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- 1. OJO ROJO • MeylinChoy Saavedra • Ximena Aranzaens • Jairo Achaica
- 2. Definición Enrojecimiento de lasuperficie ocular a causa de inflamación o dilatación de los vasos sanguíneos del polo anterior del ojo Motivo de consulta más frecuente en atención primaria
- 3. Definición Considerado urgencia oftalmológica Ojo rojo engloba entidades clínicas caracterizadas por: - Hiperemia de vasos conjuntivales - Hiperemia de vasos espiesclerales - Hiperemia de vasos esclerales Estructuras asociada en el proceso patológico: • Anejos oculares • Cornea • Epiesclera • Esclerótica • Úvea anterior (iris, cuerpo ciliar) • cristalino
- 4. Anamnesis Signos de alarma •Disminución de la agudeza visual • Dolor ocular • Anomalías pupilares • Alteración en la transparencia de la córnea • Falta de respuesta al tratamiento en 24-72 hr. Exploración física • Estructuras externas con eversión del párpado sup • Motilidad ocular y pupilas • Presión ocular • Campo visual • Segmento anterior • Oftalmoscopio Segmento anterior • Inyección ciliar alrededor de la córnea • Inyección escleral • Isquemia vascular • Cuerpos extraños • Secreciones • Tinción con Fluoresceína
- 5. Categorías clínicas deojo rojo A. INYECCIÓN CONJUNTIVAL Hiperemia de vasos conjuntivales superficiales Indica patología del párpado y/o conjuntiva Tratamiento Colirio tópico vasocontrictor fenilefrenina, en el fondo del saco conjuntival inferior
- 6. Categorías clínicas deojo rojo B. INYECCIÓN CILIAR O PERIQUERÁTICA Hiperemia de vasos conjuntivales profundos Indica patología severa de córnea, iris o cuerpo ciliar Colirio tópico no atenúa la hiperemia
- 7. Categorías clínicas deojo rojo C. INYECCIÓN MIXTA Hiperemia de vasos profundos y superficiales Conjuntiva de tono rojo-vinoso Característica glaucoma agudo
- 8. Categorías clínicas deojo rojo D. EQUIMOSIS SUBCONJUNTIVAL Colección hemática subconjuntival Causa rotura vascular Caracterizada por mancha roja-vinosa
- 9. Clasificación clínica delojo rojo OJO ROJO INDOLORO OJO ROJO DOLOROSO Prurito, ardor, sensación de cuerpo extraño • Patología palpebral blefaritis • Patología conjuntival hiposfagma y conjuntivitis Patología inflamatoria uveítis anterior aguda Hipertensión ocular aguda glaucoma agudo Patología traumática
- 10. Ojo rojo indoloro CLASIFICACIÓN 1.Blefaritis idiopáticas 2. Blefaritis específicas BLEFARITIS Inflamación del borde palpebral, cursa con hiperemia y engrosamiento cutáneo BLEFARITIS IDIOPÁTICAS • Más frecuentes • Etiopatogenia multifactorial • Factores que intervienen Constitucionales • Características de la secreción sebácea • Componente inmunológico de atopia • Hipersensibilidad retardada a las bacterias • Factores psicosomáticos Ambientales • Polución ambiental • Higiene • Agentes microbianos
- 11. BLEFARITIS Cuadro clínico Síntomas Signos Asociaciones Asintomática, trastorno cosmético,hallazgo exploratorio Sintomática, mas intensos al despertar: prurito, escozor, dolor Eritema, descamación, telangiectasias en el borde palpebral. Disfunción de las gl. Sebáceas (Meibomio). Trastornos en las pestañas: duras, caspa • Dermatitis eczematoide • Dermatitis seborreica • Acné rosácea
- 12. BLEFARITIS DIAGNÓSTICO 1. Clínico: anamnesis,exploración ocular 2. Formas complejas: presencia de complicaciones requieren valoración oftalmológica. Formas mas graves: estafilocócica.
