla.
Cuando se encuentre, se clasificará definitivamente al paciente.
Se ha desarrollado el concepto de cáncer hiliar temprano, que
consiste en una etapa de 0 ó I hiliar. Se considera así a un tumor
Tis, T1 ó T2, que afecta al hilio pulmonar –y por tanto el bronquio
principal, lobar o segmentario– con invasión limitada a la pared
bronquial –o sea, no invade el parénquima pulmonar o los tejidos
blandos hiliares–,enquenoexistanmetástasisregionalesoadistancia
–N0 ó N1y M0.
Clasificación particular del carcinoma
de células pequeñas
Enfermedad muy limitada (EML). Subgrupo den-
tro de la categoría de enfermedad limitada; el tumor se
presenta como un nódulo pulmonar solitario –estadio
TNM I ó II–. En el Instituto Nacional de Oncología y
Radiobiología (INOR) de nuestro país aceptan la indi-
cación de resección, precedida por un tratamiento
coadyuvante, por la posibilidad de control prolongado
o algunas curaciones.
Enfermedad limitada (EL). La neoplasia está limitada
a un hemitórax, el mediastino o hasta la fosa supraclavicular
homolateral –áreas abarcables dentro de un campo de ra-
dioterapia–. Algunos autores incluyen en este grupo la pre-
sencia de ganglios supraclaviculares contralaterales; en el
INOR se excluye. En su concepto más amplio incluye la
categoría de EML. En su concepto más estrecho correspon-
de a una etapa IIIA y parte de la IIIB; el tratamiento es con
radio y quimioterapia.
Enfermedad extendida (EE). La neoplasia se extien-
de más alla de los límites señalados para la enfermedad
limitada.
Tratamiento
MEDIDAS PREVENTIVAS
Si consideramos los factores externos y hábitos de vida,
podemos desarrollar acciones de salud que permitan infor-
mar y motivar sobre los factores de riesgo para modificar y
poder disminuir la incidencia de esta enfermedad.
La prevención debe estar dirigida al individuo, a la
familia y a la comunidad de acuerdo con el nivel educacio-
nal de cada uno de ellos y utilizar todos los recursos con que
se cuente, orientada a los carcinógenos y a los promotores
tumorales.
El fumador tiene adicción a la nicotina; por ello en la
actualidad se utilizan los parches y chicles de nicotina para
contribuir al abandono de este hábito.
CURATIVO
Una vez realizado el diagnóstico histológico y de-
terminado el estadio anatomofisiológico, es que se debe indi-
car el tratamiento. Los principios generales se analizarán
a continuación.

El tratamiento debe comenzar antes de las 2 semanas
posteriores al diagnóstico definitivo. No se debe comenzar
ningún tratamiento sin haber definido previamente el diag-
nóstico histológico y el estadio, lo más preciso posible.
Los grupos de tratamiento deben ser multidisciplinarios:
médico general integral, oncólogo, cirujano, radioterapeuta,
radiólogo, neumólogo y psicólogo, entre otros. Las institucio-
nes donde se interconsulten y atiendan estos casos deben
contar con experiencia en cirugía torácica y tratamiento
oncológico.
El único tratamiento que en general puede tener una
intención curativa es la cirugía, que debe realizarse siempre
que sea posible. El resto de los tratamientos tiene poco
impacto sobre el pronóstico.
El seguimiento de los pacientes será individual. Las
interconsultas con el nivel secundario y terciario variarán
en dependencia del tipo histológico y el tratamiento reci-
bido.
Los pacientes operados se evaluarán cada 3 meses los
dos primeros años, con radiografía de tórax y broncoscopia,
así como ultrasonido de hemiabdomen superior cada
6 meses. Los pacientes con tratamiento paliativo se contro-
larán de acuerdo con sus necesidades evolutivas, sin con-
ductas agresivas innecesarias.
Un resumen de esquemas de tratamientos básicos apa-
rece en el cuadro 18.3.
PARTICULARIDADES DELTRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
La cirugía es el tratamiento más eficaz del cáncer
pulmonar resecable, por ello, el concepto de curabilidad
Cuadro 18.3
Carcinomas de células Carcinomas de células
no pequeñas pequeñas
Etapa Tratamiento Etapa Tratamiento
I Cirugía * I Cirugía + QT + (RT)**
II Cirugía * II Cirugía + QT + (RT)**
IIIA Cirugía + RT (QT)
RT y/o QT Cirugía III QT + RT (cirugía)
IIIB RT y/o QT
IV QT (RT), o sintomático IV QT y/o RT, o sintomático
Leyenda: RT: radioterapia; QT: quimioterapia.
* Radioterapia adicional si existen dudas sobre el borde de sección
o ganglios mediastinales.
** Si se diagnostica antes de operar, se prefiere tratamiento
coadyuvante con quimioterapia.
Nota: cuando un tratamiento se pone entre paréntesis significa que
es opcional o se añade en casos particulares.
está estrechamente ligado a los criterios de operabilidad y
resecabilidad.
El conocimiento de estos criterios por parte del médi-
co de familia es básico, pues será el encargado de coordinar
el tratamiento de su paciente y mantener informados a sus
familiares.
1. Operabilidad. Capacidad del paciente de soportar o
no la intervención quirúrgica con anestesia. Un caso
particular es la negación del paciente a operarse.
a) Criterios de inoperabilidad:
- Criterios absolutos:
. Insuficiencia ventilatoria severa.
. Afección cardiovascular que contraindique una
cirugía mayor.
. Insuficiencia renal o hepática avanzadas.
. Capacidad funcional muy reducida.
- Criterios relativos:
. Edad avanzada.
. Cualquiera de los parámetros de la categoría an-
terior, en grados menores.
2. Resecabilidad. Capacidad técnica de extirpar total-
mente el tumor.
3. Curabilidad. Posibilidad de que las características de la
enfermedad en un paciente dado permitan que el trata-
miento tenga un potencial curativo. En general, se consi-
deran incurables a los pacientes en etapas IIIB y IV.
a) Criterios de incurabilidad:
- Criterios absolutos:
. Etapa IV, con excepción de algunas metástasis
únicas.
. Existencia de otro cáncer en etapa no curable.
. Síndrome mediastinal: sea por invasión directa
del tumor, o por N2 masivo.
. Adenomegalias mediastinales contralaterales o
supraclaviculares homo o contralaterales (N3).
. Derrame pleural maligno.
- Criterios relativos:
. Histología: carcinoma de células pequeñas.
. Clasificación T: tumor en la carina o a menos de
2 cm de ella, invasión de estructuras mediastinales
(T4 central) o de la columna vertebral (T4
periférico).
. Tumor en ambos bronquios principales (bila-
teral).
. Clasificación N: ganglios mediastinales homola-
terales positivos (N2).
. Clasificación M: metástasis distantes únicas
(M1 solitario).
Dependen fundamentalmente del estadio evolutivo
del tumor, del tipo histológico y de la capacidad global
del paciente.

Además, es importante la capacidad cardiorrespiratoria
–que condiciona la operabilidad–, la edad y la capacidad
inmunológica, que condicionan la respuesta al tumor y al
tratamiento.
En pacientes con enfermedad localizada o aparente-
mente localizada, la supervivencia global a los 5 años es
del 30 % en varones y 50 % en mujeres.
Los carcinomas de células pequeñas son casi siempre
mortales. Los factores que afectan el pronóstico en pacien-
tes con carcinoma de células no pequeñas, operables y
resecables son:
Factor pronóstico Pronóstico peor si
Tamaño del tumor Mayor
Ganglios regionales Positivos
Subtipo histológico Mucinoso
Invasión de vasos sanguíneos Positiva
Contenido de colágeno en el tumor Ausente
Grado de diferenciación tumoral Poco
diferenciado
Contenido de ADN en células Bajo (aneuploidia)
tumorales (ploidia)
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Concepto
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
se caracteriza por obstrucción de la vía aérea, causada por
bronquitis crónica, enfisema o ambas.
La bronquitis crónica es el trastorno clínico caracteri-
zado por excesiva secreción traqueobronquial de moco,
capaz de causar tos y expectoración diaria durante, por lo
menos, 3 meses consecutivos, por 2 años sucesivos.
El enfisema pulmonar se define desde el punto de
vista anatómico como la distensión de los espacios aéreos
distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de
los tabiques alveolares.
Con frecuencia, la bronquitis crónica y el enfisema
pulmonar coexisten en una misma persona, y se superponen
clínica y evolutivamente ambas enfermedades, lo que hace
que el paciente sea portador de una EPOC.
Patogenia
Cerca del 20 % de los hombres están afectados. La
enfermedad tiene una relación directa con el hábito de fumar,
por lo que su prevalencia es mayor en el sexo masculino;
sin embargo, al aumentar este hábito dañino en las mujeres,
está incrementándose la prevalencia de la enfermedad entre
ellas.
Las exposiciones profesionales y la contaminación am-
biental son factores favorecedores. La morbilidad y la mor-
talidad son más frecuentes en las áreas urbanas muy
industrializadas. Se presenta entre los 50 y los 65 años de
edad, con aumentos adicionales hasta los 70.
Los agentes capaces de producir irritación mantenida
o a repetición de la mucosa bronquial, son los elementos
causales de esta enfermedad crónica. Entre ellos tenemos:
1. Hábito de fumar. El humo del cigarrillo o tabaco, cuyo
consumo prolongado altera la movilidad ciliar, inhibe
la función de los macrófagos alveolares y produce hi-
pertrofia e hiperplasia de las glándulas mucosecretoras.
Además, se piensa que el humo inhibe las antiproteasas
y favorece la liberación de enzimas proteolíticas por
los leucocitos polimorfonucleares. En los fumadores
pasivos se han detectado niveles elevados de monóxido
de carbono.
2. Contaminación atmosférica. Existe una correlación di-
recta significativa con el dióxido de nitrógeno, el dióxido
de azufre y el hollín. La contaminación del aire domés-
tico también tiene relación con esta enfermedad, y es
muy frecuente en nuestro medio por el empleo de
keroseno para cocinar.
3. Profesión. Es más común en los trabajadores expuestos
a polvos orgánicos o inorgánicos o a gases nocivos,
por ejemplo, los trabajadores de las fábricas de plásticos.
4. Factores hereditarios. Estudios en gemelos homoci-
góticos han sugerido cierta predisposición genética para
desarrollar esta enfermedad; sin embargo, el modo de
transmisión, si existe, es desconocido. Los hijos de pa-
dres fumadores padecen enfermedades respiratorias más
frecuentes y graves, y tienen una mayor prevalencia de
síntomas bronquíticos crónicos y enfisema por déficit
de alfa 1 antitripsina.
5. Infecciones. La incidencia, morbilidad y mortalidad
son mayores en los pacientes con EPOC.
El desarrollo de la EPOC comienza con una enfermedad
de las vías aéreas de calibre mediano y pequeño, con incre-
mento en la producción de moco y destrucción del
parénquima pulmonar; se puede hallar broncospasmo.
En los pacientes con EPOC hay una disminución de la
fuerza y la resistencia de los músculos respiratorios. En la
EPOC las proteasas de los neutrófilos y de los macrófagos
alveolares pulmonares destruyen las estructuras alveolares.
La obstrucción mucosa de las vías aéreas y el incremen-
to de la distensibilidad pulmonar, debido a la pérdida de
tejido pulmonar, producen colapso espiratorio de las vías
aéreas y atrapamiento de aire. La taquipnea inducida por
hipoxia o hipercapnia contribuye al atrapamiento aéreo, al
reducir el tiempo espiratorio disponible.

Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas fundamentales son la tos,
la expectoración y la disnea. La cianosis es un signo que
aparece tardíamente. La tos es un síntoma cardinal; al princi-
pio de la enfermedad se presenta solo en la mañana o des-
pués de la exposición a irritantes bronquiales.
La expectoración está presente desde el principio y
acompaña a la tos. Cuando ambas originan broncospasmo
aparece la disnea, que se alivia con la expulsión de abundan-
te secreción bronquial. La intensidad de ambas aumenta pro-
porcionalmente a la severidad de la enfermedad.
El examen físico del aparato respiratorio en los estadios
iniciales puede ser normal; se pueden auscultar sibilancias
a la espiración forzada. En la EPOC grave, la respiración
puede ser dificultosa a pequeños ejercicios o aun en reposo,
se puede hallar cianosis y edema en zonas declives.
Todos estos síntomas y signos empeoran durante la
afección progresivamente; en estadios avanzados puede
aparecer cor pulmonale con cianosis central, edema perifé-
rico, hepatomegalia e incremento de la distensión yugular.
Los rasgos más característicos de cada tipo se presentan en
el cuadro 18.4.
1. Espirometría. FVC-FEF1-FEV1/FVC-FEF25-75 dismi-
nuido y que no mejora con la administración de beta2
en
aerosol. Se indica en la evaluación inicial y en el control
de la respuesta terapéutica.
2. Hemograma con diferencial. Leucocitosis si existe in-
fección asociada; la eosinofilia indica la existencia de
posible componente reversible por asma; el hematócrito
está elevado en el cor pulmonale.
3. Eritrosedimentación.Acelerada,sihaysepsissobreañadida.
4. Gasometría. PaO2
, si está disminuida por debajo de
60 mmHg indica hipoxia y saturación de O2
disminuido
al 90 %. Si la PaCO2
está aumentada a 45 mmHg o más,
indica hipoventilación y acidosis respiratoria.
5. Rayos X de tórax. Aunque puede ser normal al inicio,
posteriormente aparecen signos de hiperinsuflación
pulmonar. Es útil para la valoración inicial y la evalua-
ción de las modificaciones futuras, y permite excluir
otras enfermedades pulmonares.
6. Esputos. BAAR, bacteriológico y micológico, si se sos-
pecha sepsis asociada.
7. ECG. Si se sospecha cor pulmonale.
El diagnóstico diferencial se hará entre ambos sín-
dromes, el asma, las afecciones parenquimatosas del pul-
món y las bronquiectasias. En los niños, se establecerá
también con la mucoviscidosis.
Tratamiento
El tratamiento más efectivo es el preventivo.
El abandono del tabaquismo no da lugar a la regresión
completa en los casos de obstrucción más severa, pero sí
existe una «lentificación» del deterioro de la función
pulmonar en todos los fumadores que abandonan el hábito,
por lo que tenemos que hacerles saber a nuestros enfermos,
familiares y vecinos que nunca es demasiado tarde para
dejar de fumar, a pesar de estar convencidos de que esta
medida es más eficaz en los estadios iniciales.
Se debe indicar descontaminación del medio, pero
cuando las condiciones ambientales o profesionales des-
empeñan un papel importante es recomendable cambiar de
localidad o trabajo. Se debe ser muy cuidadoso al
recomendar esta medida por el impacto que pueda tener
sobre el paciente y su familia.
Se deben controlar las infecciones respiratorias. Evitar
las infecciones respiratorias suele ser bastante difícil, por lo
que el paciente debe conocer que el incremento del carác-
ter purulento de las secreciones, de su viscocidad o del
volumen indican el inicio de una infección.
Hay autores que recomiendan el uso profiláctico y
rotatorio de antibióticos de amplio espectro, en ciclos de
7 a 10 días de cada mes.
En algunos países se recomienda la vacunación anual
contra las cepas más frecuentes del virus de la gripe o en
casos de epidemias, y el uso de fármacos antivirales como
amantadina y rimantadina.
Se deben mejorar los músculos respiratorios con el uso
de la fisioterapia. La realización de ejercicios físicos es
recomendable, ya que se ha demostrado que aun en los
casos en que no se logra una mejoría de la función pulmonar,
producen un aumento de la tolerancia al mismo y de la
sensación de bienestar. El más recomendado es la caminata
diaria.
La nutrición es otro de los aspectos importantes que se
debe considerar en estos pacientes. En los desnutridos es
útil el empleo de suplementos dietéticos para mejorar la
fuerza muscular, disminuir la fatiga y mejorar la disnea.
El médico de familia debe interesarse por los aspectos
psicológicos del paciente y su familia. Está demostrado
que no existe un efecto directo del ejercicio y la nutrición
como tratamiento para mejorar la función pulmonar; sin
embargo, la mejoría objetiva y subjetiva de la capacidad de
ejercicio tiene un gran beneficio en estos pacientes.
Factores psicosociales. Como toda enfermedad cróni-
ca, esta supone una tremenda carga para el paciente, su
familia y la sociedad, por lo que la ayuda a los pacientes,
familiares y amigos en los ajustes psicosociales resulta fun-
damental.
Es importante que como en toda enfermedad crónica,
el médico general integral tenga presente los efectos que
pueda originar esta enfermedad sobre los miembros de la
familia y la estructura social del entorno.

