Nutricion integral del paciente pediatrico

NUTRICIÓN DEL
PACIENTE PEDIATRICO
Dr. Serafín Crespo Pineda. R1 Cirugía Pedipatrica

Índice
 Composición corporal del niño
 Conceptos de nutrición: metabolismo, anabolismo,
catabolismo,
 Alteraciones de nutrimentos en pacientes quirurgicos

Composición corporal del niño
 La composición corporal del niño pequeño contrasta con la del
adulto de varias maneras que afectan de forma significativa a
sus necesidades nutricionales.

 .
• Los depósitos de carbohidratos
• son limitados en todos los grupos
etarios
• aportan solo un suministro a corto
plazo de glucosa.
• Los recién nacidos tienen una alta
demanda de glucosa y han
• mostrado elevadas tasas de recambio
en comparación con las del adulto.
•
•
•
•
• La diferencia más sustancial entre
pacientes pediátricos y adultos
correspond a la cantidad relativa
de proteína almacenada
• La reserva de proteínas por
kilogramo de peso corporal ideal
del adulto casi duplica la del
recién nacido.
• Las reservas de lípidos son bajas en el recién nacido y aumentan
gradualmente con la edad.

 Los recién nacidos y los niños tienen necesidades energéticas
mucho más altas que los adultos.
 Las necesidades del niño en crecimiento y desarrollo rápido
son un componente importante de este aumento de la
necesidad de energía.

Conceptos básicos
 El metabolismo de los nutrientes incluye un conjunto de
reacciones mediante las cuales el organismo incorpora,
transforma y utiliza los alimentos, para mantenerse vivo y
realizar sus funciones.

 El organismo vive de carbohidratos, grasas, proteínas y otros
elementos esenciales (vitaminas y minerales).
 Sin embargo, ninguno de ellos puede incorporarse a las
células como tal, mientras no sean digeridos y absorbidos.
Conceptos básicos

 Digestión: transforma los carbohidratos, grasas y
proteínas en compuestos que se pueden
absorber: glucosa, ácidos grasos y aminoácidos,
respectivamente.
 Absorción: implica el paso de los productos
finales de la digestión, junto con vitaminas,
minerales, agua, etc., a través del aparato
digestivo a las células del organismo.
 Metabolismo: conjunto de reacciones químicas
que suceden en el interior de las células, que
consiste en una serie de intercambios
moleculares permanentes sin los cuales no es
posible la existencia.
Conceptos básicos

Conceptos básicos
CATABOLISMO
• Su función es reducir.
• Una sustancia o molécula compleja
se convierte en una más simple.
• Las reacciones catabólicas o
degradativas, liberan energía.
• Ejemplo: Glucolisis
Proceso de degradación de la glucosa,
cuyo resultado es la liberación de la
energía retenida en sus enlaces
químicos.
ANABOLISMO
• Caso contrario al catabolismo.
• A partir de sustancias simples se
forma una más compleja, es decir se
realiza una síntesis.
• Las reacciones anabólicas requieren
energía para recomponer enlaces
químicos y sintetizar componentes
propios de las células como las
proteínas y los ácidos nucleicos.
METABOLISM
O

Conceptos básicos
 Nutrimento o nutriente: es toda sustancia que tenga una
o más funciones metabólicas y provenga, por lo general,
del medio (dieta).
 Dado que desempeñan por lo menos una función metabólica,
todos los nutrimentos son indispensables para la vida y ninguno
es más importante que otro, puesto que la ausencia de
cualquiera de ellos conduce a la enfermedad o la muerte.

Carbohidratos - Digestión
 Los principales carbohidratos de la alimentación son polisacáridos,
disacáridos y monosacáridos.
 Los almidones (polímeros de glucosa) y sus derivados son los
únicos polisacáridos que son digeridos en el tubo digestivo humano
por enzimas humanas.
 También se ingieren, junto con los monosacáridos fructosa y
glucosa, los disacáridos lactosa (azúcar de la leche)
y sacarosa (azúcar de mesa).
Carbohidratos
Monosacáridos: 1
Oligosacáridos: 2 – 10 monosacáridos
Polisacáridos: >10 monosacáridos

La amilopectina que constituye en promedio 75% de los almidones
de la alimentación, es una molécula ramificada.
La amilosa es una cadena recta que tiene solo enlaces α 1:4.

 1) En la boca, los almidones son digeridos por
la α amilasa de la saliva. El pH óptimo para que
actúe dicha enzima es 6.7.
 2) En el estómago, la enzima permanece
parcialmente activa a pesar de que el jugo
gástrico es ácido.
 3) En el intestino delgado, tanto la α amilasa
salival como la pancreática también actúan
sobre los polisacáridos ingeridos.

