El resumen del documento es el siguiente:
1. Se realizó una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en un cobayo, administrando nitrato de cobalto por vía peritoneal.
2. Se observó que el cobayo presentó inmovilidad en las extremidades inferiores a los 3 minutos y convulsiones, muriendo a los 10 minutos.
3. Mediante pruebas de identificación como la reacción con álcalis cáusticos y amoníaco, se confirmó la presencia de cobalto en los tejidos
1. Las estudiantes Teresa Heras y Katherin Hoyos realizaron una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cadmio en cobayos. 2. Administraron cadmio por vía peritoneal a un cobayo y observaron que presentó inmovilidad y perdida de equilibrio, muriendo a los 2 minutos. 3. Mediante reacciones químicas comprobaron la presencia de cadmio en las vísceras del cobayo.
El documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por aluminio y cobre en cobayos. Se administró aluminio o cobre a los cobayos por vía intraperitoneal o parenteral, respectivamente. Se observó el tiempo de muerte y los efectos físicos. Luego, los órganos fueron extraídos y sometidos a destilación y reacciones de reconocimiento para identificar la presencia de aluminio o cobre. El documento concluye que ambos metales son tóxicos y pueden causar la muerte del animal de experiment
La práctica estudió los efectos de la intoxicación por mercurio en cobayos. Se administró nitrato de mercurio a un cobayo por vía peritoneal y se observó que murió en 15 minutos, presentando insomnio y órganos cocinados. Luego se disecó al cobayo, se aplicó la técnica de cloro naciente a los órganos y se realizaron pruebas de reconocimiento que dieron positivo para mercurio. El mercurio causó la muerte rápida del cobayo y fue identificado en los
Este documento presenta el resumen de una práctica de laboratorio sobre intoxicación por cianuro realizada por estudiantes de bioquímica y farmacia. Los objetivos fueron determinar los síntomas del cobayo intoxicado con cianuro, su toxicidad e identificar la presencia de cianuro en la sangre y vísceras a través de reacciones químicas. Se administró cianuro a un cobayo, murió a los 7 minutos y mediante pruebas como el azul de Prusia y ácido pícrico se identificó
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto. La práctica involucra la administración de una solución de hidrato de cobalto a una rata y la observación de sus reacciones. Luego se realizan reacciones químicas en las entrañas de la rata para identificar la presencia de cobalto, las cuales dan resultados positivos. La rata muere a los 28 minutos tras la administración, demostrando la toxicidad del cobalto.
Este documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró cobalto por vía intraperitoneal a una rata, la cual murió en pocos minutos mostrando síntomas como vómitos y convulsiones. Luego se realizaron pruebas cualitativas en las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, el cual causó la muerte de la rata. El documento también brinda información sobre las propiedades, usos y efectos del cobalto en la salud y el ambiente.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. La práctica involucró la administración de nitrato de cobalto a las ratas, la observación de los síntomas de intoxicación y la disección posterior. Se realizaron reacciones químicas para identificar la presencia de cobalto en los órganos. Los resultados mostraron que la intoxicación por cobalto causa daños en múltiples órganos y las reacciones confirmaron la presencia del metal pesado.
Esta práctica de laboratorio evaluó los efectos tóxicos del cobalto en ratas. Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal e indujo vómitos, mareos y convulsiones, causando la muerte del animal en 28 minutos. Luego, se realizaron pruebas en los fluidos corporales de la rata que confirmaron positivamente la presencia de cobalto a través de varias reacciones químicas. El objetivo era observar los síntomas de intoxicación por cobalto y validar la identific
1. Las estudiantes Teresa Heras y Katherin Hoyos realizaron una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cadmio en cobayos. 2. Administraron cadmio por vía peritoneal a un cobayo y observaron que presentó inmovilidad y perdida de equilibrio, muriendo a los 2 minutos. 3. Mediante reacciones químicas comprobaron la presencia de cadmio en las vísceras del cobayo.
El documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por aluminio y cobre en cobayos. Se administró aluminio o cobre a los cobayos por vía intraperitoneal o parenteral, respectivamente. Se observó el tiempo de muerte y los efectos físicos. Luego, los órganos fueron extraídos y sometidos a destilación y reacciones de reconocimiento para identificar la presencia de aluminio o cobre. El documento concluye que ambos metales son tóxicos y pueden causar la muerte del animal de experiment
La práctica estudió los efectos de la intoxicación por mercurio en cobayos. Se administró nitrato de mercurio a un cobayo por vía peritoneal y se observó que murió en 15 minutos, presentando insomnio y órganos cocinados. Luego se disecó al cobayo, se aplicó la técnica de cloro naciente a los órganos y se realizaron pruebas de reconocimiento que dieron positivo para mercurio. El mercurio causó la muerte rápida del cobayo y fue identificado en los
Este documento presenta el resumen de una práctica de laboratorio sobre intoxicación por cianuro realizada por estudiantes de bioquímica y farmacia. Los objetivos fueron determinar los síntomas del cobayo intoxicado con cianuro, su toxicidad e identificar la presencia de cianuro en la sangre y vísceras a través de reacciones químicas. Se administró cianuro a un cobayo, murió a los 7 minutos y mediante pruebas como el azul de Prusia y ácido pícrico se identificó
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto. La práctica involucra la administración de una solución de hidrato de cobalto a una rata y la observación de sus reacciones. Luego se realizan reacciones químicas en las entrañas de la rata para identificar la presencia de cobalto, las cuales dan resultados positivos. La rata muere a los 28 minutos tras la administración, demostrando la toxicidad del cobalto.
Este documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró cobalto por vía intraperitoneal a una rata, la cual murió en pocos minutos mostrando síntomas como vómitos y convulsiones. Luego se realizaron pruebas cualitativas en las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, el cual causó la muerte de la rata. El documento también brinda información sobre las propiedades, usos y efectos del cobalto en la salud y el ambiente.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. La práctica involucró la administración de nitrato de cobalto a las ratas, la observación de los síntomas de intoxicación y la disección posterior. Se realizaron reacciones químicas para identificar la presencia de cobalto en los órganos. Los resultados mostraron que la intoxicación por cobalto causa daños en múltiples órganos y las reacciones confirmaron la presencia del metal pesado.
Esta práctica de laboratorio evaluó los efectos tóxicos del cobalto en ratas. Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal e indujo vómitos, mareos y convulsiones, causando la muerte del animal en 28 minutos. Luego, se realizaron pruebas en los fluidos corporales de la rata que confirmaron positivamente la presencia de cobalto a través de varias reacciones químicas. El objetivo era observar los síntomas de intoxicación por cobalto y validar la identific
Este documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró una solución saturada de hidrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron los signos y reacciones, incluyendo náuseas, vómitos y convulsiones, hasta la muerte a los 28 minutos. Luego, se realizaron reacciones químicas en los órganos para detectar la presencia de cobalto, dando resultados positivos.
La práctica describe una intoxicación experimental con cobalto en cobayos. Se inyectó nitrato de cobalto a un cobayo y se observó su muerte a los 10 minutos. Luego, se destilaron las vísceras del animal para identificar el cobalto mediante reacciones. Las reacciones con álcalis cáusticos y Fe(CH)6K4 fueron positivas, confirmando la presencia de cobalto. El documento resume el procedimiento, resultados y conclusiones de la práctica de laboratorio.
La práctica estudió la intoxicación por cobalto en una rata a la que se le administró intraperitonealmente 20 ml de una solución saturada de nitrato de cobalto. La rata mostró síntomas como náuseas, mareos y convulsiones, muriendo a los 28 minutos. Luego se realizaron reacciones químicas en el filtrado de las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, demostrando que es altamente tóxico a una dosis elevada.
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. La práctica involucró la administración de nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal, observando los síntomas hasta la muerte a los 28 minutos. Luego se realizaron reacciones químicas en el filtrado de las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, concluyendo que el cobalto es altamente tóxico a altas dosis.
El documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por estaño en ratas. Se administró estaño a las ratas por vía intraperitoneal e se observaron síntomas como vómito y diarrea. Luego se realizó la disección de las ratas y pruebas químicas en el filtrado para identificar el estaño. El resumen incluye los objetivos de la práctica, los efectos tóxicos del estaño y las conclusiones sobre su toxicidad.
