NEUMONIA NOSOCOMIAL
MIP BRISEÑO GARCÍA DAMIÁN
MIP LÓPEZ CASTRO ALFREDO EDUARDO
De las complicaciones que se
desarrollan en el ingreso
intrahospitalario.
40% son representadas por
Infecciones nosocomiales.
NEUMONÍA es la 2da infección más
frecuente
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
• “INFECCIÓN QUE AFECTA AL PARÉNQUIMA PULMONAR, QUE SE MANIFIESTA
TRANSCURRIDAS 48 H O MÁS DEL INGRESO DEL PACIENTE EN EL HOSPITAL, Y QUE EN EL
MOMENTO DE INGRESO, NO ESTABA PRESENTE NI EN PERÍODO DE INCUBACIÓN.”
• RELACIONADA A MANIOBRA DIAGNÓSTICA O TERAPÉUTICA (AUNQUE SE PRODUZCA EN
ESAS 72HRS)
• INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• NAV (NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA)
• TEMPRANA
• SÍNTOMAS APARECEN 48HRS DE INTERACCIÓN E INGRESARON POR OTROS MOTIVOS, SIN
HOSPITALIZACIONES EN LOS DÍAS PREVIOS
• TARDÍA
• SÍNTOMAS SE DESARROLLAN DESPUÉS DE LOS 7 DÍAS.
• PX PREVIAMENTE HOSPITALIZADOS, Y PRESENTARON NEUMONÍA DENTRO DE LOS 14 DÍAS
POSTERIORES AL ALTA
EPIDEMIOLOGIA
• NN SE PRESENTA ENTRE 3-7 CASOS/1.000 INGRESOS HOSPITALARIOS
• 64% DE LOS EPISODIOS SE DIAGNOSTICAN EN SALAS DE HOSPITALIZACIÓN
MÉDICAS, Y EL 36%, EN SALAS QUIRÚRGICAS
• PX CON VENTILACIÓN MECÁNICA EL RIESGO SE MULTIPLICA 20 VECES
• LA MORTALIDAD ATRIBUIBLE A LA NN/NAV OSCILA ENTRE EL 33-50%
PATOGENIA
1. INHALACIÓN A TRAVÉS DE VÍAS RESPIRATORIAS O TUBO ENDOTRAQUEAL
2. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES COLONIZADAS EN OROFARINGE
3. VÍA HEMATÓGENA, FOCOS DE INFECCIÓN DISTANTES A PULMÓN O POR
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA DE FLORA INTESTINAL
4. CERCANÍA DE INFECCIONES ADYACENTES A PULMÓN
• EL DESARROLLO DE NEUMONÍA DEPENDERÁ DE LA INTERRELACIÓN ENTRE;
• LA VIRULENCIA DE LOS PATÓGENOS IMPLICADOS
• TAMAÑO DEL INÓCULO
• GRADO DE ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED.
Solo infecciones por
micobacterias, hongos,
Legionella pneumophila
o algunos virus alcanzan
el pulmón por vía
inhalatoria
FACTORES DE RIESGO
NEUMONÍA NOSOCOMIAL
• EDAD
• EPOC
• NEOPLASIA
• TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN
• GRAVEDAD
• INMUNOSUPRESIÓN
• SNG
• CIRUGIA TORÁCICA
• CIRUGÍA ABDOMINAL ALTA
• ANTIBIOTICOTERAPIA PREVIA
• DEPRESIÓN DE NIVEL DE CONSCIENCIA
NEUMONÍA ASOCIADA A
VENTILACIÓN
• EPOC
• TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN
• GRAVEDAD
• INMUNODEPRESIÓN
• SNG
• ANTIBIOTICOTERAPIA PREVIA
• DEPRESIÓN DE NIVEL DE CONSCIENCIA
• REINTUBACIÓN
• PARO CARDIORESPIRATORIO
• SEDACIÓN
• NUTRICIÓN ENTERAL
ETIOLOGÍA
• NO ES HOMOGÉNEA Y DEPENDE DEL HOSPITAL.
