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Teorías Genéticas
Estomatología Geriátrica
Autor: Nathalia Morales Asesor: Mtro. Pedro Macbani
1
ÍNDICE
Introducción ……………………………………………………………………….. 03
Teoría del Limite……………………………………………………………………. 04
Conclusión ……………………………………………………………………….. 10
Bibliografía ……………………………………………………………………….. 11
2
INTRODUCCIÓN
El envejecimiento es un proceso genéticamente programado y desde una
edad temprana se puede decidir que tipo de vejez quieres vivir, es una
realidad por la que todos los seres humanos pasaremos en algún
momento de nuestro recorrido de vida. Realice esta investigación con el
objetivo de poder comprender cómo es este proceso a nivel celular a
través de los resultados de los estudios de Leonard Hayflick.
3
TEORÍA DEL LIMITE
LEONARD HAYFLICK (1961)
Se conoce también como " Teoría de la
capacidad replicativa finita de las
células”. Dice que el envejecimiento
está genéticamente programado.
Existe un gen que una vez activado
llevaría a todos los cambios que causa
el envejecimiento.
Hayflick L, Moorhead PS. (1961): The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res; 25: 585-621. 7
4
M.G.Rico, D. (2017). Envejecimiento: algunas teorias y consideraciones genéticas, epigenéticas y ambientales. Med Inst Mex Seguro Soc. , M.L.Vargas. (2019).
TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Y CAMBIOS BIOPSICOSOCIALES. Universidad autonoma el esado de méxico., Álvarez, D. M. (s.f.). ENVEJECIMIENTO Y
LONGEVIDAD. 5
• En 1970, Martín manifestó que la
disposición de las células para duplicarse
decae paulatinamente con la edad del
donante. También otros investigadores
hallaron un nexo inverso entre la edad del
donante y la división potencial de las células
in vitro. Ejemplos de esto se encuentran en
poblaciones de timocitos, cristalinos y en
músculo liso arterial.
• El reloj que determina la pérdida de la
capacidad proliferativa de las células, podría
ser el telómero.
6
• En 1990 Harley vio que la longitud de los
telómeros desciende paulatinamente en las
células somáticas que se dividen en el
organismo, e igual sucede durante el
envejecimiento de los fibroblastos en cultivo.
La hipótesis del telómero del envejecimiento
celular provee de un mecanismo que explica la
capacidad replicativa finita de estas células
somáticas normales. Esta hipótesis postula que
la telomerasa, enzima responsable de
conservar la longitud del telómero, es activa
durante la gametogénesis, y ayuda a la
viabilidad a largo plazo de las células
germinales.
Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
7
Pero durante la diferenciación de las
células somáticas, esta enzima se
encuentra reprimida, lo que aclara de
este modo la pérdida de ADN
telomérico, asociado con la capacidad
replicativa finita de estas células. Esto
pone de manifiesto que la actividad
telomerasa y la longitud del telómero
son bio-marcadores que pueden estar
relacionados con el envejecimiento
celular e "inmortalización"
Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
8
Hayflick encontró que el tejido proveniente de
los pulmones parecía morir después de que las
células se hubieran dividido cierto número de
veces (alrededor de 50). En un segundo
experimento dejó a las células dividirse 25
veces, y las congeló por un tiempo. Al
restablecer la temperatura, las células
continuaban dividiéndose hasta el límite de
unas 50 divisiones, y después morían.
Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
9
A medida que las células se aproximaban a
este límite de edad, presentaban cada vez
más signos de envejecimiento celular.
Este descubrimiento contradecía lo que se
venía creyendo desde principios de siglo.
En 1965, como una explicación de las
causas de la vejez, el Dr. Hayflick postuló
que la cantidad de veces que las células
humanas podían dividirse era limitada.
M.G.Rico, D. (2017). Envejecimiento: algunas teorias y consideraciones genéticas, epigenéticas y ambientales. Med Inst Mex Seguro Soc. , M.L.Vargas. (2019).
TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Y CAMBIOS BIOPSICOSOCIALES. Universidad autonoma el esado de méxico., Álvarez, D. M. (s.f.). ENVEJECIMIENTO Y
LONGEVIDAD.
CONCLUSIÓN
10
• Ahora es sabido que la vejez celular es causada por el acortamiento de
los telómeros (los extremos de las cadenas de ADN) durante cada
división celular. Cuando los telómeros son demasiado cortos, la célula
muere: ha llegado al límite de Hayflick. El problema es que esta
Teoría no puede explicar por qué la capacidad de división de las
células no se extingue con la muerte, ni por qué algunas células como
las neuronas, deterioradas o no, siguen funcionando
durante mucho tiempo.
BIBLIOGRAFÍA
Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of
human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
Hayflick L, Moorhead PS. (1961): The serial cultivation of human diploid cell
strains. Exp Cell Res; 25: 585-621. 7
M.L.Vargas. (2019). TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Y CAMBIOS
BIOPSICOSOCIALES. Universidad autonoma el esado de méxico.
