1) El documento describe las características de Mycobacterium tuberculosis y las micobacterias. 2) M. tuberculosis causa la tuberculosis, una enfermedad importante para los humanos. 3) Los componentes de la pared celular de M. tuberculosis juegan un papel en la inmunopatogénesis de la tuberculosis y la respuesta inmune.

2.  Las micobacterias son
bacterias aeróbicas de
contornos cilíndricos, que no
forman esporas; no captan
fácilmente los colorantes, una
vez teñidas resisten la
decoloración por ácido o
alcohol y por ello se conocen
como bacilos “ácido-
alcoholresistentes” o
“acidorresistentes”.
 Mycobacterium tuberculosis
causa tuberculosis y es un
patógeno de extraordinaria
importancia para los seres
humanos.

3.  Los componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium
tuberculosis tienen un papel importante en la inmunopatogénesis
de la tuberculosis. Permiten la adhesión, penetración y
persistencia de la micobacteria en el macrófago; de igual manera,
participan en los mecanismos de activación de estas células y la
producción de citocinas relevantes durante la respuesta inmune.

4. Morfología e
identificación
No se pueden
clasificar en
grampositivas o
gramnegativas
Microorganismos
típicos
En tejidos, su
estructura es recta
cilíndrica, mide 0.4 ×3
μm.
En medios artificiales
tienen formas cocoides
y filamentosas, cuya
morfología varía con la
especie.
En extensiones de
esputo o cortes de tejido
se demuestra la
presencia de
micobacterias por la
fluorescencia
amarillo-naranja
después de aplicar los
colorantes
fluorocrómicos como
auramina y rodamina.
Una vez que captan los
colorantes básicos el
alcohol no las decolora,
independientemente del
tratamiento con yodo.

5. Los bacilos tuberculosos verdaderos se caracterizan por su
resistencia a la decoloración (alcohol etílico al
95% y ácido clorhídrico al 3%, decolora rápidamente todas las
bacterias, excepto las micobacterias).
1: Mycobacterium tuberculosis en una muestra preparada de esputo teñida con la técnica de Ziehl-
Neelsen. La micobacteria es roja y se destaca contra un fondo azul. 2:Muestra de esputo teñida con
colorante fluorescente auramina O. Se destacan dos Mycobacterium tuberculosis fluorescentes.
Amplificación original ×1 000.

6. Cultivo
 Los medios para el cultivo
primario para estas bacterias
deben incluir uno de tipo no
selectivo y otro selectivo.
 Los selectivos contienen
antibióticos con la finalidad
de evitar la proliferación
excesiva de bacterias y
hongos contaminantes.
Existen 3 fórmulas generales:

7.  Middlebrook 7H10 y 7H11 es de esta categoría.
 Contienen sales definidas, vitaminas, cofactores, ácido
oleico, albúmina, catalasa y glicerol.
 El medio 7H11 contiene también hidrolizado de
caseína.
 La albúmina neutraliza los efectos tóxicos e
inhibidores de los ácidos grasos en la muestra o el
medio de cultivo.
 Junto con antibióticos y verde de malaquita, sirven
como medios selectivos.
Medio de agar semisintético.
Son útiles par a observar la morfología de las colonias y evaluar la
susceptibilidad.

8. Medios de huevo espesado
 LÖwenstein-Jensen.
 Contienen sales definidas, glicerol y sustancias
orgánicas complejas (huevos frescos o yemas de huevo,
harina de papa).
 Verde de malaquita inhibe la proliferación de otras
bacterias.
 Los inóculos pequeños en muestras teñidas
proliferarán en un lapso de tres a seis semanas.
 Con la adición de antibióticos, se utilizan como
medios selectivos.

9. Caldos
 Middlebrook 7H9 y 7H12
 Permiten la proliferación de inóculos pequeños.
 Ésteres hidrosolubles de ácidos grasos (tweens),
humedecen la superficie y permiten la proliferación
dispersa en el medio líquido.
 En ellos es más rápida la multiplicación de los
microorganismos que en medios complejos.
Usualmente las micobacterias proliferan en cúmulos o masas, ya que
su superficie celular es hidrófoba.

10. Detalle ampliado del
aspecto macroscópico
de las colonias.
Tienen un aspecto
rugoso, granular, seco,
no pigmentadas,
simulando “migas de
pan”.