 La amilasa α salival y la pancreática hidrolizan los enlaces α 1:4
pero respetan los enlaces α 1:6 y los enlaces terminales α 1:4.
 En consecuencia, los productos terminales de la digestión de la α
amilasa son los oligosacáridos:
 el disacárido maltosa
 el trisacárido maltotriosa
 las α dextrina límite: polímeros de un promedio de ocho
moléculas de glucosa con enlaces α 1:6

 Las oligosacaridasas que intervienen en la
digestión adicional de derivados de almidón
están situados en el borde en cepillo de las
células epiteliales del intestino delgado.
 La isomaltasa interviene principalmente en la
hidrólisis de los enlaces α 1:6. Junto con
la maltasa y la sacarasa, también desdobla
maltotriosa y maltosa.
 La sacarasa hidroliza la sacarosa en una
molécula de glucosa y una de fructosa.
 La lactasa hidroliza la lactosa hasta formar
glucosa y galactosa.

 En el colon, las bacterias desdoblan algunos de los
oligosacáridos, incrementando más el número de partículas
osmóticamente activas.

 Las hexosas son absorbidas rápidamente a
través de la pared del intestino delgado,
antes de que los residuos de una comida
lleguen a la porción terminal del íleon.
 Las moléculas de carbohidratos pasan
desde las células de la mucosa hasta la
sangre de los capilares para pasar luego a
la vena porta, que los lleva al hígado y de
ahí a las células hepáticas y a las de otros
tejidos.
 Una vez en el interior de las células, los
monosacáridos se oxidan por varias vías
metabólicas o se convierten en ácidos
grasos, aminoácidos, glucógeno, etc
Carbohidratos - Absorción

 El transporte de glucosa y de galactosa depende del sodio
presente en la luz intestinal.
 Concentración alta de sodio en la superficie mucosa = facilita la
penetración de azúcar en las células epiteliales.
Esto se debe a que la
glucosa y el Na+ comparten
el
mismo cotransportador: el t
ransportador de glucosa
dependiente de
sodio (SGLT,
cotransportador de Na+ y
glucosa).
La glucosa se mueve con el
Na+ y es liberada en la célula

 La absorción de fructosa es independiente del Na+ o del
transporte de glucosa y galactosa.
 Es transportada mediante difusión facilitada desde la luz
intestinal hasta los enterocitos por el GLUT5 y fuera de los
enterocitos hacia el intersticio por el GLUT2 (al igual que
glucosa).

 La glucosa, mediante su oxidación catabólica, es la fuente
primaria de energía de las células.
 Es una aldohexosa que en su forma D-glucosa, sufre una
ciclación hacia su forma hemiacetálica.
Carbohidratos - Metabolismo

 La oxidación de la glucosa se conoce como
GLUCOLISIS.
 La glucosa se oxida a piruvato (2).
 Bajo condiciones aeróbicas, el producto
dominante en la mayoría de tejidos es el
piruvato y la vía metabólica se conoce
como glucolisis aeróbica, ya que el piruvato
se degrada en la mitocondria.
 Bajo condiciones anaeróbicas, el producto
glucolítico dominante en muchos tejidos es
el lactato y el proceso se conoce con el
nombre de glucolisis anaerobia.
Carbohidratos – Metabolismo (Catabolismo)

 La glucolisis, requiere 2 moles de ATP para activar el proceso, con
la subsiguiente generación de 4 equivalentes de ATP y 2
equivalentes de NADH.
 Producción neta de 2 moles de ATP y 2 moles de NADH.
 El NADH generado durante la glucolisis se utiliza como
combustible a través de la síntesis de ATP mitocondrial por
fosforilación oxidativa, con la producción de 4 moles de ATP
(mecanismos lanzadera).
 Posteriormente el piruvato entra al ciclo de Krebs, continuando
la produccion de moles de ATP.
Glucosa + 2 ADP + 2 NAD+ + 2 Pi  2 Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2
H+

 En resumen…
 La producción neta de la
oxidación de una molécula de
glucosa a dos moléculas de
piruvato es de 8 moles de ATP
(netos 6).
 La oxidación completa de 2 moles
de piruvato, a través del ciclo de
Krebs, rinde 30 moles adicionales
de ATP.
 La producción total de la
oxidación de una molécula de
glucosa a CO2 y H2O por tanto

 Los carbohidratos simples como la glucosa se pueden sintetizar de
novo a partir de compuestos tales como
 Piruvato,
 Lactato,
 Glicerol
 Aminoácidos.
 La gluconeogénesis transforma el piruvato en glucosa-6-fosfato a
través de una serie de reacciones e intermediarios, muchos de los
cuales son compartidos con la glucolisis.
Carbohidratos – Metabolismo (Anabolismo)

 Los polisacáridos son sintetizados por medio de una adición
secuencial de monosacáridos llevada a cabo por las glicosil-
transferasas.
 Estos polisacáridos sintetizados:
 Pueden tener estructuras ramificadas o lineales.
 Pueden tener funciones metabólicas o estructurales por sí
mismos
 Pueden ser transferidos a lípidos y proteínas, dando lugar
glucolípidos o glucoproteinas respectivamente
Carbohidratos – Metabolismo (Anabolismo)

 La digestión de las proteínas comienza
en el estómago, donde las pepsinas
fraccionan algunos de los enlaces
peptídicos.
 Las pepsinas se secretan como
precursores inactivos (proenzimas):
pepsinógenos, los cuales son activados
por el ácido gástrico.
Proteínas - Digestión
La mucosa gástrica humana
contiene diversos
pepsinógenos, divididos en:
• Pepsinógeno I: presente solo en las
regiones secretoras de ácido.
• Pepsinógeno II: presntes también se
encuentra en la región pilórica.