ETIOLOGÍA
• NAV SE DIVIDEN EN
• PRECOZ (PRIMEROS 4 DÍAS) DE VENTILACIÓN
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM)
• TARDÍA
• PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• ACINETOBACTER BAUMANNII
• S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA (SARM)
• PODEMOS ENCONTRAR OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS
DIAGNÓSTICO
• PUEDE PASAR DESAPERCIBIDA A FALTA DE CLÍNICA ESPECIFICA
• DIAGNOSTICO ERRONEO POR PRESENCIA DE FIEBRE DE ORIGEN EXTRARESPIRATORIO
• IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO
• NO EXISTE GOLD STANDARD
• PACIENTES INGRESADOS DURANTE MÁS DE 48 H QUE PRESENTAN INFILTRADO
RADIOGRÁFICO NUEVO O PROGRESIÓN DE INFILTRADOS PREVIOS MÁS ALGÚN
HALLAZGO COMO LOS SIGUIENTES:
• FIEBRE O HIPOTERMIA
• LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA
• INCREMENTO DE LA CANTIDAD Y/O PURULENCIA DE LAS SECRECIONES
ÍNDICE CPIS (CLINICAL PULMONARY
INFECTION SCORE)
• PREDECIR LA PROBABILIDAD DE PRESENTAR UNA
NAV
DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGICO
• MUESTRAS DE SECRECIÓN PULMONAR PARA CONFIRMAR E IDENTIFICAR ETIOLOGÍA.
AJUSTAR TRATAMIENTO QUE SE INICIÓ EMPÍRICAMENTE
• NO INVASIVO
• HEMOCULTIVO
• ASPIRADO TRAQUEAL
• MINILAVADO BRONCOALVEOLAR
• INVASIVA
• BRONCOSCOPIA
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
• EL TRATAMIENTO EMPÍRICO APROPIADO SE REFIERE AL USO DE UN ANTIBIÓTICO
AL QUE LOS POSIBLES MICROORGANISMOS ETIOLÓGICOS SEAN SENSIBLES.
1. EL TX DEBE INICIARSE LO MÁS PRECOZMENTE POSIBLE, YA QUE EL RETRASO EN
EL MISMO SE ASOCIA A UN PEOR PRONÓSTICO DE LA NAV
2. EMPÍRICO INICIALMENTE, Y MODIFICADO SEGÚN LOS RESULTADOS DE LAS
PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS SOLICITADAS.
1. ANTIBIOTERAPIA INICIAL TENGA EN CUENTA LAS POSIBILIDADES DE GÉRMENES MR.
3. AJUSTAR EL TRATAMIENTO EN BASE A LOS RESULTADOS DE LA MICROBIOLOGÍA
A LAS 72 HORAS DE INICIO DEL MISMO.
1. USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICO GENERA RESISTENCIAS
PATRÓN NORMAL DE RESOLUCIÓN
• MEJORÍA CLÍNICA SE MANIFIESTA GENERALMENTE EN LAS PRIMERAS 48-72 HORAS
DE TX
• LA PAUTA ANTIMICROBIANA NO DEBE CAMBIARSE DURANTE ESTE PERIODO
• LOS CULTIVOS SERIADOS DE MUESTRAS RESPIRATORIAS PERMITEN ESTABLECER LA
RESPUESTA MICROBIOLÓGICA.
• SE PUEDE DEFINIR ERRADICACIÓN, SUPERINFECCIÓN, INFECCIÓN RECURRENTE Y
PERSISTENCIA MICROBIANA
• REPETIR LOS CULTIVOS MICROBIOLÓGICOS 72 HORAS DESPUÉS DE INICIAR EL
TRATAMIENTO
• BUENA CORRELACIÓN ENTRE FRACASO CLÍNICO Y AISLAMIENTO DE PATÓGENOS A
CONCENTRACIONES SIGNIFICATIVAS EN EL SEGUIMIENTO
BIBLIOGRAFIA
• E. DÍAZ ET AL / ENFERM INFECC MICROBIOL CLIN.
2013;31(10):692–698
• C.M. LUNA, A. MONTEVERDE, A. RODRÍGUEZ/ NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA:
GUÍA CLÍNICA APLICABLE A LATINOAMÉRICA PREPARADA EN COMÚN POR
DIFERENTES ESPECIALISTAS/ ARCH BRONCONEUMOL. 2005;41(8):439-56

NEUMONIA NOSOCOMIAL.pptx

  • 1.
