3. Las fibras del tracto
corticoespinal surgen
como axones de
células piramidales
situadas en la quinta
capa de la corteza
cerebral.
Alrededor de un tercio
de las fibras se
originan en la corteza
motora primaria (área
4), otro tercio de la
corteza motora
secundaria (área 6) y
el tercio final en el
lóbulo parietal (áreas
3, 1 y 2).
4.
5.
6. • Fascículo corticoespinal: esta es la
única conexión de fibras largas
directa entre la corteza cerebral y la
médula espinal.
• Las vías indirectas, mediante las
cuales la corteza influye en las
motoneuronas espinales son los
fascículos rubroespinal,
reticuloespinal, vestibuloespinal y
tectoespinal; estos fascículos no
transcurren por la pirámide.
7.
8. Las fibras
descendentes
convergen en la
corona radiada.
pasan a través del
brazo posterior de
la cápsula interna.
Pedúnculos
cerebrales del
mesencéfalo.
Puente
(protuberancia).
Bulbo
Medula
9. EL ÁREA MOTORA DE
LA CORTEZA CEREBRAL
• Se define fisiológicamente como
la región de la corteza
eléctricamente excitable, en la
cual se pueden desencadenar
movimientos aislados, por
acción de estímulos de
intensidad mínima.
12. EL ÁREA 6Α O
PREMOTORA
• La estimulación del
área premotora rostral
genera perfiles de
movimientos más
generales, de manera
predominante en la
porción proximal de
músculos de
extremidades.
13. AREA MOTORA
COMPLEMENTARIA
Su estimulación puede
desencadenar movimientos
ipsolaterales o contralaterales
relativamente burdos, contracciones
tónicas bilaterales de las
extremidades, movimientos
contrarios de la cabeza y los ojos
con contracción tónica del brazo
contralateral, y a veces inhibición de
la actividad motora voluntaria y
paro vocal.
14. PARÁLISIS CAUSADA POR LESIONES DE LAS
MOTONEURONAS SUPERIORES
la corteza motora, sólo
producen hipotonía y
debilidad de los músculos
distales de las extremidades.
Las lesiones de la corteza
premotora (área 6) ocasionan
debilidad, espasticidad y
aumento de los reflejos de
estiramiento .
Las lesiones de la corteza
motora complementaria
causan prensión involuntaria
15. • Si las motoneuronas
superiores se interrumpen
por arriba del plano del
núcleo facial en el puente,
los músculos de la mano y el
brazo se afectan de manera
más grave y los músculos de
la pierna menos; de la
musculatura craneal sólo los
músculos de la lengua y la
parte baja de la cara se
afectan en grado importante
16. • Las indicaciones más
sensibles de una lesión en la
neurona motora superior son
los signos descritos por
Babinski
17. • El estado hiperrefléxico que
caracteriza la espasticidad por lo
general toma la forma de clono,
que consiste en una serie de
contracciones musculares
involuntarias rítmicas con una
frecuencia de como reacción a
los estímulos de estiramiento
aplicados de forma repentina y
sostenida.
21. C I R C U L A C I Ó N :
A R T E R I A L Y
VENOSA
Presentado por: Emilia Lino
Neurología
22.
23.
24. ARTERIAS DEL
ENCÉFALO
El encéfalo esta irrigado por las dos
arterias carótidas internas y las dos
arterias vertebrales. Se encuentran en el
espacio subaracnoideo y sus ramas se
anastomosan en la superficie inferior del
encéfalo para formar el polígono de
Willis.
25. ARTERIA CARÓTIDA
INTERNA
Comienza en la bifurcación de la arteria
carótida común, donde tiene una dilatación
localizada denominada seno carotideo.
Después de perforar la duramadre entra en
el espacio subaracnoideo, perfora la
aracnoides y gira hasta el surco cerebral
lateral. Aquí se divide en arterias
cerebrales anterior y media.
26. RAMAS DE LA PORCIÓN
CEREBRAL
1.
Arteria oftálmica: Irriga el ojo y otras estructuras
orbitarias. Sus ramas terminales irrigan el área
frontal del cuero cabelludo, senos etmoidales,
frontales y dorso de la nariz.
2. Arteria comunicante posterior: Su trayecto es
hacia atrás y así se une a la arteria cerebral
posterior.
3.
Arteria coroidea: Da ramas pequeñas al pie
peduncular, cuerpo geniculado lateral, tracto
óptico y capsula interna..
4.Arteria cerebral anterior: Esta arteria irriga el área de
la extremidad inferior, además de los núcleos lenticular
y caudado y de la capsula interna
5.Arteria cerebral media: Sus ramas corticales irrigan
toda la superficie lateral del hemisferio y la superficie
inferolateral del hemisferio. Por lo tanto irriga toda el
área motora. Las ramas centrales irrigan los núcleos
caudados y lenticular y la capsula interna
27. ARTERIA VERTEBRAL
Es una rama de la primera parte de la arteria
subclavia. Penetra en el cráneo a través del
agujero magno y atraviesa la duramadre y la
aracnoides para entrar en el espacio
subaracnoideo. En el extremo inferior del
puente (protuberancia),se une al vaso del
lado contrario para formar la arteria basilar.
28. RAMAS DE LA PORCIÓN
CRANEAL
1. Las ramas meníngeas son pequeñas e irrigan el hueso
y la dura en la fosa craneal posterior.
2. La arteria espinal posterior puede proceder de la
arteria vertebral.
3. La arteria espinal anterior está formada a partir de
una rama procedente de cada arteria vertebral, cerca
de su terminación. La arteria está reforzada por
arterias radiculares.
4.La arteria cerebelosa posteroinferior: Irriga la superficie
inferior del vermis, los núcleos centrales del cerebelo, y la
superficie inferior del hemisferio cerebeloso; también irriga
la médula oblongada y el plexo coroideo del cuarto
ventrículo.
5. Las arterias medulares son ramas muy pequeñas que
están distribuidas en la médula oblongada.
29. ARTERIA
BASILAR
La arteria basilar, formada por la
unión de las dos arteras
vertebrales. En el extremo
superior del puente
(protuberancia), se divide en las
dos arterias cerebrales
posteriores.
30. RAMAS DE LA
ARTERIA BASILAR
1. Las arterias pontinas están formadas por
numerosos vasos pequeños que penetran
a la sustancia del puente (protuberancia).
2. La arteria laberíntica es una arteria larga que
irriga el
oído interno.
3. La arteria cerebelosa anteroinferior
irriga las partes anterior e inferior del
cerebelo.
31. 4.La arteria cerebelosa superior irriga la
superficie superior del cerebelo. También
irriga al puente, la glándula pineal y el velo
medular posterior.
5.La arteria cerebral las ramas corticales irrigan
superficie inferolateral y medial del lóbulo
temporal, superficies medial y lateral del lóbulo
occipital.
Las ramas centrales irrigan partes del tálamo y
del núcleo lenticular, así como el mesencéfalo,
la glándula pineal y los cuerpos geniculados.
Una rama coroidea irriga el plexo coroideo,
también irriga el plexo coroideo del tercer
ventrículo.