Cuadro 18.4
Características Bronquitis crónica Enfisema
Presentación clínica
Disnea Comienzo incidioso intermitente Comienzo temprano, grave y progresivo
durante una infección
Tos Comienza antes que la disnea Comienza después de la disnea
Esputo Copioso y purulento Escaso y mucoide
Infección respiratoria Frecuente Rara
Peso corporal Normal o sobrepeso Delgado o pérdida de peso
Insuficiencia respiratoria Episodios frecuentes Manifestación tardía
Examen físico
Cianosis Por lo general presente Ausente
Plétora Ausente Presente
Percusión torácica Normal Hipersonoridad
Auscultación torácica Normal o roncos y sibilancias Ruidos respiratorios distantes, sibilancias
al final de la espiración
Cor pulmonale Habitual Suele ser terminal
Estudio de laboratorio
Hematócrito Eritrocitosis ocasional Normal o eritocitosis
Rayos X de tórax Líneas broncoalveolares acentuadas Hiperinsuflación con incremento del diámetro
con corazón normal o aumentado de anteroposterior y diafragma plano;
tamaño y signos de enfermedad líneas vasculares atenuadas, alteraciones
inflamatoria previa bullosas, corazón pequeño vertical
Evaluación fisiológica
Espirometría Obstrucción espiratoria Obstrucción respiratoria
componente reversible irreversible, cierre de las vías aéreas
Capacidad pulmonar total Ligero incremento Incremento acentuado
y volumen residual
Retracción elástica Casi normal Reducción acentuada
pulmonar
Capacidad de difusión Normal o ligera reducción Disminución acentuada
PaO2
en reposo Disminución acentuada Ligera disminución
PaO2
durante el ejercicio Variable –disminuye y aumenta Suele disminuir
PaCO2
Normal o elevada Normal o baja
Hipertensión pulmonar Respuesta al ejercicio Normal a leve, empeora
variable, moderada a grave durante el ejercicio
Anatomía patológica Bronquitis crónica con Enfisema diseminado, puede
enfisema leve o sin él ser panlobulillar

Se indicarán broncodilatadores, pues además de su ac-
ción broncodilatadora, estimulan la respiración y tienen efecto
cardiotónico y propiedades diuréticas; se utilizarán también
esteroides por su acción antiinflamatoria, antibióticos y
oxigenoterapia.
1. Simpaticomiméticos inhalados. Salbutamol o terbu-
talina: 2 inhalaciones cada 4 ó 6 h.
2. Anticolinérgicos inhalados. Bromuro de ipratropio:
2 inhalaciones cada 8 h; usado de conjunto con un
beta2
produce muy buenos resultados.
3. Simpaticomiméticos orales. Salbutamol: 4 mg cada 8 h
por v.o. o terbutalina: 2,5 mg cada 8 h por v.o.
4. Metilxantinas. Teofilina: de 10 a 12 mg/kg/día, en pre-
parados de acción prolongada.
5. Corticosteroides. Se debe valorar bien su indicación en
cada paciente y se considerarán los beneficios y per-
juicios de los mismos. De no obtener mejoría con la
medicación anterior, es que se debe valorar el uso de
ellos. Se obtienen mejores resultados en aquellos pa-
cientes asmáticos o que presenten FEV1 con una mejo-
ría del 15 %, tras la administración de un beta2
agonista.
a) Prednisolona: dosis de 0,5 a 1 mg/kg/día durante un
período de 2 a 4 semanas, y si el FEV1 mejora en el
20 al 25 %, se reducirá a la dosis mínima que manten-
ga esa mejoría. Por vía inhalatoria se aplicarán de 2 a
4 pulverizaciones/día, después de un beta2
agonista
previo.
6. Antibióticos. Están indicados si se demuestra infec-
ción. Se han obtenido buenos resultados con trimetropim
más sulfametoxazol en dosis de 160 más 800 mg por
v.o. cada 12 h durante 10 días o amoxicilina 500 mg
cada 8 h por v.o. durante 10 días.
7. Oxigenoterapia. Se indicará oxígeno a 2 L/min cuan-
do la hipoxia arterial sea grave y persistente (PaO2
de
55 a 60 mmHg), en unión de signos de insuficiencia
cardíaca derecha o cor pulmonale; podrá ser indicado
también en pacientes con PaO2
menor que 55 mmHg.
Está demostrado que este suplemento de oxígeno me-
jora la tolerancia al ejercicio, la función
neuropsicológica y alivia la hipertensión pulmonar y
la insuficiencia cardíaca.
Preventivamente en aquellos pacientes que presentan
una PaO2
alrededor de 70 mmHg a nivel del mar, puede ser
necesaria la administración suplementaria de oxígeno du-
rante los vuelos prolongados en avión, ya que la PaO2
pue-
de bajar 25 mmHg. En ocasiones, es necesario un manteni-
miento de los broncodilatadores por tiempo indefinido.
Los expectorantes o mucolíticos aportan poco al trata-
miento de la EPOC y no han demostrado ser más beneficio-
sos que una adecuada hidratación. La fisioterapia respira-
toria y las vibraciones de tórax son muy útiles. El trasplante
de pulmón se ha realizado con éxito en algunos pacientes,
por lo que constituye una alternativa más del tratamiento.
Habitualmente evoluciona a la insuficiencia respirato-
ria crónica, con hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha, lo que lleva al paciente a una invalidez
progresiva, con disnea constante, cianosis y poliglobulia, a
lo cual se agregan con frecuencia infecciones respiratorias.
Por las transformaciones histológicas que se producen en el
epitelio bronquial es común encontrar el cáncer bron-
copulmonar como complicación de esta enfermedad.
El pronóstico será más grave cuanto mayor sea la obs-
trucción. Los pacientes en los que predomine el enfisema
tendrán un peor pronóstico tras el comienzo de la insuficien-
cia respiratoria.
Ait-Khaled, N. Asma. Dimensión del problema, factores de riesgo y
diagnóstico del asma. Curso Internacional sobre Salud Pulmonar.
Manejo del Asma y Actividades Anti-tabaquismo, Unión Interna-
cional contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias,
La Habana, 1998.
Álvarez SR; Alvarez SR y Alvarez Castro, MR. Simpaticomiméticos y
Teofilinas. ¿Uso combinado? Rev Esp Med 1995; 12(9):438-41.
Álvarez SR. Artículo de revisión. Asma. Medicamentos esenciales.
RESUMED 1999; 12(4):304-11.
Álvarez SR; Rivero MH y Álvarez SR. Asma Grave. Aspectos Diag-
nósticos y Terapéuticos, Ed. de Ciencias Médicas, Ciudad de La
Habana, 1997.
_____. Comentario sobre Asma Geriátrica. Rev Cubana Med Gen
Integr 1994; 10(3):294-95.
_____. Comentarios al artículo Asthma In The Pregnant Adolescent:
A review. J Adolescent Health: 168-176, mar, 1997. Rev Cubana
Med Gen Integr 1998; 14(6).
Álvarez-Sala, WJL; Martínez, CR y Fernández Sánchez-Alarcos, JM.
Avances en el tratamiento del asma bronquial. En: Sociedad Espa-
ñola de Medicina Interna, eds. Avances en Medicina Interna, Ma-
drid, Ed. ARAN, 1997:141-54.
Álvarez SR; Alvarez SR y Álvarez CMR. Calidad del aire, factores
meteorológicos y crisis de asma en Ciudad de La Habana. Archi-
vos Argentinos de Alergia e Inmunología Clínica. 1993; 24(3):
116-25.
Bailey, R; Weingarten, S; Lewis, M y Mohsenifar, Z. Impact of Clinical
Pathways and practice guide lines on the management of acute
exacerbations of bronchial asthma. Chest 1998; 113:28-33.
Barnes, NC; Hallett, C y Harris, TA. Clinical experience with fluticasone
propionate in asthma: a metaanalysis of efficacy and systemic
activity compared with budesonide and beclomethasone
dipropionate at half the microgram dose or less. Respir Med 1998;
92:95-104.

Batista, MR y Feal, CP. Las infecciones respiratorias agudas: un pro-
blema siempre emergente, RESUMED 1998; 11(2):63-6.
British Thoracic Society. Guidelines on Asthma management: 1995
review and position statement. Thorax 1997; 52(Suppl 2):S1-S22.
Casan, CP. Asma. En: Teixidor Rodés, J y Guardia Massó, J, eds.
Tratado de Medicina Interna. Madrid, Ed. Masson, 1998:1084- 91.
Colectivo de Autores. Controles de foco en la Atención Primaria de
Salud. La Habana, Ed. de Ciencias Médicas, 1998:8-10.
Cuba. MINSAP. Programa Nacional de Asma. 1998.
Cuba. MINSAP. Anuario Estadístico 1998.
D’Souza, WJ; Tekaru, H; Fox, C; Harper, M; Gemmell, T y Ngatuere,
M. Long-term reduction in asthma morbidity following an asthma
self-management programme. Eur Respir J 1998; 11:611-16.
Fleites, GG; Cassola Santana, JR; Barroso Álvarez, MC; Alsina Sar-
mientos, S; Rodríguez, Vilorio, C; Marinello Guerrero, JJ, et al.
Cáncer de Pulmón. Guía de Diagnóstico y Tratamiento. Instituto
Nacional de Oncología y Radiobiología. Ciudad de La Habana,
Cuba, 1998.
Godard, PH; Clark, TJ; Bousse, WW; Woolcock, AJ; Sterk, P y Aubier,
M. Clinical assessment of patients. Eur Respir J 1998; 11:Suppl.
26,2S-5S.
Hansten, P. Drug interactions. En: Briggs 66, Freeman, RK; Yaffe, SJ,
eds. Drugs in pregnancy and lactation. A reference guide to fetal
and neonatal risk. Bethesda, Maryland: Williams & Wilkins, 1998:
312-31.
Hargreave, F; Dolovich, J y Newhouse, MT. The assessment and
treatment of asthma: a conference report. J Allergy Immunol
1998; 85:1098-111.
Marrero, FA y Cué, BM. Artículo de revisión. Tuberculosis: una
revisión para médicos de la atención primaria. RESUMED 1998;
11(4):194-207.
McFadden ER, Jr. Asma. En: Harrison. Principios de Medicina Inter-
na. Ed. Mc Graw-Hill-Interamericana de España, SAU.Vol. 2.
Cap. 252, 14 ed, 1999:1617-24
Morejón, GM. Artículo de revisión. Neumonía adquirida en la comu-
nidad. Enfoque actualizado. RESUMED 1998; 11(2):109-15.
Third International Pediatric Consensus Statement on the
Management on Childhood Asthma. Pediat Pulmonol 1998;
25:1-17.
Taylor, R. Medicina de Familia. Principios y Prácticas. Springer, 5ta.
ed. 1999.
Valdés, GL; Carbonel, GI; Delgado, BJ y Santín PM. Enfermedades emer-
gentes y reemergentes. La Habana, Ed. MINSAP, 1998:269-82.

AFECCIONES CARDÍACAS
MÁS FRECUENTES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Juan Francisco Castañer Herrera
Luis Augusto Céspedes Lantigua
Concepto
Se define la hipertensión arterial (HTA) como las cifras
superiores a 140 mmHg sistólica y 90 mmHg diastólica o
que este antecedente se presente en individuos con cifras
normales en el momento de la toma, pero bajo medicación
hipotensora. Este límite inferior es aceptado de manera ge-
neralizada como el punto a partir del cual se incrementa de
manera significativa la morbilidad y mortalidad relaciona-
das con el ascenso tensional.
La tensión arterial (TA) constituye una variable conti-
nua, y se entiende por tal, aquella en la que no existe solu-
ción de continuidad entre uno de sus valores y el inmediato
siguiente, dado que se podría expresar este valor no solo en
números enteros, sino también fraccionarios. Siendo así, la
determinación de un nivel hipertensivo resultaría arbitraria
si se refiriera únicamente al aspecto numérico de la TA.
Por lo antes expresado, la clasificación de HTA solo
tendrá sentido si se fundamenta en objetivos precisos, que
le otorguen una significación o un simbolismo a las cifras
observadas, en términos de establecer pronósticos y tomar
decisiones terapéuticas. Se han aceptado en diversos mo-
mentos distintas definiciones de HTA, que se asientan en
diferentes criterios:
Criterios empíricos. Carecen de rigor estadístico y
se basan únicamente en la observación de la frecuencia
de determinadas cifras en un grupo o población.
Criterio estadístico arbitrario. Se utilizó la curva de
distribución de TA en una muestra poblacional represen-
tativa y se postularon como anormales aquellas determina-
ciones que se ubicaron más allá del 95 percentil –dos
desviaciones estándar sobre la media–. Esta óptica arrojó
como resultado que el nivel hipertensivo se ubicó en cifras
anormalmente altas y sin una correspondencia biológica y
pronóstica racional. La OMS en 1959, 1962 y 1978 aceptó
como normales los niveles inferiores a 160 y 105, catego-
rías que a la luz de los conocimientos actuales son flagran-
temente hipertensivas.
Criterios de relación con pronóstico. Toman en cuen-
ta el daño de órganos diana –afectación de diferentes te-
rritorios vasculares y vísceras–, asociado a la variación en
las cifras de TA y su capacidad para predecir el pronóstico
potencial de los pacientes. Durante un período fue popular
la creencia de que bastaba con las cifras de TApara estable-
cer el pronóstico; los datos de las compañías de seguros
norteamericanas, sumarizados en el estudio Build and BP
(1959), obtenidos del seguimiento de más de 4 000 000 de
personas de 15 a 61 años de edad, mostraron que la expec-
tativa de vida disminuyó en proporción inversa con el as-
censo gradual de la TA; al tiempo que el estudio estableció

que una tensión arterial sistólica menor que 140 mmHg era
el indicador más serio de mal pronóstico. En realidad la
mayoría de las clasificaciones de mayor vigencia actual
adoptan este perfil, ejemplo de ellas son las propuestas por
Mensalt y Jong-Yoon Yi.
Criterios basados en el riesgo-beneficio. Tienden a es-
tablecer una escala que prediga el momento oportuno para
la intervención terapéutica de acuerdo con el tipo de pa-
ciente, valor de la TA, diferencias entre las diversas formas
de participación de órganos diana y otros factores de riesgo
cardiovascular. Planteamientos de este tipo han sido ela-
borados por la American Heart Association y el National
Committee of New Zeland. En ellos, la instrumentación
operacional dada en nomogramas de predicción de even-
tos, con sustento multivariado, suelen ser complejos, poco
prácticos para el médico en su labor de consultorio y no
accesibles a la comprensión de los pacientes.
Criterios mixtos. Combinan varias de las concepcio-
nes previamente expuestas. En esta modalidad se inscribe
la clasificación del 6to. Reporte del Comité Nacional Uni-
do sobre prevención, detección, evaluación y tratamiento
de la HTA (JNC VI Report), del cual, por su actualidad,
credibilidad y volumen de la información en que se apoya
el rigor metodológico de su elaboración e influencia sobre
la comunidad médica americana y en el mundo occidental,
pasamos a exponer su clasificación. En la tabla 19.1 se pue-
den ver las categorías de TApara adultos mayores de 18 años.
Tabla 19.1
Categoría Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Óptimo < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal alta 130-139 86-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 ≥180 ≥110
Esta clasificación puede ser útil para identificar, de
acuerdo con el nivel de tensión arterial, a individuos y
grupos poblacionales y para establecer, con fines estadísti-
cos, el riesgo relativo en relación con la gravedad de la
elevación de la presión. Como veremos más adelante, con
intenciones pronósticas, no bastará con definir la cifra de
tensión, sino que será más apropiado calificar, además, el
conjunto de factores de riesgo cardiovasculares que se adi-
cionan a la hipertensión en una misma persona.
Patogenia
Pickering consideró la hipertensión como una desvia-
ción cuantitativa de la normalidad. Analizado el problema
con esa perspectiva, es de esperarse –y así ocurre–, que la
incidencia y prevalencia de este fenómeno patológico sean
diferentes para distintas poblaciones de individuos suscep-
tibles, de acuerdo con sus características –demográficas,
étnicas, de edad, sexo, herencia, etc.
El conocimiento de la verdadera magnitud de la pro-
porción de la población afectada se ve obstaculizado por
varios hechos. El primero es que una porción importante de
los hipertensos no está consciente de su estado; y en Cuba
este conjunto se calcula en cerca del 30 %. La situación de
desconocimiento se incrementa en la niñez y adolescencia,
por la ausencia de hábito en las consultas de la toma siste-
mática de la TA a esa categoría de pacientes.
En segundo lugar, como resultado de vigilancias
ambulatorias automatizadas de la TA, se ha venido acre-
centando la noción de que entre el 2 y el 34 % de aquellos
que resultan con mediciones elevadas de la TA en los con-
sultorios médicos, no mantienen niveles hipertensivos du-
rante su vida cotidiana –hipertensión de bata blanca–; lo
que los excluiría del concepto convencional de hiperten-
sión, aunque se mantiene controversia con respecto a si
estos grupos comportan pronósticos distintos al de los
hipertensos comprobados o no.
Sobre lo que sí parece existir acuerdo, es en que la HTA
es el indicador o factor de riesgo siempre independiente, de
enfermedad vascular, de mayor incidencia y prevalencia en
las sociedades occidentales, situación que ha sido compro-
bada en múltiples estudios.
El bagaje de conocimientos acumulados sobre los he-
chos que inducen el proceso hipertensivo (patogenia) y
sobre los mecanismos de producción de las manifestacio-
nes de la enfermedad (fisiopatología) es actualmente enor-
me. Sin embargo, el caudal de teorías que en ambas áreas se
mantienen aún sujetas a controversias y especulación tiene
un volumen equivalente; y es probable que tenga dimen-
siones aún superiores, lo que todavía se desconoce al res-
pecto.
Revisaremos aquí de manera abreviada los principios
fisiopatológicos a los que se les reconoce mayor solidez, y
haremos alusión a algunos que sin ser aún ciencia consti-
tuida, se admiten como probables y son en el presente ob-
jeto de atención y estudio.
Lo aceptado es que la HTA se origina como resultado
de disturbios en los mecanismos que regulan y mantienen
la TA normal. Didácticamente para su análisis, el proceso
que transcurre desde la instalación –muchas veces
subclínica–, hasta la aparición de complicaciones, puede
dividirse en tres fases:
1. Fase de inducción. También llamada hipertensión li-
mítrofe, lábil, fronteriza, estado prehipertensivo,
hipertensión marginal y otras designaciones.
2. Fase de hipertensión establecida. Hipertensión defini-
da o de resistencias fijas.
3. Fase de repercusión sobre órganos blancos. Daño so-
bre órganos diana u órganos blanco; es equivalente a
hipertensión complicada.

Las primeras dos fases se relacionan con la patogenia,
en tanto que los procesos y mecanismos que dan lugar a la
elevación impropia de la tensión arterial se gestan y desa-
rrollan en estas etapas. La tercera fase tiene que ver más
bien con la fisiopatología, puesto que las expresiones
sintomáticas de la hipertensión a diferentes niveles se ex-
plican fundamentalmente por el daño infringido por la en-
fermedad a los órganos sobre los que actúa. El tránsito por
cada una de estas fases no es siempre detectable, y el ritmo
de la evolución de una a otra puede ser tan lento como
años, o vertiginoso en unas pocas semanas. No es obligado
que la secuencia enunciada se cumpla y puede existir su-
perposición, sobre todo entre los dos últimos estadios. Es-
tudiemos las características principales de cada una de las
fases mencionadas.
FASE DE INDUCCIÓN
Se considera que marca el inicio de la hipertensión
arterial esencial. En la clínica se suele observar en indivi-
duos jóvenes y se ha estimado que obedece a la concurren-
cia de cierta predisposición genética, que interactúa junto
con fenómenos fenotípicos, dependientes de influencias
medio ambientales. Como evidencia de la probabilidad
genética se citan los factores siguientes:
1. La mayor frecuencia de HTA en ciertas familias y co-
munidades, aunque sin líneas de transmisión men-
deliana definidas.
2. La demostración de formas peculiares de respuestas
neuroendocrinas a estímulos inocuos para personas no
predispuestas a HTA.
3. Estudios experimentales en cepas de ratas, que trans-
miten hipertensión espontánea de generación a gene-
ración –cepas sodiosensibles– y su similitud con el
perfil de enfermedad humana en algunos modelos
clínicos.
4. La elevada incidencia de HTA esencial en el contexto
de un grupo de dismetabolismos carbohidratados y
lipídicos, así como disregulaciones hormonales
endocrinas, paracrinas, autocrinas e incluso tenden-
cias psicológicas, que parecen constituir «un paquete»
precondicionado, existente ya al nacer. No hay con-
senso sobre si la HTApudiera ser mediada por mecanis-
mos poligénicos o monogénicos. Hace unos pocos años
Jacob y colaboradores comunicaron haber obtenido
datos sobre la existencia de sendos genes productores
de HTA en ratas, a los que llamaron Bp1 y Bp2, ubica-
dos en locus de los cromosomas 10 y 18 respectiva-
mente.
Adicionalmente a lo expuesto tendrían también una
base heredada, de acuerdo con diversas opiniones:
1. Incapacidad renal para secretar factores plasmáticos
vasodilatadores.
2. Excitabilidad ventricular izquierda al estímulo cate-
colamínico por incremento numérico o funcional de
receptores alfaadrenérgicos y mayor contractilidad con
gasto cardíaco elevado.
A su vez, sobre la influencia medio ambiental en la
génesis de la HTA se han hecho las observaciones y supo-
siciones siguientes:
1. La ingesta de sodio y en especial su consumo por enci-
ma de cantidades prudentes se relaciona definidamente
con aumentos de la TA en animales de experimenta-
ción y subpoblaciones humanas.
2. La obesidad y las elevaciones de la TA también se en-
cuentran estadísticamente muy vinculadas, igual ocu-
rre con el riesgo de muerte por causa cardíaca.
3. La ingestión de alcohol sistemática, el hábito de fumar
y la toma prolongada de algunos medicamentos –este-
roides adrenales, anticonceptivos orales, antiinflama-
torios no esteroideos, ciclosporinas y eritropoyetina–
se conceptualizan como factores de riesgo para sufrir
HTA.
Se postula que el ingreso de otros cationes (Ca, K, Mg)
puede ejercer función en algunos casos protectora y, en
otros, estimuladora del desarrollo de HTA.
De modo similar se estudia el papel del estrés psicoló-
gico en el desencadenamiento y perpetuación de la HTA.
FASE DE HIPERTENSIÓN ESTABLECIDA
Cuando las circunstancias hasta aquí enumeradas se
combinan, de suerte que dan lugar a la elevación de la TA,
lo hacen siempre a través de la fórmula hidrodinámica clá-
sica:
P= F.R
donde: P : presión.
F : flujo.
R : resistencias periféricas.
En la transpolación de esta relación a la hemodiná-
mica, se ha planteado que también tiene un valor la visco-
sidad sanguínea.
Diversos estudios han permitido establecer que en la
hipertensión de reciente desarrollo en jóvenes, predomina
el elemento flujo frente a resistencias periféricas reducidas,
mientras que en la HTAcrónica se invierten estas variables.
El flujo, representado por el gasto cardíaco, está deter-
minado por una compleja interrelación de factores cinéticos
y neurohumorales, que se subordinan directa o indirecta-
mente a la actividad de dos órganos: riñones y corazón. La

