Micobacterias
1.Br: García CamachoNoreling Salleth
2.Br: González Videa Patricia Libertad
3.Br: Herrera López Xiomara Vanessa
4.Br: Mendoza Linda Krissel
5.Br: Lopez Romero Jenifer karina
6.Br: Pastora Olivas Sheydell Michelle
Universidad
Nacional
Francisco Luis
Espinoza Pineda
2.
1. Generalidades yclasificación de las
micobacterias
2. Mycobacterium tuberculosis
3. Mycobacterium avium complex
4. Mycobacterium leprae
5. Patogenia de Mycobacterium tuberculosis
6. Métodos diagnósticos
Contenidos
3.
Las micobacterias sonun grupo diverso de bacterias que incluye tanto patógenos como
especies no patógenas, son bacterias aerobias de contornos cilíndricos, que no forman
esporas. No captan con facilidad los colorantes, pero una vez teñidas resisten la decoloración
por ácido o alcohol y por esa razón se les ha llamado bacilos “acidorresistentes”.
01- Generalidades y clasificación de las
micobacterias
Clasificación Taxonómica
El género Mycobacterium comprende alrededor de un centenar de
especies.
○ Para orientar el tratamiento de las distintas micobacterias, incluso
dentro del complejo tuberculosis, es necesario llegar al nivel de especie
4.
■ Velocidad deCrecimiento:
● Lentas: Algunas micobacterias crecen
lentamente en cultivo.
● Rápidas: Otras tienen un crecimiento
más rápido.
■ Pigmentación:
● Cromógenas: Algunas
micobacteriasproducen pigmentos visibles
en el medio de cultivo.
● Fotocromógenas: Otras desarrollan
pigmentos solo cuando se exponen a la
luz.
● Escotocromógenas: Algunas producen
pigmentos solo en la oscuridad
Las micobacterias se clasifican según dos
características principales:
5.
• Aunque latuberculosis causada por Mycobacterium
tuberculosis es la más conocida, también existen otras
micobacterias que pueden afectar a los seres humanos.
• Las micobacterias no tuberculosas (MNT) son cada vez más
relevantes, y se describen nuevas especies susceptibles de
producir patología en humanos1.
Importancia clínica
6.
• El laboratoriode micobacteriología clínica desempeña un papel importante tanto en la
atención sanitaria como en la salud pública.
• Se han desarrollado nuevos métodos para el aislamiento, identificación, estudios de
sensibilidad y tipificación de Mycobacteriumtuberculosis y otras micobacterias.
• Estos métodos incluyen:
■ Hibridación de Ácidos Nucleicos: Una técnica rápida y específica para la identificación en
medio líquido.
■ Técnicas de Amplificación de Ácidos Nucleicos: Para detectar M. tuberculosisdirectamente
en muestras clínicas.
■ Tipificación Molecular: Para el seguimiento de cepas de interés.
■ Secuenciación: Para la identificación precisa1.
Diagnóstico y Laboratorio
7.
1.
IDENTIFICACIÓN DE LASMICOBACTERIAS - SEIMC
2.
Clasificación y estudio de las micobacterias - IV Con
greso Virtual ...
3.
Clasificación y estudio de las micobacterias - IV Con
greso Virtual ...
4.
Como se clasifican las micobacterias? – TusConsejo
sRápidos
5.
Mycobacterium: qué es, características, morfología,
Fuentes
8.
La Mycobacterium tuberculosises la bacteria que causa la
tuberculosis (TB), una enfermedad infecciosa que generalmente
afecta a los pulmones, pero puede afectar también a otros
órganos. Es una enfermedad grave que se transmite de persona a
persona a través del aire cuando alguien con TB activa tose,
estornuda o habla.
Esta bacteria que no se tiñe con tinción de GRAM, para ella
necesitamos una tinción especial llamada Ziehl-Nielsen .
“Si el Mycobacterium tuberculosis se coloreara con la tinción de
GRAM su coloración seria morada, es decir, que tiende a ser más
GRAM+ que GRAM-, pero esta no es la tinción ideal para este
microorganismo”
02- Mycobacterium tuberculosis
Desde tiempos prehistóricos,como evidencian los restos esqueléticos que
muestran signos de la enfermedad.