32. CIRCUITO ARTERIAL CEREBRAL O
POLÍGONO DE WILLIS
▶ El circuito arterial cerebral se encuentra
en la fosa interpeduncular en la base del
encéfalo. Está formado por la
anastomosis entre las dos arterias
carótidas internas y las dos arterias
vertebrales.
▶ Las arterias comunicante anterior,
cerebral anterior, carótida interna,
comunicante posterior, cerebral
posterior y basilares contribuyen al
circuito arterial cerebral.
▶ Las ramas corticales y centrales
proceden del polígono e irrigan la
superficie cerebral.
33. ARTERIAS PARA ÁREAS ENCEFÁLICAS ESPECIFICAS
El cuerpo estriado y la cápsula interna están irrigados
principalmente por las ramas centrales estriadas medial
y lateral de la arteria cerebral media, las ramas
centrales de la arteria cerebral anterior irrigan el resto
de estas estructuras.
▶ El tálamo está irrigado principalmente por ramas de
las arterias comunicante posterior, basilar y
cerebral posterior.
▶ El mesencéfalo está irrigado por las arterias cerebral
posterior, cerebelosa superior y basilar.
▶ El puente (protuberancia) está irrigado por las arterias
basilar y cerebelosa anterior, inferior y superior.
▶ La médula oblongada está irrigada por las
arterias vertebral, espinal anterior y posterior,
cerebelosa posteroinferior y basilar.
▶ El cerebelo está irrigado por las arterias
cerebelosa superior, cerebelosa anteroinferior y
cerebelosa posteroinferior.
34. INERVACIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
Las arterias cerebrales reciben un rico
aporte de
fibras nerviosas posganglionares
simpáticas.
El torrente sanguíneo local está
controlado principalmente por las
concentraciones de dióxido de
carbono, hidrogeniones y oxígeno
presentes en el tejido nervioso; la
elevación de la concentración de
dióxido de carbono o de hidrogeniones
y la disminución en la tensión de
oxígeno producen vasodilatación.
35. VENAS DEL ENCÉFALO
Las venas del encéfalo no tienen tejido
muscular en sus paredes, que son muy
delgadas, y tampoco disponen de válvulas.
Proceden del cerebro, y se sitúan en el
espacio subaracnoideo.Atraviesan la
aracnoides y la capa meníngea de la
duramadre y drenan en los senos venosos
craneales
36. VENAS CEREBRALES
EXTERNAS
• Las venas cerebrales superiores drenan en el
seno
sagital superior.
• La vena cerebral media superficial drena
en la superficie lateral del hemisferio
cerebral, y se vacían en el seno
cavernoso
• La vena cerebral media profunda drena la
ínsula, y se une con las venas cerebral
anterior y estriada para formar la vena basal.
• La vena basal se une finalmente a la vena
cerebral
magna, y drena en el seno recto
37. VENAS CEREBRALES
INTERNAS
Existen dos venas cerebrales internas
que están formadas por la unión de la
vena talamoestriada con la vena
coroidea en el agujero
interventricular. Las dos venas se
unen por debajo del rodete del cuerpo
calloso para formar la vena cerebral
magna, que drena en el seno recto.
38. VENAS DE ÁREAS
ENCEFÁLICAS ESPECIFICAS
El mesencéfalo drena por venas que desembocan en
las venas basales o cerebrales magnas.
El puente (protuberancia) drena a través de venas que
desembocan en la vena basal, de las venas cerebelosas o
de los senos venosos vecinos.
La médula oblongada drena a través de venas que
desembocan en las venas espinales y en los senos
venosos vecinos.
El cerebelo drena a través de venas que desembocan en
la vena cerebral magna o en los senos venosos
adyacentes.
39. CAPILARES
CEREBRALES
El aporte de sangre capilar al encéfalo es mayor
en la sustancia gris que en la sustancia blanca.
La barrera hematoencefálica aísla el tejido
cerebral del resto del cuerpo, y está formada
por las uniones estrechas que existen entre las
células endoteliales en los lechos capilares.
40. CIRCULACIÓN
CEREBRAL
El factor más importante para que la sangre fluya a través del
cerebro es la presión sanguínea arterial. El flujo de sangre
cerebral es marcadamente constante a pesar de los cambios
de la presión sanguínea general.
Esta autorregulación de la circulación se logra mediante una
disminución compensatoria de la resistencia vascular
cerebral. El diámetro de los vasos sanguíneos cerebrales es el
principal factor que contribuye a la resistencia vascular
cerebral.
42. AFASIA
Es la pérdida de la comprensión o de la
expresión del lenguaje (hablado, escrito o
por gestos) debido a una lesión cerebral
adquirida
43. Anatomía de las
funciones del lenguaje
● Área de Wernicke (22)
● Circunvoluciones de Heschl (41 y
42)
● Circunvolución angular (39)
● Área de broca (44 y 45)
44. Estudio del paciente con trastorno del
lenguaje
Es necesario averiguar todo lo
referente al lenguaje autóctono
original del paciente, si es zurdo o
diestro y el nivel que tenía de
alfabetización y estudios.
No tenga otros signos manifiestos
de una lesión cerebral como
hemiplejia, debilidad facial,
hemianopsia homónima o pérdida
sensitiva cortical.
La lectura, la escritura, la repetición
y la asignación de nombres.
En la valoración de los trastornos
afásicos, una maniobra sencilla e
importante es poner a prueba la
capacidad del paciente para repetir
el lenguaje hablado.
45. Variedades clínicas
de la afasia
● Fluidez natural en la emisión de sonidos,
como cadencia normal, uso de preposiciones
y gramática correcta.
● Comprensión del lenguaje.
● Selección, uso y relaciones apropiadas entre
las palabras.
● Asignación de nombres y objetos que se
muestren.
● Capacidad de repetir, en comparación con el
habla espontánea.
● Lectura.
● Escritura.
46. Afasia de Broca
Denota un déficit primario en la expresión del
lenguaje y la producción del habla, con
conservación relativa de la comprensión.
Una variación amplia en la intensidad del déficit
del habla motora, que va de la pobreza mínima del
habla y disartria muy leve, con comprensión
prácticamente intacta en la capacidad de escribir;
a la pérdida completa de todas las formas de
comunicación lingual, fonética, escrita y gestual.
El habla es escasa (10 a 15 palabras por minuto,
en comparación con la cifra normal de 100 a 115)
y consiste sobre todo en nombres, verbos
transitivos o adjetivos importantes. La longitud de
las frases es breve y se omiten muchas de las
palabras pequeñas, lo que le confiere al lenguaje
un carácter telegráfico.
47. Afasia de
Wernicke
El síndrome posee dos elementos principales:
1) deficiencia en la comprensión del habla, en esencia incapacidad de percibir elementos
o fonemas de palabras, habladas y escritas
2) Habla relativamente fluida, pero parafásica.
El defecto en el lenguaje se manifiesta todavía más por la incapacidad variable de repetir
palabras habladas y escritas.
La lesión en casos de afasia de Wernicke se localiza en el lóbulo temporal lateral superior
izquierdo, cerca de la corteza auditiva primaria.
48. Afasia global ● Todos los aspectos del habla y el
lenguaje están afectados.