 Las pepsinas hidrolizan los enlaces presentes lentre los
aminoácidos aromáticos como la fenilalanina o la tirosina y un
segundo aminoácido
 Los productos de la digestión péptica son polipéptidos de
muy diversos tamaños.
 Las pepsinas tienen un pH óptimo de 1.6 a 3.2
 Por lo que su acción se termina cuando el contenido gástrico
se mezcla con el jugo pancreático alcalino presente en el
duodeno y el yeyuno.

 En el intestino delgado, los polipéptidos formados por la
digestión gástrica se digieren más por enzimas proteolíticas del
páncreas y la mucosa intestinal.
 Endopeptidasas: la tripsina, las quimotripsinas y la elastasa
actúan sobre los enlaces peptídicos interiores de las moléculas
peptídicas

 Las endopeptidasas son secretadas
como proenzimas inactivas y se
activan cuando han llegado a su sitio
de acción, gracias a la enterocinasa
del borde en cepillo.
 El tripsinógeno es convertido en la
enzima activa tripsina por
la enterocinasa cuando el jugo
pancreático entra en el duodeno.
 La tripsina convierte los
quimotripsinógenos en
quimotripsinas y otras proenzimas
en enzimas activas.
 También puede activar al
tripsinógeno (reacción en cadena
autocatalítica).

 Las carboxipeptidasas del páncreas son exopeptidasas que
hidrolizan los aminoácidos en los extremos carboxilo de los
polipéptidos.
 Por último, la digestión final para formar aminoácidos ocurre en
tres lugares: la luz intestinal, el borde en cepillo y el citoplasma
de las células de la mucosa.

 Por lo menos siete sistemas de
transporte diferente llevan
aminoácidos hacia los enterocitos.
 5de estos necesitan Na+ y
cotransportan aminoácidos y
Na+ de una manera similar al
cotransporte de Na+ y glucosa.
 2 de estos 5 sistemas también
necesitan Cl–.
 Los otros 2 sistemas el transporte
es independiente del Na+.
Proteínas - Absorción

 Los dipéptidos y los tripéptidos son transportados hacia los
enterocitos por un sistema conocido como PepT1 (o
transportador del péptido 1) que depende de H+ en vez de Na+.
 Hay muy poca absorción de péptidos grandes.

 La absorción de aminoácidos es rápida en
el duodeno y el yeyuno.
 En sujetos sanos se absorben en poca
cantidad en el íleon.
 La proteína digerida proviene de:
 alimentos ingeridos 50%
 proteínas presentes en los jugos
digestivos 25%
 células de la mucosa descamadas 25%

 Solo 2 a 5% de la proteína presente en el intestino delgado
escapa de la digestión y de la absorción.
 Parte de esta es digerida eventualmente por la acción de las
bacterias del colon.
 Casi toda la proteína que se encuentra en las heces no se
origina de la dieta, sino de bacterias y de detritus celulares.

 En los lactantes, también se absorben
cantidades moderadas de proteínas
no digeridas.
 IgA del calostro materno cruzan el
epitelio mamario mediante transcitosis y
entran en la circulación del lactante
desde el intestino, confiriendo una
inmunidad pasiva contra las
infecciones.
 La absorción de las proteínas intactas
disminuye netamente después del
destete, pero los adultos aún absorben
cantidades pequeñas de ellas.

 Las proteínas son los únicos compuestos orgánicos que
contienen nitrógeno, además de carbono, hidrógeno y oxígeno.
 De los tres nutrientes esenciales para el hombre, las proteínas
pueden considerarse los de mayor importancia frente al
funcionamiento y mantenimiento de la homeostasis celular.
Proteínas - Metabolismo

 El proceso degradativo de las proteínas da por resultado
aminoácidos, los cuales, a su vez, dan por oxidación productos
finales de desecho CO2, H2O y amoniaco (NH3).
 El amonio (NH4+), derivado de la desaminación de los
aminoácidos, no es tolerado por la sangre, por lo que, en forma de
carbonato amónico, llega al hígado (el carbonato se fosforila
carbamil fosfato) se transforma en urea y se expulsa por la orina.

 El destino metabólico de las proteínas de la dieta
dependerá de los combustibles energéticos de la
dieta.
 Un aumento de este último permitirá la
conservación de proteínas
 Una disminución en el aporte calórico resultará
en la degradación proteica.
 Un factor importante es la “calidad” de las proteínas
se determina por su valor biológico y su facilidad de
absorción y digestión.
 El valor biológico de una proteína depende de la
proporción que contiene de aminoácidos

 Los aminoácidos se clasifican en:
 Esenciales: aquellos que no pueden ser sintetizados por el
hombre, y deben ser ingeridos en la dieta
 No esenciales: son sintetizados a partir de intermediarios
anfibólicos por vías metabólicas cortas o a partir de aminoácidos
esenciales.