implicación del riñón es obvia, por el papel que desempeña
este en la homeostasis hidrosalina. La sucesión de eventos
intrarrenales que tienden a expandir el volumen extracelular
de líquido y sodio transita según el algoritmo que sigue.
En la cascada normal, el equilibrio presión-sodio-diu-
resis está garantizado, ya que se logra una excreción ade-
cuada de sodio a partir de una TAnormal. Resulta claro que
la alteración de alguno de los pasos por déficit –precon-
dicionado genéticamente o adquirido– de algunas de las
sustancias involucradas, generaría una retención de sodio
en la región proximal de la nefrona y en el asa de Henle,
donde se atraería agua; y todo ello determinaría un aumen-
to de volumen en el espacio intravascular y el consiguiente
incremento de la tensión arterial. De perpetuarse la situa-
ción, el equilibrio quedará desplazado de modo cada vez
más persistente hacia niveles hipertensivos. No tardarán
entonces las respuestas homeostáticas relacionadas con la
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y se
cierra un círculo vicioso de tendencia a la reabsorción per-
sistente de Na y excreción de K, también en los túbulos
contorneados distales.
El riñón produce insuficiente óxido nítrico en los pa-
cientes hipertensos conocidos como sodiosensibles y en
hipertensos llamados no moduladores, en quienes también
se ha observado insuficiente prostaglandina I2
(PGI2). En
casi todos los tipos de hipertensos se han registrado
adicionalmente deficiencias de prostaglandinas E2
(PGE2).
Por su parte, el corazón aporta un volumen/minuto
elevado en el hipertenso, con una reactividad exagerada,
cuya causa no está clara; ya que coincide lo mismo con
cifras altas que normales de norepinefrina circulante, lo
que ha hecho creer que es una propiedad intrínseca del
corazón del hipertenso joven, el reaccionar hiperdiná-
micamente a estímulos adrenérgicos normales. Las peque-
ñas arterias del sistema circulatorio –vasos de resistencia–
son protagonistas también de interesantes cambios en el
proceso hipertensivo. Estas modificaciones pueden ser fun-
cionales o estructurales.
Como respuesta al gradual incremento de la TA, los
vasos sistémicos tienden a relajarse, pero probablemente el
flujo elevado crónico genera reacciones hipercontráctiles.
Folkow ha comprobado que el aumento de la masa media
de los pequeños vasos exagera la reactividad a los vasopre-
sores; a este fenómeno le llamó autorregulación es-
tructural. En los hipertensos crónicos, suele haber cier-
tamente mayor espesor de la pared arterial, por cambios
hiperplásticos y a veces degenerativos. Por el contrario, en
animales de experimentación se han inducido respuestas
vasoconstrictoras supranormales, sin preexistencia de au-
mento del espesor de la pared, mediante inyecciones de
mineralocorticoides e ingestión salina. Dichas experien-
cias indican que la retención de sodio en la célula muscular
lisa, mediada por la retención a nivel renal y unida al estí-
mulo flujométrico, puede ser el paso inicial en las etapas
que preceden a las alteraciones degenerativas e hiperplás-
ticas, que caracterizan a las resistencias «fijas» de la HTA
establecida.
En la patogenia de la HTA debe reservarse un espacio
para comentar los aspectos metabólicos, que son de tanta
actualidad en las publicaciones recientes sobre el tema.
Algunas de las premisas que antecedieron al abrumador
volumen de investigación e información vigentes, sobre
esta materia, fueron las siguientes:
1. El impacto sobre la morbilidad y mortalidad por car-
diopatía coronaria en hipertensos bien controlados, con
varios fármacos convencionales, ha resultado en oca-
siones desalentador.
2. Se ha venido haciendo cada vez más evidente, la agru-
pación de factores de riesgo coronarios en algunos
individuos en una proporción que va más allá de lo
que pudiera ser «casual».
3. Encuestas de población a gran escala muestran que los
hipertensos tienen curvas de tolerancia a la glucosa
alteradas en relación con la población normal, así como
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.
4. Demostración de la actividad vasomotora, mitogénica,
retentora de Na y adrenoestimulantes de la insulina.
5. Descubrimiento de la sustancia relajante dependiente
de endotelio (óxido nítrico) y el subsecuente progreso
en el conocimiento de los mecanismos metabólicos
autónomos o inducidos en la dinámica del tono
vascular.
FASE DE REPERCUSIÓN SOBRE ÓRGANOS
BLANCO. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LAS MANIFESTACIONES
Y COMPLICACIONES EVOLUTIVAS
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Característicamente, la HTA transcurre de una forma
encubierta, sin síntomas prominentes, siempre que la ele-
vación tensional no sea extrema y que no aparezcan com-
plicaciones que impliquen daño en los órganos blan-
cos: aquellos sobre los que la hipertensión ejerce su im-
pacto principal.
Las quejas sintomáticas de los pacientes orientarán
hacia la región lesionada. Así las cefaleas intensas, zum-
bidos de oídos, vértigos, trastornos sensoriales, convul-
siones y otros estados de déficit neurológico, son propios
de la encefalopatía hipertensiva o de accidentes cerebro-
vasculares en instalación o ya establecidos. La disnea de
esfuerzo paroxística, palpitaciones y dolor precordial ha-
blan de cardiopatía hipertensiva en distintos grados de de-
sarrollo o de enfermedad coronaria, mientras que la hematuria
y la anemia gradual son expresión de daño renal.

Alternativamente, los signos y síntomas en el hiper-
tenso pueden depender de la causa de la hipertensión en las
formas causales secundarias, y ese es el caso en las crisis
de feocromocitoma, riñones poliquísticos, enfermedades
de la médula espinal y otras, en las que la entidad subya-
cente es responsable en lo fundamental del cuadro clínico
en que se encuentra incluida la hipertensión, hecho que
tendrá que tomarse en cuenta en la valoración diagnóstica.
Otra vertiente generadora de síntomas es el tratamien-
to. Sensaciones disestésicas, debilidad general, trastornos
gastrointestinales y palpitaciones pueden tener que ver con
perturbaciones hidrosalinas por diuréticos. Cefaleas, edemas
y taquifilaxia son posibles derivados del empleo de
anticálcicos y vasodilatadores directos, mientras que tras-
tornos del sueño, claudicación intermitente vascular y
broncospasmo están comprendidos dentro de los efectos
secundarios de los betabloqueadores. Por su parte, reserpina,
guanfasina y metildopa pueden inducir somnolencia, tras-
tornos gastrointestinales y tendencia a la depresión.
Cuando es la enfermedad hipertensiva en sí el origen
de las señales de los síntomas, el mecanismo principal de
las manifestaciones es la alteración vascular propia de
la HTA. Parte de dicho daño vascular es causado por los
factores ya tratados en el espacio dedicado a la patogenia;
no obstante merecen especial atención los aspectos mecá-
nicos relacionados con el concepto de sobrecarga vascular,
de importancia trascendente en los cambios estructurales
de las arterias del hipertenso.
La adaptabilidad o distensibilidad arterial depende
de la constitución elástica de la pared del vaso, del grosor
de la misma y de fuerzas extrínsecas que actúan aumentan-
do o disminuyendo la presión transmural, dentro de cuyas
fuerzas se encuentra la hidrostática, determinada en parte
por el flujo hemático y, de otro lado, por las resistencias
que se oponen a él. La sangre en condiciones normales al
circular y encontrar la resistencia distal produce una fuerza
retrógrada –reflujo de onda temprano–, que al irradiarse a
contracorriente tiene impacto en las arterias centrales du-
rante la diástole cardíaca. En personas jóvenes con arterias
elásticas, las ondas reflejadas golpean principalmente so-
bre la red periférica que es amortiguada por la disten-
sibilidad de estos vasos, sin apenas afectar a las áreas
vasculares centrales.
Como resultado del envejecimiento y en el caso de los
hipertensos, por acción de los estímulos mecánicos y
humorales anormales ya mencionados, se producen las
modificaciones de la integración de la pared que reducen
su distensibilidad. En esas circunstancias la presión
transmural aumenta. Contribuyen también al desenca-
denamiento de estas fuerzas la elevación del tono simpáti-
co y el incremento de la actividad del eje renina-angio-
tensina-aldosterona. Debe recordarse que la pared arterial
está constituida por tres capas con propiedades físicas
diferentes, por lo que la acción de las influencias de presión
tendrá efectos particulares sobre cada una de ellas. Con el
tiempo se asistirá al adelgazamiento, dilatación excéntrica,
tortuosidad, fragmentación y fractura de la elastina e incre-
mento del depósito de colángena y calcio, con el endureci-
miento subsecuente del vaso.
En consecuencia con esas alteraciones de la adaptabi-
lidad parietal, el reflujo de onda traslada su momento de
mayor energía hacia el principio de la sístole, y su sitio de
impacto es contra las arterias centrales, más que contra las
periféricas. Como es de esperarse, la rigidez de la aorta crea
una disminución del reservorio volumétrico y del retroceso
elástico, y de esa manera la presión diastólica merma. Este
patrón de TA sistólica aumentada y diastólica disminuida
es el más correlacionado con la edad avanzada y consiste
en una presión del pulso alta –tensión sistólica menos
diastólica–, que se ha demostrado estadísticamente vincu-
lada con una elevada morbilidad y mortalidad de causa
cardíaca.
Estudios clínicos y epidemiológicos han hecho notar
la importancia relativa de las tensiones cíclicas en con-
traposición con el estado estable de los vasos arteriales,
en las complicaciones cardiovasculares hipertensivas. La
llamada relación «valle pico» dada por los períodos de
elevación de la TA, en su contraste con las fases de mayor
depresión de ella, ha sido resaltada como un elemento de
importancia en el desarrollo a largo plazo de rigidez, endu-
recimiento y el resto de la cadena de cambios estructurales
y complicaciones macrovasculares de la HTA. También se
le ha dado significación en la selección de fármacos
hipotensores; ya que se prefieren los fármacos de acción
prolongada, que no producen sinuosidades en el tono
arterial, sino un efecto «liso» y mantenido.
En animales de experimentación, se ha comprobado
que la presión del pulso tiene más importancia como deter-
minante de hipertrofia vascular carotídea y tendencia a la
apoplejía que la TA media o la sistólica alta sostenida.
Una modalidad particular de las fuerzas hidrodinámicas
que se despliegan conjuntamente con las anteriores es la
fricción tangencial que ejerce el flujo sanguíneo sobre la
capa íntima de la pared –fuerza de cizallamiento o shear
stress–, que contribuye también al daño mecánico y propi-
cia la inclusión de moléculas lipídicas aterogénicas hacia
los espacios subendoteliales, así como actividad del siste-
ma monocito-macrófago y moléculas de adhesión –perte-
necientes al grupo de las llamadas superfamilias de
inmunoglobulinas–. Todos estos hechos están implicados
en las teorías que en la actualidad relacionan la hipertensión
arterial con la patogenia de la aterosclerosis.
El enfoque moderno es el de considerar que en las pri-
meras fases de la hipertensión, la sobrecarga vascular gene-
ra una respuesta adaptativa –dirigida a amortiguar la inten-
sidad del flujo–, con elevación de resistencias periféricas e
hipertrofia muscular lisa que llevan a la HTAsistodiastólica,
con una presión del pulso estable; y que el efecto fatigante
gradual y mantenido de la tensión cíclica del pulso, gene-
rado por la rigidez arterial, conduce a mala adaptación, con
cambios degenerativos inexorables de la pared arterial. En
este contexto se desarrollarían anormalidades en diferentes

localizaciones a lo largo del vaso sanguíneo, como obs-
trucciones, hemorragias encefálicas, aneurismas aórticos,
infartos lacunares, aneurismas de Charcot-Bouchard, hiper-
trofia ventricular izquierda, cardiopatía coronaria, esteno-
sis renovasculares y otras formas de vasculopatía de los
hipertensos crónicos.
Hipertrofia ventricular izquierda
en la HTA
El problema de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
se ha independizado como un hecho de importancia en la
valoración pronóstica del hipertenso. La HVI consiste en
una masa miocárdica aumentada con cambios de la geome-
tría ventricular. Esta anormalidad anatómica puede coexis-
tir o estar vinculada con condiciones no hipertensivas, que
incluyen la obesidad, el ejercicio físico intenso y prolon-
gado –sobre todo isométrico–, edad avanzada o enferme-
dad valvular. Pero en su superposición a la HTA, la HVI
parece tener una connotación especial.
La hipótesis más socorrida de que la HVI era la conse-
cuencia directa de un proceso adaptativo del miocardio a
una poscarga y presión intraventricular incrementadas, sin
perder vigencia en lo esencial, se ha venido modulando
por los datos que excluyen la aplicación de esa teoría a
muchos pacientes, en los que no se encuentra correspon-
dencia entre el nivel de TA y la magnitud de la HVI; en
ocasiones se da el caso de que el hecho anatómico precede
a la HTA y en otros, se encuentra como hallazgo en seres
humanos y en animales de experimentación, que guardan
relación de familiaridad con hipertensos, pero sin
hipertensión ellos mismos. Todo ello ha inducido la consi-
deración de que existen otras determinantes de HVI adi-
cionales a la HTA o alternativas a ella.
La mayor importancia referida a la HVI se deriva de las
estadísticas epidemiológicas, que la identifican como fuer-
te predictora de complicaciones ominosas, tales como in-
suficiencia cardíaca, infarto del miocardio y muerte súbita.
Estas amenazas se expresan como independientes del ries-
go particular derivado por la HTAy después de haber hecho
ajustes para la edad y otros factores inductores de confu-
sión en la interpretación de los resultados. En el plano ana-
tómico se admiten tipos diferentes de HVI.
1. Hipertrofia concéntrica. Espesamiento del tabique y la
pared posterior del ventrículo izquierdo (VI), a expen-
sas del volumen de la cavidad –adaptación típica del
ventrículo a poscarga sostenidamente elevada.
2. Hipertrofia excéntrica. Engrosamiento de la pared con
dilatación concomitante de la cavidad –fase tardía de
la cardiopatía hipertensiva–. También es predictora de
insuficiencia cardíaca congestiva en la cardiopatía
isquémica; y se observa en las sobrecargas diastólicas
como en el hipervolumen hídrico, cortocircuitos
arteriovenosos y regurgitaciones mitral y aórtica. En
atletas puede encontrarse un tipo excéntrico de HVI,
pero con reserva contráctil aumentada.
3. Hipertrofia asimétrica del tabique. Este patrón puede
verse en la HTA, pero puede aparecer como entidad
aislada y de causa no conocida –miocardiopatía pri-
maria–, que en su forma más pronunciada puede crear
trastornos hemodinámicos, al oponerse a la eyección
ventricular durante la sístole.
Determinantes de la HVI
1. Herencia. Su alta prevalencia en algunas familias y su
anticipación a la HTAen muchos casos han hecho pen-
sar en alguna causa o mecanismo genéticamente me-
diado.
2. Sexo. Los hombres tienen mayor masa ventricular y
tendencia al desarrollo de HVI; se ha postulado un
factor hormonal inductor (andrógenos) o protector en
la mujer (estrógenos).
3. Raza. La HVI es, de forma significativa, más frecuente
en negros. En ecocardiogramas se ha encontrado que a
niveles equivalentes de TA los pacientes negros sufren
mayor y más frecuente HVI.
4. Edad. La HVI incide en proporción directa con la
edad progresiva.
5. Obesidad. La HVI está vinculada íntimamente con el
incremento del peso corporal.
6. Consumo de sal. Hay estudios que demuestran esa re-
lación, que es además reforzada por la edad.
En el miocardio los miocitos son solo la tercera parte
de las células, pero ocupan el 70 % de la masa total; el resto
(30 %) del espacio estructural consiste en tejido conectivo
y células musculares y endoteliales de los vasos.
En la HTA, la HVI que se presenta depende en lo funda-
mental de una proliferación de los elementos no miocitarios,
aunque las células musculares también aumentan algo su
volumen. En el proceso adaptativo de la HVI en atletas, el
crecimiento celular es proporcionado. En la mala adapta-
ción hipertensiva, se encuentra una reacción fibrogénica
del tejido estromático, a expensas del colágeno de tipo I
que da al traste con un marcado incremento de la rigidez
miocárdica.
No hay una correspondencia clara entre la magnitud
de la HTAy de la HVI; por lo que se han considerado otros
mecanismos en la génesis de ese trastorno:
1. Factores hemodinámicos. Según la fórmula de
Laplace, el incremento del espesor de la pared sería una