● La causa suele ser una oclusión de
la arteria carótida interna izquierda o
la porción proximal de la arteria
cerebral media, pero puede ser
consecuencia de hemorragia, tumor,
absceso y otras lesiones, y
brevemente por estupor poscrítico.
49. Afasia por Conducción
● El signo característico es la deficiencia grave
de la repetición del lenguaje hablado.
● El segundo signo esencial es menor, pero
aún hay conservación relativa de la
comprensión, en comparación a lo
observado en la afasia de Wernicke.
● Aunque la comprension no es perfecta, la
persona que tiene afasia de conducción
muestra hasta cierto punto poca dificultad
para entender las palabras que escucha o ve
y también está consciente de tal deficiencia.
● La lesión se localiza en la corteza y la
sustancia blanca subcortical en el banco
superior de la cisura de Silvio izquierda;
algunas veces abarca la circunvolución
supramarginal y la parte más posterior de la
región temporal superior
50. Afasias
transcorticales
(Conservacion
de la
repetición)
● Sensitiva: la persona presenta un déficit de la
comprensión verbal auditiva y visual, de modo que se
torna imposible la escritura y la lectura, en formas que
coinciden con la afasia de Wernicke. A diferencia de ésta,
se conserva la capacidad de repetir las palabras
habladas, facilidad que puede ser extraordinaria y asume
la forma de ecos, repetición de frases, palabras y
canciones a manera de un loro (ecolalia).
● Motora: el paciente no puede iniciar palabras de
conversación y genera solo algunos gruñidos o sílabas,
como en la afasia de Broca. La comprensión se conserva
relativamente, pero la repetición está sorprendentemente
intacta,
51. Ceguera
pura de
palabras
(alexia sin
agrafia)
El aspecto más sobresaliente de este síndrome es que se
conserva la capacidad para escribir con fluidez, después de lo
cual el paciente no puede leer lo que escribió. De hecho, hay
deficiencia extraordinaria en la lectura de cualquier material.
La persona pierde la capacidad de entender la escritura a
mano y, a menudo, de nombrar los colores.
La comprensión del lenguaje hablado, la repetición de lo que
se escucha, la escritura espontánea y bajo dictado y la
conversación se encuentran intactas.
En el caso original descrito por Déjerine (1892), la
desconexión se produjo en la parte posterior (esplenio) del
cuerpo calloso, en la cual se encuentran las conexiones entre
las áreas de asociación visual de ambos hemisferios
52. Afasia
Anómica
En este trastorno, que es una forma más o menos rara de afasia
pura, el sujeto pierde sólo su capacidad para indicar los nombres
de las personas y los objetos.
Se observan pausas en el habla, titubeo al pronunciar las
palabras, circunlocución y sustitución por otra palabra u otra frase
para transmitir el significado, en otros casos el paciente
simplemente no puede decir el nombre de un objeto que se le
presenta.
Cuando se le ponen enfrente diversos objetos comunes, el
enfermo puede decir para qué se emplean, o demostrarlo, en vez
de decir sus nombres.
El daño se encuentra en la profundidad de la porción basal de la
parte posterior del lóbulo temporal o en la circunvolución
temporal media, en una posición que interrumpe las conexiones
entre las áreas sensoriales del lenguaje y las regiones del
hipocampo relacionadas con el aprendizaje y la memoria.
53. Afasia
subcortical
La lesión del tálamo dominante, casi siempre vascular y
con afección de los núcleos posteriores.
Por lo general hay mutismo al principio y está trastornada
la comprensión.
En las fases tempranas de la recuperación, la cantidad del
habla espontánea disminuye y no es fluida; con menor
frecuencia, es fluida y parafásica hasta llegar al punto del
argot.
Puede haber afección de la lectura y la escritura. De modo
característico, el sujeto no pierde la capacidad de repetir
palabras y frases dictadas
57. Se pueden observar dos
ensanchamientos en la
médula espinal;
- El cervical
- El lumbar,
Relacionados con la
formación de plexos
nerviosos que inervan el
miembro superior
(braquial) y el inferior
respectivamente (lumbar y
sacro)
58. La médula en relación a los 31 pares
de nervios espinales que emergen
de ella, se segmenta externamente
en:
8 cervicales.
12 torácicos.
5 lumbares.
5 sacros.
1 coccígeo.
Estas raíces descienden una
distancia considerable antes de
alcanzar sus respectivos agujeros
intervertebrales.
Las raíces inferiores que circundan
el filum terminal se denominan cola
de caballo
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
59. En la cara anterior se observa un profundo
surco medio anterior, que penetra casi hasta
la comisura gris, hacia
lateral en relación a este, observamos el
surco anterolateral.
En la cara posterior se haya el surco medio
posterior; hacia los laterales de este surco se
encuentra el tabique
intermedio posterior, y lateral a estos el surco
postero lateral. Donde emergen las raíces
dorsales de los nervios
espinales
Sustancia Gris
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
60. La sustancia gris central, descripta clásicamente con forma
de mariposa o de H, compuesta por agrupaciones
de cuerpos celulares formando columnas que se extienden
a lo largo de toda la medula espinal.
- Asta posterior que se extiende posterolateralmente
casi hasta la superficie medular.
Contiene neuronas sensitivas.
- Asta anterior, se extiende ventralmente sin alcanzar
la superficie.
Contiene motoneuronas .
La comisura gris que conecta ambos lados de la sustancia
gris rodea el conducto central o del epéndimo.
Configuración Interna
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
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62. La sustancia blanca periférica compuesta
de haces de fibras que ascienden o
descienden en los tres pares de
cordones rodeando la sustancia gris
Configuración Interna La sustancia blanca de la medula espinal
se divide en 3 cordones pares:
- Posterior, entre el surco postero
lateral y el tabique medio posterior.
- Anterior, entre el surco medio
anterior y la salida de las raíces
anteriores.
- Lateral, lo encontramos entre la
zona de ingreso de las raíces
posteriores y la zona de egreso de
las Raíces anteriores (entre el surco
anterolateral y posterolateral).
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
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65. VIAS SENSITIVAS
- Conscientes: llegan a
corteza cerebral
- Inconscientes
cerebelosas: llegan a
corteza cerebelosa
- Inconscientes no
cerebelosas: llegan a
núcleos propios del
tronco del encéfalo.
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
66. El axón de la 2º neurona se DECUSA
2
y, asciende contralateralmente hasta
alcanzar la 3º neurona ubicada en el
tálamo.
Axón de la 3º neurona asciende por la
capsula interna para hacer sinapsis
Haces q participan espinotalamico
anterior y lateral y los haces delgado y
cuneiforme
Vias Consciente
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
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67. Vías Inconscientes Cerebelosas
Soma de la 2º neurona se encuentra en
la base del asta anterior o de la
posterior.
Puede o no decusarse.
Si se decusa:
forma el haz espinocerebeloso anterior.
Si no se decusa
forma el haz espinocerebeloso
posterior.
Ambos haces terminan en la corteza
cerebelosa, donde está la 3º neurona
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
68. Inconsciente Cerebelosa
El soma de la 2º neurona está en la base
del asta anterior o posterior y su axón se
decusa.