- 13. BLEFARITIS ANTERIOR Procesoinflamatorio, afecta principalmente margen anterior ciliar o el borde libre palpebral ETIOPATOGENIA • Infecciosa: estafilococo epidermidis, aureus • Seborreica: disfunción de gl. sebáceas. Pityrosporum ovale (levadura) Infecciosa Estreptococo, hongos (Candida albicans) y por ácaros (Demodex folliculorum).
- 14. BLEFARITIS POSTERIOR Procesoinflamatorio Gl. Meibomio. Se afecta principalmente margen posterior del borde libre ETIOPATOGENIA Pityrosporum ovale y orbiculare Características Aumento del espesor del párpado alrededor de las glándulas
- 15. BLEFARITIS ESPECÍFICAS Proceso infecciosoque responde a un agente infeccioso específico
- 16. COMPLICACIONES • Orzuelo ychalazia (chalazion) • Conjuntivitis crónica papilar o folicular • Queratitis epitelial puntiforme en cuadrantes cornales inferiores • Úlceras marginales catarrales • Queratoconjuntivitis seca SECUELAS CICATRICIALES • Hipertrofia y deformidad palpebral: tilosis, ectropion y entropion • Alteraciones de las pestañas: triquiasis, madarosis, poliosis • Neovascularización y leucomas
- 17. Tratamiento PILAR BÁSICO Higiene palpebral(borde) Formas seborreicas más difíciles de tratar Masajes en borde palpebral Compresas calientes (salida de secreción) LAGRIMAS ARTIFICIALES ANTIBIÓTICOS Y CORTICOIDES
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- 19. Hiposfagma • Colección hemáticasubconjuntival producida por rotura vascular, que se manifiesta clínicamente como una mancha rojo-vinosa que enmascara los vasos subyacentes Espontáneo Infeccioso Traumático
- 20. Cuadro Clínico • Mancha rojo-vinosasubconjuntival, generalmente plana y uniforme. • Generalmente asintomático, indoloro y no afecta a la visión. • Sólo si la colección sanguínea es elevada puede producir sensación de cuerpo extraño Diagnóstico • Clínico: Basado en la anamnesis y los signos de la exploración ocular. • Si son a repetición se recomienda: Pruebas analíticas: Estudio de coagulación y glucemia. Control de la tensión arterial. • Ante un traumatismo orbitario o periorbitario se requerirá la valoración oftalmológica. • Ante un traumatismo craneoencefálico se solicitará una exploración neurológica Tratamiento • En general no precisan tratamiento ya que remiten a las 2 ó 3 semanas. • Necesitan tratamiento las hemorragias asociadas a infección o traumatismo, en este caso hay que mantener la correcta hidratación corneal mediante colirios o pomadas lubricantes.
- 21. Conjuntivitis • Conjuntivitis oinflamación de la conjuntiva, es en general un término que se refiere a un grupo de diversas enfermedades que afectan a la conjuntiva en forma primaria. La conjuntivitis suelen ser auto limitadas, pero algunas veces progresa y puede causar serias complicaciones oculares y extraoculares.
- 22. Cuadro Clínico Prurito Sensación decuerpo extraño Visión borrosa transitoria: Desaparece con el parpadeo • Mucupurulenta: combinación de suero exudado de los vasos conjuntivales, células epiteliales, fibrina, moco y células polinucleares. Signo típico de infección bacteriana o por clamydias. • Mucosa: Hipersecreción mucinosa de las células caliciformes, típica de las conjuntivitis alérgicas • Serosa o acuosa: Hipersecreción lagrimal refleja, característica de la infección vírica Secreciones conjuntivales anómalas
- 23. Clasificación - Infecciosa BACTERIANA •S. aureus • S. pneumoniae • H. influenzae • S. epidermidis • N. gonorreae • N. Meningitidis • Corynebacterium diphtheriae VIRAL • Adenovirus • Enterovirus • Coxsackie virus • Herpes virus CLAMYDIAS • Chlamydia trachomatis • Conjuntivitis crónica endémica en paises subdesarollados → serotipos A, B y C • Conjuntivitis de inclusión en el adulto en países desarrollados → Serotipos D al K.