compensación del aumento de la presión intracavitaria,
sin modificación del radio interno de la cavidad. Tam-
bién se ha relacionado la hiperviscosidad sanguínea
con la HVI; ella actuaría por ampliación del efecto de
las resistencias periféricas sobre el corazón.
2. Factores no hemodinámicos:
a) Genéticos: se han invocado sobre todo para expli-
car la predisposición racial a la HVI –más frecuente
en negros que en blancos para cualquier nivel de
TA–, pero no se han definido con claridad.
b) Ambientales: se mencionan la obesidad, cardiotoxi-
cidad del alcohol y deficiente ingesta de calcio.
c) Celulares: aluden a trastornos de los mecanismos de
membrana –mayor contratransporte sodio-litio–;
cambios en las proteínas sarcolémicas.
d) Humorales: incremento de sustancias vasoactivas,
noradrenalina y angiotensina II; y se le da, sobre
todo, un carácter protagónico a la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, a lo que
se le atribuye la respuesta fibroplástica que expan-
de el intersticio, con remodelación ventricular pro-
gresiva, deficiente relajación y pobre capacidad de
contracción ventricular.
e) Otras sustancias vasoactivas: son el llamado factor
similar a la insulina (somato medina) con capaci-
dad de estimular la síntesis de proteínas, el factor
sodio-diuresis auricular, un factor de crecimiento
derivado del endotelio, y la secreción de endo-
telinas.
Diagnóstico de HVI
En el examen del enfermo es posible encontrar algún
dato sugerente, pero en realidad la HVI del hipertenso, ma-
yormente concéntrica, suele estar oculta a la exploración
física. La radiografía no es útil en etapas iniciales, y solo en
extremos avanzados –si es que existe algún componente
excéntrico– el índice cardiotorácico puede ensancharse.
La electrocardiografía tiene una sensibilidad interme-
dia para la detección de HVI, pero una especificidad próxi-
ma al 100 %, por cuanto la positividad de los índices de
Sokolow White Bock, Lewis y otros definen con bastante
certeza el diagnóstico, aunque su negatividad no lo excluye.
La ecocardiografía se ha erigido como la principal ayuda
médica para establecer con precisión el diagnóstico, y brin-
da la posibilidad de caracterizar la modalidad anatómica
de la HVI, al tiempo que permite la valoración de la afecta-
ción funcional.
Importancia de la HVI
en el tratamiento
Los argumentos expresados han obligado a tomar en
cuenta la presencia de HVI en el momento de tratar al
hipertenso, porque hay fármacos que muestran influjo re-
ductor sobre este fenómeno, en tanto otros se comportan
como indiferentes al mismo; dentro de los primeros tene-
mos a los alfa agonistas centrales, propranolol, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y diuré-
ticos tiazídicos –tratamientos prolongados–. Al resto de los
productos hipotensores no se les reconoce esta acción fa-
vorable.
Diagnóstico de la HTA
La sistemática para el diagnóstico de la HTA incluye
su reconocimiento y caracterización, que requiere de una
valoración multifactorial y un enfoque desde distintos án-
gulos clínicos, además de investigaciones que transitarán
por las fases siguientes:
1. Diagnóstico positivo.
2. Modalidad de la HTA atendiendo a cifras predominan-
tes –sistólica, diastólica y sistodiastólica.
3. Clasificación de gravedad y riesgo.
4. Clasificación según la causa.
5. Diagnóstico de la repercusión vascular en órganos blan-
cos y complicaciones derivadas.
Por razones convencionales, se acepta en mayores de
18 años la existencia sindrómica de HTA, cuando se han
registrado cifras superiores a las establecidas como nor-
ma –ver clasificación de riesgo en la tabla 19.1–, en cada
una de dos visitas, después de una visita inicial de pesqui-
saje; mientras que la modalidad hipertensiva estará dada
por el tipo de la presión afectada, cuando no hay concor-
dancia entre la elevación de la sistólica y diastólica o cuan-
do ambas estén elevadas. Esta última circunstancia (hiper-
tensión sistodiastólica) es la más frecuente, seguida de la
(hipertensión sistólica) pura, bastante común en ancianos,
en quienes se comporta como una importante predictora de
complicaciones hipertensivas. La gravedad del ascenso de
la TA ya ha sido descrita antes en este capítulo. Aunque en
el JNC VI Report se reducen a tres los estadios de hiper-
tensión franca, el Programa Nacional de Enfermedades no
Transmisibles del MINSAP, en su capítulo de HTA conti-
núa contemplando la división de la hipertensión grave
en un grado 3 –severa: de 180 a 209 mmHg sistólica y de
100 a 119 mmHg de diastólica– y un grado 4 –muy severa:
≥ 210 mmHg sistólica y ≥ 120 mmHg diastólica.

De este programa cubano, extraemos la técnica reco-
nocida para la toma tensional, procedimiento de indispen-
sable cumplimiento para garantizar la calidad de las deter-
minaciones:
1. Dar al paciente 5 min de descanso antes de la toma de
la TA.
2. No fumar o ingerir cafeína 30 min antes.
3. Posición sentada y brazo apoyado.
4. El manguito del esfigmo debe cubrir al menos dos ter-
cios del brazo.
5. Palpar la arteria radial e insuflar el manguito hasta 20 ó
30 mmHg por sobre la desaparición del pulso.
6. Colocar el diafragma del estetoscopio sobre la arteria
humeral en la fosa antecubital y desinflar el manguito
a una velocidad de 3 mm/s. La lectura debe estar fijada
en los 2 mmHg o divisiones más próximas a la apari-
ción o desaparición de los ruidos.
7. Efectuar dos lecturas separadas por 2 min; si la diferen-
cia es de 5 mm o más debe hacerse una tercera medi-
ción y promediar las mismas.
8. Verificar en el brazo contralateral y tomar en cuenta la
más elevada.
DIAGNÓSTICO CAUSAL
Las clasificaciones según las causas de la HTA son ex-
tensas y pueden consultarse en literatura especializada. Aquí
nos limitaremos a relacionar algunas de las más frecuentes
en cada grupo. No es ocioso repetir que en la filosofía del
diagnóstico es vital el tratar de descubrir hipertensiones
secundarias, potencialmente curables, por lo que ello im-
plica para el pronóstico del paciente. También es importan-
te llamar la atención sobre un conjunto de causas
yatrogénicas de HTA que de no tenerse presentes pudieran
pasar inadvertidas.
Causas de la HTA sistodiastólica
1. Hipertensión esencial.
2. Hipertensión secundaria:
a) Endocrinas:
- Hiperaldosteronismo primario.
- Feocromocitoma y otros tumores cromafines.
- Síndrome y enfermedad de Cushing.
- Arrenoblastomas ováricos.
- Hiper e hipotiroidismo.
b) Renales:
- Renovasculares:
. Estenosis fibrodisplástica de la arteria renal.
. Otras formas de estenosis de arterias renales prin-
cipales.
. Parenquimatosas:
. Riñón poliquístico, glomerulonefritis aguda y
crónica, pielonefritis crónica, vasculitis diver-
sas, amiloidosis renal, tumores renales y riñón
diabético.
- Uropatías obstructivas con daño renal.
c) Neurológicas:
- Tumores cerebrales.
- Síndrome de hipertensión endocraneana.
- Poliomielitis anterior crónica.
- Disautonomías hereditarias.
d) Cardíacas y vasculares:
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
- Bloqueo AV de 3er. grado.
- Coartación aórtica.
e) Medicamentosas:
- Corticoides adrenales.
- Anticonceptivos orales.
- Antiinflamatorios no esteroideos.
- Ciclosporina.
- Drogas simpaticomiméticas.
- Eritropoyetina.
- Metoclopramida (crisis HTA).
- Supresión de alfaagonistas centrales (crisis HTA).
- Supresión de betabloqueadores (crisis HTA).
- Anfetaminas.
f) Otras:
- Eclampsia gravídica.
- Intoxicación por plomo.
- Narcomanía.
- ¿Psicógena?
La orientación diagnóstica frente a la amplia gama de
posibilidades precisa de una organización procesal, a cu-
yos efectos emitimos algunos consejos:
1. Ser acuciosos en la exploración anamnésica y física,
en búsqueda de datos que indiquen causas secunda-
rias a la HTA –ocupacionales, tóxicas, evidencias de
síntomas e historia familiar.
2. Examinar el fondo de ojo que puede dar indicios de
causa y gravedad.
3. Tomar TA en brazos y piernas y los pulsos distales.
4. Auscultar el abdomen y las regiones lumbares para
detectar soplos.
5. Precisar la existencia de masas palpatorias.
6. Indicar, al inicio, exámenes complementarios mínimos:
parcial de orina –albuminuria, hematuria, cristaluria,
leucocituria, glucosuria–; electrocardiograma –alto
voltaje, trastornos de repolarización y de conducción
y signos de hipopotasemia–; y catabolitos nitro-
genados en sangre –aumento de creatinina–. La radio-
grafía de tórax, aunque suele incluirse en la rutina,
generalmente no aporta datos hasta fases muy avanza-
das de la cardiopatía hipertensiva.
Se debe insistir en detectar causas secundarias cuando
se trate de los casos siguientes:
1. HTA de brusca aparición.

2. HTA refractaria, resistente a tratamiento o que pierde
control una vez logrado.
3. Toda HTA que sea muy grave.
4. HTA que aparece en los extremos de la vida –niñez-
-juventud-vejez.
5. Presencia de índices de sospecha como hematuria, ca-
lambres, disestesias, adinamia marcada, crisis de pali-
dez y temblor, pulso lento permanente, etc.
Se considerará una HTA refractaria cuando no se logre
control sobre ella, a pesar de estar sometida a tratamiento
combinado con tres drogas antihipertensivas, a dosis plena
y de las cuales, una sea un diurético.
Se evitarán derroches tecnológicos no justificados. Hay
que recordar que cerca del 90 % de los hipertensos son de
causa esencial y la búsqueda a tientas de un diagnóstico de
HTA secundaria es antieconómica, habitualmente infruc-
tuosa, molesta e incluso peligrosa si se emprende de mane-
ra indiscriminada.
El médico recurrirá en su valoración a las mediciones
domiciliarias seriadas y en distintas circunstancias. Según
concepciones actuales, hasta una tercera parte de los su-
puestos hipertensos, solo tienen la TA elevada cuando se
las toman en el consultorio por un facultativo (HTA de bata
blanca u oficial).
Tratamiento de la hipertensión
arterial
En los últimos tres decenios se ha asistido al desenvol-
vimiento de dinámicos cambios en las concepciones tera-
péuticas sobre la HTA y hoy en día, el campo de estudio y
discusión a este respecto permanece muy activo. Algunos
de los preceptos que han conducido a las estrategias actua-
les en el tratamiento de esta entidad son los siguientes:
1. La prioridad brindada a la reducción a toda costa de la
TA como objetivo principal de los tratamientos antihi-
pertensivos se ha atenuado, y ha cedido paso a la bús-
queda de regímenes que centran su intención en mejorar
el pronóstico vascular de los pacientes.
2. La existencia de un arsenal variado de drogas antihi-
pertensivas permite ajustar para un caso dado las
mejores opciones de tratamiento según sus característi-
cas, en particular, comorbilidad, dismetabolismos pre-
sentes, tolerancia al fármaco y costo del mismo.
3. Los datos epidemiológicos y el conocimiento cada vez
más detallado de la historia natural de la enfermedad
hipertensiva han sentado bases para delinear grupos
de riesgo, no solo en atención a los niveles de TA
sostenida; sino de la manera en que a ella se asocian
otros factores de riesgo y la existencia de daño en los
órganos blanco en el momento de la evaluación ini-
cial, lo que brinda indicadores efectivos para estable-
cer qué tipo de intervención –medidas higiénicas, die-
téticas o farmacoterapia– y en qué tiempo de la evolu-
ción puede ser aplicada.
En el orden práctico, el análisis de un paciente espe-
cífico para la decisión de tratarlo parte de la premisa de su
ubicación dentro de la clasificación de riesgo potencial;
para ello se expone la sugerida por el JNC VI Report (cua-
dro 19.1).
Resulta oportuno antes de enfrentar la problemá-
tica planteada por la HTA para una zona, territorio, grupo
Cuadro 19.1
Grupo riesgo B
Estadios de Grupo riesgo A (Al menos 1 FR no incluye diabetes) Grupo riesgo C
TA (mmHg) (No FR, no DOB/ECC) No DOB/ECC (DOB/ECC o diabetes, con o sin otro FR)
Normal o alta Modificación del Modificación del Tratamiento con
(130-139) sistólica estilo de vida estilo de vida drogas2
(85-89) diastólica
Estadio 1 Modificación del Modificación del Tratamiento con
(140-159) sistólica estilo de vida estilo de vida1
drogas
(90-99) diastólica hasta 1 año hasta 6 meses
Estadios 2-3 Tratamiento con Tratamiento con Tratamiento con
(≥ 160) sistólica drogas drogas drogas
(≥ 100) diastólica
Nota: las modificaciones del estilo de vida se adicionan a todo caso tratado con drogas.
Leyenda: FR: factor de riesgo asociado; DOB/ECC: daño de órgano blanco/enfermedad coronaria clínica.
1
Para enfermos con múltiples FR, el médico valorará el tratamiento con drogas.
2
Para aquellos con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o diabetes.

particular o individuo y antes de las iniciativas terapéuti-
cas, no perder de vista como base de la actuación los postu-
lados siguientes:
1. Pensar que la proporción de hipertensos crónicos que
se encuentran en los estadios normal alta y 1 es la ma-
yor numéricamente y es la menos inclinada a tratarse,
y cuando se trata, por lo general se hace mal; por tanto,
en este grupo es donde se produce la mayor cantidad
absoluta de víctimas de complicaciones. Esto debe mul-
tiplicar nuestra insistencia en orientar y tratar adecua-
damente a ese conjunto que tiene la sensación «ino-
cente» de estar protegidos.
2. Vigilar que los pacientes que muestran «resistencia» al
tratamiento con fármacos cumplan debidamente con
las modificaciones del estilo de vida recomendable
para su situación. Debe brindarse al mismo tiempo
información y elementos motivacionales estimulantes.
3. Simplificar en lo posible el tratamiento, y hacer reco-
mendaciones que sean realistas, poco conflictivas para
el paciente y asumibles para él, en lo referente al estilo
de vida. En cuanto a los medicamentos, se tratarán de
indicar aquellos de dosis única y modular esta de ma-
nera tal, que se obtenga el efecto deseado con la menor
dosis.
4. Plantear monoterapia siempre que se pueda.
5. Conocer los efectos secundarios del producto emplea-
do e instruir al paciente en su identificación.
6. Atender al factor costo, y establecer correspondencia
entre las posibilidades económicas del paciente y el
fármaco prescrito. La incapacidad para adquirir el me-
dicamento es causa de irregularidad y abandono.
El método de administración de fármacos se decidirá
de acuerdo con la emergencia y se tomarán en considera-
ción las particularidades del caso –capacidad de absorción
intestinal, insuficiencias hepática y renal e idiosincrasias–.
En los casos crónicos con tratamiento a largo plazo, el pro-
cedimiento más aconsejable es empezar con dosis bajas,
dentro del rango recomendado, y elevación subsecuente
hasta alcanzar la ideal.
Debe tratarse que el nivel de TA «de control» estable-
cido, sea estable o «liso». Se ha planteado que a veces es
preferible tener la TAalta, que permitir una evolución osci-
lante, que es más dañina desde el punto de vista vascular.
Hechas estas recomendaciones generales, pasamos a
analizar las dos vertientes principales del tratamiento
antihipertensivo: tratamiento no farmacológico y tratamien-
to farmacológico.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
Dieta y nutrientes específicos
El contenido e integración de las comidas tiene
implicaciones en el tratamiento de la HTA por diferentes
razones: su vínculo con el balance energético y el peso
corporal y la relación con los metabolismos glucídico y
lipídico, cuyas perturbaciones, como sabemos, están
involucradas en la génesis de la HTA esencial.
El contenido en oligoelementos –Na, K, Ca y Mg–
puede influir sobre el comportamiento de la TA, y es el
primero el más definidamente nocivo; se hará hincapié
en su reducción dietética a menos de 6 g de NaCl ó 2 g de
Na diarios. De esta medida se puede esperar una disminu-
ción del nivel de TA y de las necesidades de medicación
antihipertensiva. El potasio, sin embargo, es propuesto como
protector contra la HTAy se debe obtener preferentemente
a través del consumo de frutas frescas y vegetales, antes
que usar medicamentos con tal finalidad.
Los suplementos dietéticos de calcio y magnesio han
sido mencionados también como favorables; pero aun-
que deben formar parte de un buen patrón de alimentación,
es aún dudosa su intervención en la regulación de la TA.
Peso corporal
Existe consenso en que el peso corporal y la TA se
encuentran proporcional y estrechamente relacionados.
La obesidad, cuya definición más corrientemente em-
pleada, es el índice de masa-superficie corporal, superior a
27 –Índice de masa corporal (Imc) = Peso kg (Talla m)²–; es
importante, porque predispone a la resistencia a la insulina
y es además reconocida como un factor de riesgo indepen-
diente para el desarrollo de HVI. Con esa consideración, la
dieta orientada debe ser en consecuencia hipocalórica, y
más rígida, si el paciente es diabético comprobado.
Actividad física
El ejercicio isotónico –dinámico y aeróbico– realiza-
do sistemáticamente, con intensidad moderada pero sufi-
ciente para producir a largo plazo un efecto de entrena-
miento, debe estimularse en hipertensos ligeros y modera-
dos, en quienes puede contribuir al descenso de la TA, como
a la reducción del peso corporal y a la regulación deseable
de un grupo de variables homeostáticas. Se prescribirán
calistenias ligeras, caminatas a manera de paseos y deportes
sin un alto nivel de esfuerzo. Para otras circunstancias más
exigentes, lo adecuado es interconsultar con profesionales
especializados o familiarizarse con las técnicas apropiadas.
Hábito de fumar
El cese de fumar debe ser una indicación inmediata en el
hipertenso. De los factores de riesgo coronario que acompañan

a la HTA, este es el que más depende de la voluntad del
perjudicado. La capacidad aterogénica de este hábito está
comprobada de forma concluyente. Se plantea que existe
una relación directa entre la intensidad al fumar y las cifras
de TApara cada bocanada aspirada.Alos 5 años de abando-
nar el consumo tabáquico, el riesgo producido por el hábi-
to de fumar desciende al nivel de personas no fumadoras.
Ingestión de alcohol
Se han establecido los volúmenes de alcohol cuya in-
gestión puede conformar riesgo de HTA, a saber: 720 mLde
cerveza, 300 mL de vino o 60 mL de whiskey u otras bebi-
das «espirituales», cuyos límites no deben ser traspasados.
La objetividad en la recomendación de un régimen
con drogas para controlar la HTAexige la valoración de los
propósitos a corto y largo plazo que se planteen en un pa-
ciente específico y la mejor forma de instrumentación para
lograrlos.
Durante años ha constituido materia de debate: ¿qué
esquemas de medicamento se deben aplicar? y ¿cuáles de
ellos constituyen la mejor opción para emprender el tra-
tamiento?
Paulatinamente se ha ido imponiendo, en virtud de las
evidencias existentes, la concepción de que el riesgo abso-
luto del paciente hipertenso se reduce en una mayor cuan-
tía, cuando, para tratarlo, se toma en cuenta no solo la capa-
cidad para disminuir su nivel de TA, sino la posibilidad de
actuar de modo más integral; sobre todo el conjunto de
factores que acompañan a la HTA y que en asociación con
ella predisponen para complicaciones y desenlaces fatales.
Este modo de considerar el problema lleva a la conclu-
sión de que cada paciente presentará un cuadro muy particu-
lar e intrínsecamente fluctuante, dado que la combinación
de los factores será distintiva de su propia individualidad y
podrá sufrir, en la práctica sufren, cambios de dirección en
su evolución, que requerirán consecuentes giros en la tácti-
ca terapéutica para abordarlos.
Estadísticamente se ha determinado que entre el 50 y
60 % de los hipertensos leves a moderados, no complica-
dos, responden bien a cualquier fármaco que se les admi-
nistre, en una primera indicación. Cuando se combina otro
agente al primero, el índice de buenas respuestas alcanza el
80 %. Las controversias se centran sobre la selección del
primer fármaco y la mejor secuencia de selecciones alter-
nativas y de asociaciones prospectivas.
En los V y VI Reportes del Comité Nacional Unido
para la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de
la Hipertensión Arterial (JNC), a reservas de haberse ex-
puesto y analizado el valor terapéutico comprobado de los
grupos calcioantagonistas, IECA y alfa1
antagonistas, se
propuso iniciar la terapéutica con betabloqueadores o diu-
réticos tiazídicos, en aquellos casos en que no existiera una
indicación precisa para otro hipotensor, y no haya contra-
indicaciones que se opongan a dicha prescripción.
El argumento que aducen para esta posición es que se
ha acumulado un abundante volumen de experiencia sobre
estos fármacos, que los apoya en cuanto a eficacia antihi-
pertensiva y reducción de la morbilidad y la mortalidad en
grupos de hipertensos tratados con ellos. Además, serían
razones su amplia disponibilidad, bajo costo y tolerancia a
las dosis usuales.
Como contrapartida diversos expertos se han pronun-
ciado contrarios a lo que se ha designado como innecesa-
riamente rígida postura del JNC; y entienden que las pro-
piedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de las otras
citadas familias de hipotensores –particularmente IECA y
calcioantagonistas– no pueden ser subvaloradas; sobre todo
si se prioriza de forma adecuada que, en teoría, su perfil
antiaterogénico es supuestamente superior a los recomen-
dados, al ejercer influencias neutrales (calcioantagonistas)
o incluso beneficios (IECA) desde el punto de vista
metabólico, y bondades en su desempeño hemodinámico,
deseables para los pacientes.
Para el tratamiento farmacológico los datos del paciente
son importantes: edad, enfermedades asociadas e indi-
cadores de dismetabolismos, alergias medicamentosas, uso
de otros fármacos, condición económica, grado y riesgo
de la HTA, existencia de hipertrofia ventricular izquierda
y embarazo.
Por su parte, los datos del medicamento serán: disponi-
bilidad, farmacocinética y farmacodinámica; efectos secun-
darios, antagonismos y sinergia con otras drogas, contrain-
dicaciones; dosis adecuadas y costo. La continuidad del
tratamiento será dictada por la respuesta a la primera inicia-
tiva, lo cual no tiene regla fija por lo ya anticipado en
cuanto a que el resultado no será medido solo en términos
de control de las cifras tensionales –lo que tiene indudable
valor sobre el riesgo relativo–, sino también sobre los obje-
tivos paralelos. Debemos, no obstante, llamar la atención
de que en ciertas circunstancias estas consideraciones so-
bre «efectos paralelos» deben postergarse, por ejemplo: si
se ha logrado dominar una arritmia con un betabloqueador,
aparte de controlar la HTA, en un paciente dislipidémico,
habrá de mantenerse al menos hasta encontrar una alterna-
tiva aceptable para enfrentar esta última perturbación.
Se han propuesto algoritmos escalonados para el trata-
miento prospectivo en individuos sin respuestas favora-
bles; presentamos uno como patrón:

Cuando se obtienen respuestas favorables después de
asociar un nuevo fármaco, la primera medida será dismi-
nuir el previo o eliminarlo y desestimarlo, si el nivel de
control se mantiene. Los límites de tiempo para realizar los
pasos de elevación de las dosis hasta la plenitud, introduc-
ción de nuevas drogas o remplazo de las anteriores, depen-
derán directamente de la gravedad de la situación plantea-
da por el nivel de las cifras de TA y la concomitancia o no
de condiciones emergentes –aneurismas disecantes, insufi-
ciencia renal aguda o hipertrofia ventricular izquierda, etc.–
; estas eventualidades definirán también las vías de medi-
cación y el ámbito en que se ejecuta el tratamiento.
En situaciones específicas se recomiendan medicamen-
tos ampliamente aceptados por su efectividad, para ese tipo
de caso y situación, que convierten su indicación en nor-
ma. En el cuadro 19.2 se ofrecen recomendaciones de agen-
tes terapéuticos para el tratamiento de la hipertensión
arterial en presencia de entidades particulares.
Cuadro 19.2
Entidades Agentes terapéuticos
Diabetes mellitus IECA
Insuficiencia cardíaca IECA y diuréticos
Hipertensión sistólica Diuréticos y calcioantagonistas
en ancianos de preferencia de acción
prolongada
Infarto cardíaco previo Betabloqueadores, IECA
Gestación Alfametildopa o hidralazina
Hace apenas 35 años el individuo portador de una HTA
moderada o severa disponía de muy pocas opciones con
que paliar su situación, y su pronóstico era poco menos que
sombrío, al verse aprisionado entre el daño inexorable de
sus arterias y de los órganos perfundidos por ellas, por una
parte; y, por otra, por los efectos secundarios, en ocasiones
devastadores de una medicación, que con frecuencia solo
lograba moderar las cifras hipertensivas, al precio de múlti-
ples efectos indeseables que conspiraban contra su calidad
de vida. Otras veces la iniciativa de tratar conducía al fraca-
so absoluto por resistencia al medicamento.
Hoy en día hay una gran profusión de drogas hipo-
tensoras y el problema es inverso, ya que el esfuerzo del
médico está orientado para elegir entre muchos medica-
mentos el más apropiado para su paciente, de acuerdo
con las características de este. En nuestro mercado na-
cional hay restricciones conocidas, lo que no evita que
tengamos, con cierta frecuencia, que enfrentar decisio-
nes terapéuticas que requieren el conocimiento general de
los principales hipotensores, que pasamos a enumerar se-
gún los principales grupos farmacológicos.
A continuación se relacionan algunos de los medica-
mentos más representativos de cada uno de estos grupos:
1. Diuréticos:
a) Furosemida.
b) Bumetanida.
c) Piretanida.
d) Torasemida.
e) Etosolina.
f) Ahorradores de potasio:
- Triamtireno.
- Amiloride.
- Espironolactona.
2. Inhibidores adrenérgicos de acción periférica:
a) Guanadrel.
b) Guanetidina.
c) Reserpina.
3. Inhibidores de acción central:
a) Metildopa.
b) Clonidina.
c) Guanfacina.
4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA):
a) Captopril.
b) Enalapril.
c) Lisinopril.
d) Perindopril.
e) Quinapril.
f) Ramipril.
g) Cilazapril.
h) Fosenopril, etc.
5. Bloqueadores betaadrenérgicos:
a) Propranolol.
b) Atenolol.
c) Pindolol.
d) Acebutalol.
e) Oxprenolol.
f) Labetalol.
g) Nadolol.
h) Celiprolol.
i) Bisoprolol.

j) Bebantalol.
k) Carteolol.
l) Esmolol.
m)Tertartolol.
6. Bloqueadores de canales lentos de calcio (cal-
cioantagonistas):
a) Dihidpropiridinas:
- Nifedipina.
- Nicardipina.
- Nitrendipina.
- Amlodipina.
- Nisoldipina.
- Felodipina.
- Isradipina.
b) Benzodiazepinas:
- Diltiazem.
c) Fenilalquilaminas:
- Verapamil.
- Gallopamil.
7. Bloqueadores alfaadrenérgicos:
a) Prazosin.
b) Doxazosina.
c) Terazosina.
d) Trimazosina.
8. Vasodilatadores directos:
a) Hidralazina.
b) Dihidralazina.
9. Inhibidores de los receptores AT1
de la angiotensina:
a) Losartan.
b) Valsartan.
10. Inhibidores de endotelina:
a) Bosartan (existe poca experiencia en la práctica
clínica).
Extenderse en las propiedades farmacodinámicas,
farmacoquinéticas y en otras peculiaridades de todos los
medicamentos relacionados sería una tarea imposible por
el espacio disponible para este capítulo. Procederemos a
comentar, por grupos, algunos de los datos de mayor interés
inherentes a ellos:
Diuréticos
Generalidades. Disminuyen la TA por reducción
plasmática, que se produce alrededor de 2 semanas; hay
una tendencia ulterior a la recuperación de ese volumen
con caída gradual de las resistencias periféricas.
Efectos secundarios. En todos los casos puede haber
hipotensión, fatiga, parestesias –sobre todo con tiazídicos–
y adinamia. En dependencia del tipo puede haber hipoter-
mia, hipo o hipercaliemia, aumento del ácido úrico y de las
lipoproteínas.
Utilidad clínica. Las tiazidas son baratas y en uso pro-
longado han probado eficacia para disminuir la TA y redu-
cir la incidencia de accidentes vasculares encefálicos. En
menos proporción las de episodios coronarios, en particu-
lar de infarto agudo del miocardio.
Actualmente se propugna el uso de dosis bajas –hidro-
clorotiazida 25 mg y clortalidona 12,5 mg/día–. El propó-
sito es evitar los dismetabolismos inducidos por ellos, que
se creen relacionados a su vez con el poco impacto que
tienen sobre la morbilidad y la mortalidad por enfermedad
coronaria; las dosis bajas adicionalmente reducen las pér-
didas electrolíticas –en especial hipocaliemia– y con ello
el riesgo de arritmia, muerte súbita e intoxicación digitálica.
Es prudente aumentar el aporte de potasio, con prefe-
rencia de fuentes naturales –frutas y vegetales– cuando se
medica con saluréticos. Alternativamente pudieran asociar-
se diuréticos retentores o añadir sales de potasio suplemen-
tarias.
Un estudio prospectivo sobre tiazidas arrojó que estas
reducen la excreción de calcio por la orina y el riesgo de
fracturas de caderas en ancianos.
La indapamida en bajas dosis –2,5 mg/día– aplica-
da en la HTA ligera moderada muestra un efecto eficaz
para el control de la TA y no produce perturbaciones de
la glicemia y el colesterol.
Las tiazidas pueden emplearse combinadas con otros
hipotensores –betabloqueadores, anticálcicos, IECA y
vasodilatadores directos–, lo que incrementa su eficacia.
En cuanto a los diuréticos del asa su mayor aplicación
se halla en condiciones de sobrecarga vascular aguda como
en el edema pulmonar; pero en los últimos tiempos se ha
planteado que dosis bajas de furosemida de acción lenta,
así como torasemida tienen un efecto positivo en el trata-
miento de la HTA crónica.
Los diuréticos antialdosterónicos o expoliadores de
potasio raramente tienen una indicación inicial en la HTA,
el caso pudiera darse en presencia de hiperminera-
locorticismo. Por otra parte, solo suelen emplearse como
terapéutica complementaria, para contrarrestar el efecto
depletor de potasio de los saluréticos o en otras situaciones
en que exista riesgo condicionado por hipocaliemia. De-
ben tomarse precauciones extremas, si se decide su empleo
en pacientes nefrópatas o con proclividad a ello (diabetes,
gota) así como en su aplicación en pacientes que estén
usando IECA.
Simpaticolíticos o inhibidores adrenérgicos
Generalidades. Producen su efecto mediante inhibi-
ción de la síntesis y liberación de catecolaminas, y su ac-
ción en la unión possináptica. De los relacionados antes, el

que ha sido empleado en nuestro medio es la reserpina, que
sigue siendo un producto elegible, por su capacidad
hipotensora y su bajo costo. Se encuentra disponible en
tabletas de 0,25 mg y asociado a hidroclorotiazida en una
tableta única (cifapresín).
Utilidad clínica. Está indicado en hipertensión lige-
ra y moderada no complicada, como segunda opción y
siempre que no se presenten serios efectos secundarios.
Efectos secundarios. Inducen depresión, obstrucción
nasal, incremento del apetito y gastritis. Pueden generar
trastornos hematológicos (trombocitopenia).
Inhibidores de acción central
Generalidades. Su efecto se produce mediante
estimulación alfa2
en el tallo cerebral, que se expresa por
disminución de la frecuencia cardíaca e inhibición simpá-
tica periférica con caída del gasto cardíaco.
Efectos secundarios. Sedación, sequedad bucal, y de
la mucosa respiratoria alta, reacciones autoinmunes
(alfametildopa), hepatopatía y síndrome de retirada brus-
ca, similar al feocromocitoma (clonidina).
Utilidad clínica. Tienen buenos efectos regresivos
sobre la HVI y no dañan los metabolismos lipídico,
carbohidratado ni hidroelectrolítico. Se dice que la cloni-
dina y a guanfacina tienden a reducir el colesterol y los
triglicéridos, y no alteran el colesterol HDL. Mientras que
la metildopa no altera el colesterol total, pero puede dismi-
nuir al HDL. La guanfacina, a diferencia de las otras dos,
tiene una vida media prolongada y permite aplicar mono-
dosis diarias. Se ha señalado que puede reducir la HVI en
hipertensos.
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina
Generalidades. Producen vasodilatación periférica y
redistribución del flujo plasmático, y garantizan la perfu-
sión visceral mediante la inhibición de la transformación
de angiotensina I en angiotensina II. Impiden la actividad
de bradicinaza favoreciendo elevados niveles de bradiki-
nina hística. Regulan la remodelación patológica ventricular
después del infarto miocárdico.
Utilidad clínica. Este grupo de medicamentos es de
gran actualidad en el manejo de hipertensión esencial y
varias de sus condiciones asociadas –diabetes mellitus,
insuficiencia cardíaca, infarto cardíaco y dislipidemia–. No
perturban el metabolismo lipídico ni carbohidratado.
Efectos secundarios. El más frecuente es la tos; pueden
también presentarse hipotensión en la primera y segunda
dosis, rash cutáneo y trastornos del gusto. Deben usarse con
precaución en la insuficiencia renal y están contraindicados
en la estenosis uni o bilateral de la arteria renal.
Betabloqueadores
Generalidades. Actúan mediante inhibición de la sín-
tesis y liberación de renina, a través de la reducción del
gasto cardíaco.
Efectos secundarios. Son los propios del bloqueo de
receptores betaadrenérgicos, posibilidad de broncospasmo,
de vasoconstricción periférica, de cardiodepresión y de tras-
tornos de la conducción intracardíaca. Inhiben la respuesta
de alarma a la hipoglicemia en diabéticos tratados con
insulina o hipoglicemiantes orales.
Utilidad clínica. Tienen ventajas especiales en pacien-
tes en los que coexiste angina de pecho de esfuerzo,
migrañas, glaucoma y ansiedad, o han tenido infarto car-
díaco previo; en estos últimos se plantea que disminuyen
la incidencia de arritmias por inestabilidad eléctrica, el
consumo miocárdico de O2
y la propensión a la muerte
súbita. Hay dos fármacos no cardioselectivos –nadolol y
tertartolol– a los que se les atribuye acción vasodilatadora
renal.
En el caso del atenolol, se cita que posee mayor ca-
pacidad de controlar la TA en obesos, que el tratamiento
adelgazante; por otra parte, ensayado en la HTA severa
de la embarazada, resultó tan eficaz como la metildopa
–estos datos requieren de confirmación–. El labetalol, que
es un betabloqueador, se utiliza en particular en la insufi-
ciencia cardíaca y en el manejo de urgencias hipertensivas,
así como el esmolol, que tiene acción ultracorta –10 a
30 min–. Los betabloqueadores pueden usarse asociados a
diuréticos, calcioantagonistas y vasodilatadores directos
con buenos resultados.
Entre los betabloqueadores de 3ra. generación, al
Celiprolol se le adjudican propiedades agonistas alfa2
que
le confieren la virtud de poderse emplear en hipertensos
con claudicación arterial de miembros inferiores y en
bronconeumópatas. Tiene ausencia de repercusión negati-
va sobre lípidos y metabolismo carbohidratado.
Calcioantagonistas
Generalidades. Tienen como efectos hemodinámicos
la vasodilatación periférica y la cardiodepresión.
Efectos secundarios. Rubefacción, calor facial, edema
maleolar, estreñimiento, palpitaciones, taquicardia y mo-
lestias gástricas. Hay diferencias notables entre los distin-
tos tipos.
Utilidad clínica. A pesar de que pueden emplearse en
cualquier tipo de hipertensión, alcanzan su mayor utilidad

en las hipertensiones con resistencias periféricas aumenta-
das fijas, con indicación más favorable en la hipertensión
arterial sistólica o sistodiastólica de ancianos y en los pa-
cientes de raza negra. En los últimos años se ha señalado
que los preparados de acción corta (especialmente nife-
dipina) pueden asociarse en su empleo prolongado con
incremento de la mortalidad en pacientes que han sufrido
infarto cardíaco y con aumento de la incidencia de neo-
plasias parenquimatosas.
Se postulan como los más útiles para controlar la
hipertensión arterial los preparados de acción prolongada
y sostenida que se suelen asociar a un menor número de
complicaciones hipertensivas. Se plantea que este grupo
farmacológico tiene capacidad antiaterogénica.
Vasodilatadores directos
Generalidades. Producen reducción de la tensión
arterial por relajación de la fibra muscular lisa arteriolar.
Tienen tendencia a la taquifilaxia, al aumento del consumo
de oxígeno miocárdico y a la estimulación de síntomas
anginosos.
Efectos secundarios. En el caso de hidralazina y
dihidralazina se han señalado fenómenos lipídicos con
artralgias, dermatopatías y alteraciones humorales compa-
tibles con lupus eritematoso que remiten con la retirada del
medicamento. El minoxidil puede producir hipotensión
ortostática severa, retención hidrosalina y se ha reportado
derrame pericárdico, que puede llegar al taponamiento.
Adicionalmente con minoxidil se ha observado crecimien-
to piloso inadecuado en la mujer.
Con todos los vasodilatadores directos puede aparecer
taquicardia, angina de pecho y riesgo de infarto cardíaco.
Utilidad clínica. Se recomiendan dosis pequeñas, que
pueden emplearse en asociación con diuréticos, betablo-
queadores, metildopa, y reserpina en segundas y terceras
opciones, si ha habido fracaso con las elecciones prima-
rias. Tienen utilidad en la insuficiencia renal no avanzada
y particularmente la hidralazina y sus derivados se indican
en el control de la hipertensión en embarazadas.
Alfabloqueadores
Generalidades. La inhibición de receptores alfa1
pro-
duce vasodilatación sin taquicardia ni retención hidrosalina.
El bloqueo alfa1
-alfa2
produce los efectos indeseables con-
trarios.
Otras características positivas son su ausencia de
interferencias metabólicas y la disminución del efecto
hemodinámico de cizallamiento (shear-stress), razones por
las que se considera que disminuyen la potencialidad
aterogénica en hipertensos.
Efectos secundarios. Pueden producir hipotensión
ortostática en la primera dosis, por lo que se tomarán
precauciones al inicio de su administración: tomar antes
de acostarse en la noche y levantarse con cautela.
Utilidad clínica. Puede considerarse dentro de los
fármacos de elección para el tratamiento de hipertensos
diabéticos, hiperlipidémicos y de modo especial en
prostáticos en los que la terazosina y trimazosina pue-
den disminuir las molestias disúricas.
Inhibidores de receptores de angiotensina II
Generalidades. Crean vasodilatación al interceptar la
acción de la angiotensina II sobre sus receptores en la pared
vascular.
Sus efectos clínicos se consideran similares a los de
los IECA con ventajas en cuanto a menos efectos secun-
darios.
TRATAMIENTO INMEDIATO DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL GRAVE (EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
HIPERTENSIÓN MALIGNA Y ACELERADA)
La primera disquisición oportuna cuando se hace la
detección de cifras de tensiones inusualmente elevadas
es la de distinguir la gravedad supuesta por ese cuadro
hipertensivo. La inmediatez potencial de un daño agudo,
progresivo, devastador y con frecuencia irreversible de los
órganos vitales, va a establecer el nivel de alarma que regirá
la actuación médica.
Como crisis hipertensiva se entenderá todo episo-
dio determinado por un ascenso más o menos brusco de
la TA, que dé lugar a síntomas relevantes o cree un esta-
do de amenaza de degeneración vascular y perturbación
de la irrigación hística. En el desencadenamiento de ese
proceso, se acepta que tendrá más responsabilidad pro-
tagónica la velocidad de instalación del fenómeno de incre-
mento de la presión, que la propia magnitud de la HTA. Por
tradición se han clasificado las crisis hipertensivas en:
1. Urgencias. Comprende aquellos estados en que la TA
se eleva con creces y se acompaña de síntomas preo-
cupantes, pero no existe inminencia de una catástrofe
vascular o de fallo orgánico grave. Estas urgencias no
exigen hospitalización obligatoria; en ellas la meta de
tiempo para reducir la TA es conservadora –de 24 h a
varios días– y la medicación que se va a emplear es
oral.
2. Emergencias. Se caracterizan por lo crítico del cuadro,
en el que alguna condición preexistente o inducida
por el propio incremento tensional, hace que la vida