Asciende contralateralmente para
alcanzar a la 3º neurona.
.
Núcleo olivar inferior, para el haz
espinoolivar.
Núcleo de los tuberculos cuadrigeminos
superiores, para el haz espinotectal
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
74. - Exteroceptiva o superficial
(recoge las sensaciones externas)
- Interoceptiva (recoge las de los
órganos internos)
- Propioceptiva (informa sobre los
miembros, actitudes y
movimientos
corporales)
Las numerosas modalidades de la sensibilidad se
dividen en:
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
75. La organización rostrocaudal de la
médula espinal ocurre temprano en el
desarrollo intrauterino del feto. El
tejido mesodérmico se divide en
segmentos cuboides pares, llamados
somitas.
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
76. Los nervios espinales son los
responsables de proporcionar
inervación sensitiva a la piel de todo
el cuerpo con excepción de la cara.
La información sensitiva de la piel de
la cara es transmitida gracias al
nervio trigémino
78. Extremidades Superiores
Los dermatomas de las extremidades superiores
son inervados por los nervios espinales C5-T2
C5 - se extiende sobre la cara lateral del brazo
C6 - lado radial del antebrazo y el pulgar
C7 - aspecto central de la porción posterior del
antebrazo y el dedo medio
C8 - lado ulnar del antebrazo y la mano y el
meñique
T1 - se extiende al aspecto medial del antebrazo y
la porción distal del brazo
T2 - aspectos medial y proximal del brazo que se
continua hacia la axila
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
79. Torax y Abdomen
Los dermatomas del tórax y el abdomen están
delimitados desde T2 hasta T12.
T3 - se extiende a nivel inferior de la axila, tanto
anterior como posterior
T4 - anteriormente a nivel del pezón
T5 - anteriormente justo inferior al pezón
T6 - anteriormente a nivel de la apófisis xifoides
T7-T9 - distribuido uniformemente entre el
espacio entre T6 y T10
T10 - anteriormente a nivel del ombligo
T11 - distribuido uniformemente por la parte
anterior entre los dermatomas de T10 y T12
T12 - anteriormente justo superior a la cintura
pelviana NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
80. Extremidades Inferiores y Genitales
Los dermatomas de las extremidades inferiores
están inervados por los nervios espinales de L1-
S5.
L1 - posteriormente incluye la piel a nivel lateral
de la vértebra L1; envuelve por su parte anterior
a la ingle y el área de la cintura pélvica por la
parte superior al conducto inguinal
L2 - Cubre en su parte anterior al muslo, inferior
al conducto inguinal
L3 - Se encuentra uniformemente entre L2 y L4,
extendiéndose por la vista medial del muslo y la
pierna
L4 - Se curva anteriormente desde la vista
lateral del muslo hasta la vista medial de la
pierna y pie. Incluye la rodilla, la cara medial del
dedo gordo y el maléolo medial
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
81. L5 - Vista anterolateral del muslo envolviendose
anteriormente a nivel de la rodilla para cubrir la
vista anterolateral de la pierna. Incluye la vista
dorsal y plantar del pie, la cara lateral del dedo
gordo y los dedos 2, 3 y 4 del pie.
S1 - se extiende hasta la vista posterolateral del
muslo, región poplítea, y la pierna hacia el
maléolo lateral, borde lateral del pie, talón y el
quinto dedo del pie.
S2 - se extiende desde las nalgas hasta la vista
posteromedial del muslo, región poplítea y la
pierna. En su parte anterior incluye al pene y al
escroto
S3 - Posteriormente incluye la vista medial de
las nalgas, la región perineal; anteriormente
incluye al pena y al escroto
S4 - Región perineal y genitales
S5 - Región perineal; la piel propia y adyacente
al ano NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
83. Síndrome de Sección Medular Completa
Produce la pérdida completa de toda la
sensibilidad y del movimientoinvoluntario
por debajo del nivel de la lesión
Puede estar causada:
- Fractura-luxaciónde la columna
vertebral
- Herida de bala o de arma blanca
- Tumoren crecimiento
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
84. Sindrome Medular Anterior
Causado por:
- una contusión medular durante la
fractura o la luxación de la vértebra
- Lesión de la arteria espinal anterior
o sus ramas nutricias con isquemia
resultante de la médula
- Disco intervertebral herniado
Paralasis bilateral de las neuronas motoras inferiores en
el segmento inferior y el segmento de la lesion y atrofia
muscular
- Paralisis espastica bilateral por debajo del nivel de
la lesion cuya extension depende del tamaño del
area medular dañada
- Perdida bilateral de las sensaciones de
dolor,temperatura y del tacto leve por debajo del
nivel de la lesion
- La discriminacion tactil y las sensibilidades
vibrabotoria y propioceptiva se conservan porque
los cordones posteriores de no estan dañados NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
85. Sindrome Medular Central
Es causado por la hiperextension de la
region cervical de la columna vertebral
La medula es comprimida
anteriormente porque los cuerpos
vertebrales y por detras por la
protunsion del ligamento amarillo.
- Paralisis bilateral de las neuronas motoras
inferiores en el segmebto de la lesion y atrofia
muscular
- Paralisis espastica bilateral por debajo del nivel
de a lesion sacro
- Perdida bilateral de las sensaciones de dolor
temperatura tacto leve y presion por debajo del
nivel de la lesion
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
86. Síndrome de Hemiseccion Medular
Puede ser causada por:
- Fractura o luxaciónde la columna
vertebral
- Herida de bala o punzante
- Tumoren Crecimiento
Se produce:
- Parálisis homolateral de las neuronas
inferiores en el segmento de la lesión y
atrofia muscular
- Parálisis espástica homolateral por
debajo del nivel de la lesión
- Perdida homolateral de la discriminacion
táctil
- Perdida contralateral de la sensibilidad
termoalgesia
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
87. Siringomielia
Es una anormalidad del desarrollo en la
formación del conducto central
Afecta:
- Tronco encefalico
- Región Cervical de la médula espinal
En el sitio de lesión hay cavitación y gliosis
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
88. 1. Pérdida de la sensibilidad termoalgésica en
los dermatomas de ambos lados del cuerpo
en los segmentos afectados en la médula
2. Discriminacion táctil, la sensibilidad
vibratoria y la sensibilidad propioceptiva
son normales
3. Debilidad de la neurona motora inferior en
los pequeños músculos de la mano
4. Puede producirse parálisis espástica de
ambas piernas con hiperreflexia y babinski
+
5. Sindrome de Horner
Signos y Síntomas
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
89. Mielitis Transversa
Es una afección causada por la
inflamación de la médula espinal.
Como resultado, se daña el
revestimiento (vaina de mielina)
alrededor de las células nerviosas.
Esto interrumpe las señales entre los
nervios espinales y el resto del cuerpo.
La mielitis transversa puede ocasionar
dolor, debilidad muscular, parálisis y
problemas con la vejiga o el intestino.
NEUROANATOMIA DE SNELL 8
EDICION
92. CONCIENCIA NORMAL:
Es el estado de la persona normal cuando se
encuentra despierta; el individuo reacciona por
completo a los estímulos e indica por medio de su
conducta y lenguaje la misma percepción de sí
mismo y el entorno del examinador.