Este documento describe un experimento sobre la intoxicación por ácido sulfúrico en ratas. La práctica involucró la administración de 7 ml de ácido sulfúrico a una rata por vía intraperitoneal. La rata murió dentro de los 10 minutos mostrando síntomas como irritación, descalcificación dental y pérdida de visión. Luego de la disección, se realizaron pruebas que confirmaron la presencia de ácido sulfúrico en los órganos afectados. El documento concluye que el ácido sulfúric
Este documento describe los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron síntomas como afectación de ganglios, alteración de células rojas y problemas hepáticos, entre otros, que causaron la muerte del animal en 10 minutos. Luego se realizaron reacciones químicas en las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto. El documento explica los objetivos, materiales, procedimiento y conclusiones
Este documento presenta los detalles de un experimento de toxicología realizado por dos estudiantes de la Universidad Técnica de Machala en Ecuador. El experimento evaluó los efectos de la intoxicación por cobalto en cobayos a los que se les administró cobalto vía intraperitoneal. El documento describe los objetivos, materiales, procedimientos y resultados del experimento, incluidas las observaciones de los síntomas en los cobayos y las pruebas químicas para identificar la presencia de cobalto.
Este documento presenta los resultados de un experimento de laboratorio sobre la intoxicación por cadmio en cobayos. El objetivo era observar los efectos del cadmio administrado vía intraperitoneal y identificar su presencia mediante reacciones químicas. El cobayo comenzó a orinar 1 minuto después de la inyección y murió 15 minutos más tarde, tras presentar temblores y pérdida de movilidad. Las reacciones químicas confirmaron la presencia de cadmio.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por zinc en ratas. La práctica consistió en administrar 10 ml de cloruro de zinc a una rata por vía intraperitoneal y observar los síntomas y el tiempo de muerte. La rata murió a los 10 minutos presentando convulsiones, vómito y dificultad para respirar. Luego se realizaron disecciones y reacciones químicas en los órganos para identificar la presencia de zinc. El documento concluye que las sales de zinc pueden
Este documento presenta los resultados de un experimento sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron síntomas como afectación de ganglios, alteraciones en células rojas y trastornos hepáticos, entre otros. La rata murió aproximadamente en 8 minutos. Luego se realizaron pruebas químicas en las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, cumpliendo los objetivos de identificar el agente tóxico y sus
Este documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobre en ratas. Se administró cobre a una rata por vía intraperitoneal e incluye detalles sobre los síntomas y el tiempo de muerte del animal. También describe las reacciones químicas realizadas para identificar la presencia de cobre en los órganos de la rata. El resumen incluye los objetivos de la práctica, los materiales y sustancias utilizadas, y los pasos seguidos para llevar a cabo la intoxicación y las pruebas
1) Se realizó una práctica de intoxicación por cadmio en un cobayo mediante inyección intraperitoneal. 2) Se observaron las reacciones del animal ante la sustancia y se identificó la presencia de cadmio mediante reacciones químicas en los órganos luego de la muerte. 3) El documento también describe los efectos del cadmio sobre la salud y el ambiente.
1. La práctica evaluó los efectos del nitrito de cobalto en ratas mediante su administración vía parenteral. 2. Se observó que las ratas experimentaron parálisis y una respiración acelerada que condujo a un paro respiratorio y la muerte en aproximadamente 3 minutos. 3. Las pruebas de identificación confirmaron la presencia de cobalto en los órganos de las ratas.
Este documento describe los procedimientos de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por estaño en ratas. Los objetivos incluyen determinar la presencia de estaño en la rata, observar los signos de intoxicación y medir el tiempo de muerte. Se detallan los materiales, sustancias químicas y procedimientos, incluyendo la administración de estaño a la rata, extracción y análisis de órganos, y pruebas de reconocimiento de estaño.
El documento presenta un informe de práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cadmio en cobayos. El objetivo era observar los efectos del cadmio administrado vía intraperitoneal e identificar su presencia mediante reacciones químicas. Se inyectó una solución de cloruro de cadmio a un cobayo, observando síntomas como orinar, pérdida de movilidad y temblores, muriendo a los 15 minutos. Las reacciones confirmaron la presencia de cadmio. El documento concluye describiendo
1) Los estudiantes Frank Yanza y John Sanchez realizaron una práctica de toxicología en la que inyectaron ácido nítrico a un cobayo para observar sus efectos. 2) Luego de la muerte del animal, lo diseccionaron y realizaron reacciones químicas en sus órganos para identificar la presencia de ácido nítrico. 3) El objetivo era estudiar las reacciones biológicas producidas por el veneno antes de la muerte e identificarlo a través de pruebas químicas.