Prehistoria:
Aspectos puntuales
de la Historia de Tuberculosis
1882:
1885:
1944:
Primera mitad
del siglo XX:
1952:
Robert Koch identifica y describe por primera vez el bacilo de la tuberculosis.
Albert Calmette y Camille Guérin desarrollan la vacuna Bacilo de Calmette y Guérin (BCG)
contra la tuberculosis
Se desarrollan tratamientos efectivos para la tuberculosis, incluidos los
sanatorios, el reposo en cama, el aire fresco y la luz solar.
Estreptomicina se convierte en el primer medicamento antituberculoso eficaz en ser
ampliamente utilizado.
Se introduce la rifampicina, otro medicamento antituberculoso importante.
11.
1980:
Aspectos puntuales
de laHistoria de Tuberculosis
1993:
2000 - presente:
Incidencia de tuberculosis comienza a aumentar debido a la propagación del
VIH/SIDA y a la aparición de cepas resistentes a los medicamentos.
OMS declará la tuberculosis como una emergencia global de salud pública.
Se intensifican los esfuerzos para controlar la tuberculosis a nivel
mundial, con iniciativas como la Estrategia Stop TB de la OMS y la
creación de programas nacionales de control de la tuberculosis en
muchos países.
Se desarrolla la isoniazida, que se convierte en un componente clave en el tratamiento
de la tuberculosis.
1963:
12.
No forma esporasy no posee
flagelos ni cápsula
Microorganismo “aerobios
estrictos”.
Inmóviles, es decir, NO
TIENEN FLAGELOS
Características generales
13.
• Resistentes ala desecación
• Reservorio humano
Bacilo ácido- alcohol
resistente (técnica de Ziehl –
Neelsen), no se usa tinción
de Gram.
Crece lentamente en
medios enriquecidos
(Lowestein – Jennsen
• No esporulado,
inmóvil, no capsulado.
• Aerobio estricto.
Características Biológicas
14.
Ácido resistencia
• Paredcelular, capa trilaminar contiene ácido micólico
(sustancia no presente en las otras bacterias)
•Dos veces más gruesa que la pared de las bacterias
GRAM- (a pesar de que tiende a ser más GRAM+ que GRAM-
aunque no se tiñe con esta tinción, esta pared es más
gruesa en contra posición de las GRAM-)
•
Barrera lipídica de (60%), superficie celular hidrofóbica, es
decir, repele el agua.
Bibliografía
Jawetz, M. &.(2016). Microbiologia Médica. En
M. &. Jawetz. D.F. MEXICO.
UDOCZ. (s.f.). RESUMEN, CAPITULO 23
MICOBACTERIAS JAWETZ MICROBIOLOGIA
MEDICA.
19.
El complejo Mycobacteriumavi
um
(MAC) se refiere a las
infecciones causadas por dos
tipos de bacterias:
Mycobacteriumavium y
Mycobacteriumintracellulare.
3- Micobacterium avium complex
Hay Tres tipos de infecciones
por MAC:
1.Infecciones pulmonares por MAC
2.Infecciones MAC diseminadas
3.Linfadenitis asociada a MAC
20.
MAC es aisladapor primera vez por Theobald Smith
1901: MAC es identificada como la causa de la tuberculosis aviar en
pajaros
1980: Se observa un aumento en las infecciones por MAC en personas con
sistemas inmunológicos comprometidos.
1882:
Aspectos puntuales
de la Historia de MAC
1982-1983: Se establece la relación entre las infecciones por MAC y el SIDA.
1981: Se reporta el primer caso de infección por MAC en un paciente con SIDA.
1910: Se desarrollan protocolos de tratamiento para infecciones por MAC en
pacientes con VIH/SIDA
2010: Se continúa investigando métodos de prevención en pacientes con sistemas
inmunológicos comprometidos.
21.
•Tierra, agua, pájaros,
avesde corral, cerdos,
ganado bovino, medio
ambiente. Colecciones
naturales de agua.