peligre a corto plazo. Es imperioso, por ello, controlar
rápidamente la TA(horas), siempre en condiciones hos-
pitalarias de máxima seguridad y con la utilización de
agentes terapéuticos agresivos y de uso parenteral.
Ejemplos típicos de esta categoría son: hemorragia
cerebral, edema agudo pulmonar, aneurisma aórtico,
insuficiencia renal aguda, encefalopatía hipertensiva,
anemia hemolítica microangiopática, eclampsia y an-
gina inestable. Es probable que pacientes con cifras
tensionales crónicamente altas soporten mejor los pa-
roxismos hipertensivos que otros en quienes la hiper-
tensión aparezca súbitamente como en la glomerulo-
nefritis aguda o las crisis de fenocromocitomas.
En realidad la línea divisoria didáctica creada ayuda
operativamente, pero no lo dice todo, por cuanto un estado
urgente puede transformarse en emergente en cualquier
momento; y por otro lado, fenómenos que dan carácter de
emergente a la crisis pueden estar ocultos, como aneurismas
o malformaciones arteriovenosas intracraneales y necrosis
meioquística aórtica. La intuición clínica tiene un espacio
en la determinación de conductas en casos no bien
ubicables.
Pueden enunciarse algunas «reglas de oro» para guiar
las actitudes terapéuticas:
1. El examen físico será completo con insistencia espe-
cial en los aparatos cardiocirculatorio y neurológico.
2. Las cifras de TAno serán la referencia única o principal
para clasificar y tratar el caso; más bien se atenderá a la
evaluación integral y el riesgo potencial.
3. Se determinarán el estado del fondo de ojo, los datos
electrocardiográficos, el sedimento urinario, los valo-
res de catabolitos nitrogenados en sangre y la valora-
ción radiográfica del tórax.
4. Salvo en situaciones crí-
ticas se reducirá la TA
gradualmente, y se cui-
dará de no «desplomar-
la» más allá del 25 %
sobre la TA media de
base observada en la pri-
mera medición. Para los
efectos antes menciona-
dos se entenderá por TA
media, la TA diastólica
más TAdel pulso –sistó-
lica menos diastólica–
dividido entre tres.
5. La ausencia de papile-
dema no descarta la en-
cefalopatía hipertensiva;
la cefalea predominante
y los signos de disfun-
ción neurológica permi-
ten el diagnóstico. Los
diuréticos enérgicos están proscritos y no deben indi-
carse en el manejo inicial de las crisis hipertensivas,
salvo en situaciones de sobrecarga hemodinámica
como el edema pulmonar agudo. Ellos logran la reduc-
ción tensional por depleción intravascular, pero em-
peoran la irrigación distal y aumentan el daño a órga-
nos diana. Pueden usarse ulteriormente como comple-
mento de acuerdo con la necesidad.
6. Cuando exista disfunción encefálica no se utilizan
alfaagonistas centrales –metildopa o clonidina–,
reserpina, ni otros agentes de efectos sedante, que pue-
den obstaculizar la valoración neurológica.
7. Los sedantes no tienen cabida en el tratamiento de
crisis hipertensivas.
8. De acuerdo con enfoques actuales, la nifedipina pue-
de inducir descensos bruscos de la TA de difícil con-
trol, por lo que algunos la contraindican. Su empleo, si
se decide, debe ser meditado y su indicación, si se
hace, debe ser precisa y vigilada.
9. No pierda de vista la posibilidad de crisis inducidas
por fármacos como metoclopramida, ciclosporina, etc.;
por su supresión –clonidina y betabloqueadores–; dro-
gas (heroína o cocaína); por tumores hiperfuncionantes
–feocromocitomas y paragangliomas–; que pueden re-
querir conductas particulares.
10. El criterio de hipertensión inadecuada o resistente se
cumple cuando no se obtiene control de la TA a pesar
del empleo de una combinación de tres medicamentos
correctamente indicados, a dosis plena, de los cuales
uno es un diurético.
En las tablas se expone un conjunto de medicamentos
de aplicación en urgencias y emergencias hipertensivas, y se
hace referencia a algunas de sus principales característi-
cas. La tabla 19.2 se refiere a los fármacos orales empleados
Tabla 19.2
Nombre Dosis Inicio de la acción Duración Efectos adversos
(min) (h)
Clonidina 0,1-0,2 mg 30-60 8-12 Sequedad en la boca
Inicial Sedación
0,05-0,1mg Evitar en el síndrome neu-
cada 1 h rológico y la bradicardia
Dosis total
0,6 mg
Nifedipina 10-20 mg 5-10 3-6 Cefalea-taquicardia,
oral o hipotensión que puede
sublingual ser intensa
Evitar si se sospecha de
infarto del miocardio
Captopril 6,25-25 mg 15-30 4-6 Edema angioneurótico.
inicial cada Insuficiencia renal si hay
30 min estenosis de arteria renal
o hipotensión
Prazosín 1-2 mg 15-30 8 Síncope en 1ra. dosis
cada 2 h Cefalea-taquicardia

en el manejo de crisis hipertensivas. La 19.3 relaciona los
fármacos parenterales.
En el cuadro 19.3 presentamos las drogas más acepta-
das como elección para diversas entidades durante las
crisis hipertensivas.
Hipertensión en ancianos
Según las concepciones actuales, la normalidad de la
TA, en individuos de edad avanzada, está comprendida den-
tro de la misma escala de valores vigente para el conjunto
Tabla 19.3
Nombre Modo e.v. Dosis Inicio de la acción Duración Efectos adversos
Nitroprusiato Bolo 0,25-10 mg/min Inmediato 1-5 min Hipotensión, náuseas, vómitos y tiocianatos
sódico Perfusión
Labetalol Bolo 20-80 mg 5-10 min 3-5 h Hipotensión, insuficiencia cardíaca, bron-
Perfusión cada 10 min cospasmo, náuseas y vómitos
hasta 300 mg
Diazóxido Bolo 50-100 mg 1-5 min 6-12 h Hipotensión, náusea y vómitos
cada 5 min
Hidralazina Bolo 5-20 mg 10-20 min 3-8 h Hipotensión, taquicardia, náuseas, vómitos
cada 20 min y angina
Nitroglicerina Perfusión 5-100 U/min 1-2 min 3-5 min Cefalea, náuseas, vómito y tolerancia
Fentolamina Bolo 5-10 mg 1-2 min 3-10 min Hipotensión, taquicardia, angina y mareos
cada/5-15 min
Metildopa Perfusión 250-500 mg 30-60 min 6-12 h Letargo
cada 8 h
Enalapril Perfusión 1,25 mg cada 6 h 15 min 6 h Hipotensión
Cuadro 19.3
Entidad Medicamentos Observaciones
Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato sódico No reducir TA diastólica por debajo de 100 mmHg
Vigilar intoxicación por tiocianatos y cianuros
Labelatol Puede ser ineficaz si se usa junto con betabloqueadores y alfabloqueadores
No usar en asmáticos
Infarto cardíaco Nitroprusiato sódico Tolerancia en administración prolongada
Nitroglicerina Vigilar efecto cardiodepresor
Propanolol Trastorno de conducción o insuficiencia cardíaca
Disección aórtica Trimetafan Elevar la cabecera de la cama lo potencia
Puede requerir evolutivamente diuréticos
Angina inestable Nitroglicerina Cuidar de no producir grandes descensos de TA
Nicardipina
Supresión de clonidina y feocro- Fentolamina
mocitoma
Insuficiencia ventricular izquierda Nitroprusiato Vigilar potasio sérico y ritmo cardíaco
Furosemida
Eclampsia Sulfato de magnesio Palpitaciones, dolor torácico
Hidralazina
Metildopa Sedación, fenómenos autoinmunes
de todos los adultos, a partir de los 18 años de edad. El
concepto de una mayor tolerabilidad de las cifras de TA en
atención a la senectud del paciente es obsoleto.
Los estudios disponibles demuestran el beneficio que
se obtiene de la reducción terapéutica de la hipertensión
hacia niveles de control; esto se cumple por lo menos hasta
los 80 años, mientras que después de esa edad, aunque la
escasez de ensayos clínicos objetivos no permite el esclare-
cimiento contundente de los efectos del tratamiento
antihipertensivo, no hay por qué pensar que no resulte igual-
mente satisfactorio, en lo referente a la disminución de la
morbilidad y la mortalidad. Incluso pudiera aceptarse un
impacto superior, dada la mayor predisposición en este gru-
po de edad a las complicaciones de la HTA.

Para los ancianos hay algunas consideraciones diag-
nósticas que constituyen particularidades; a saber:
1. La presentación de formas secundarias de HTA es más
frecuente que en el resto de contingentes de adultos de
edad media.
2. La mayor incidencia de HTA sistólica aislada.
3. La común asociación de comorbilidades con influen-
cia sobre la evolución natural de la enfermedad y sobre
las respuestas terapéuticas.
4. Tendencia a la hipotensión ortostática.
Al respecto son de valor las recomendaciones siguientes:
1. Se sospechará hipertensión secundaria principalmente
en caso en que esta se «instale de novo», se empeore o
se haga refractaria después de una evolución hasta
entonces indolente. Las causas más probables que se
deben descartar son las vasculorrenales (estenosis
ateroscleróticas) o tumorales (feocromocitoma-tumores
encefálicos).
2. Las investigaciones para precisar los diagnósticos
causales serán las necesarias para no dejar pasar inad-
vertida la causa, pero con la mesura requerida, toman-
do en cuenta la edad, el estado y la utilidad potencial
del procedimiento que se vaya a aplicar.
3. El abordaje terapéutico de la HTA aislada pretenderá
ser conservador y gradual, y se valdrá de las medidas
no farmacológicas, seguidas de farmacoterapia con pre-
parados de acción moderada y vigilancia atenta de los
efectos secundarios.
4. Especial atención debe ponerse a la capacidad de ab-
sorción de medicamentos, enfermedades que afecten
la biodisponibilidad (hepáticas, renales), medicacio-
nes concomitantes con interacciones sinérgicas o inhi-
bitorias, etc.
5. Enfermedades o condiciones que supongan un riesgo
particular –aneurismas, insuficiencia cardíaca, arrit-
mias, etc.
6. Tomarse la TA en posición supina y además en el
ortostatismo para prever la hipotensión ortostática.
En la selección de los medicamentos antihipertensivos,
se tratará de evitar aquellos que se caractericen por inducir,
con frecuencia, severas caídas de la TAen los cambios po-
sicionales –alfa1
bloqueadores, depletores catecolamínicos–.
Por lo demás, la conducción del programa terapéutico se
regirá por las normas ya expuestas para el tratamiento de la
HTA, con las precauciones propias en cuanto a dosi-
ficaciones. Se ha preconizado el uso de anticálcicos y diu-
réticos por su perfil suave de acción y su buena tolerancia.
En el caso de los betabloqueadores, es probable que su
efecto en los ancianos se encuentre atenuado por una me-
nor sensibilidad del sistema adrenorreceptor, y con más fre-
cuencia se encontrarán contraindicaciones absolutas o re-
lativas a estos agentes: trastornos de la conducción cardía-
ca, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, insu-
ficiencia cardíaca congestiva y enfermedad pulmonar
obstructiva.
Hipertensión y embarazo
Como norma, la TA durante el embarazo es baja. Lo
esperable entre las semanas 17 y 20 de la gestación es que
las cifras sean inferiores a 110 y 75 mmHg en la posición de
sentada y menos de 100/65 mmHg, con la gestante acosta-
da sobre el costado izquierdo. Se considera que niveles
superiores a los mencionados comportan riesgo de
preeclampsia. Otro indicador de alerta, es el comprobar ele-
vaciones de la tensión diastólica de 20 mmHg o más, cuan-
do se pasa de la posición reclinada lateral izquierda, a la
supina entre las semanas 28 y 32.
La HTA afecta hasta el 10 % de las embarazadas. El
desarrollo de la HTA en la mujer gestante requiere de aten-
ción especial, por las serias implicaciones pronósticas que
provoca tanto para la madre como para el feto. Cuando se
plantea ese problema se impone de inicio reconocer la na-
turaleza de la HTA, ya que existen diferencias importantes
en la historia natural y en el manejo médico de una
hipertensión crónica preexistente (HTAC) en la embaraza-
da o de un ascenso tensional, consustancial al propio pro-
ceso de gestación; en ese último caso se trata del síndrome
de preeclampsia-eclampsia (PEE). Una tercera variante es
que se encuentren asociadas ambas condiciones, al super-
ponerse el PEE a la HTAC en una misma paciente.
De forma característica el PEE acontece en el último
trimestre del embarazo o en los primeros días después del
parto –habitualmente entre 24 a 48 h, pero puede ser hasta
unos 10 días después–. Por otra parte el PEE es una situa-
ción que se limita a primigestas o a nuevas fecundaciones
de la mujer con diferentes parejas, datos que son de utilidad
para su distinción. Por su parte, la HTAC puede producir
también manifestaciones eclámpticas.
Como quiera, tanto la HTAC como el PEE son causan-
tes de alta morbilidad y mortalidad durante la gestación y
ciertamente la diferenciación entre ambas es en muchos
casos conflictiva. En la evolución de los fenómenos
hipertensos se ve afectado el desarrollo y la maduración
placentarios, lo que añade disturbios homeostásticos al
cuadro patogénico.
A continuación relacionamos las complicaciones más
frecuentes generadas por cualquiera de las dos modalida-
des hipertensivas:
1. Abruptio placentae.
2. Coagulación intravascular diseminada.
3. Hemorragia cerebromeníngea.
4. Insuficiencia renal.
5. Trastornos convulsivos.

6. Insuficiencia hepática.
7. Perturbaciones del desarrollo fetal.
8. Muerte materna y fetal.
Se da por sentado que si se controla de forma ade-
cuada el PEE no quedarán secuelas, y este antecedente no
condicionará riesgo para el establecimiento de HTAC futu-
ra. En el cuadro 19.4 se presentan elementos de valor para
el diagnóstico diferencial entre ambas entidades.
La definición de hipertensión gestacional está dada
por la detección de ascensos tensionales superiores a 30 y
15 mmHg respectivamente para las cifras sistólica ydias-
tólica precedentes, o bien el registro de tensiones de 140 y
90 mmHg o mayores.
Como concepto adicional debe tenerse el de hiper-
tensión transitoria (HTR) dada por elevación fugaz de
la TAen algún momento del embarazo o hasta 24 h después
del parto, sin que exista antecedente alguno de HTA y sin
que acompañe ningún otro signo de PEE. Esta forma de
hipertensión sí es predictiva del desarrollo futuro de HTA.
En el caso del PEE, el embarazo múltiple, la diabetes y la
mola hidatiforme son entidades frecuentemente asociadas.
Patogénesis de la HTA
en la preeclampsia-eclampsia
La hipótesis más aceptada es la de un conflicto
inmunológico, que da lugar a reducción de la capacidad
invasiva de las células trofoblásticas, que por ello no alcan-
zan a las arterias espirales de la pared uterina; como conse-
cuencia, las arterias no logran suficiente distensión para
garantizar la perfusión de la placenta; y las fases avanzadas
de la gestación (3er. trimestre) y los mecanismos compen-
satorios determinan un incremento del volumen intra-
vascular (plétora) y un vasospasmo reflejo, por disfunción
endotelial con participación de endotelinas y prostaciclinas.
Se ha comprobado que la exposición reiterada al se-
men, así como la aspirina y los suplementos cálcicos tienen
influencia positiva de tipo profiláctica sobre el proceso
patológico. El daño renal y la dinámica circulatoria inade-
cuada son responsables de los edemas. La encefalopatía y
las convulsiones se derivan del espasmo vascular intracra-
neal y los trastornos de la función endotelial.
Tratamiento
Es importante atender a los aspectos
profilácticos; desde fases tempranas de
la gestación, las pacientes hipertensas que
se embarazan mantendrán su tratamiento
y se establecerá un régimen estricto de
comprobación de sus cifras tensionales.
Si se sospecha preeclampsia, se indicará
reposo en cama y la administración de
altos ingresos de calcio (2 g diarios) que
tiene un efecto reductor de la hipertensión.
Se sugiere administrar estos suplementos
a partir de la 20ma. semana. Igualmente
se ha determinado que el tratamiento con
bajas dosis de aspirina (60 mm diario), en pacientes selec-
cionadas de alto riesgo, ejerce también un efecto protector
sobre el proceso del embarazo y su producto.
La filosofía terapéutica consiste en controlar la ten-
sión arterial hacia cifras seguras, pero sin obstaculizar la
circulación uteroplacentaria que pudiera afectar al feto. Las
maniobras deben estar guiadas por la prudencia; se aplica-
rán medidas como el reposo en cama y una dieta nutritiva
con cantidades normales de sodio, indicadas para el PEE
leve, mientras que los agentes antihipertensivos se añaden
cuando la TA vaya por encima de 100 mmHg y/o los signos
de mala función renal adviertan de la inminencia de eclamp-
sia declarada. Muchas de las pacientes requerirán de ingre-
so incluso en unidades de cuidados intensivos si hay indi-
cación para ello.
Para atender a las gestantes, la medicina familiar ha
incorporado una de sus modalidades más importantes: el
ingreso en el hogar. Este se aplica a aquellas embarazadas
en que se sospeche o se detecten ligeros cambios que nos
orienten la presencia de hipertensión –ya sea asociada al
embarazo o crónica–. A las embarazadas ingresadas en el
hogar se les mantendrá en constante chequeo y observa-
ción, así como interconsulta con el obstetra y demás miem-
bros del grupo básico de trabajo.
Si la TA diastólica alcanza 105 mmHg o más, estamos
frente a una emergencia y se invertirá todo el esfuerzo nece-
sario para restablecer la normalidad.
Se han ensayado un gran número de medicamentos,
pero en la práctica hasta hoy solo se mantienen como drogas
Cuadro 19.4
Características Síndrome de preeclamp- Hipertensión arterial crónica
sia-eclampsia
Edad Menor de 20 años Mayor de 30 años
Paridad Primigrávida Multípara
Inicio Más de 20 semanas Menos de 20 semanas
Ganancia de peso
y edema Súbita Gradual
TAsistólica Menor de 160 mmHg Mayor de 160 mmHg
Fondo de ojo Espasmo y edema Signo de Gunn y exudados
Proteinuria Presente Ausente
Ácido úrico Elevado Normal
TAposparto Normal Alta