    NEUMONIA NOSOCOMIAL MIP BRISEÑOGARCÍA DAMIÁN MIP LÓPEZ CASTRO ALFREDO EDUARDO De las complicaciones que se desarrollan en el ingreso intrahospitalario. 40% son representadas por Infecciones nosocomiales. NEUMONÍA es la 2da infección más frecuente
  • 2.
    NEUMONÍA NOSOCOMIAL • “INFECCIÓNQUE AFECTA AL PARÉNQUIMA PULMONAR, QUE SE MANIFIESTA TRANSCURRIDAS 48 H O MÁS DEL INGRESO DEL PACIENTE EN EL HOSPITAL, Y QUE EN EL MOMENTO DE INGRESO, NO ESTABA PRESENTE NI EN PERÍODO DE INCUBACIÓN.” • RELACIONADA A MANIOBRA DIAGNÓSTICA O TERAPÉUTICA (AUNQUE SE PRODUZCA EN ESAS 72HRS) • INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL • NAV (NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN MECÁNICA) • TEMPRANA • SÍNTOMAS APARECEN 48HRS DE INTERACCIÓN E INGRESARON POR OTROS MOTIVOS, SIN HOSPITALIZACIONES EN LOS DÍAS PREVIOS • TARDÍA • SÍNTOMAS SE DESARROLLAN DESPUÉS DE LOS 7 DÍAS. • PX PREVIAMENTE HOSPITALIZADOS, Y PRESENTARON NEUMONÍA DENTRO DE LOS 14 DÍAS POSTERIORES AL ALTA
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA • NN SEPRESENTA ENTRE 3-7 CASOS/1.000 INGRESOS HOSPITALARIOS • 64% DE LOS EPISODIOS SE DIAGNOSTICAN EN SALAS DE HOSPITALIZACIÓN MÉDICAS, Y EL 36%, EN SALAS QUIRÚRGICAS • PX CON VENTILACIÓN MECÁNICA EL RIESGO SE MULTIPLICA 20 VECES • LA MORTALIDAD ATRIBUIBLE A LA NN/NAV OSCILA ENTRE EL 33-50%
  • 4.
    PATOGENIA 1. INHALACIÓN ATRAVÉS DE VÍAS RESPIRATORIAS O TUBO ENDOTRAQUEAL 2. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES COLONIZADAS EN OROFARINGE 3. VÍA HEMATÓGENA, FOCOS DE INFECCIÓN DISTANTES A PULMÓN O POR TRANSLOCACIÓN BACTERIANA DE FLORA INTESTINAL 4. CERCANÍA DE INFECCIONES ADYACENTES A PULMÓN • EL DESARROLLO DE NEUMONÍA DEPENDERÁ DE LA INTERRELACIÓN ENTRE; • LA VIRULENCIA DE LOS PATÓGENOS IMPLICADOS • TAMAÑO DEL INÓCULO • GRADO DE ALTERACIÓN DE LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED. Solo infecciones por micobacterias, hongos, Legionella pneumophila o algunos virus alcanzan el pulmón por vía inhalatoria
  • 5.
    FACTORES DE RIESGO NEUMONÍANOSOCOMIAL • EDAD • EPOC • NEOPLASIA • TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN • GRAVEDAD • INMUNOSUPRESIÓN • SNG • CIRUGIA TORÁCICA • CIRUGÍA ABDOMINAL ALTA • ANTIBIOTICOTERAPIA PREVIA • DEPRESIÓN DE NIVEL DE CONSCIENCIA NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN • EPOC • TIEMPO DE HOSPITALIZACIÓN • GRAVEDAD • INMUNODEPRESIÓN • SNG • ANTIBIOTICOTERAPIA PREVIA • DEPRESIÓN DE NIVEL DE CONSCIENCIA • REINTUBACIÓN • PARO CARDIORESPIRATORIO • SEDACIÓN • NUTRICIÓN ENTERAL
  • 6.
    ETIOLOGÍA • NO ESHOMOGÉNEA Y DEPENDE DEL HOSPITAL.
  • 7.
    ETIOLOGÍA • NAV SEDIVIDEN EN • PRECOZ (PRIMEROS 4 DÍAS) DE VENTILACIÓN • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus influenzae • Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM) • TARDÍA • PSEUDOMONAS AERUGINOSA • ACINETOBACTER BAUMANNII • S. AUREUS RESISTENTE A METICILINA (SARM) • PODEMOS ENCONTRAR OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS
  • 8.