11. Características de crecimiento
 Son aerobios obligados y obtienen energía de la
oxidación de muchos compuestos simples de carbono.
 La rapidez de proliferación es mucho menor que la de
muchas bacterias.
 Los ácidos y los álcalis permiten la supervivencia de
algunos bacilos tuberculosos expuestos y se usan para
eliminar microorganismos contaminantes y para la
concentración de muestras clínicas.
 Los bacilos tuberculosos son resistentes al secamiento
y viven largo tiempo en el esputo seco.

12. Patogenicidad de micobacterias
 Los seres humanos y los
cobayos son muy
susceptibles a la infección
por Mycobacterium
tuberculosis, mientras que
las aves de corral y el ganado
bovino son resistentes.
 La vía de infección es el
elemento del que dependen
las características de las
lesiones (aparato respiratorio
en comparación con vías
intestinales)

13. Constituyentes de los bacilos
tuberculosos
 La pared de las micobacterias induce
hiperinsensibilidad tardía y moderada
resistencia a la infección y puede sustituir a la
micobacteria íntegra en el medio aditivo o
coadyuvante de Freund.

14. Lípidos
 Incluyen ácidos micólicos (ácidos grasos de cadena larga de 78 a
90 carbonos), ceras y fosfátidos.
 Están unidos a proteínas y polisacáridos.
 El dipéptido muramilo en complejo con ácidos micólicos puede
hacer que se formen granulomas; los fosfolípidos inducen la
necrosis caseosa.
 Los lípidos son los que causan la propiedad acidorresistente.
 Las subespecies o cepas virulentas de bacilos tuberculosos
forman “cordones serpentinos” microscópicos en que los
bacilos acidorresistentes están dispuestos en cadenas paralelas.
 La formación de cordones guarda relación con la virulencia.
 Factor de cordones: trehalosa 6,6′-dimicolato, inhibe la
migración de leucocitos, causa granulomas crónicos , a veces
actúa como un estimulante inmunológico.

16. Proteínas
 Las proteínas fijadas a una fracción cérea, después de
ser inyectadas inducen sensibilidad a la tuberculina.
 Estimulan la formación de diversos anticuerpos.

17. Polisacáridos
 Contienen diversos polisacáridos, aunque no se sabe
su participación en la patogenia de la enfermedad.
 Inducen el tipo de hipersensibilidad inmediata y
pueden actuar como antígenos en reacciones con suero
de personas infectadas.

18. Patogenia
 Son expulsadas en gotitas cuando una persona
infectada tose, estornuda o habla. Éstas se evaporan
y dejan microorganismos que después de inhalados
pueden ser depositados en los alvéolos.
 Las micobacterias comienzan a multiplicarse dentro
de los macrófagos y algunos de ellos terminan por
tener una mayor capacidad de destruir el
microorganismo o pueden ser destruidos por él.

19.  Aparecen en los pulmones las lesiones patógenas
propias de la infección después de 1 0 2 meses desde
la exposición.
 La resistencia y la hipersensibilidad del hospedador
influyen enormemente en la génesis y la evolución de
la enfermedad y en el tipo de lesiones que aparecen.

20. Histopatología
La génesis y el desarrollo de lesiones y su curación o
evolución dependen principalmente de:
 1) El número de micobacterias en el inóculo y su
multiplicación ulterior.
 2) El tipo de hospedador.
Lesiones
principales
Exudativo Productivo

21. Tipo exudativo
 Consiste en una reacción inflamatoria aguda, con
líquido de edema, presencia de polimorfonucleares y
más tarde de monocitos alrededor de los bacilos
tuberculosos.
 Se identifica en tejido pulmonar, en donde se asemeja
al cuadro de neumonía bacteriana.
 Puede desaparecer por resolución: el exudado en su
totalidad es absorbido, puede originar necrosis masiva
de tejido o transformarse en una lesión productiva.
 En la fase exudativa, se torna positiva la prueba de
tuberculina.