de elección el alfaagonista metildopa –0,5 a 3 g/día– y el
vasodilatador hidralazina –50 a 200 mg/día.
En la situación de urgencia se empleará hidralazina
por vía e.v. en dosis inicial de 5 mg; si no se logra remisión
se pueden adicionar de 5 a 15 mg cada 20 min. Dosis dentro
del rango de 20 mg por lo general logran el control y se
repetirán siempre que se alcance nuevamente 105 mmHg.
Se ha usado el diazóxido en la emergencia intraparto,
pero tiene los inconvenientes de producir hiperglicemia
materna, hipoglicemia fetal y de contrarrestar la motilidad
uterina.
Cuando se presentan convulsiones, se emplea el sulfato
de magnesio, con resultados satisfactorios –4 g al 20 % por
vía e.v. a ritmo de 1 g/min inicial–. Se continuará con 1 a
3 g/h en infusión continua hasta 24 h como mínimo, luego
de interrumpir el embarazo. Durante la infusión de sulfato
de magnesio se vigilará el reflejo patelar –su ausencia re-
quiere reducción de la velocidad del goteo– se observará el
volumen de diuresis por hora –no menor de 30 mL– y la
actividad respiratoria –inyectar gluconato de calcio por
vía e.v. si hay depresión–. En ninguna otra modalidad de
tratamiento farmacológico existen garantías de seguridad
de los resultados, por lo que la no solución con las medidas
propuestas obligan a la valoración especializada. En par-
ticular el empleo de IECA está absolutamente contraindi-
cado por su carácter embriopático.
SÍNDROME DE CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
Juan Francisco Castañer Herrera
Luis Augusto Céspedes Lantigua
Concepto
Las alteraciones coronarias obstructivas (ACO) deter-
minan el síndrome de cardiopatía isquémica (SCI); este se
concibe como aquella situación en la que una limitación
orgánica o funcional del flujo coronario, se constituye en
obstáculo al abastecimiento de sangre hacia regiones del
tejido cardíaco dependientes de la irrigación del vaso afec-
tado. La perturbación hemodinámica que se crea en dicha
circunstancia da lugar a la ruptura de la obligada corres-
pondencia entre demanda metabólica y aporte de combusti-
bles energéticos –oxígeno y otros nutrientes–, al tiempo que
se trastorna también la remoción de catabólitos celulares.
Este conjunto de hechos caracterizan la isquemia y
permiten su diferenciación patogénica con la hipoxemia e
hipoxia, donde la reducción del tenor de O2
en sangre y
tejidos no está vinculada con deficiencias en la perfusión
local, como ocurriría en la hiperventilación alveolar, enve-
nenamientos, anemia, etc., al existir en estos casos indem-
nidad de la permeabilidad del árbol coronario.
Patogenia
La morbilidad y mortalidad por SCI están incluidas
dentro de las de causa cardiovascular en general y deter-
minan dentro de ese rubro la mayor proporción –alrede-
dor del 50 %–. En el grupo de países desarrollados y en
vías de desarrollo, el SCI encabeza la lista de las principa-
les causas de muerte e incapacidad sociolaboral, por lo que
tiene mucha trascendencia en el diseño de políticas de sa-
lud poblacional.
La elevada frecuencia de SCI, su desenlace a menudo
fatal y la noción de que su etiología está condicionada de
modo casi absoluto por la aterosclerosis –y que por tanto es
prevenible mediante la supresión de los llamados factores
de riesgo principales, que conducen a ella, con reduc-
ción de las nefastas consecuencias de ese tipo de
coronariopatía–, refuerzan el interés despertado por la te-
mática en funcionarios científicos y susceptibles.
La prevalencia de SCI y las cifras de mortalidad
atribuibles al mismo no han sido históricamente uniformes.
En la primera parte del siglo tuvo un ascenso gradual, qui-
zás en concomitancia con el aumento de la expectativa de
vida y la «entronización» de estilos de vida perniciosos,
consustanciales a las sociedades más opulentas y desarro-
lladas, como el hábito del tabaco y alcohol, consumos ali-
menticios insanos, sedentarismo, tensión emocional, etc.
Sin embargo, en las últimas décadas, en ciertos países se ha
asistido a una inversión marcada en las tendencias nocivas
que caracterizaron a etapas anteriores.
Las tasas de mortalidad por SCI ajustadas por edad en
los EE.UU. se pueden apreciar en su comportamiento a
través de los valores de diferentes períodos que mostramos
a continuación:
1955 200,0
1965 215,8
1975 170,1
1985 125,5
Fuente: tomado del Cecil, Tratado de Medicina Interna, 20 ed,
1996.
En cuanto a la comparación entre países, la OMS pu-
blicó en 1992 datos contradictorios, entre naciones que
mejoraron los indicadores desde 1970 a 1988 y un grupo
donde opuestamente empeoraron. Así por ejemplo, EE.UU.,
Australia, Canadá, Israel y Checoslovaquia, redujeron de

forma muy relevante su mortalidad –previamente muy alta–
y pasaron a ocupar posiciones alejadas de las que ocupan
los lugares más negativos. Otros como Finlandia, Irlanda
del Norte, Escocia y Nueva Zelandia, aunque lograron tam-
bién disminuciones importantes, se mantuvieron aún den-
tro de los de mayor número de fallecimientos.
En el sentido opuesto se proyectaron un conjunto de
países que partiendo de bajas incidencias de muerte, se
van alejando de su buena ubicación, por el incremento
paulatino de eventos fatales; se incluyen ahí Bulgaria,
Polonia, Rumanía, Alemania, Grecia y otros países eu-
ropeos.
Las estadísticas cubanas han registrado una morta-
lidad ascendente entre los años 1970 y 1997 que ha oscila-
do desde una tasa de 114 hasta 160/100 000 habitantes. Por
otra parte, en el año 1998 se reportó un ligero descenso
hasta 154, lo que representó 17 143 muertes atribuibles a
enfermedad isquémica del corazón. Estos datos obtenidos
de certificados médicos puede que no constituyan una rea-
lidad absoluta, pero son de alguna manera indicios que
plantean la necesidad de enfrentar con energía este fenó-
meno morboso que parece afectarnos con una intensidad
superior a la de muchos países demográficamente compa-
rables.
En teoría, son múltiples las causas que pudieran es-
tablecer una ruptura de las condiciones hemodinámicas
coronarias y generar isquemia del músculo cardíaco. A con-
tinuación se relacionan estas entidades y situaciones como
causas de insuficiencia coronaria no aterosclerótica:
1. Lesiones valvulares (principalmente aórticas):
a) Trombosis coronaria: anticonceptivosorales, sickle-
mia, coagulación intravascular diseminada, trom-
bocitosis, etc.
b) Vasculitis: enfermedades colágenas, Takayasu,
Kawasaki.
2. Vasospasmo –por prinzmetal, cocaína y anfetaminas:
a) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis y enferme-
dades por depósito lipídico.
b) Anomalías coronarias congénitas: origen anómalo
de coronaria izquierda.
3. Irritantes –trauma coronario, radiaciones y angio-
plastias:
a) Aumento de demanda miocárdica: hipertrofias
ventriculares, feocromocitoma y tirotoxicosis.
Independientemente de las condiciones a las que he-
mos hecho alusión, en el orden práctico, en atención a la
abrumadora frecuencia con que se produce el cuadro de
degeneración de la pared arterial y condiciona la isquemia,
la aterosclerosis coronaria puede ser asumida como la res-
ponsable casi absoluta del síndrome que estudiamos. La
patogenia de la cardiopatía isquémica es pues, por razón de
equivalencia, la propia del proceso aterogénico; que no es
objetivo de este capítulo tratar en extensión, pero que su-
cintamente, está dado por los cambios obstructivos
fibroinflamatorios, calcáreos y trombóticos involucrados
en el desarrollo de las placas ateroscleróticas y sus compli-
caciones, que asientan sobre la íntima de las coronarias.
El origen y desarrollo de las lesiones ateroscleróticas
son la consecuencia de un gran número de interacciones
entre sustancias contenidas en la sangre y la pared arterial,
predispuestas de antemano por factores, bien genéticos o
adquiridos de manera circunstancial, que crean un estado
propicio para el daño, que una vez establecido, tiende a
autoperpetuarse. Los factores de riesgo coronario más im-
portantes y reconocidos son ciertos trastornos del metabo-
lismo lipídico, el hábito de fumar cigarrillos, la hipertensión
arterial esencial y la diabetes mellitus.
La intensidad y ubicación de la obstrucción vascular
coronaria habrán de desempeñar un papel primordial
en el determinismo de las formas evolutivas que adopta-
rá el SCI, por lo que las nociones clínicas que aquí trata-
mos de brindar serían oportunas de complementarse con un
estudio más acabado de la anatomía funcional de esta
vasculatura, lo que rebasaría el espacio de que dispone-
mos; pero se deducirá fácilmente que la topografía de la
isquemia miocárdica estará en dependencia de la magnitud
o calibre del (los) vaso(s) afectado(s), su recorrido, severi-
dad del daño y carácter de la circulación colateral hacia la
zona exangüe.
Fenómenos adicionales a la simple obstrucción me-
cánica, y también mecanismos determinantes de la
isquemia son: el grado de disfunción endotelial y las per-
turbaciones de la coagulabilidad.
En los últimos años, se ha hecho evidente que la ínti-
ma de los vasos sanguíneos constituye de por sí un enor-
me y vital órgano, omnipresente en todos los sitios de la
economía; dotado de una capacidad funcional muy diná-
mica, que garantiza no solo la permeabilidad de la pared
vascular a diversas sustancias, sino su posibilidad de con-
traerse o relajarse en virtud de una gran variedad de estímu-
los mecánicos o humorales, así como conservar la tersura y
antitrombogenicidad de su superficie.
Una sustancia, el óxido nítrico (ON) o factor relajante
dependiente del endotelio (FRDE), es el protagonista prin-
cipal de las acciones relajantes y defensivas; mientras que
otra, la endotelina, ejerce los efectos opuestos. Este equili-
brio puede ser roto negativamente por alteraciones como:
dislipoproteinemias aterogénicas, efectos nicotínicos y
otros componentes vasocontráctiles y agresivos del humo
del cigarro, hipertensión arterial, aumento de los niveles de
angiotensina, traumas, irritantes diversos, estrés tangencial,
etc., que dan lugar a reducciones del ON y lesiones intimales.
Estos cambios pueden generar aumento del tono vascular
en ausencia de lesiones obstructivas demostrables o pue-
den sumarse a ellas.
Por las razones apuntadas anteriormente o por elemen-
tos plasmáticos anormales, trombocitos hiperactivos, hiper-
fibrinogenemia, incrementos de una modalidad especial de

lipoproteína (Lp-a), coagulación intravascular disemina-
da, hiperviscosidad sanguínea, homocisteína, etc., podrán
tener lugar fenómenos obstructivos, transitorios o definiti-
vos que produzcan o empeoren la isquemia.
Diagnóstico
Las modalidades que se enumerarán de las variantes
clínicas del SCI suelen aparecer puras o mezcladas de ma-
nera abigarrada e imprevisible en un mismo individuo. Se
presentan como formas clínicas de la isquemia miocárdica:
1. Angina de pecho.
2. Infarto cardíaco.
3. Insuficiencia cardíaca.
4. Trastornos del ritmo.
5. Trastornos de la conducción.
6. Isquemia miocárdica silente.
7. Paro cardíaco.
8. Muerte súbita.
Muchas de estas entidades son estudiadas aparte y de
manera especial en otros capítulos, por lo que dedicaremos
nuestra atención a las que son, sin lugar a dudas, las formas
más frecuentes y representativas del SCI: la angina de pe-
cho o angor pectoris y una forma singular de isquemia
miocárdica que suele evolucionar sin ningún síntoma o
con muy escasos, la isquemia miocárdica silente.
ANGINA DE PECHO E ISQUEMIA MIOCÁRDICA
SILENTE COMO FORMAS DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA ISQUÉMICA
Es muy llamativo el hecho de que no se refiera dolor
como síntoma en la historia clínica de muchos pacientes,
en quienes por otra parte se pueden encontrar, mediante
exámenes adecuados, signos de obstrucción coronaria
aterosclerótica con repercusión hemodinámica, e inclu-
so que desarrollen un infarto agudo con electrocardio-
grama inequívoco, así como en otros en los que se han
encontrado signos de necrosis antigua –onda Q patológica
en ECG ocasional.
En necropsias de fallecidos de causa cardíaca o de
otras causas, no es infrecuente hallar obliteración coronaria
extensa, en ausencia de datos anamnésicos de angor
pectoris, ni síntomas equivalentes. Es a esta manera singu-
lar de comportamiento, a la que se ha denominado, isquemia
miocárdica silente.
Se admite en la actualidad que la isquemia miocárdica
silente (IMS) es muy prevalente en personas con corona-
riopatías, en una proporción que para algunos es aún supe-
rior a las isquemias sintomáticas; sin embargo, la evidencia
clínica más característica y conspicua de SCI es la angina
de pecho, cuya descripción semiográfica tiene vigencia,
desde su descripción por Heberden, hace algo más de dos
siglos, al definirla como una impresión dolorosa de sofoca-
ción, con ansiedad y con frecuencia acompañada de sensa-
ción de muerte (angor animi). La calidad del dolor puede
variar; los pacientes pueden referirse a ella como: «apre-
tazón», «opresión», «compresión» y menos frecuentemen-
te «quemazón», «ardentía» o «punzada». La intensidad
puede ser leve, pero predominan grados de molestias seve-
ras o intensísimas, que «paralizan» al enfermo y lo hacen
interrumpir cualquier actividad y llevarse las manos al pe-
cho en un gesto de constricción dolorosa.
La localización del dolor y su duración son disímiles;
lo más típico es que se ubique en la región retroesternal, sea
transitorio, y se alivie en pocos segundos o minutos; pero
se puede asentar en la zona precordial, en el cuello o la
mandíbula, el hombro izquierdo o en ambos hombros, el
epigastrio o en el área interescapular izquierda y prolon-
garse en el tiempo. Una larga duración debe hacer sospe-
char un infarto cardíaco u otros diagnósticos, como pueden
ser: aneurismas disecantes aórticos, afecciones inflamatorias
pericárdicas, procesos inflamatorios mediastínicos, espas-
mos esofágicos, etc.
De todos ellos, por su connotación, el infarto cardíaco
es la primera entidad que debe ser descartada. La irra diación
característica de la angina es hacia el hombro izquierdo y,
siguiendo el borde cubital del brazo de ese lado, hacia los
dedos cuarto y quinto de la mano. Puede ser referida como
calambre o adormecimiento y en ocasiones precede a la
molestia torácica. En raros casos, puede que el dolor irra-
diado sea la única expresión sintomática.
Como ayuda para predecir la probabilidad de que un
dolor torácico agudo, se encuentre en correspondencia con
un evento coronario, se puede emplear el cuadro 19.5 to-
mado del Braunwald, E. Heart Diseases, 5ta. ed. (con modi-
ficaciones). En este se explica la probabilidad de enferme-
dad coronaria significativa en pacientes con síntomas que
sugieren angina.
Cuando existe angina de pecho, la clasificación cana-
diense de la gravedad de esta es útil para propósitos prácti-
cos de conducta, de acuerdo con el estado funcional del
paciente y la mostramos aquí sintetizada:
Clase I. La actividad física regular no causa angor
pectoris.
Clase II. Limitación ligera de la capacidad de esfuerzo
habitual. Por ejemplo, angor al caminar más de dos cuadras
o al subir escaleras a velocidad normal.
Clase III. No puede realizar la actividad usual.
Clase IV. No puede realizar ninguna actividad. Angina
incluso en reposo.
«

La obtención de la información sobre el angor pectoris
requiere a veces de la pericia del interrogador, por lo
proteiforme del cuadro, ya que no siempre es fácil relacio-
narlo con el esfuerzo –en las formas vasospásticas no hay
relación–; a pesar de ser en realidad el desencadenante, el
esfuerzo puede no ser aparente –pesadilla, ascensos de la
tensión arterial y taquicardia–, al determinar estas altera-
ciones aumento de los requerimientos de O2
miocárdico (en
inglés, MVO2
). Hay que tomar en cuenta que por intereses
de tipo sociolaboral o por razones de personalidad o mie-
do, el paciente puede rechazar la admisión de sus síntomas,
de forma consciente o subconsciente.
Otros hechos que enturbian el diagnóstico dependen
de la concurrencia de enfermedades que pueden remedar la
angina, por producir dolores parecidos; se distinguirán de
manera especial las enfermedades esofágica, gástrica,
biliares, osteomusculares del peto esternocostal y la co-
lumna cervicodorsal, así como fenómenos neuróticos,
pericárdicos, de las estructuras mediastínicas y solo por
último psicosomáticos –histeria o hipocondría.
Un hecho relevante y con implicaciones está dado por
el vínculo entre esfuerzo físico y angina de pecho. Se ha
postulado que los aumentos del MVO2
, que no pueden ser
satisfechos por la circulación coronaria dañada, constitu-
yen el mecanismo principal de la angina de esfuerzo y que
la mayoría de los anginosos clásicos estables, se encuen-
tran en este contingente. Se trata de enfermos en quienes la
evitación del ejercicio desencadenante, será indispensable
y las indicaciones te-
rapéuticas se dirigi-
rán a reducir la de-
manda miocárdica;
ellos serán potencial-
mente beneficiados
por procedimientos
revascularizadores,
con intervenciones
angioplásticas o qui-
rúrgicas de by-pass
sobre sus coronarias,
siempre que sea po-
sible caracterizar la
enfermedad median-
te imagenología o le-
siones propicias.
En otra catego-
ría están los pacien-
tes que tienen angi-
na en reposo, en los
que no es demostra-
ble que el trabajo ex-
terno del músculo
cardíaco esté incre-
mentado y el des-
abastecimiento de 02
,
se deriva principalmente de cambios periódicos del tono
vascular coronario, que acontecen por lo general en arterias
epicárdicas sanas desde el punto de vista estructural o en
segmentos indemnes de lesiones ateroscleróticas
obstructivas. El estímulo de tales hipertonías vasculares es
ejercido por fenómenos humorales, neurógenos o locales
(disfunción endotelial).
En estos casos, el esfuerzo físico no es responsable, los
estudios coronariográficos pueden ser normales, si no se
aplican pruebas de provocación de espasmo o vasodi-
latación y la terapéutica a largo plazo es la vasodilatación
farmacológica, ya que la cirugía o angioplastia coronaria
transluminar percutánea (ACTP) no son opciones benefi-
ciosas.
Es ineludible señalar que estas dos formas de angina
son superponibles en muchos enfermos con angina mixta,
y que la clínica como técnica aislada no es suficiente para
descifrar con exactitud su naturaleza.
Dentro de las anginas de pecho con angiografías
coronarias normales, hay que mencionar la variante
microvascular en la que hay afectación de pequeñas
arteriolas y capilares, que condicionan el proceso isquémico,
sin que se comprometan vasos que puedan observarse por
la resolución de los estudios angiográficos disponibles. A
la enfermedad microvascular se pueden asociar o servir de
base la diabetes mellitus, dislipidemias, hábito de fumar y
el complejo metabólico que acompaña a la hipertensión.
En ocasiones, no es posible determinar la causa. El infarto
agudo del miocardio (IMA) puede ser el desenlace de esta
»
Cuadro 19.5
Probabilidad alta Probabilidad intermedia Probabilidad escasa
Cualquiera de estas caracterís- Ausencia de alta probabilidad y Ausencia de alta probabilidad
ticas cualquiera de estas condiciones o intermedia pero puede existir
Historia de IM previo u Masculino < 60 Dolor torácico clasificado como
otro dato de SCI Angina definida no anginoso
Femenino < 70
Angina definida Masculino ≥ 60 Un factor de riesgo distinto
Angina probable de diabetes
Femenino ≥ 70
Cambios en ECG o hemo- Dolor torácico no propio de Aplanamiento de ondas T
dinámicos durante el dolor angor pectoris en diabéticos
Angina variante con dolor Dolor torácico no anginoso con ECG normal
y elevación transitoria del ST 2 ó 3 FRC en no diabéticos
Elevación o depresión del Enfermedad vascular
ST ≥ 1 mm extracardíaca
Inversión marcada simétrica Depresión del ST de 0,05 a 1 mm
de T en varias derivaciones e inversión de T en derivaciones
con R predominante
Leyenda: IM: infarto del miocardio; SCI: síndrome de cardiopatía isquémica; FRC: factores de riesgo
coronarios.