El término confusiónes impreciso, pero en general indica incapacidad para
pensar con la rapidez, claridad y coherencia habituales. Casi todos los estados
de confusión se caracterizan por cierto grado de distracción y desorientación, y
para algunos investigadores estas dos cualidades definen el estado
93. Alerta: es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente
despertable). Nivel de despertar completamente normal.
La somnolencia indica la incapacidad para
sostener el estado de vigilia sin aplicación de
estímulos externos. Están reducidas las
actividades mentales, físicas y del habla. Se trata
de un estado indistinguible del sueño ligero
durante el cual el sujeto puede experimentar una
lenta excitación si se le habla o aplica un estímulo
táctil.
Estupor describe el estado en
que el paciente puede despertarse
sólo con estímulos vigorosos y
repetidos, pero este despertar no
puede conservarse sin la
aplicación de estímulos externos
repetitivos.
94. COMA: Paciente incapaz de despertar o activarse con estímulos externos o internos
se encuentra en un estado de coma
Existen variaciones en el
grado del coma; los
hallazgos y los signos
dependen de la causa
subyacente del trastorno.
95. Etapas profundas, no se obtiene
reacción significativa alguna y las
respuestas corneal, pupilar y faríngea
están disminuidas
Etapas superficiales, algunas veces designados con los
términos ambiguos semicoma u obnubilación, es posible inducir la
mayoría de los reflejos anteriores y los reflejos plantares pueden ser
flexores o extensores (signo de Babinski).
96. ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL COMA
❏ Primero (morfológico) y lo integran lesiones estructurales
circunscritas en la porción superior del tronco del encéfalo e inferior
del diencéfalo (las cuales pueden ser primarias o secundarias a
compresión) o cambios destructivos más generalizados en los
hemisferios.
❏ Segundo (metabólico o submicroscópico) produce supresión de
la actividad neuronal en el cerebro y el sistema activador reticular.
Las alteraciones cerebrales que provocan coma se dividen en dos grandes grupos.
97. TRES TIPOS DE
LESIONES EN EL
COMA
En el primer tipo se demostró una gran masa en el hemisferio
cerebral, las más de las veces un tumor, un absceso, un infarto
masivo o hemorragias intracerebrales, subaracnoideas, subdurales o
epidurales.
En la segunda configuración, que aparece con menor frecuencia que
la primera, se localiza una lesión destructiva en el tálamo o el
mesencéfalo, con daño directo de las lesiones del sistema de
activación reticular.
En el tercer tipo de daño estructural hay lesión bilateral amplia de la
corteza y la sustancia blanca cerebrales, que es el resultado de daño
por traumatismo (contusiones, lesión axónica difusa), infartos o
hemorragias bilaterales, encefalitis, meningitis, hipoxia o isquemia
global.
98. Un paciente en estado de coma es importante que
tenga:
● Libre la vía aérea ( intubación traqueal y la
ventilación mecánica.)
● Normalizada la presión arterial,colocación de un
catéter en vena central y la administración de
soluciones y fármacos presores, oxígeno, sangre o
soluciones glucosadas
● Si hubo un traumatismo, también es necesario
revisar si una herida sangra o hay estallamiento de
un órgano (como el bazo o el hígado).
VALORACIÓN CLÍNICA DEL
PACIENTE EN ESTADO DE COMA
99. EXPLORACIÓN GENERAL
Datos importantes que auxilian en el
diagnóstico son las alteraciones de los
signos vitales
● Temperatura
● Frecuencia cardiaca y respiratoria
● Presión arterial
● La fiebre muy a menudo es consecuencia de alguna
infección sistémica como la neumonía, la meningitis
bacteriana o la encefalitis viral
● La temperatura corporal excesivamente alta (42 o 43°C) que
se acompaña de piel seca debe suscitar la sospecha de
golpe de calor o intoxicación con algún producto con
actividad anticolinérgica.
● Hipotermia (intoxicación por alcohol o barbitúricos, casi
ahogamiento, exposición al frío. ins. respiratoria periférica,
meningitis tuberculosa avanzada y mixedema)
TEMPERATURA
100. La respiración lenta apunta hacia una
intoxicación con opiáceos o barbitúricos
y en ocasiones a hipotiroidismo,
mientras que la respiración profunda y
rápida (respiración de Kussmaul) sugiere
neumonía, acidosis diabética o urémica,
edema pulmonar o, lo que es menos
común, una enfermedad intracraneal
que provoca hiperventilación neurógena
central
La hipertensión notable se observa en
pacientes con hemorragia cerebral y en la
encefalopatía hipertensiva y en niños con
hipertensión intracraneal acentuada. La
hipotensión es el signo usual en casos de
depresión de la consciencia por diabetes,
intoxicación por alcohol o barbitúricos,
hemorragia interna, infarto del miocardio,
aneurisma disecante de la aorta, septicemia,
enfermedad de Addison o traumatismo
encefálico masivo.
La frecuencia cardiaca demasiado baja indica bloqueo cardiaco por fármacos
como los antidepresivos tricíclicos o anticonvulsivos; si se combina con
respiración periódica e hipertensión, sugiere elevación de la presión
intracraneal.
FR
PA
FC
101. ❏ La inspección de la piel puede aportar información valiosa. La cianosis de los labios y lechos ungueales indica
oxigenación insuficiente. La coloración rojo cereza es típica de la intoxicación con monóxido de carbono.
❏ La presencia de múltiples equimosis (sobre todo una equimosis o un área blanda en la piel cabelluda),
hemorragia, fuga de LCR por el oído o la nariz, o hemorragia periorbitaria señala la probabilidad de fractura
craneal y traumatismo intracraneal o una coagulopatía grave como causa de hemorragia intracraneal
❏ El olor del aliento puede orientar respecto del origen del coma. Es fácil identificar bebidas alcohólicas. El
médico con un agudo sentido del olfato puede identificar sin gran problema el olor a fruta podrida del coma
por cetoacidosis diabética; el olor a orina propio de la uremia, el olor a hojas viejas y levemente fecaloide del
coma de origen hepático y el olor de almendras quemadas de la intoxicación por cianuro.
102. EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA
La observación del paciente
durante unos minutos suele
aportar información considerable.
Esta última puede incluir las
posturas predominantes de las
extremidades y el cuerpo; la
presencia o ausencia de
movimientos espontáneos en un
lado; la posición de la cabeza y
los ojos; la velocidad, profundidad
y ritmo de la respiración
103. REACCIONES PUPILARES
● La pupila dilatada en un solo lado (“de Huthcinson”) es un indicador temprano de
distensión o compresión del tercer par craneal, que refleja la presencia de una
masa en el hemisferio ipsolateral
● La pupila que no reacciona a la luz aumenta de tamaño y llega a tener 6 a 9 mm
de diámetro, y pronto aparece también una desviación leve del ojo hacia fuera.
● Las lesiones del tegmento pontino causan pupilas extremadamente mióticas (<1
mm de diámetro) con sólo una ligera reacción a la luz intensa; ésta es una
característica de la fase inicial de la hemorragia pontina.