 Es necesario diferenciar el metabolismo de los aminoácidos en
cada tejido en particular, ya que cada órgano tiene funciones
especializadas, con requerimientos energéticos y de precursores
biosintéticos diferentes.

 Intestino
 Es un órgano de alto recambio celular debido a la continua
descamación de las células de su epitelio = síntesis de DNA, RNA y
proteínas constantes.
 El intestino capta preferentemente aquellos aminoácidos que
intervienen en la síntesis de bases nitrogenadas, glutamina y
aspartato, así como sus derivados, glutamato y asparragina, que
provienen de la digestión de las proteínas de la dieta.

 La glutamina se tranforma en glutamato en una reacción
catalizada por la glutaminasa o por las enzimas que
participan en la síntesis de bases.
 Posteriormente, el glutamato se desamina por la glutamato
deshidrogenasa o sufre una aminotransferencia
convirtiéndose en α-cetoglutarato.
 En cuanto al aspartato, después de ceder el grupo amino se
transforma en fumarato.
 Ambos compuestos resultantes (fumarato y α-cetoglutarato) son
intermediarios del ciclo de Krebs, de manera que terminan
transformados en malato, y éste produce CO2, NADPH y piruvato.

 Hígado
 Es el primer destinatario de los aminoácidos
absorbidos en el intestino que llegan por vía
portal.
 También es el sitio primario de captación
de la alanina procedente del músculo, que
se utiliza para gluconeogénesis cuando
se agota el glucógeno hepático.
 En el hígado hay una activa síntesis de
proteínas, no sólo propias, sino también
de exportación (proteínas plasmáticas,
enzimas de coagulación, etc.).

 Cuando se ingiere un exceso aminoácidos cetogénicos, sus
esqueletos carbonados se transforman en acetilCoA, puede ser
utilizado para la síntesis de:
 ácidos grasos (en estado de saciedad), o
 cuerpos cetónicos (en estado de ayuno o en diabetes no
controlada)
 Indudablemente, una función clave del hígado en el metabolismo
de los aminoácidos es la eliminación del amonio através del ciclo
de la urea.

 Músculo
 El músculo capta los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y
valina) provenientes de la dieta y no captados por el hígado.
 Estos aminoácidos son transformados, parte se utiliza como fuente de
energía y otra parte se libera a la circulación como alanina, glutamina y
glicocola.

 En el músculo las reacciones de aminotransferencia
(transaminación) son muy activas.
 En general, las aminootransferasas para aminoácidos ramificados
del músculo esquelético son más afines por el α-cetoglutarato que
por el piruvato, por lo que se forma mayoritariamente glutamato.
 El glutamato sufre una aminotransferencia con el piruvato
regenerando α-cetoglutarato y alanina, que sale a la circulación.

 El esqueleto carbonado de los aminoácidos ramificados es
degradado por diversas enzimas, dando intermediarios del ciclo de
Krebs, fundamentalmente oxalacetato, el cual finalmente formará
piruvato.
 En una dieta normal, es posible que la mayor parte del piruvato
formado por esta vía se oxide en el músculo y sirva como fuente de
energía, dada la alta capacidad del músculo de degradar
aminoácidos ramificados.

 En una dieta pobre en glucosa o en ayuno, la oxidación del piruvato
es poco probable, dado que la piruvato deshidrogenasa estará en
estado inactivo, por el aumento en los niveles de acetilCoA.
 En estas condiciones, el piruvato forma alanina por
aminotransferencia.
 La alanina resultante llega al hígado donde se convierte en piruvato
que se utiliza como sustrato de gluconeogénesis.
 La glucosa resultante puede derivarse a otros tejidos incluso al
propio músculo
 Proceso llamado: Ciclo Glucosa-Alanina

 Riñón
 La glutamina se metaboliza en el riñón como parte del
mecanismo de regulación del equilibrio ácido-base, a nivel de
los túbulos renales.
 La glutamina es captada desde la sangre e incluso del filtrado
glomerular y se convierte en glutamato y amonio por la
glutaminasa que se localiza en la mitocondria.
 Este es uno de los mecanismos compensatorios en la acidosis
metabólica.

 Sistema Nervioso
Central.
 En el cerebro, los aminoácidos
cumplen funciones particulares,
como precursores de algunos
neurotransmisores.
 Existe además una
compartimentalización del
metabolismo del amonio:
 Los astrocitos sintetizan
glutamina y la glutamina va a las
neuronas donde se convierte en
glutamato y da origen a los
neurotransmisores
aminoacídicos: glutamato, GABA
y aspartato

 Sangre
 La concentración plasmática de aminoácidos está
sujeta a control hormonal.
 Las hormonas anabólicas como la insulina,
promueven la incorporación de aminoácidos del
plasma a proteínas tisulares, particularmente en el
músculo e inhiben la proteólisis muscular.
 Las hormonas catabólicas como el cortisol
estimulan la degradación de proteínas musculares
= aumenta la oxidación de aminoácidos en el
músculo y su liberación a la sangre.