Reservorio/Fuente de infección:
Epidemiología
• puede producirse por
inhalación de
aerosoles, por
ingestión de agua del
grifo o en piscinas o
por inoculación directa
transmisión: factores de riesgo:
• Inmunodepresión ,
alteraciones
pulmonares,
tabaquismo,
traumatismos.
Factores de virulencia
•La pared celular de las micobacterias presenta como
característica principal un alto porcentaje en lípidos con
respecto a la masa celular total (40%), Esta propiedad podría
explicar la tendencia de las micobacterias a producir un
crecimiento en forma de agregados bacterianos y también la
propiedad de ácido-alcohol resistencia.
• El PG o mureína constituye un material rígido, el cual facilita
a la bacteria el mantenimiento de su forma y la protege de la
presión osmótica, aunque a su vez les permite crecer y
expandirse.
26.
Manifestaciones clínicas
La infecciónde esta clase suele comenzar en los
pulmones y los intestinos, pero puede propagarse
(diseminarse) por todo el cuerpo.
Si bien los síntomas son diferentes para cada tipo de
infección, los síntomas generales incluyen fiebre,
sudores nocturnos, perdida de peso y fatiga.
En su mayoría, las personas con un sistema
inmunitario sano no se ven afectadas por las
bacterias.
27.
Posible tratamiento
los microorganismosMAC son resistentes a los antituberculosos de primera
línea.
Uno de los tratamientos iniciales preferidos es el que incluye claritromicina o
azitromicina, además de etambutol (EMB). Otros farmacos que a veces son útiles
son rifabutina, clofazimina y fluoroqui-nolonas.
La amicacina y estreptomicina tienen actividad, pero son menos deseables por
su toxicidad. A menudo se utilizan en combinación varios fármacos y el
tratamiento debe continuar toda la vida. La terapia disminuye el número de
microorganismos MAC en la sangre y mejora los síntomas clínicos.
Conocida también comobacilo
de Hansen.
Causa la lepra. A nivel global, la
mayor parte de los casos
ocurren en Brasil y en el
subcontinente de India.
4- Mycobacterium leprae
Por lo regular, los bacilos están
dentro de las células del endotelio
de vasos sanguíneos o dentro de
células mononucleares.
30.
1873: Gerhard ArmauerHansen, descubre Mycobacterium leprae.
1960s-1970s: Se desarrollan tratamientos efectivos para la lepra.
1981: La OMS lanza el Programa de Eliminación de la Lepra (PEL).
1991: Se alcanza el objetivo de eliminar la lepra como problema de salud
pública a nivel mundial, aunque persisten brotes ocasionales en ciertas
regiones.
2016: La OMS lanza la Estrategia Global para la Lepra 2016-2020, con el
objetivo de reducir aún más la carga de la enfermedad.1873: Gerhard
Armauer Hansen, descubre Mycobacterium leprae.
Antecedentes históricos
Es curvado generalmente
enuno de los extremos y
es más corto que el de la
tuberculosis.
Gram + tiene un diámetro de
0.3 a 0.5 micras y una
longitud de 4 a 7 micras.
Bacilo Acido Alcohol Resistente
(BAAR) intracelular, pleomorfo y
usualmente con forma de Bastón.
Características microbiológicas
33.
En la lepralepromatosa hay notable deficiencia en
la inmunidad mediada por células y la piel está
infiltrada de linfocitos T supresores.
La enfermedad se divide en dos
grandes tipos:
En el tipo tuberculoide, la evolución es benigna y no
progresiva, con un pequeño número de lesiones
cutáneas maculares que contienen pocos bacilos con
afección asimétrica grave de los nervios de inicio
súbito y un resultado positivo en la prueba cutánea
de lepromina.
34.
Mecanismos de virulencia
Glucolípidofenólico I, antígeno específico de especie, localizado en su
superficie, es un factor de virulencia, específico del M. leprae que
protege a la bacteria del ataque de los macrófago.
Lipoarabinomanano (LAM) Presenta una relación funcional con los lipopolisacáridos O
→
antigénicos presentes en otras bacterias. Inhibe la presentación de antigenos proteicos
por las CPA.
Suprime la activación de linfocitos Te impide la activación de macrófagos mediada por
interferón gamma. Induce la producción del TNF.