- 27. Conjuntivitis Vírica Existen 3 tipos Fiebrefaringo- conjuntival Queratoconjuntivitis epidérmica Queratoconjuntivitis hemorrágica epidérmica.
- 28. Fiebre Faringo -conjuntival Tipos más frecuentes aislados son: 3, 4 y 7. Caracterizado por fiebre, faringitis y conjuntivitis Clínica: Comienzo unilateral, con afectación del otro ojo varios días después. Hiperemia, secreción serosa, adenopatía preauricular Duración del cuadro: entre 4-5 días y 2 semanas, y por lo general se suele resolver sin secuelas. Tratamiento: Sintomático
- 29. Queratoconjuntivitis epidérmica Adenovirus 8,19 y 37. Clínica: Inicio unilateral, pudiendo bilateralizarse en unos días. Sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival y secreción serosa o seromucosa, edema palpebral, quemosis, fotofobia a veces presentando dolor, hemorragia, petequias y. adenopatía preauricular o submandibular Autolimitada y de resolución espontánea Tratamiento: sintomático.
- 30. Queratoconjuntivitis hemorrágica epidérmica Habitualmentecausadas por picornavirus: Enterovirus 70 y el Coxackie A24. Se han identificado adenovirus como gérmenes responsables: los tipos 9 y 17. Suele presentarse de forma súbita, sensación de cuerpo extraño, edema palpebral, conjuntivitis folicular discreta. Lo más típico y característico son las hemorragias conjuntivales. La inflamación conjuntival suele ceder en menos de una semana, y no suele dejar secuelas oculares.
- 31. Conjuntivitis por Chlamydiasp. Clínicamente cursa como una conjuntivitis folicular aguda o subaguda con secreción mucopurulenta viscosa y adenopatía preauricular indolora. La conjuntivitis de inclusión del adulto está producida por el contagio con C. trachomatis desde el tracto urogenital hacia el ojo, enfermedad de transmisión sexual que aparece en adultos jóvenes por contacto directo y tras un periodo de incubación de 4-12 días. Clásicamente se ha responsabilizado a los serotipos A, B y C del tracoma, y a los serotipos D a K de las conjuntivitis de inclusión. C. trachomatis es el germen responsable de la conjuntivitis de inclusión del recién nacido y del adulto, y del tracoma. (principal enfermedad infecciosa causante de ceguera en el mundo)
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- 33. ALÉRGICA • implicados losmastocitos. hipersensibilidad tipo I o dependiente de IgE, • fase tardía o tipo IV es la que ocurre entre 6 y 12 h tras el contacto con el alergeno y depende de la actividad de los neutrófilos y eosinófilos • vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular, quimiotaxis leucocitaria, destrucción tisular y, posteriormente, reparación de la superficie ocular.
- 34. Clínica de laconjuntivitis alérgica La conjuntivitis alérgica se clasifica en los siguientes tipos: • Aguda -Conjuntivitis alérgica estacional. -Conjuntivitis alérgica aguda. • Crónica -Queratoconjuntivitis vernal. -conjuntiviis vernal. -Conjuntivitis papilar gigante.
- 35. C U A D R O C L Í N I C O Prurito: de intensidadvariable + sensación de cuerpo extraño. Triada sintomática del segmento anterior: lagrimeo, fotofobia, bleforoespasmo. Secreción conjuntival: mucosa o seromucosa de color blanco- amarillento.
- 36. • Edema palpebraly quemosis conjuntival. • Hiperemia conjuntival difusa • Hiperplasia papilar: Papilas en la conjuntiva superior.