 La utilización de los lípidos requiere que éstos
sean absorbidos en el intestino.
 Debido a que estas moléculas son grasas,
éstas son insolubles en el medioambiente
acuoso del intestino.
 La solubilización (emulsificación) de los lípidos de
la dieta se logra por acción de las sales biliares
que se sintetizan en el hígado y se secretan
desde la vesícula biliar al duodeno.
 Las grasas emulsificadas pueden entonces ser
degradadas por las lipasas pancreáticas (lipasa y
fosfolipasa A2).
 La mayor parte de la digestión de las grasas
comienza en el duodeno.
Lípidos- Digestión

 Cuando es grande la concentración de los ácidos biliares en el
intestino, los lípidos y las sales biliares interactúan de manera
espontánea para formar micelas.
 Estos captan lípidos y contenien ácidos grasos, monoglicéridos y
colesterol en sus centros hidrófobos.

 La formación micelar solubiliza más los lípidos y proporciona un
mecanismo para su transporte hacia los enterocitos.
 Las micelas se desplazan a través de su gradiente de
concentración traspasando la capa inerte hacia el borde en cepillo
de las células de la mucosa, sitio en el cual son absorbidas.

 La mayor absorción de ácidos grasos de
cadena larga sucede en las porciones
proximales del intestino delgado, pero
también se absorben cantidades
apreciables en el íleon.
 Con un consumo moderado de lípidos,
se absorbe 95% o más de los lípidos
ingeridos.
 Los procesos que intervienen en la
absorción de las grasas no están
completamente maduros al nacer y los
lactantes no absorben 10 a 15% de los
lípidos.
Lípidos- Absorción

 El procesamiento de los ácidos grasos en los enterocitos depende
de su tamaño.
 Los ácidos grasos con menos de 10 a 12 átomos de carbono son lo
suficientemente hidrosolubles y pasan a través del enterocito sin
modificarse.
 Son transportados activamente hacia la sangre de la vena porta.
 Circulan como ácidos grasos libres (no esterificados).

 Los ácidos grasos con más de 10 a 12 átomos de carbono son
demasiado insolubles.
 Son reesterificados a triglicéridos en los enterocitos, al igual que parte del
colesterol absorbido es esterificado.
 Los triglicéridos y los ésteres de colesterol son luego recubiertos con una
capa de proteína, colesterol y fosfolípido para formar quilomicrones.
 Los quilomicrones salen de la célula y entran en los vasos linfáticos ya que
son demasiado grandes para pasar a través de las uniones entre las células
endoteliales de los capilares.

 Los quilomicrones, que contienen
apolipoproteína C-II (apo C-II), una vez
en el sistema linfático, pasan a la sangre
y llegan al músculo y al tejido adiposo.
 En los capilares de estos tejidos la
enzima lipoproteína lipasa se activa por
la apo C-II, que hidroliza los trigliceridos
a ácidos grasos y glicerol, siendo ambos
productos captados por las células en los
tejidos.
 En el músculo, los ácidos grasos se
oxidan para obtener energía.
 En el tejido adiposo se reesterifican
para ser almacenados como
triglicéridos.

 Los quilomicrones remanentes, que contienen colesterol y
apolipoproteínas apo E y apo B-48, transportados por la sangre
llegan a hígado.
 En este órgano pueden oxidarse para proporcionar energía o bien ser
precursores de cuerpos cetónicos.

 En respuesta a demandas de energía,
los ácidos grasos de los TG
almacenados en el tejido adiposo
pueden ser movilizados para su
utilización en los tejidos periféricos.
 La liberación de energía metabólica,
en forma de ácidos grasos, se controla
por una serie compleja de cascadas
interrelacionadas que dan como
resultado la activación de la lipasa
sensible a hormona.
 Los estímulos para activar esta
cascada en los adipocitos, pueden ser
el glucagón, la adrenalina o la β-
Lípidos- Metabolismo

 El incremento de cAMP (AMP cíclico)
resultante de la unión de la hormona
estimulante con la adenilato-ciclasa,
lleva a la activación de la proteína
quinasa A (PKA), que a su vez fosforila y
activa a la lipasa sensible a hormona
(HSL).
 La lipasa sensible a hormona (HSL)
hidroliza los ácidos grasos a partir de los
átomos de carbono 1 o 3 de los
diglicéridos.
 Los dilgliceridos son el producto de la
acción de la lipasa de TG identificada
como desnutrin.
 Los monogliceridos que resultan de la
acción de la HSL son sustratos para la
monoglicerol lipasa.

 El resultado neto de la acción de estas enzimas es de 3 moles de
ácidos grasos libres y 1 mol de glicerol.
 Los ácidos grasos libres se difunden en las células del tejido
adiposo o se combinan con la albúmina en la sangre, y así se
transportan a otros tejidos, donde se difunden pasivamente en las
células.