22. Tipo productivo
La lesión anterior, totalmente desarrollada, que es un
granuloma crónico, tiene tres zonas:
 1) Zona central de células gigantes multinucleadas que
contienen bacilos tuberculosos
 2) Zona media de células epitelioides pálidas dispuestas en
forma radiada.
 3) Zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos.
 Surge tejido fibroso periférico y la zona central presenta
necrosis caseosa (tubérculo).
 El tubérculo caseoso puede romperse y vaciar su contenido
en un bronquio y formar una cavidad. Se cura por fibrosis
o calcificación.

23. Propagación de microorganismos
en el hospedador
 Se propagan en el hospedador por extensión directa, usan
conductos linfáticos y corriente sanguínea y por los
bronquios y vías gastrointestinales.
 En la primoinfección los bacilos tuberculosos siempre se
propagan desde el sitio inicial, por medio de vasos
linfáticos a los ganglios linfáticos regionales.

24.  Los microorganismos se distribuyen más lejos y llegan
a la corriente sanguínea, que a su vez los transporta a
todos los órganos (distribución miliar).
 La invasión a la corriente sanguínea también puede
hacerse porque un tubérculo o un ganglio linfático
caseificados erosionan una vena, y si la lesión vacía su
contenido en un bronquio, es aspirado y distribuido a
otras zonas de los pulmones o deglutido y llega al
estómago y los intestinos.

25. Sitios intracelulares de
proliferación
 Una vez que las micobacterias fijan su residencia
en los tejidos, lo hacen en el interior de los
monocitos, células reticuloendoteliales y células
gigantes.
 En el interior de las células de animales inmunes
queda fuertemente inhibida la multiplicación de
los bacilos tuberculosos.
La localización intracelular dificulta la quimioterapia y facilita
la persistencia microbiana.

26. Primoinfección y reactivación de
tipos de tuberculosis
 Cuando el hospedador entra en contacto por primera vez
con los bacilos tuberculosos, por lo común se observan:
 1) Surge una lesión exudativa aguda que se propaga
rápidamente a vasos linfáticos y ganglios linfáticos
regionales.
 La lesión se cura a muy breve plazo.
 2) El ganglio linfático experimenta caseificación masiva, y
por lo común termina calcificado (lesión de Ghon).
 3) La prueba con tuberculina adquiere carácter positivo.
 En las primoinfecciones el ataque puede abarcar cualquier
zona del pulmón, pero más bien lo hace en la base.

27.  La reactivación suele depender de bacilos tuberculosos
que han sobrevivido en la lesión primaria.
 La tuberculosis por reactivación se caracteriza por
lesiones crónicas en tejido, así como por la formación de
tubérculos, caseificación y fibrosis. Hay ataque mínimo de
ganglios linfáticos regionales y no presentan caseificación.
 Por reactivación casi siempre comienza en el vértice del
pulmón.
Las diferencias entre la infección primaria y la reinfección se
han atribuido a:
 1) Resistencia
 2) Hipersensibilidad inducida por la primera infección.
No se ha dilucidado el grado en que cada uno de los
componentes en cuestión participa en la respuesta
modificada en el caso de la tuberculosis por reactivación.

28. Inmunidad e hipersensibilidad
 Durante la primoinfección con bacilo tuberculoso se
adquiere alguna resistencia y aumenta la capacidad de
localizar los bacilos, retardar y limitar su multiplicación, así
como aminorar la diseminación por linfáticos.
 En el curso de la infección primaria el hospedador también
adquiere hipersensibilidad a los bacilos tuberculosos;
que se manifiesta por la aparición de una reacción
positiva a la tuberculina.
 La hipersensibilidad y la resistencia al parecer son factores
distintos de reacciones afines mediadas por células.

29. Prueba de tuberculina
Material
 La tuberculina antigua es un filtrado concentrado de caldo
en que han proliferado durante seis semanas bacilos
tuberculosos.
 Además de las tuberculoproteínas reactivas, contiene otros
constituyentes de los bacilos y del medio de cultivo.
 El derivado proteínico purificado (PPD) se obtiene por
fraccionamiento químico de la tuberculina antigua. Éste se
estandariza en términos de su reactividad biológica, en la
forma de “unidades de tuberculina” (TU,).
 La tuberculina de primera potencia tiene 1 TU; la de
potencia intermedia 5 TU y la de segunda potencia 250 TU.
 La bioequivalencia de los productos de PPD no se basa en
el peso del material, sino en la actividad comparativa.