● Si el estado de coma es efecto de intoxicaciones por drogas o fármacos y
metabolopatías intrínsecas, se conservan las reacciones pupilares
104. MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS DE LAS
EXTREMIDADES
● Los movimientos continuos de ambos brazos y piernas, los de prensión y los de
recogimiento indican que las vías corticoespinales están más o menos intactas.
● La resistencia al movimiento pasivo (rigidez paratónica), los movimientos
complejos de evitación y los movimientos protectores circunscritos poseen el
mismo significado, en particular si son bilaterales, y sugieren que el coma no es
profundo.
● Los movimientos coreicos, atetósicos o hemibalísticos indican un trastorno de
los ganglios basales y estructuras subtalámicas, como en el paciente alerta,
pero no ayudan a localizar la causa del coma.
105. CAMBIOS EN LA POSTURA EN EL PACIENTE EN ESTADO DE
COMA
Una postura anormal que tiene alguna
consecuencia es la rigidez de descerebración, que
en su forma totalmente desarrollada incluye
opistótonos, contractura de los músculos de la
masticación y extensión rígida de las extremidades,
con rotación interna de los brazos y flexión plantar
de los pies
La postura de descorticación (rigidez), con uno o
ambos brazos en flexión y abducción y las
piernas en extensión, indica lesiones a nivel más
rostral del sistema nervioso, es decir, en la
sustancia blanca cerebral o la cápsula interna y
el tálamo.
106. TIPOS DE RESPIRACIÓN
Las lesiones supratentoriales masivas, las
cerebrales profundas en ambos lados y las
alteraciones metabólicas leves alteran los
tipos de respiración, en particular periodos de
hiperpnea que aparece y desaparece y que
alternan con lapsos breves de apnea
(respiración de Cheyne-Stokes)
107. Signos clínicos de hipertensión
intracraneal
Datos inmediatos que sugieren la
presencia de hipertensión intracraneal,
que nace de algunos de los tipos de
hemorragia cerebral, son el antecedente
de cefalea antes de comenzar el coma,
vómito, hipertensión intensa más allá del
nivel estático del paciente, bradicardia
inexplicada y hemorragias subhialoideas
de la retina (síndrome de Terson).
Hidrocefalia aguda
El síndrome de hidrocefalia aguda, muy a
menudo por hemorragia subaracnoidea o
por obstrucción del sistema ventricular por
un tumor en la fosa posterior, induce un
estado de abulia (reactividad más lenta),
seguida de estupor y luego estado de coma
y signos de Babinski en ambos lados.
109. Diagnóstico diferencial del Coma
1.Coma psicógeno o pseudocoma: Es un trastorno disociativo que afecta principalmente
las funciones de conciencia, memoria, identidad o percepción.
2.Síndrome del cautiverio: Se produce en lesiones de la región ventral de la
protuberancia o en neuropatías motoras graves debido a una interrupción de las vías
corticobulbares y corticoespinales conservándose las reticulares.
3.Mutismo acinético: también llamado coma vigil, es una forma de mutismo que consiste
en un estado de inmovilidad aunque la persona se mantiene alerta.
4.Estado vegetativo: tras 2-3 semanas de coma, es la ausencia de reactividad y
consciencia debido a una disfunción abrumadora de los hemisferios cerebrales, con
suficiente conservación del diencéfalo y el tronco encefálico como para preservar los
reflejos autónomos y motores y los ciclos sueño-vigilia.
110. MUERTE CEREBRAL
Es un estado de cese irreversible de todas las funciones cerebrales y del tronco del
encéfalo con preservación de la actividad cardiaca y mantenimiento de la función
respiratoria y somática por medios artificiales.
Los médicos deben ser minuciosos y precisos para determinar la muerte cerebral.
CONTIENE 2 ELEMENTOS ESENCIALES:
1. Destrucción cortical generalizada que se refleja en coma profundo y falta de
respuesta a todas las formas de estimulación.
2. Daño global del tronco del encéfalo demostrado por la ausencia de reacción pupilar
a la luz, de reflejos corneales, pérdida de reflejos oculovestibulares y destrucción del
bulbo raquídeo, que se manifiesta por apnea completa e irreversible.
111. Causas
Frecuentes:
1. TEC
2. Hemorragiasubaracnoidea
3. Encefalopatiahipoxica isquemica
Infrecuentes:
1. Infarto cerebralmasivo
2. Hemorragiacerebralintra o
extraparenquimatosa
3. Trombosis de venas cerebrales
4. Tumor cerebral
5. Meningitis
6. Encefalitis
Diagnóstico
El diagnóstico de muerte cerebral sólo puede
ser formulado si el paciente va a ser donante,
de ser así, se consideraal paciente muerto.
En caso contrario, el paciente no está en
muerte cerebral, ni muerto y no puede ser
desconectado del ventilador.
112. Pre Requisitos para establecer
muerte cerebral
1. Neuro imagen de una lesión aguda
irreversible compatible con muerte cerebral.
2. Exclusión de condiciones médicas.
3. Alteraciones electrolíticas, ácido-base,
endocrinas, circulatorias.
4. Ausencia de intoxicación, incluyendo
sedantes.
5. Normotermia, Temperatura corporal >36°C
6. PAS >100 mmHg. pueden requerirse
vasopresores.
Criterios
1. Coma.
2. Ausencia de movimientos respiratorios.
3. Ausencia de reflejos del tronco cerebral.
4. Silencio electrocerebral.
5. Ausencia de flujo sanguíneo cerebral.
6. Ausencia de causas potencialmente
reversibles de una depresión significativa del
SNC.
113. Prueba de Apnea
Prueba más importante para evaluar la función del tronco encefálico.
Se debe de realizar obligatoriamente y su objetivo es demostrar la ausencia de respiración
espontánea.
Se debe de evaluar:
1. Pco2 lo suficientemente alta como para estimular la respiración durante una prueba de
respiración espontánea.
2. Uso de preoxigenación con oxígeno al 100% antes y después de retirar el ventilador.
3. La tensión de CO2 aumenta ~0.3-0.4 kPa/min (2-3 mm Hg/min) durante la apnea.
4. La apnea se confirma si no se ha observado esfuerzo respiratorio en presencia de Pco2 lo
bastante elevada.
Interpretación de la Prueba de Apnea
● Negativa:Si aparecen movimientos respiratorios
● Positiva: No aparecen movimientos respiratorios
Prueba confirmatoria:
EEG isoeléctrico
Otros estudios:
1.Angiografía cerebral
2.Doppler transcraneales
116. EVENTO CEREBROVASCULAR: CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE
APARECEN CUANDO SE COMPROMETE UN VASO SANGUÍNEO CEREBRAL
Los accidentes de este
tipo se dividen a
grandes rasgos en:
◸ Isquémicos
◸ Hemorrágicos.