 La oxidación de los ácidos grasos se realiza en las mitocondrias y
peroxisomas.
 Los ácidos grasos de cadena corta y mediana (4–8 y 6–12
átomos de carbono), se oxidan exclusivamente en las
mitocondrias.
 Los ácidos grasos de cadena larga (10-16 átomos de carbono)
se oxidan en las mitocondrias y en los peroxisomas
 Los ácidos grasos de cadena muy larga (17–26 átomos de
carbono) se oxidan en los peroxisomas.

Alteraciones de nutrimentos en
pacientes quirurgicos - Proteínas
 En el paciente sometido a estrés metabólico, el recambio
proteínico aumenta hasta el doble respecto de los niños normales,
lo que ha mostrado correlacionarse con la duración de la
enfermedad crítica y la gravedad de la lesión.
 Este proceso redistribuye los aminoácidos del músculo esquelético
al hígado, a la herida y a los tejidos que participan en la respuesta
inflamatoria.
 Los factores requeridos para la respuesta inflamatoria (enzimas
necesarias en la etapa aguda, proteínas séricas y glucosa) se
sintetizan a partir de los depósitos de proteínas degradadas.

 El aumento bien establecido de proteínas de fase aguda de origen
hepático (incluidas proteína C reactiva, fibrinógeno, transferrina y α-1-
glucoproteína ácida), junto con el descenso concomitante de las proteínas
de transporte (albúmina y proteína transpor tadora de retinol), evidencia
esta redistribución de proteínas.
 A medida que aumenta el recambio de sustrato durante la
res_x0002_puesta al estrés, se acelera la velocidad tanto de degradación
proteínica corporal total como de síntesis proteínica corporal total.
 Sin embargo, predomina la degradación de proteínas, lo que induce un
estado hipercatabólico con el consiguiente balance negativo neto de
proteínas y nitrógeno.

 Desde el punto de vista clínico, la pérdida proteínica grave pue_x0002_de
manifestarse por consumo muscular esquelético, falta de crecimiento,
retraso en la cicatrización de heridas y disfunción inmunitaria.
 Además, de la repriorización de la proteína para la reparación tisular, la
curación y la inflamación, el cuerpo parece tener mayor necesidad de
producción de glucosa durante períodos de estrés metabólico.

 El aumento del catabolismo de proteínas musculares es una adaptación a
corto plazo útil durante la enfermedad crítica, pero es limitada y,
finalmente, nociva para el niño con reducidos depósitos y elevadas
demandas de proteínas.
 A menos que se elimine el estrés inductor, la degradación progresiva del
músculo diafragmático, cardíaco y esquelético puede causar afectación
respiratoria, arritmias fatales y pérdida de masa magra corporal.

pacientes quirurgicos -
Carbohidratos
 La producción y la disponibilidad de glucosa son una prioridad en la
respuesta metabólica pediátrica al estrés.
 La glucosa es la principal fuente de energía para el cerebro, los eritrocitos
y la médula renal, y se utiliza extensamente durante la respuesta
inflamatoria.
 En estado crítico se tiene una mayor demanda de glucosa y depósitos de
glucosa reducidos.
 Durante la enfermedad, la administración de glucosa exógena no detiene
las elevadas tasas de gluconeogenia y, en consecuencia, no disminuye el
catabolismo proteínico.

pacientes quirurgicos -
Carbohidratos
 En el pasado, los regímenes de soporte nutricional para pacientes en
estado crítico utilizaban grandes cantidades de glucosa en un intento de
reducir la producción endógena de glucosa.
 Lamentablemente, el exceso de glucosa aumenta la producción de CO2 y
no reduce el recambio de glucosa endógena. Así, un exceso de hidratos de
carbono puede aumentar la carga ventilatoria del paciente en estado
crítico.

pacientes quirurgicos - Lípidos
 De modo similar al metabolismo de proteínas e hidratos de carbono, el
recambio de lípidos suele aumentar en caso de enfermedad crítica, cirugía
mayor y traumatismo en el paciente pediátrico.
 La mayor demanda de utilización de lípidos en la enfermedad crítica, unida
a los limitados depósitos de lípidos del recién nacido, expone al lactante o
al niño con estrés metabólico a alto riesgo de presentar deficiencia de
ácidos grasos esenciales. co.

pacientes quirurgicos - Lípidos
 Desde el punto de vista clínico, se puede realizar un perfil de ácidos grasos
en suero humano.
 Los signos de deficiencia de ácidos grasos son dermatitis,
alope_x0002_cia, mayor sensibilidad a la infección y retraso de crecimiento
global.
 Para evitar la deficiencia de ácidos grasos esenciales en lactantes, se
recomienda una asignación de ácido linoleico y linolénico en
concentraciones de 3-4,5% y 0,5% de las calorías totales,
respectivamente.