30. Dosis de tuberculina
 La dosis grande de tuberculina inyectada en un hospedador
hipersensible puede ocasionar graves reacciones locales y
una exacerbación de la inflamación y la necrosis en los
sitios principales de infección.
 Para las pruebas tuberculínicas en estudios o encuestas se
utilizan 5 TU; en casos de personas en quienes se sospecha
hipersensibilidad extraordinaria, se comienza con 1 unidad
de tuberculina.
 Se utiliza material más concentrado (250 TU), solamente si
es negativa la reacción a 5 unidades de tuberculina.
 El volumen suele ser 0.1 ml, inyectado por vía
intracutánea.

31. Reacciones a la tuberculina
 En la persona que no ha tenido contacto con micobacterias, no
aparece reacción alguna a PPD-S.
 Si ella ha tenido una infección primaria con bacilos tuberculosos,
presentará induración, edema, eritema en un lapso de 24 a 48 h y en
el caso de reacciones muy intensas incluso necrosis central.
 La cutirreacción debe interpretarse en 24 a 48 h.
 Es positiva si después de inyectar 5 TU surge induración de 10 mm o
más de diámetro.
 Las pruebas positivas tienden a persistir varios días, en tanto que las
reacciones débiles desaparecen a veces con mayor rapidez.
 La prueba con tuberculina adquiere positividad cuatro a seis
semanas después de la infección (o de la inyección de bacilos
avirulentos). Puede ser negativa en presencia de una infección
tuberculosa si surge anergia por tuberculosis sobreaguda, sarampión,
enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis, SIDA, o inmunodepresión.

32.  Después de la vacunación con BCG, hay conversión a
una prueba positiva, pero ella puede durar de tres a
siete años.
 Solamente la eliminación de bacilos viables de
tuberculosis permite la negativización (reversión) de
la prueba con tuberculina.
 No obstante, individuos que años atrás fueron PPD-
positivos y están sanos, quizá no muestren
cutirreacción positiva. Dos semanas después, la
cutirreacción con PPD estará reforzada por la
inyección reciente del antígeno y generará de nuevo
una induración de tamaño positivo.

33. Interpretación de la reacción
tuberculínica
 La positividad indica que la persona mostró infección
en el pasado; no denota que exista enfermedad activa
ni inmunidad al trastorno.
 Las personas tuberculinopositivas están en peligro de
presentar la enfermedad, por reactivación de la
infección primaria, en tanto que las
tuberculinonegativas, que nunca han estado
infectadas, no presentan este riesgo, aunque se
infecten de una fuente externa.

34. Cuantificaciones de la liberación de interferón
γ para detectar tuberculosis
 A veces los resultados de la cutirreacción con
tuberculina son ambivalentes o equívocos,
particularmente en personas que han sido vacunadas
con BCG o que viven en áreas en que hay gran
prevalencia de micobacterias no tuberculosas en el
entorno.
 Las cuantificaciones de la liberación de interferón γ en
sangre completa, se basa en la respuesta inmunitarias
del hospedador a los antígenos específicos de
Mycobacterium tuberculosis, activador de esterasa-6
(ESAT-6) y CFP-10, que no tienen muchas de las
micobacterias no tuberculosas ni BCG.

35.  Detectan el interferón γ liberado por linfocitos T CD4
sensibilizados en respuesta a tales antígenos.
 El Quantiferon-Gold es un procedimiento de ELISA
que detecta interferón γ en sangre completa.
 El T-SPOT-TB es un análisis inmunológico con
manchas (immunospot) tipo ELISA (ELISPOT) que
utiliza mononucleares purificados de sangre periférica.
 No utilizarlos en hospedadores con inmunodeficiencia
grave o en niños de muy corta edad.

36. Cuadro clínico
 El bacilo de la tuberculosis puede afectar cualquier órgano
o sistema, sus manifestaciones clínicas son proteiformes
(del tipo de las de bacterias del género Proteus).
Signos de ataque tuberculoso:
 Fatiga, debilidad, adelgazamiento, fiebre y sudores
nocturnos, tos crónica y hemoptisis, que surgen por lo
común en el caso de lesiones avanzadas.
 La meningitis o la afección de las vías urinarias surgen a
veces sin que se manifiesten otros signos de tuberculosis.
 La diseminación por la corriente sanguínea origina
tuberculosis miliar, en que hay lesiones en muchos
órganos y una elevada cifra de mortalidad.