- 37. Diagnóstico • Historia clinica(prurito, empeora con rascado, fotofobia, edema palpebral con predominio matutino, hiperemia y en ocasiones legañas) • Exploracion de vías respiratorias altas o bajas y a la piel en forma de eccemas o urticaria. • Exploración con lámpara de hendidura: conjuntiva, la cornea y la piel de los párpados
- 38. • Conjuntivitis alérgicaaguda: rápida instauración • edema palpebral intenso indoloro • quemosis e hiperemia conjuntival • Conjuntivitis alérgica estacional: brotes de alergenos • pequeñas papilas tarsales delimitadas
- 39. • Conjuntivitis papilargigante: lentes de contacto o prótesis oculares • hiperemia bulbar y palpebral • pérdida de la traslucencia conjuntival • Conjuntuva tarsal: Macropapilas (0,3-1 mm) y papilas gigantes (mayor de 1 mm) • Pseudoptosis • puntos de Horner-Trantas • tinción positiva con fluoresceína=gravedad
- 40. • Conjuntivitis vernal: •mediante que el proceso se instaura las papilas se hipertrofian, coalescen y se aplanan (cobblestones) • Horner-Trantas (nódulos sobreelevados gelatinosos y de color blanco-rosado) • adherencia de secreciones a los nódulos
- 41. • Queratoconjuntivitis vernal: •lesiones corneales de gravedad variable • tinción con colirio de fluoresceína y el examen con luz azul cobalto • queratitis punctata apreciaremos un fino punteado de predominio en la parte superior de la córnea • úlceras vernales captan intensamente el colorante.
- 43. Pruebas complementarias Pruebas complementarias Pruebasde punción en la piel Analítica general Frotis conjuntival Análisis de la lágrima Medidas higiénicas de mantenimiento Antiinflamatorios no esteroideos Corticoides Fármacos antialérgicos Antihistamínicos (fosfato de antazolina, el maleato de pirilamina o la levocabastina.) Estabilizadores de los mastocitos (cromoglicato disódico) Inhibidores de los eosinófilos (lodoxamida, la levocabastina y el ketotifeno. ) Inmunoterapia
- 44. QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA Edad: laproducción normal de lágrimas disminuye a medida que envejecemos. Algunas condiciones crónicas como artritis reumatoide, LES y síndrome de Sjogren. Deficiencia de vitamina A podría contribuir con el desarrollo Las mujeres corren más riesgo de desarrollar sequedad en los ojos. Factores de riesgo:
- 46. S Í N T O M A S Sensación de cuerpo extraño. Picor,escozor. Sensibilidad a la luz.
- 48. DIAGNÓSTICO ardor, sensación decuerpo extraño, dolor tipo punzante a nivel ocular, sequedad ocular, fotofobia, visión borrosa, astenopia. • Tiempo de Rotura de la Película Lagrimal (TRPL) es el intervalo entre parpadeo y la aparición de la primer área seca distribuida al azar, posterior a que el paciente se le instila fluoresceína al 2% y se pide al paciente que parpadee varias veces. Mas de 10 seg. es normal
- 49. • Schirmer Con anestesia.Se coloca un papel filtro, se le pide al paciente que cierre suavemente los ojos por 5 minutos. Se retira el papel y se mide la cantidad humedecida; se considera anormal si mide menos de 10 mm Sin anestesia. Mide secreciones basal y refleja máxima. Normal humedecer ≥ 15 mm
- 50. TRATAMIENTO educar al paciente Usofrecuente d elagrimas artificiales Antiinflinatorios ciclosporina A tópica al 0,05% Tetraciclinas Acido grado poliinsaturados oclusión de puntos lagrimales trasplante de glándula submandibular tarsorrafia
- 52. OJO ROJO DOLOROSO Clasificaciónclínica: • Patología Inflamatoria • Hipertensión Ocular Aguda: Glaucoma Agudo • Patología Traumática
- 53. SIGNOS DE ALERTADEL OJO ROJO
- 54. Diagnostico diferencial delos cuadros de Ojo Rojo
- 56. Bibliografia • J.R. Fontenla,Et all. UNA CONJUNTIVITIS ALÉRGICA. Med Integral 2002;40(9):386-93. • Manrique Córdoba Quirós. CONOCIENDO EL OJO SECO. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (613) 811 - 816, 2014. • David Alexander Morales Marín, Et all. EPIDEMIOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE CONJUNTIVITIS ALÉRGICA EN UN HOSPITAL PEDIÁTRICO. Vol. II, no. 3 • Septiembre-Diciembre 2010 pp 108-112 .