Bibliografías
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médica. 25 Ed. McGraw-Hill. España. 2016
 Boticario, C. Cascales, M. Digestión y metabolismo energético de
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 Buschini, J. La alimentación como problema científico y objeto de
políticas públicas en la Argentina: Pedro Escudero y el Instituto
Nacional de la Nutrición, 1928-1946. Centro de Investigación de la
Universidad del Pacífico. 2016.

VÍAS DE APORTE
NUTRICIONAL
Dr. Serafín Crespo Pineda. R1 Cirugía Pedipatrica

NUTRICIÓN ENTERAL (NE)
 Es la vía administración de
nutrientes preferida en la
mayoría de los pacientes
pediátricos con un tubo digestivo
funcional.
 Es fisiológica y ha mostrado ser
más coste-efectiva, sin el riesgo
agregado de infección
intrahospitalaria inherente a la
NP.
 La NE temprana ha mostrado
asociarse con menor mortalidad
en niños en estado crítico.
Holcomb W. Holcomb y Ashcraft. Cirugía pediátrica. 7a Ed. España. Elsevier.2021

 ASPEN recomienda:
 Alimentación enteral temprana en la enfermedad crítica (dentro de 24-48 h
del ingreso en UCIP).
 Lograr hasta dos tercios del objetivo de nutrientes en la primera semana,
 Excepciones: isquemia intestinal o inestabilidad hemodinámica que requieren
soporte vasopresor considerable.

 Tradicionalmente...
 La alimentación enteral se demoraba tras la cirugía intestinal debido al
íleo postoperatorio previsto y la presencia de una anastomosis intestinal
reciente.
 Ahora se sabe...
 La alimentación enteral temprana (dentro de las 24 h) después de la
cirugía intestinal, proximal a una anastomosis, no incide de manera
negativa en la mortalidad ni en la integridad de la anastomosis
 Podría reducir la duración de la hospitalización.
 Puede promover más depósito de colágeno en la anastomosis.
 No obstante, el momento de iniciación de la NE debe adaptarse a cada
paciente en función del juicio clínico.

 No hay suficientes datos como para
efectuar recomendaciones respecto del
sitio de alimentación enteral (gástrica VS
transpilórica).
 No se ha observado ninguna diferencia
significativa en cuanto a microaspiración,
desplazamiento del tubo o intolerancia
alimentaria entre los dos grupos.
 La alimentación transpilórica temprana (<
24 h después del ingreso en UCI) ha sido
bien tolerada en niños en estado crítico,
con menor distensión abdominal.

 Alimentación transpilórica → util en pacientes que no toleran la
alimentación gástrica o en aquellos con alto riesgo de aspiración.
 ↓
 Limitaciones:
 imposibilidad de obtener acceso al intestino delgado, d}estreza} y
recursos variables de UCI.
 Un tubo de gastrostomía puede intercambiarse por un tubo de
gastroyeyunostomía bajo guía fluoroscópica en pacientes que no
toleran la alimentación intragástrica.

 Complicaciones:
 infección del sitio del estoma y
 la obstrucción y el desplazamiento de la sonda son complicaciones
comunes y deben ser identificadas y tratadas de forma temprana.
 Asimismo, las sondas de gastroyeyunostomía pueden asociarse con
invaginación de intestino delgado.

 En niños en estado crítico, la NE a menudo se interrumpe por diversas
razones:
 La intolerancia a la alimentaciónn
 Antes de intervenciones: intubación endotraqueal programada, anestesia
general, sedación, extubación, etc → reducir el riesgo de aspiración.
 Fármacos vasopresores por hipotensión
 Evidencia de isquemia intestinal.

 Es esencial limitar las interrupciones y prevenir los retrasos en la
alimentación enteral para lograr los objetivos de alimentación.
 Un equipo de nutrición multidisciplinario que incluya a un dietista
especializado puede ser inestimable para optimizar la administración
nutricional y que se adapte a los objetivos individuales de los pacientes.

 El uso de sondas de alimentación transpilórica y el cambio de
alimentación en bolo a continua durante períodos breves de intolerancia
son estrategias que pueden ayudar a lograr los objetivos nutricionales en
esta población.
 No hay suficiente evidencia para:
 Alimentación enteral administrada en bolo o en forma continua.
 Procinéticos, probióticos o prebióticos en niños en estado crítico.

 En resumen....
1) NE debe iniciarse de forma temprana en niños hospitalizados con actividad
intestinal.
2) En niños con alto riesgo de aspiración o en caso de contraindicación o
fracaso de la alimentación gástrica, puede utilizarse NE transpilórica.
3) La alimentación administrada por vía enteral puede realizarse con un
aparato digestivo normofuncional
4) Tiene las ventajas del bajo coste, la manejabilidad, la seguridad y la
preservación de la función hepática y digestiva.

 En resumen....
 La introducción temprana de la NE ayuda a lograr un balance positivo de
proteínas y energía, y restablece el balance nitrogenado durante el estadio
agudo de la enfermedad.
 La NE mantiene la integridad del intestino e induce liberación de factores
de crecimiento y hormonas, que mantienen la integridad y función
intestinal.