35.
Epidemiología
El material infecciosopara contactos en la familia lo constituyen más a menudo las secreciones
nasales. El periodo de incubación va de dos a 10 años. Sin medidas profilácticas, en promedio,
10% de los niños expuestos pueden contagiarse de la enfermedad.
Tratamiento -> Tiende a disminuir y anular la infecciosidad de los
pacientes.
Se han identificadonotables diferencias de la capacidad que tienen diversas
micobacterias para causar lesiones en especies de hospedadores. Los seres humanos y
los cobayos son muy susceptibles a la infección por M. tuberculosis, en tanto que las
aves de corral y el ganado bovino son resistentes.
M. tuberculosis y M. bovistienen igual capacidad patógena en las personas. La vía de
infección (aparato respiratorio en comparación con vías intestinales) es el elemento del
que dependen las características de las lesiones. En países desarrollados, M. bovis se
ha vuelto muy rara. Algunas micobacterias “atípicas”, califica- das ahora como no
tuberculosas (p. ej., Mycobacterium kansasii), producen una enfermedad en seres
humanos idéntica a la tuberculosis; otros (p. ej., M. fortuitum) causan sólo lesiones
superficiales o actúan como oportunistas.
05- Patogenia de Mycobacterium
tuberculosis
39.
Determinantes de patogenicidad
•Factor Cordón: en ratones inhibe la migración de PMN, induce la formación de granulomas y altera
las mitocondrias afectando la fosforilación oxidativa.
• LAM: permite la fijación de los macrófagos alveolares. Inhiben la formación de fagolisosoma.
Alteran algunos procesos de inmunidad celular.
• Sulfátidos (glucolípidos de superficie): potencias sinérgicamente la acción del factor Cordón. Activan
la endocitosis por macrófagos e inhiben la fusión del lisosoma al fagosoma (una vez que este
microorganismo es ingresado al macrófago, este último lo va a unir a un lisosoma para destruir al
microorganismo, pero este microorganismo va a evitar que esto suceda tratando de sobrevivir a esto
para quedarse dentro del macrófago y poder reproducirse allí)
Como factores de determinantes de virulencia de las micobacterias:
40.
Patogenia
M. tuberculosis esun patógeno intracelular que se transmite por vía aérea para llegar a
los alveolos y ser digerido por los macrófagos. Dentro de los cuales sobrevive sin ser
destruido.
Frente a la infección se forma “El Complejo Primario Foco de Ghon” (es esa primera
reacción que tiene el organismo frente a la invasión por el M. tuberculosis, este complejo
está conformado por un granuloma que es el agregado de macrófagos fusionados
(células gigantes multinucleadas), linfocitos y otros componentes. El equilibrio entre
inmunidad que podamos tener y la hipersensibilidad retardada que vaya a generar, va a
guiar el curso de la infección.
La enfermedad depende de la respuesta del anfitrión frente a la infección.
41.
Patogenicidad de micobacterias
M.tuberculosisy M. bovis tienen igual capacidad patógena en las personas.
La vía de infección (aparato respiratorio en comparación con vías intestinales)
es el elemento del que dependen las características de las lesiones.
Constituyentes de los bacilos tuberculosos
La pared de las micobacterias induce hiperinsensibilidadtardía y moderada
resistencia a la infección y puede sustituir a la micobacteria íntegra en el
medio aditivo o coadyuvante de Freund.
42.
1.Infección Primaria: Lainfección comienza cuando las bacterias ingresan al cuerpo a través de la inhalación de gotas
respiratorias que contienen bacilos tuberculosos. Estas bacterias llegan a los pulmones y pueden ser fagocitadas por
macrófagos alveolares.
2.Formación de Granulomas: En la mayoría de los casos, los macrófagos no pueden eliminar completamente las
bacterias y forman granulomas, que son conglomerados de células inmunitarias, como macrófagos, linfocitos y células
gigantes multinucleadas, rodeando las bacterias.
3.Latencia: En algunos casos, las bacterias pueden permanecer latentes en el interior de los granulomas, sin causar
síntomas de enfermedad activa. Durante esta fase, las bacterias pueden permanecer viables pero inactivas durante
años.