37. Métodos diagnósticos de
laboratorio
 La cutirreacción tuberculínica no significa la presencia
de enfermedad activa por bacilos tuberculosos y la
corroboración se obtiene por el aislamiento de ellos.
Muestras
 Las muestras comprenden esputo recién expectorado,
solución de lavado gástrico, orina, líquidos pleural,
cefalorraquídeo o sinovial; material de biopsia, sangre
u otros productos sospechosos.

38. Descontaminación y concentración
de las muestras
 Las muestras de esputo y las obtenidas de otros sitios no
estériles deben ser licuadas con N-acetil-l-cisteína,
descontaminadas con hidróxido de sodio, neutralizadas
con amortiguadores y concentradas por centrifugación.
 El material obtenido de este procedimiento puede
utilizarse para tinción en busca de bacilos acidorresistentes
y para cultivo.
 El material de sitios estériles (líquido cefalorraquídeo) no
necesita ser sometido a descontaminación, y puede ser
centrifugado, estudiado y cultivado de manera directa.

39. Extensiones
 Esputo, exudado y otros materiales son estudiados por
tinción en busca de bacilos acidorresistentes.
 Por lo regular no se recomienda teñir el material de lavado
gástrico y la orina, porque pueden estar presentes
micobacterias saprófitas y con ello generar un resultado
positivo.
 La microscopia por fluorescencia con auraminarodamina
como colorantes es más sensible que las tinciones
tradicionales para acidorresistentes como la de Ziehl-
Neelsen y son las técnicas preferidas para teñir el material
clínico.
 Si en una muestra adecuada se identifican
microorganismos acidorresistentes, constituye prueba
presuncional de una infección por micobacterias.

40. LÖwenstein-Jensen
- Middlebrook
7H10/7H11
Cultivo,
identificación y
pruebas
de susceptibilidad
El cultivo selectivo
en caldo suele ser el
más sensible y
genera resultados
con gran rapidez.
La incubación se
hará a 35 a 37°C en
CO2 al 5 a 10%
durante ocho
semanas.
Medios de agar
selectivos deben ser
inoculados en
paralelo con medios
de caldo
Muestras estériles
pueden ser
cultivadas
directamente.

41.  Si se sospecha la presencia de micobacterias no
tuberculosas de proliferación lenta, habrá que incubar
un a temperatura menor ( 24 a 33°C) durante 12
semanas.
1) Un sistema de centrifugación y lisis (comercial).
2)Inoculación en caldo comercial, preparado
específicamente para cultivo de sangre.
3) Centrifugación de la sangre e inoculación de la capa de
leucocitos con lisis de las células por desoxicolato o sin
ella, en el caldo de cultivo.
Es importante agregar un anticoagulante a la sangre para cultivo de micobacterias

42.  Los métodos comunes para reconocer las
micobacterias incluyen observación de la
rapidez de proliferación, morfología de
colonias, pigmentación y perfiles bioquímicos.
Estos métodos necesitan de 6 a 8 semanas para
la identificación.
Es imprescindible
definir y diferenciar
M. tuberculosis de
las demás especies
de micobacterias.
La rapidez de proliferación permite
diferenciar entre microorganismos
que proliferan en siete días o menos
(crecimiento rápido) de otras
micobacterias.

43. Los fotocromógenos producen
pigmento en la luz, pero no en la
oscuridad;
Los escotocromógenos generan
pigmento cuando proliferan en la
oscuridad
Los no cromógenos (no
fotocromógenos) no tienen pigmento
y las colonias tienen un color claro.

44. Clasificación
tradicional de
Runyon
de
micobacterias

45. Características bioquímicas
adicionales:
Positividad a la prueba de niacina
(Mycobacterium tuberculosis)
Reducción de nitrato, producción
de ureasa o catalasa
 Prueba de arilsulfatasa.

46.  Las sondas moleculares generan
resultados con mayor rapidez y facilidad.
Son un método rápido, sensible y específico
para identificar micobacterias.
Muchos laboratorios
tienen la identificación de
secuencias del gen
rRNA 16S para la
detección rápida de
especies que son
negativas con las sondas.
 Cada micobacteria tiene
unas 10 000 copias de
rRNA por lo tanto se
cuenta con un sistema
natural de amplificación
que mejora la detección.