Flujo Normal de sangre: 50-60ml/min/100gr
Déficit menor a 40ml/min/100gr
Infarto menor a 20ml/min/100gr
117. 1) Ateroesclerosis, a la que se sobreañade
trombosis que afecta un gran vaso cerebral o
extracerebral
2) Embolia cerebral
3) Oclusión de vasos cerebrales finos dentro
del parénquima encefálico
120. Isquemia cerebral transitoria (TIA)
Los ataques isquémicos transitorios son episodios neurológicos focales que
corresponden a un territorio vascular, surgen de modo repentino y cesan en
cuestión de minutos.
Se considera como TIA a cualquier fenómeno que no deja
secuelas clínicas o imagenológicas de infarto
121. La TIA puede reflejar la afectación de prácticamente cualquier arteria cerebral: carótidas
primitiva o interna, arterias cerebrales media, posterior o anterior; arteria oftálmica; arteria
vertebral, tronco basilar o arteria cerebelosa o una rama penetrante a la cápsula interna, el
tálamo o el tronco del encéfalo.
Pueden aparecer como:
● Crisis transitorias de
hemiparesia
● Afasia
● Insensibilidad u hormigueo en
una mitad del cuerpo
● Disartria, diplopía, ataxia,
● Oscurecimiento de un
campo visual
122. ❏ Las posibles causas de TIA son disminución de
la corriente sanguínea o partículas embólicas.
❏ Se ha sabido que muchos casos de ataques
aislados y transitorios poseen un mecanismo
embólico. A diferencia de ello las TIA repetitivas
que originan el mismo síndrome clínico u otro
similar son en muchos casos dependientes de
la estenosis vascular, con disminución en el
flujo de sangre a una región limitada del
cerebro.
MECANISMO de TIA
123. El infarto cerebral comprende básicamente dos mecanismos fisiopatológicos:
1. La interrupción del aporte de oxígeno y glucosa como consecuencia de
la oclusión vascular
2. Ell conjunto de cambios del metabolismo celular que es consecuencia
del colapso de los procesos generadores de energía, que al final
culmina en desintegración de estructuras celulares y sus membranas,
proceso denominado con el término de necrosis
Fisiopatología del infarto isquémico
124. TÉCNICAS IMAGENOLÓGICAS EN LAS
ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
● MRI
● Arteriografía
● MRA (angiografías por resonancia
magnética)
● Ecografía Doppler
● PET
125. ● Síndrome oclusivo
arteria carótida
● Síndromes de las arterias
cerebral media y sus
ramas
● Síndromes oclusivos de
arterias cerebral anterior
● Síndrome oclusivos de
arteria coroidea anterior
● Sindromes corticales de
la arteria cerebral
posterior
● Síndromes oclusivos de
arteria vertebral
● Oclusión tronco basilar y
sus ramas
SÍNDROMES
CEREBROVASCULARES
ISQUÉMICOS
126. TRATAMIENTO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
El objetivo principal en estas formas de enfermedad cerebrovascular isquémica
es mejorar los déficits existentes y evitar la aparición de accidentes
cerebrovasculares futuros.
Es un objetivo importante actualmente
en la medicina general aminorar la
incidencia de accidente
cerebrovascular en la población
general al controlar factores
modificables de riesgo.
● FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS INTRAVENOSOS
● TROMBECTOMÍA
● REVASCULARIZACIÓN QUIRÚRGICA
129. Hemorragia intracerebral primaria
➔ Este trastorno constituye la muy conocida hemorragia cerebral “espontánea” devastadora que más
bien es consecuencia de hipertensión crónica y cambios degenerativos en las arterias cerebrales
Por orden de frecuencia, los sitios en que surge la hemorragia cerebral son:
1) el putamen y la cápsula interna vecina (50%)
2) la sustancia blanca central de los lóbulos temporal, parietal o frontal
3) el tálamo
4) en alguno de los hemisferios cerebelosos
5) la protuberancia anular.
130. CUADRO CLÍNICO DE HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
● Inicia mientras la persona está activa y de pie; no es común que comience durante el sueño
● Hipertensión reactiva aguda
● Vómito
● Cefalea
● Rigidez de nuca (pocas veces)
● Crisis epilépticas focales (primeros dias en un 10%)
La aparición de cefalea, hipertensión aguda y vómito con hemiplejía en caso de
hemorragia en el hemisferio cerebral, constituyen los signos característicos y es posible
confiar más en ellos para diferenciar la hemorragia, del accidente isquémico.
131. DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico rápido de hemorragia intracerebral, el método más indicado es en primer lugar la CT
TRATAMIENTO
El tratamiento de personas con grandes hemorragias intracerebrales y coma incluye
● Conservar la ventilación adecuada, el empleo inmediato y selectivo de hiperventilación controlada
hasta llegar a Pco2 de 25 a 30 mmHg
● Medición seriada de la presión intracraneal en algunos casos y su control por empleo de agentes
deshidratantes de los tejidos como el manitol
● Limitar las soluciones intravenosas sólo a la salina normal.
★ TC PERMITE IDENTIFICAR ENTRE ECV HEMORRÁGICA (HAY
HIPERDENSIDAD) Y LA ISQUÉMICA (HAY HIPODENSIDAD)
132. HEMORAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA Y
ROTURA DE ANEURISMA SACULADO
➔ Este tipo de hemorragia ocupa el cuarto lugar en frecuencia entre los
trastornos cerebrovasculares más frecuentes, después de la aterotrombosis,
la embolia y la hemorragia intracerebral primaria
➔ Los aneurismas de este tipo también han sido llamados saculares y “en
fresa”.
➔ Asumen la forma de pequeñas vesículas de pared fina que sobresalen de las
arterias del círculo de Willis o de sus principales ramas.
➔ Su rotura origina el paso abundante de sangre a gran presión, en el espacio
subaracnoideo
133. Los cuatro sitios en que asientan con mayor
frecuencia son:
1) las zonas proximales de la arteria comunicante
anterior
2) el origen de la arteria comunicante posterior, en
el tronco principal de la carótida interna
3) en la primera bifurcación importante de la arteria
cerebral media
4) en la bifurcación de las arterias cerebrales
media y anterior, provenientes de la carótida
interna.
134. SÍNDROME CLÍNICO
1) El individuo siente un dolor generalizado muy intenso, vomita y
cae al piso inconsciente, casi inmediatamente
2) En la misma forma instantánea aparece cefalea generalizada e
intensa, pero el paciente permanece relativamente lúcido y la
rigidez en el cuello es variable (el síndrome más común)
3) En contadas ocasiones la persona pierde el conocimiento con
tanta rapidez que no se advierte algún signo precedente.
135. DIAGNÓSTICO
Los métodos más sensibles para detectar un aneurisma son la angiografía con sustracción
digital con inyección simultánea del medio de contraste en las arterias carótidas y vertebrales
de ambos lados
TRATAMIENTO
● El tratamiento médico general en la fase aguda incluye los elementos siguientes: reposo absoluto,
administración de soluciones para conservar el volumen sanguíneo circulante y la presión venosa central por
arriba de lo normal; uso de medias elásticas y reblandecedores de heces; administración de bloqueadores de
canales del sodio para disminuir el infarto por vasoespasmo ; bloqueadores adrenérgicos β adicionales,
nitroprusiato intravenoso u otros fármacos para disminuir la hipertensión arterial muy alta ; fármacos
analgésicos contra la cefalea
● OBLITERACIÓN DEL ANEURISMA
139. ¿Qué es la
demencia?