4.Reactivación: En personas con un sistema inmunológico debilitado o comprometido, las bacterias latentes pueden
reactivarse y comenzar a multiplicarse, lo que lleva a la tuberculosis activa.
Durante todo este proceso, la respuesta inmune del huésped juega un papel crucial en la patogenia de la enfermedad.
La interacción entre las bacterias y el sistema inmunológico determina si la infección se vuelve activa o permanece
latente.
La patogenia de Mycobacterium tuberculosis, el agente causante de la tuberculosis
(TB), implica varios pasos:
43.
Bibliografía
Jawetz, M. &.(2016). Microbiologia Médica. En M. &. Jawetz.
D.F. MEXICO.
UDOCZ. (s.f.). RESUMEN, CAPITULO 23 MICOBACTERIAS
JAWETZ MICROBIOLOGIA MEDICA.
GeneXpert
Diagnóstico rápido detuberculosis, resistencia a rifampicina,
diagnóstico molecular de tuberculosis, reacción en cadena de la ADN
polimerasa, meningitis tuberculosa, prueba de GeneXpert.
La prueba Xpert RMTB/RIF esta indicada para
utilizarse con muestras de pacientes con sospecha
clínica de tuberculosis (TB) que no hayan recibido
tratamiento antituberculoso o que hayan recibido
menos de 3 días de tratamiento.
46.
La enfermedad detuberculosis se diagnostica con los antecedentes médicos, un
examen físico, una radiografía de tórax y otras pruebas de laboratorio.
Diagnóstico de la enfermedad
de tuberculosis
• Antecedentes médicos
si el paciente tiene antecedentes de exposición a la tuberculosis, de infección o de
enfermedad de tuberculosis. También es importante tener en cuenta los factores
demográficos (p. ej., país de origen, edad, raza o grupo étnico, ocupación) que
puedan aumentar el riesgo de exposición del paciente a la tuberculosis o a la
tuberculosis resistente a los medicamentos. Además, los médicos deben determinar
si el paciente tiene afecciones (como infección por el VIH o diabetes) que aumenten el
riesgo de que la infección de tuberculosis latente evolucione a enfermedad de
tuberculosis.
47.
Diagnóstico de laenfermedad
de tuberculosis
• Examen físico
se puede usar la prueba cutánea de la tuberculina de Mantoux
o una prueba de sangre para detectar la tuberculosis. Es
necesario hacer más pruebas para confirmar la enfermedad de
tuberculosis
• Pruebas para detectar la infección por tuberculosis:
• Radiografía de tórax
La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar
anormalidades en el pecho, estas anomalías pueden indicar tuberculosis,
pero no pueden usarse para diagnosticarla de manera definitiva.
48.
Diagnóstico de laenfermedad
de tuberculosis
• Microbiología diagnóstica
La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un
frotis de esputo o en otra muestra a menudo indica
enfermedad de tuberculosis, para confirmar el
diagnóstico se hace un cultivo de todas las muestras
iniciales.
• Resistencia a los medicamentos
En todos los casos, la M. tuberculosis que se aísla por primera vez debe analizarse
para determinar su resistencia a los medicamentos.
49.
Diagnóstico
Mycobacterium avium
Mycobacterium aviumpuede confirmarse con
hemocultivo o cultivo de médula ósea o con biopsia (p.
ej., biopsia hepática o de ganglios linfáticos necróticos
con aguja por vía percutánea).
Los microorganismos pueden identificarse en las
heces y las muestras obtenidas de las vías
respiratorias, aunque pueden representar una
colonización más que una enfermedad verdadera.
50.
Examen microscópico deuna muestra obtenida mediante
biopsia de la piel.
La lepra se sospecha ante la presencia de lesiones cutáneas y
neuropatía periférica y se confirma con el examen
microscópico de las piezas de biopsia.
M. leprae y M. lepromatosis no proliferan en los medios de
cultivo artificiales. Las muestras de biopsia deben obtenerse
del frente de avance de la lesión tuberculoide o, en la lepra
lepromatosa, de los nódulos o las placas.
Diagnóstico de M. Leprae