11

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  • 1. Teorías Genéticas Estomatología Geriátrica Autor: Nathalia Morales Asesor: Mtro. Pedro Macbani 1
  • 2. ÍNDICE Introducción ……………………………………………………………………….. 03 Teoría del Limite……………………………………………………………………. 04 Conclusión ……………………………………………………………………….. 10 Bibliografía ……………………………………………………………………….. 11 2
  • 3. INTRODUCCIÓN El envejecimiento es un proceso genéticamente programado y desde una edad temprana se puede decidir que tipo de vejez quieres vivir, es una realidad por la que todos los seres humanos pasaremos en algún momento de nuestro recorrido de vida. Realice esta investigación con el objetivo de poder comprender cómo es este proceso a nivel celular a través de los resultados de los estudios de Leonard Hayflick. 3
  • 4. TEORÍA DEL LIMITE LEONARD HAYFLICK (1961) Se conoce también como " Teoría de la capacidad replicativa finita de las células”. Dice que el envejecimiento está genéticamente programado. Existe un gen que una vez activado llevaría a todos los cambios que causa el envejecimiento. Hayflick L, Moorhead PS. (1961): The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res; 25: 585-621. 7 4
  • 5. M.G.Rico, D. (2017). Envejecimiento: algunas teorias y consideraciones genéticas, epigenéticas y ambientales. Med Inst Mex Seguro Soc. , M.L.Vargas. (2019). TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Y CAMBIOS BIOPSICOSOCIALES. Universidad autonoma el esado de méxico., Álvarez, D. M. (s.f.). ENVEJECIMIENTO Y LONGEVIDAD. 5 • En 1970, Martín manifestó que la disposición de las células para duplicarse decae paulatinamente con la edad del donante. También otros investigadores hallaron un nexo inverso entre la edad del donante y la división potencial de las células in vitro. Ejemplos de esto se encuentran en poblaciones de timocitos, cristalinos y en músculo liso arterial. • El reloj que determina la pérdida de la capacidad proliferativa de las células, podría ser el telómero.
  • 6. 6 • En 1990 Harley vio que la longitud de los telómeros desciende paulatinamente en las células somáticas que se dividen en el organismo, e igual sucede durante el envejecimiento de los fibroblastos en cultivo. La hipótesis del telómero del envejecimiento celular provee de un mecanismo que explica la capacidad replicativa finita de estas células somáticas normales. Esta hipótesis postula que la telomerasa, enzima responsable de conservar la longitud del telómero, es activa durante la gametogénesis, y ayuda a la viabilidad a largo plazo de las células germinales. Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
  • 7. 7 Pero durante la diferenciación de las células somáticas, esta enzima se encuentra reprimida, lo que aclara de este modo la pérdida de ADN telomérico, asociado con la capacidad replicativa finita de estas células. Esto pone de manifiesto que la actividad telomerasa y la longitud del telómero son bio-marcadores que pueden estar relacionados con el envejecimiento celular e "inmortalización" Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
  • 8. 8 Hayflick encontró que el tejido proveniente de los pulmones parecía morir después de que las células se hubieran dividido cierto número de veces (alrededor de 50). En un segundo experimento dejó a las células dividirse 25 veces, y las congeló por un tiempo. Al restablecer la temperatura, las células continuaban dividiéndose hasta el límite de unas 50 divisiones, y después morían. Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60.
  • 9. 9 A medida que las células se aproximaban a este límite de edad, presentaban cada vez más signos de envejecimiento celular. Este descubrimiento contradecía lo que se venía creyendo desde principios de siglo. En 1965, como una explicación de las causas de la vejez, el Dr. Hayflick postuló que la cantidad de veces que las células humanas podían dividirse era limitada. M.G.Rico, D. (2017). Envejecimiento: algunas teorias y consideraciones genéticas, epigenéticas y ambientales. Med Inst Mex Seguro Soc. , M.L.Vargas. (2019). TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Y CAMBIOS BIOPSICOSOCIALES. Universidad autonoma el esado de méxico., Álvarez, D. M. (s.f.). ENVEJECIMIENTO Y LONGEVIDAD.
  • 10. CONCLUSIÓN 10 • Ahora es sabido que la vejez celular es causada por el acortamiento de los telómeros (los extremos de las cadenas de ADN) durante cada división celular. Cuando los telómeros son demasiado cortos, la célula muere: ha llegado al límite de Hayflick. El problema es que esta Teoría no puede explicar por qué la capacidad de división de las células no se extingue con la muerte, ni por qué algunas células como las neuronas, deterioradas o no, siguen funcionando durante mucho tiempo.
  • 11. BIBLIOGRAFÍA Harley CB, Futcher AB, Greider CM. (1990): Telomeres shorten during ageing of human fibroblasts. Nature; 345: 458-60. Hayflick L, Moorhead PS. (1961): The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res; 25: 585-621. 7 M.L.Vargas. (2019). TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO Y CAMBIOS BIOPSICOSOCIALES. Universidad autonoma el esado de méxico. 11