Deterioro adquirido y persistente de la función intelectual suficiente para
interferir la vida cotidiana del individuo.
Cursa con alteración de la memoria, nivel de conciencia normal y
afectación de al menos unas de las siguientes áreas:
• Pensamiento abstracto y del juicio.
•Funciones corticales superiores (lenguaje, memoria, razonamiento,
sentimientos, etc).
• Tareas constructivas.
• Reconocimiento de los percibido.
• Cambios de personalidad.
140. ¿Qué es la
demencia?
Demencia es el
enfermedades que tienen en común la pérdida permanente
término general (entidad que engloba a todas las
de las
facultades superiores y la alteración de conducta del paciente).
Ante la afirmación de que un paciente padece una demencia hay que
ponerle el apellido: enfermedad de alzhéimer, demencia por cuerpos del
Lewy, demencia vascular, etc.
150. Instrumentos de
evaluación
(GDS) Escala de Deterioro Global (Reisberg, 1982).
Es una escala de evaluación del grado de deterioro en virtud del estado
cognitivo global
La enfermedad de Alzheimer es una de las demencias que presenta una
sintomatología, dentro de su heterogeneidad, más acorde a un proceso
evolutivo.
Antes de plantear cualquier tarea de estimulación cognitiva, es preciso
conocer con la máxima precisión posible, cuáles son las funciones
cognitivas que se mantienen y el grado de conservación. Para ello, sin
duda, es imprescindible una correcta evaluación neuropsicológica, la cual
debería realizarse por un neuropsicólogo experto y acompañarse de la
correspondiente orientación terapéutica que de ella se derive.
La escala presenta 7 fases de deterioro en el proceso evolutivo de la
enfermedad de alzhéimer.
151. Estadios 1, 2 y 3 de
GDS
Estadio 1 (normal)
• A cualquier edad podemos sufrir fallos a nivel cognitivo,
funcional, alteraciones de conducta. Pero las áreas ocupacional,
social y familiar están intactas.
Estadio 2 (déficit cognitivo muy leve)
• Deterioro cognitivo asociado a la edad. Más de la mitad de la
población mayor de 65 años presenta quejas subjetivas de fallos
de memoria o de dificultad funcional.
Estadio 3 (deterioro cognitivo leve)
• Suelen aparecer fallos repetitivos, dificultad para realizar
funciones ejecutivas, corroborados por familiares cercanos. Una
proporción importante de estos pacientes no empeorará, pero
otros sufrirán un declive y se manifestarán síntomas de demencia
en aprox. 2 a 4 años.
152. Estadio 4/
FASE 1
Dificultades
para recordar el
día, mes, año.
Principal
mecanismo de
defensa
acompañado de
ansiedad
Pago de rentas,
asuntos de
bancos, etc
Asociación Nacional del Alzhéimer,
153. Estadio 5/Fase
2
Dificultad para
elegir de forma
independiente
su ropa
Dirección,
condiciones
climáticas, etc
No recuerdan el
año exacto,
suelen perderse
Alucinaciones:
percepción
visual, auditiva o
táctil errónea.
Delirios: ideas
erróneas. Me
roban
Falsos
reconocimientos
Agresividad y
agitación
Asociación Nacional del Alzhéimer,
154. Estadio 6/Fase
3
EL CEREBRO YA NO PARECE CAPAZ DE DECIRLE AL CUERPO LO QUE DEBE HACER
Aunquesabe que
hay un vínculo
familiar con esa
persona
Verbaliza pocas
palabras y frases
muy concretas
Asociación Nacional del Alzhéimer,
155. Cerebro en la fase 3
Asociación Nacional del Alzhéimer, AFALcontigo
156. Estadio 7/Fase
terminal
Asociación Nacional del Alzhéimer,
Enfermedad de alzhéimer muy grave
• Inmovilidad total.
• Mutismo.
• Alteraciones de la deglución que ocasionan múltiples problemas
nutricionales y respiratorios que pueden ocasionar la muerte.
158. La enfermedad de alzhéimer
afecta:
COGNOSCITIVA
Asociación Nacional del Alzhéimer,
CONDUCTUAL
FUNCIONAL
159. Nivel de conciencia
Orientación
Atención
Memoria:
Es el síntoma central y de inicio en la
enfermedad.
Lenguaje
Funciones ejecutivas
Síntomas
cognitivos
DESORIENTACION
ESPACIAL
ORIENTACION
PERSONAL
DESORIENTACION
TEMPORAL
163. Imágenes
funcionales
En el caso de la enfermedad de Alzheimer, las
imágenes estructurales y funcionales cumplen
dos propósitos. El primero, es detectar
posibles atrofias en el cerebro relacionadas
con el proceso demencial. El segundo,
descartar otros trastornos, como tumores o
daños en el sistema circulatorio cerebral.
166. Depende en gran medida de la causa que provoque la enfermedad. El
tratamiento farmacológico de elección:
“fármacos inhibidores de la colinesterasa”
Tratamiento
farmacológico
Nombre del compuesto Nombre comercial
Donepezilo Aricept
Rivastigmina Exelon y Prometax
Galantamina Reminyl
Memantina Axura
Acción de estos fármacos: facilitar la comunicación neuronal equilibrando la
cantidad de acetilcolina en el cerebro. (EA existe un déficit de acetilcolina a
nivel cerebral).
Suelen administrarse en fases iniciales para retrasar el curso de la
enfermedad, sin lograr detener su evolución.
167. Tratamiento
farmacológico
Para el tratamiento sintomático de los trastornos psicológicos y del
comportamiento como ansiedad, depresión, agresividad, delirios,
alucinaciones, etc
ANTIPSICÓTICOS
Asociación Nacional del Alzhéimer,
168. Tratamiento no
farmacológico
Asociación Nacional del Alzhéimer,
La estimulación cognitiva es todo el conjunto de técnicas que pretenden
potenciar el conjunto de funciones cognitivas que toda persona tiene.
En la EA se potenciarán aquellas áreas que menos alteradas estén
tratando de este modo de mantener su rendimiento el mayor tiempo
posible.
Está demostrado que todos aquellos pacientes que se someten a
entrenamiento en habilidades cognitivas mejoran su calidad de vida y su
estado de ánimo, además de enlentecer en fases iniciales y moderadas el
curso de deterioro de la enfermedad.
169. Tratamiento no
farmacológico
Asociación Nacional del Alzhéimer,
Objetivos de la intervención cognitiva con enfermos de alzhéimer
Mejorar la calidad de vida del enfermo y de su familia.
Estimular y mantener las capacidades mentales no deterioradas como
consecuencia del proceso degenerativo.
Evitar la desconexión con el entorno.
Fortalecer las relaciones sociales.
Incrementar la autonomía personal.
Estimular la autoestima.
Minimizar el estrés.
170. La estimulación cognitiva (EC)
Orientación a la realidad (TOR)
Reminiscencia (TR)
Terapia Ocupacional (TO)
Musicoterapia (TM)
Arteterapia (TA)
Asociación Nacional del Alzhéimer,
El deporte (TD)