    DIAGNÓSTICO • PUEDE PASARDESAPERCIBIDA A FALTA DE CLÍNICA ESPECIFICA • DIAGNOSTICO ERRONEO POR PRESENCIA DE FIEBRE DE ORIGEN EXTRARESPIRATORIO • IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO • NO EXISTE GOLD STANDARD • PACIENTES INGRESADOS DURANTE MÁS DE 48 H QUE PRESENTAN INFILTRADO RADIOGRÁFICO NUEVO O PROGRESIÓN DE INFILTRADOS PREVIOS MÁS ALGÚN HALLAZGO COMO LOS SIGUIENTES: • FIEBRE O HIPOTERMIA • LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA • INCREMENTO DE LA CANTIDAD Y/O PURULENCIA DE LAS SECRECIONES
  • 9.
    ÍNDICE CPIS (CLINICALPULMONARY INFECTION SCORE) • PREDECIR LA PROBABILIDAD DE PRESENTAR UNA NAV
  • 10.
    DIAGNÓSTICO MICROBIOLOGICO • MUESTRASDE SECRECIÓN PULMONAR PARA CONFIRMAR E IDENTIFICAR ETIOLOGÍA. AJUSTAR TRATAMIENTO QUE SE INICIÓ EMPÍRICAMENTE • NO INVASIVO • HEMOCULTIVO • ASPIRADO TRAQUEAL • MINILAVADO BRONCOALVEOLAR • INVASIVA • BRONCOSCOPIA
  • 11.
    TRATAMIENTO ANTIBIOTICO • ELTRATAMIENTO EMPÍRICO APROPIADO SE REFIERE AL USO DE UN ANTIBIÓTICO AL QUE LOS POSIBLES MICROORGANISMOS ETIOLÓGICOS SEAN SENSIBLES. 1. EL TX DEBE INICIARSE LO MÁS PRECOZMENTE POSIBLE, YA QUE EL RETRASO EN EL MISMO SE ASOCIA A UN PEOR PRONÓSTICO DE LA NAV 2. EMPÍRICO INICIALMENTE, Y MODIFICADO SEGÚN LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS SOLICITADAS. 1. ANTIBIOTERAPIA INICIAL TENGA EN CUENTA LAS POSIBILIDADES DE GÉRMENES MR. 3. AJUSTAR EL TRATAMIENTO EN BASE A LOS RESULTADOS DE LA MICROBIOLOGÍA A LAS 72 HORAS DE INICIO DEL MISMO. 1. USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICO GENERA RESISTENCIAS
  • 13.
    PATRÓN NORMAL DERESOLUCIÓN • MEJORÍA CLÍNICA SE MANIFIESTA GENERALMENTE EN LAS PRIMERAS 48-72 HORAS DE TX • LA PAUTA ANTIMICROBIANA NO DEBE CAMBIARSE DURANTE ESTE PERIODO • LOS CULTIVOS SERIADOS DE MUESTRAS RESPIRATORIAS PERMITEN ESTABLECER LA RESPUESTA MICROBIOLÓGICA. • SE PUEDE DEFINIR ERRADICACIÓN, SUPERINFECCIÓN, INFECCIÓN RECURRENTE Y PERSISTENCIA MICROBIANA • REPETIR LOS CULTIVOS MICROBIOLÓGICOS 72 HORAS DESPUÉS DE INICIAR EL TRATAMIENTO • BUENA CORRELACIÓN ENTRE FRACASO CLÍNICO Y AISLAMIENTO DE PATÓGENOS A CONCENTRACIONES SIGNIFICATIVAS EN EL SEGUIMIENTO
  • 14.
    BIBLIOGRAFIA • E. DÍAZET AL / ENFERM INFECC MICROBIOL CLIN. 2013;31(10):692–698 • C.M. LUNA, A. MONTEVERDE, A. RODRÍGUEZ/ NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA: GUÍA CLÍNICA APLICABLE A LATINOAMÉRICA PREPARADA EN COMÚN POR DIFERENTES ESPECIALISTAS/ ARCH BRONCONEUMOL. 2005;41(8):439-56