NUTRICIÓN PARENTERAL (NP)
 La NP proporciona
macronutrientes y
micronutrientes por vía
intravenosa para satisfacer las
necesidades nutricionales
cuando no es posible la NE.
 Si bien la NP es una terapia que
puede salvar la vida, también se
asocia con complicaciones
mecánicas, infecciosas y
metabólicas.
 En el contexto de función
intestinal intacta, no está
indicada la NP si la alimentación
enteral sola permite mantener el

 La decisión de iniciar NP se basa en:
 duración prevista del ayuno
 estado nutricional de base del individuo una exploración cuidadosa de los
riesgos asociados con NP en relación con las
 consecuencias de la deficiente ingesta nutricional.
 En niños con desnutrición de base, prematuridad o enfermedades
asociadas con hipermetabolismo, cabe considerar la iniciación más
temprana de NP.

 La administración de NP total requiere un catéter venoso central (CVC)
con su extremo ubicado en la unión de la vena cava superior y la aurícula
derecha.
 Si se usa una vía central en la extremidad inferior, el extremo del
catéter debe ubicarse en la unión de la vena cava inferior y la aurícula
derecha.
 ↓
 En estos sitios, el diámetro grande del vaso y la velocidad máxima de flujo
sanguíneo permiten la administración segura de NP hipertónica.

 La administración periférica de NP en ausencia de un CVC localizado
idealmente exige dilución (máximo 900 mOsm/l) para evitar los riesgos de
flebitis y esclerosis.

 El estado hidroelectrolítico guiará la formulación inicial de la NP.
 La hidratación, el tamaño y la enfermedad de base del paciente
impondrán la cantidad de líquido por administrar.
 Las necesidades hídricas del grupo etario pediátrico suelen estimarse
por el método de Holliday-Segar.

 La NP debe prescribirse de forma diaria tras revisar los electrólitos (Na+,
K+, Cl−, HCO3 −, Ca2+) y la glucosa a fin de permitir ajustes de la
composición de macronutrientes y micronutrientes.
 Los cambios urgentes de los electrólitos séricos no deben tratarse
mediante modificaciones de la velocidad de infusión o de la
composición de la NP.

 Los tres macronutrientes principales de la NP son hidratos de carbono,
lípidos y proteínas.
 La proteína se administra en forma de aminoácidos cristalinos
comenzando a razón de 0,5 g/kg/ día en recién nacidos prematuros y de 1
g/kg/día en otros.
 La ingesta proteínica se hace avanzar todos los días en incrementos de 1
g/kg/día hasta lograr la ingesta diana.

 La dextrosa proporciona la principal fuente de energía de la NP y se inicia
a razón de 5 mg/kg/min usando una concentración de 5-10%.
 La hiperalimentación con hidratos de carbono se asocia con lipogenia (CR
> 1), esteatosis hepática, hiperglucemia y diuresis osmótica.

 De las necesidades energéticas, se debe cubrir el 3-5% con lípidos
intravenosos, que en general se inician a una velocidad de 1 g/kg/día y se
aumentan en incrementos hasta alcanzar un máximo de 3 g/kg/día o 50%
de la ingesta energética total.
 Los lípidos intravenosos evitan la deficiencia de ácidos grasos esenciales y
son una fuente energética concentrada e isotónica.
 Se deben controlar las concentraciones de triglicéridos y reducir la
velocidad de infusión de lípidos en caso de hipertrigliceridemia.

 Se impone un control bioquímico meticuloso para prevenir las
complicaciones agudas y a largo plazo de la terapia con NP.
 Se recomienda un perfil de NP al inicio de la terapia y, luego,
semanalmente.
 Este comprende concentraciones séricas de sodio, potasio, cloro, glucosa,
dióxido de carbono, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, albúmina,
magnesio, fosfato, bilirrubina total y directa, y transaminasas.

 Los niños con enfermedades quirúrgicas, como enterocolitis
necrosante, gastrosquisis y atresia intestinal, pueden estar expuestos al
riesgo de dependencia prolongada de NP.
 La dependencia de NP mayor de 90 días es una definición frecuente de
insuficiencia intestinal.
 En niños con insuficiencia intestinal, la NP salva la vida, pero la provisión
a largo plazo de NP los expone al riesgo de falla intestinal asociada a
enfermedad hepática, que es multifactorial en su desarrollo, y de sepsis
por catéter.

CONCLUSIÓN
 El estado nutricional de los niños influye en la evolución de los
pacientes quirúrgicos.
 La desnutrición se asocia con inestabilidad fisiológica y una estancia más
prolongada en UCI acompañada de una mayor utilización de recursos.
 Se realizan valoraciones cuantitativas individualizadas de las necesidades
de proteínas, hidratos de carbono, lípidos, electrólitos, vitaminas y
micronutrientes, y se determina la vía adecuada de administración de
nutrientes.
 El objetivo de la terapia nutricional en pacientes quirúrgicos pediátricos
enfermos consiste en aumentar los beneficios a corto plazo de la respuesta
metabólica al estrés y minimizar, a la vez, las consecuencias a largo plazo.

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Notas del editor