47.  El uso de las sondas ha aminorado el tiempo de
identificación de micobacterias, de varias semanas incluso
a un día.
Se utilizan sondas para el complejo de Mycobacterium
tuberculosis:
 Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis y
Mycobacterium africanum
Complejo de Mycobacterium avium:
 Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare y
micobacterias similares,
 Mycobacterium kansasii y Mycobacterium gordonae.

48.  Para definir la especie de micobacterias se ha aplicado
la cromatografía líquida de gran rendimiento
(HPLC), que se basa en perfiles de ácidos micólicos,
que varían de una especie a otra.
Para la evaluación de
la susceptibilidad
de las micobacterias,
en el caso de
fármacos de primera
línea, se recurre a la
técnica de cultivo
radiométrico
estandarizado de
caldos.
El procedimiento
basado en agar
estudia
medicamentos de
primera y segunda
línea.

49. Detección de DNA
 La reacción en cadena de
la polimerasa sirve para la
detección rápida y directa de
Mycobacterium tuberculosis.
 Tiene su sensibilidad
máxima cuando se aplica a
muestras en que se
detectaron con certeza
bacilos acidorresistentes
en las extensiones.
La identificación
permite tomar medidas
de rastreo de la
transmisión de una
persona a otra, el
análisis de brotes de
tuberculosis y la
demostración de
reactivación y no de
reinfección de
pacientes individuales.

50. Tratamiento
 Algunos bacilos de tuberculosis son mutantes
espontáneos que son resistentes a la acción de
antifímicos de primera línea.
 En los regímenes en combinación de fármacos se
obtienen índices de cura mayores de 95%.
Si se utilizan los
medicamentos solos, con gran
rapidez surgen y se
multiplican los bacilos
resistentes.

51. Fármacos
Fármacos principales
(antifímicos): isoniazida y
larifampicina.
Irazinamida, etambutol y
estreptomicina.
Los fármacos de segunda
línea son más tóxicos y/o
menos eficaces.
Kanamicina,
capreomicina, etionamida,
cicloserina, ofl oxacina y
ciprofloxacina
Se usarán sólo en
circunstancias
extrema como
ineficacia terapéutica
y resistencia a
múltiples fármacos.

52.  Se recomienda un régimen de isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol para
personas que muestran riesgo de
farmacorresistencia.
 Factores de riesgo: migración reciente de
América Latina Asia; personas con VIH, vivir
donde haya prevalencia de bacilos tuberculosos
resistentes, y los que han recibido un
tratamiento que no incluyó rifampicina.

53. Fármacos
Los regímenes de nueve meses
son de administración diaria de
isoniazida y rifampicina; se
administran con pirazinamida,
etambutol o estreptomicina.
Hasta conocer los
resultados de pruebas de
susceptibilidad.
Isoniazida y la rifampicina se
administran todos los días
durante uno a dos meses y dos
veces por semana hasta terminar
los nueve meses.
Será mejor no utilizar este
régímen si hay posibilidad
de resistencia.

54. La resistencia es un problema mundial
Isoniazida
Deleciones o
mutaciones en el
gen de catalasa-
peroxidasa (katG);
Esta resistencia se
ha vinculado con
alteraciones en el
gen inhA, que
actúa en la síntesis
del ácido micólico.
Estreptomicina
Mutaciones en los
genes rpsL y rrs,
que codifican la
proteína S12
ribosómica y el
rRNA 16S.
Rifampicina
Alteraciones en la
subunidad b de la
polimerasa de
RNA.
Fluoroquinolonas
Mutaciones en gen
de la girasa de
DNA.

55.  Se han identificado brotes de tuberculosis causados
por cepas resistentes a múltiples fármacos que tienen
particular importancia en personas con
inmunodeficiencias.
 Si no se cuenta con los resultados de pruebas de
susceptibilidad de la cepa infectante hay que escoger
fármacos con arreglo a las características habidas de
susceptibilidad en la comunidad, que se
modificarán cuando se cuente con dichos resultados.
 El tratamiento debe incluir un mínimo de tres
fármacos o de preferencia más de ese número, a los
cuales hayan demostrado susceptibilidad las
micobacterias.