variedad de isquemia, también conocida como síndro-
me X.
Es conocido que la angina de pecho y la IMS se combi-
nan en los mismos enfermos. Estudios realizados muestran
que, en anginosos clásicos, los episodios de IMS superan a
veces a los dolorosos, hasta en el triple de frecuencia, du-
rante una jornada de un día de vigilancia electrocardio-
gráfica; y que su ritmo circadiano determina la mayor canti-
dad de crisis isquémicas en las horas tempranas del día
–entre la madrugada y el mediodía–, horario en que la cur-
va de más marcada incidencia concuerda con la de más
frecuente presentación de infartos cardíacos y muerte
súbita.
La suma de episodios de angina de pecho e IMS puede
asumirse como la carga isquémica total para una persona
dada; factor vinculado al riesgo absoluto y relativo de su-
frir un evento coronario agudo, en oportunidades letal.
Hay controversias sobre el significado pronóstico de
la IMS en comparación con la angina de pecho; se ha opi-
nado que la primera pudiera ser aún más peligrosa que la
segunda, sobre la base del razonamiento de que fallan en
ella los mecanismos de alarma, que permiten la toma de
medidas terapéuticas. Mayor claridad sobre el particular se
obtiene en la clasificación propuesta por Conn:
Categoría I. Demostración de IMS por complementa-
rios, en paciente completamente asintomático y sin signos
de cardiopatía. Incluye del 2 al 4 % de la población mascu-
lina (45 a 54 años). El pronóstico es muy favorable, solo
alrededor de 1 % de ellos devendrá sintomático perspec-
tivamente. Es posible que este grupo predomine en pacien-
tes portadores de factores de riesgo coronario.
Categoría II. Presentan datos propios de IMS, que sien-
tan sobre el antecedente de un infarto cardíaco previo. Com-
prende al 20 ó 30 % de los dados de alta después de un
IMA. El pronóstico vital es malo. La mortalidad esperada
es de alrededor del 22 % a los 3 años.
Categoría III. Compuesto por pacientes en quienes se
mezclaanginadepechoeIMS, sinIMAanterior.Aquíse agru-
pan del 85 al 90 % de todos los anginosos clásicos; se cree
que las crisis anginosas solo constituyen de un cuarto a un
quinto del total de acontecimientos isquémicos y es
probable que sus pronósticos no se diferencien en lo
esencial.
En el orden fisiopatológico, el enfoque más aceptado
es que ambas modalidades son parte de un mismo proceso,
iniciado por la carencia de riego sanguíneo, a una porción
de tejido miocárdico en la que se sucederán las fases de
llamada «cascada isquémica», donde a partir de las altera-
ciones bioeléctricas que se producen, se generan perturba-
ciones de la mecánica contráctil y solo al final, dolor. Cual-
quier interceptación de la transmisión nociceptiva, de la
sensación dolorosa –neuropatías, trastornos de la recep-
ción central y del procesamiento de esta información a ni-
vel tálamo-cortical– habrá de modificar, atenuándola, la
percepción consciente del dolor.
Se ha informado aumento de concentraciones humo-
rales de endorfinas en pacientes con IMS, pero no se ha
confirmado su participación en la génesis de ella, sobre
todo porque la aplicación de un inhibidor farmacológico
(naloxona), no influye en el cuadro.
Es destacable que la IMS está poco relacionada con el
esfuerzo físico; y las tensiones emocionales parecen actuar
como desencadenantes más frecuentes. Por otra parte, la
duración de las crisis tienden a ser más dilatadas que las de
la angina de pecho.
El SCI será sospechado en todo individuo sobre el cual
incidan factores de riesgo coronario, con mayor probabili-
dad mientras más intensos o numerosos sean estos. Esto no
excluye la presunción de la presencia de insuficiencia
coronaria, en cualquier persona con síntomas sugerentes o
en los que se encuentran de manera casual, signos en el
examen físico o en investigaciones eventuales que puedan
ser compatibles con la enfermedad isquémica oculta, aun
cuando no existan indicios clínicos.
Las consideraciones acerca de la angina de pecho han
sido expuestas previamente; y la presencia de manifesta-
ciones clásicas del síndrome es de tal sensibilidad y especi-
ficidad, que tendrá un valor trascendental para el diagnós-
tico, aunque no se aprecien datos confirmatorios en las
investigaciones complementarias, y se clasifica al paciente
de enfermo, «hasta que se demuestre lo contrario».
La IMS se detectará cuando haya un alto índice de
sospecha, a consecuencia de exámenes médicos de control
de salud que hagan evidente alteraciones electrocar-
diográficas, en reposo o ante esfuerzos en personas supues-
tamente sanas, y en otras ocasiones puede comprobarse, en
períodos asintomáticos de enfermos coronarios ya com-
probados.
Manifestaciones tales como disnea a esfuerzos que
antes no la provocaban, agotamiento fácil, palpitaciones
frecuentes y otras más vagas, sobre todo en pacientes mas-
culinos de más de 50 años y femeninos posmenopáusicos,
con factores de riesgo coronario, deben ser objeto de inves-
tigación. Los eventos graves, del tipo de infarto del mio-
cardio, paro cardíaco y trastornos severos de la conduc-
ción, llevan implícitos de por sí la consideración diagnóstica
del SCI.
Los datos objetivos a la exploración clínica durante el
episodio isquémico suelen ser –en el caso de la angina–,
escasos. La observación y palpación del precordio pudie-
ran revelar algún latido paradójico o negativo, en señal de
disquinesia ventricular izquierda. Paralelamente pueden
apreciarse mediante auscultación, taquicardia o arritmias
transitorias, cuarto ruido, desdoblamiento de segundo rui-
do, soplos mesosistólicos de disfunción valvular mitral y
en casos más graves, signos de insuficiencia ventricular
izquierda –ritmo de galope y estertores pulmonares.

1. Electrocardiograma. Pueden hallarse datos de cardio-
patía ya establecida –onda Q patológica, huella de
necrosis antigua, con antecedente clínico de IMA o sin
él–, alteraciones de la conducción eléctrica cardía-
ca; pero no es raro que el ECG sea totalmente normal
en reposo.
Durante las crisis anginosas, pueden observarse –y son
los signos de más valor– depresión del ST, suprades-
niveles convexos hacia arriba –si son en reposo, se
trata de angina variante– y también otras anormalida-
des de la repolarización, así como arritmias diversas,
que tienen menos significación.
Los desniveles del ST alcanzan más sensibilidad si
ocurren en derivaciones concordantes, que reflejan una
«cara» o localización cardíaca en particular.
2. Electrocardiograma de esfuerzo (ergometría). Puede
evidenciar signos que escapen al ECG convencional.
Existen diversos sistemas, pero los más empleados son
en estera o plataforma rodante y bicicleta estática.
El principio consiste en efectuar un trabajo gradual
mensurable y producir frecuencias cardíacas altas a un
nivel donde emerjan las manifestaciones clínicas o
eléctricas de la insuficiencia coronaria. Se les da peso a
las modificaciones del ST, infra o supradesniveladas
mayores que 1 mm en relación con la línea isoeléctrica,
que aparezcan a distancias de 0,06 a 0,08 ms del punto
J, sobre todo infradesnivel de aspecto recto o descen-
dente, en más de tres complejos consecutivos de la
revolución cardíaca y en derivaciones concordantes.
A otros signos electrocardiográficos que se usan para
la valoración como alteraciones de la onda T, del vol-
taje, de la onda R o la aparición de onda U invertida, se
les confiere menos interés.
La presencia de dolor anginoso, signos de intolerancia
para bajas cargas de trabajo o manifestaciones de insu-
ficiencia cardíaca, refuerzan notablemente el plantea-
miento de insuficiencia coronaria.
La ergometría tiene además la facultad de medir la ca-
pacidad de trabajo del paciente, por lo que será valio-
sa, para la prescripción de actividad física habitual o
terapéutica.
3. Estudios isotópicos. Los de manejo más difundido
son:
a) Perfusión coronaria con talio 201 o tecnesio 99-m
SestaMIBI para valorar el flujo regional miocárdico.
b) 99mTc-Sn-Pirofosfato (PYP): tiene la propiedad de
distinguir áreas de necrosis miocárdica temprana-
mente, que pueden haber escapado a estudios
electrocardiográficos y enzimáticos.
c) Vigilancia electrocardiográfica continua (Holter):
en sus versiones más modernas, se le adjudica una
gran capacidad para detección de fenómenos
isquémicos transitorios, en particular IMS.
d) Ecocardiografía y ventriculografía nuclear: son
útiles para caracterizar trastornos de los movimien-
tos regionales de las paredes ventriculares y la fun-
ción global del ventrículo, mediante cálculo de la
fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI).
Los estudios con isótopos, que son costosos y muy
especializados, alcanzan su mayor indicación cuan-
do la ergometría ha sido negativa o dudosa y cuan-
do se pretende evaluar el grado de isquemia, en
lesiones coronarias, ya identificadas por coro-
nariografía.
4. Coronariografía. Es el único recurso que en la actuali-
dad permite establecer el grado de obstrucción y de
localización de arterias coronarias principales afecta-
das, hecho que tiene gran relevancia en las perspecti-
vas pronósticas y terapéuticas de los pacientes. Está
indicada en los casos siguientes:
a) Anginas clásicas graves con limitación funcional.
b) Diagnóstico de dolores torácicos de causa no preci-
sada.
c) Valvulopatías aórticas antes de decidir cirugía.
d) En la comprobación de espasmos coronarios –junto
con pruebas farmacológicas.
e) En insuficiencia cardíaca que se cree secundaria a
coronariopatía.
f) Ciertas arritmias graves.
Tratamiento de la enfermedad
coronaria isquémica
Los objetivos terapéuticos diferirán a tenor de la forma
que adopte la coronariopatía. Existe una plataforma ele-
mental de principios, que están dirigidos al manejo de la
isquemia como tal. Tomando en consideración que el infar-
to miocárdico, la insuficiencia cardíaca y las principales
perturbaciones del ritmo se tratan en otros capítulos, nos
referiremos aquí al tratamiento antiisquémico básico y en
particular a la angina y sus modalidades. En este sentido,
las finalidades que se plantearán irán encaminadas a ajus-
tar, controlar o resolver alguno de los aspectos siguientes:
1. Profilaxis del establecimiento o progresión de la
ateronatosis –prevención primaria y secundaria.
2. Reducción del MVO2
.
3. Elevación de la reserva coronaria.
4. Reducción de los síntomas y mejoría de la calidad de
vida.
5. Estabilización (¿regresión?) de las placas ateromatosas
y corrección de los trastornos de la motricidad vascular
coronaria.

Los medios con que se cuenta para la obtención de las
metas enunciadas son:
1. Medidas para el control de factores de riesgo coronario.
Inducción de cambios físicos, medio ambientales, per-
sonales o del estilo de vida que disminuyen el riesgo
potencial de eventos.
2. Medicamentos antiisquémicos.
3. Tratamiento intervencionista ACTP y cirugía de revascu-
larización coronaria.
4. Orientación sociolaboral y rehabilitación.
5. Estrategias de prevención secundarias.
Un esquema que ayuda a instrumentar la conducta que
se debe seguir para un caso dado es el siguiente.
MEDIDAS DE CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
El enfoque más racional es el de tratar de estimar el
riesgo absoluto que se cierne sobre el paciente; es decir,
asumir los factores predisponentes, para la incidencia o pro-
greso de la enfermedad, como un conjunto y no como ele-
mentos o datos aislados. El individuo deberá adquirir la
noción de que dichos factores, interactúan multiplicándo-
se entre ellos en lo tocante a su nocividad, más que como
una simple sumatoria de efectos, de modo que cuando se
reduce la intensidad de uno, el riesgo representado por los
demás cae también de manera simultánea.
La educación desempeña un papel primordial y se ac-
tuará sobre el paciente por todas las vías disponibles, in-
cluidos familiares o personas que en su medio tengan as-
cendencia sobre él, para lograr cambios conductuales que
sean de interés alcanzar: dieta sana, predisposición positi-
va para el ejercicio físico, reducción del peso redundante y
cumplimiento del tratamiento hipotensor.
El hábito de fumar suele ser de difícil erradicación.
Habrá de hacerle tomar conciencia al paciente de su res-
ponsabilidad personal en relación con su salud, y mostrarle
con claridad, que le resulte comprensible, el resultado in-
fausto a que lo puede conducir su testarudez; todo ello en
términos firmes, pero por supuesto no ofensivos. Es ele-
mental recordar que el médico estará en una fuerte posición
si, al mismo tiempo, practica consigo mismo la abstención
de fumar.
La mayoría de los asiduos a la práctica de fumar están
conscientes, como consecuencia de las campañas y la ins-
trucción social, de la lesividad de su hábito. Como quiera,
un primer paso debe dirigirse al reforzamiento de esa per-
cepción, que debe llegar a convertirse en convicción.
Una gran parte de los fumadores asumen los riesgos
como algo distantes de sus propias personas, porque pien-
san que «¡ellos no pueden ser tan fatales!» Los mecanismos
de compensación psicológica se expresan por subterfugios
como:
«Mi abuelo fumó 80 años».
«El cigarro me relaja».
«Me estimula para el trabajo».
«Ya estoy fumando menos».
«No tengo voluntad para dejarlo».
«Alguna libertad tengo que tener».
«Ya después de 40 años, el daño que me iba a hacer
está hecho».
Estas y otras declaraciones similares son frecuentes. El
afectado debe interiorizar las bondades de la renuncia:
1. Reducción perspectiva de accidentes isquémicos cere-
brales, accidentes isquémicos coronarios y cánceres
–neoplasias, labio, lengua, vejiga, etc.
2. Protegerá sus vestuarios, muebles, auto y medio am-
biente.
3. Se librará de la tos.
4. Adquirirá capacidad de esfuerzos.
5. Se librará de trastornos de la potencia sexual.
6. Ahorrará dinero.
7. Olerá mejor.
La recomendación al fumador debe ser la de cesar de
modo radical. La experiencia demuestra que los métodos
de abandono gradual suelen fracasar. Está comprobado que
el riesgo de enfermedad coronaria, después de 5 a 10 años de
abstenerse de fumar, desciende al nivel del que nunca fumó.
Las sugerencias tácticas pueden ser:
1. Hacer al habituado adquirir compromisos formales con
familiares, compañeros, jefes, etc.
2. Adquirir contacto y relaciones de grupo con personas
no fumadoras.
3. Dejar de frecuentar, al menos temporalmente, locales
donde se reúnan fumadores.
4. Suplantar el gesto mecánico y a veces subconsciente
de fumar, por otro «inocente» como un palillo o una
boquilla en la boca o un caramelo.
5. Acogerse a un esquema de cultura física terapéutica.
6. Los remplazos nicotínicos –parches y tabletas– pue-
den reducir los síntomas de supresión del cigarro, pero
tienen riesgos potenciales como arritmias, angina y
crisis ulcerosas, por lo que se recomienda su empleo
solo en casos bien seleccionados.
Debe alertarse sobre el hecho de que una tercera parte
de las personas que dejan de fumar, aumentan de peso, por
lo que habrá que controlar la descarga de ansiedad en el
exceso de ingestión calórica.
El tratamiento y control de la hipertensión arterial se
emprenderán mediante medidas higiénico-dietéticas, ya que
varios de sus principios son eficaces también para controlar
la coronariopatía. Adicionalmente se utilizarán medicamen-
tos hipotensores, que se seleccionarán de acuerdo con el
carácter de la hipertensión, su gravedad y el perfil clínico
del paciente.

En cuanto a la dislipidemia, resulta fundamental su
tratamiento y adecuación. La participación primordial de
los lípidos sanguíneos en el proceso aterogénico los hace
merecedores de la mayor atención. Los estudios de inter-
vención (dieta-drogas) sobre grupos de dislipidemias han
demostrado fehacientemente, que la reducción de lípidos
aterogénicos en el plasma, genera una mejoría pronóstica
sustancial en ellos, tanto en pacientes supuestamente sa-
nos, como en coronariópatas ya reconocidos.
Un hecho actual de tremenda significación
es la aceptación sobre evidencias científicas de
que el proceso ateromatoso puede ser detenido
y lo que es más, según ciertos autores y trabajos
importantes, revertido en el árbol coronario, me-
diante la rebaja a cifras óptimas de la lipidemia
–ver en la tabla 19.4 la clasificación de nive-
les de lípidos plasmáticos de acuerdo con el
riesgo.
MEDICAMENTOS ANTIISQUÉMICOS
Los representantes farmacológicos que se
agrupan en esta denominación son:
1. Nitratos.
2. Betabloqueadores.
3. Bloqueadores de canales lentos de calcio.
4. Antiplaquetarios antitrombóticos.
5. Anticoagulantes.
6. Trombolíticos.
Nitratos
Modo de acción. Disminuyen el MVO2
y
contrarrestan la disfunción endotelial en las
arterias coronarias y generales sistémicas. El
primer efecto lo logran por la reducción de
precarga y poscarga, que se derivan de la
venodilatación periférica y pulmonar, con au-
mento de capacitancia y reducción del retorno
venoso; mientras que, por otra parte, dilatan
los vasos de resistencia y condicionan una más
fácil eyección cardíaca. La presión intraven-
tricular es menor en todas las fases de trabajo
cardíaco y mejoran la circulación coronaria
tanto epicárdica, como subendocárdica.
La influencia en la función endotelial de-
pende de su capacidad para restituir la produc-
ción de óxido nítrico de la pared vascular, con
lo cual el tono vascular tiende a normalizarse y
se antagoniza el espasmo, así como la
adhesividad plaquetaria a la íntima arterial.
Los nitratos encuentran indicaciones en todas las formas de
angina. Los preparados de más empleo y disponibilidad
comercial se presentan en la tabla 19.5.
El consenso actual es usar los nitratos de acción rápi-
da para atender emergencias y los de inicio lento y acción
retardada para situaciones estables. En estos últimos se su-
giere emplear dosis «asimétricas» en el día, de modo que
eviten el efecto «de acomodamiento vascular».
Tabla 19.4
mg/dL mmol/L Apreciación
< 200 5,2 Deseable
Entre 200 y 239 5,2-6,1 Fronterizo
240 o más 6,2 o más Alto
HDL colesterol
< 60 1,5 Protector
35-59 0,9-1,5 Deseable
< 35 0,9 Alto riesgo
Colesterol de LdL
< 100 2,6 Deseable para casos con SCI
< 130 3,36 Deseable
130-159 3,36-4,1 Fronterizo
> 160 4,1 Alto riesgo
Índice de riesgo (CT entre HDL)
4,5 o más - Deseable
Triglicéridos
< 200 2,2 Deseable
200-399 2,2-4,5 Fronterizo
400-1 000 4,5-11, 2 Alto
> 1 000 11,2 Muy alto
Tabla 19.

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