56.  Las cepas extraordinariamente
resistentes a fármacos (XDR, extensively
drug resistant) han sido definidas por la
OMS como cepas de Mycobacterium
tuberculosis que son resistentes a la
isoniazida y la rifampicina, a cualquier
fluoroquinolona y cuando menos a tres
medicamentos inyectables de segunda línea
(amikacina, capreomicina, kanamicina).
En países con bajos recursos no se conoce la prevalencia verdadera de tuberculosis
por XDR, por falta métodos diagnósticos y de susceptibilidad.

57.  El tratamiento antifímico ineficaz, carencia
de métodos diagnósticos apropiados y
deficientes prácticas de erradicación y
control de la infección contribuyen a la
epidemia global.
 Los infectados por tuberculosis XDR tienen
un mal pronóstico y hay posibilidad de que
64% de ellos fallezcan durante el
tratamiento.

58. Aspectos epidemiológicos
 Usualmente la fuente de infección es una persona que
excreta gran número de bacilos tuberculosos
principalmente de sus vías respiratorias.
 Es muy factible la transmisión por gotitas secas, el
contacto íntimo (familia) y la exposición masiva
(personal médico).
 La susceptibilidad a la tuberculosis está en función del
riesgo de contagiarse de la infección y de que surja
enfermedad clínica una vez ocurrida ésta.

59.  En la persona tuberculinonegativa, el
riesgo de contagiarse de bacilos
tuberculosos depende de la exposición a
fuentes de bacilos infecciosos, en particular
pacientes que tienen los bacilos en su
esputo (positivos); dicho riesgo es
proporcional a la cifra de infección activa
en la población, ser indigentes y la atención
inadecuada.

60.  La aparición y desarrollo de la enfermedad
clínica después de la infección puede tener
un componente genético (mayor
incidencia de la enfermedad en personas
con el antígeno de histocompatibilidad
HLA-Bw15).
 Se observa alto riesgo en la lactancia y en la
senectud. La desnutrición y el estado
inmunológico, así como enfermedades
coexistentes también elevan el riesgo.
 La infección aparece en edad más temprana
en poblaciones urbanas que en las rurales.

61.  Están expuestas a un mayor riesgo: minorías
predominantemente afroestadounidenses y
personas de origen latino; migrantes de países
con elevada endemicidad; personas infectadas
por VIH, individuos sin hogar y personas de
corta edad o adultos mayores.
 La incidencia de tuberculosis es
especialmente grande en infectados por
VIH.
 La tuberculosis por reactivación exógena se
observa más a menudo en inmunodeprimidos
por SIDA y adultos mayores malnutridos o
alcohólicos indigentes.

62. Prevención y
erradicación
Tratamiento eficaz de individuos con
tuberculosis activa y vigilancia
cuidadosa de sus contactos por
medio de reacciones de tuberculina,
radiografías y terapias apropiadas.
Farmacoterapia de personas
tuberculinopositivas asintomáticas
en los grupos de edad de alto riesgo
(niños) y en personas
tuberculinopositivas que usan
inmunosupresores, disminuye la
reactivación de la infección.

63. Resistencia del hospedador
individual:
Hay factores que inducen la conversión
de una infección asintomática en un
cuadro clínico, como inanición,
gastrectomía y supresión de la
inmunidad por fármacos
(corticoesteroides) o infecciones. La
infección por VIH es un grave factor de
riesgo de tuberculosis.

64.  Vacunas con bacilos avirulentos vivos, (BCG,
bacillus Calmette-Guérin; un microorganismo bovino
atenuado) inducen resistencia en personas muy
expuestas a las infecciones.
 La vacunación sustituye a la infección primaria con
bacilos virulentos de tuberculosis, sin el peligro. Sin
embargo, las vacunas que se distribuyen no son
adecuadas respecto a muchas normas técnicas y
biológicas. Aún así, BCG se aplica a niños en muchos
países.
 La erradicación de la tuberculosis en ganado bovino y
la pasteurización de leche han disminuido
enormemente el número de infecciones por
Mycobacterium bovis.

65. Bibliografía
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de:
http://fundacionio.org/img/bacteriology/cont/Mycobacterium_tube
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