El resumen describe una práctica de laboratorio realizada por tres estudiantes sobre la intoxicación por cobalto en cobayos. La práctica incluyó la inyección de nitrato de cobalto en los cobayos, la observación de los síntomas y la muerte de los animales, la disección, y reacciones químicas para identificar la presencia de cobalto. El objetivo era aprender sobre los efectos del cobalto y cómo identificarlo en el organismo.
La práctica tuvo como objetivo determinar el grado de intoxicación del estaño en ratas mediante pruebas de reconocimiento. Se administró estaño a una rata por vía parenteral y se observó la sintomatología y tiempo de muerte, que fue de 3 minutos. Luego se extrajeron los órganos y se realizaron destilaciones y reacciones para identificar el estaño como causante de la intoxicación.
1) El documento describe un experimento de toxicología en el que se administra nitrato de cobalto a un cobayo de forma parenteral. El animal experimentó convulsiones y murió en poco tiempo.
2) Se realizaron reacciones de identificación que confirmaron la presencia de cobalto en el animal.
3) El documento concluye que el cobalto ocasiona daños graves a los órganos y es necesario tomar precauciones al manipular este tóxico.
La práctica tuvo como objetivo determinar la toxicidad del estaño intoxicando una rata. Se observó que la rata presentó convulsiones, euforia y desequilibrio antes de morir minutos después de la administración del cloruro de estaño. Las vísceras fueron extraídas y mediante pruebas de identificación se confirmó la presencia de estaño.
La práctica tuvo como objetivo determinar la toxicidad del estaño intoxicando una rata. Se administraron 10 cc de cloruro de estaño por vía intraperitoneal y se observaron los signos y síntomas, como convulsiones y desequilibrio, hasta la muerte del animal. Luego se identificó el estaño en las vísceras mediante pruebas de reconocimiento como con NaOH y zinc metálico.
Este documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró una solución saturada de hidrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron los signos y reacciones, incluyendo náuseas, vómitos y convulsiones, hasta la muerte a los 28 minutos. Luego, se realizaron reacciones químicas en los órganos para detectar la presencia de cobalto, dando resultados positivos.
La práctica describe una intoxicación experimental con cobalto en cobayos. Se inyectó nitrato de cobalto a un cobayo y se observó su muerte a los 10 minutos. Luego, se destilaron las vísceras del animal para identificar el cobalto mediante reacciones. Las reacciones con álcalis cáusticos y Fe(CH)6K4 fueron positivas, confirmando la presencia de cobalto. El documento resume el procedimiento, resultados y conclusiones de la práctica de laboratorio.
La práctica estudió la intoxicación por cobalto en una rata a la que se le administró intraperitonealmente 20 ml de una solución saturada de nitrato de cobalto. La rata mostró síntomas como náuseas, mareos y convulsiones, muriendo a los 28 minutos. Luego se realizaron reacciones químicas en el filtrado de las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, demostrando que es altamente tóxico a una dosis elevada.
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. La práctica involucró la administración de nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal, observando los síntomas hasta la muerte a los 28 minutos. Luego se realizaron reacciones químicas en el filtrado de las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, concluyendo que el cobalto es altamente tóxico a altas dosis.
El documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por estaño en ratas. Se administró estaño a las ratas por vía intraperitoneal e se observaron síntomas como vómito y diarrea. Luego se realizó la disección de las ratas y pruebas químicas en el filtrado para identificar el estaño. El resumen incluye los objetivos de la práctica, los efectos tóxicos del estaño y las conclusiones sobre su toxicidad.
Este documento describe un experimento sobre la intoxicación por ácido sulfúrico en ratas. La práctica involucró la administración de 7 ml de ácido sulfúrico a una rata por vía intraperitoneal. La rata murió dentro de los 10 minutos mostrando síntomas como irritación, descalcificación dental y pérdida de visión. Luego de la disección, se realizaron pruebas que confirmaron la presencia de ácido sulfúrico en los órganos afectados. El documento concluye que el ácido sulfúric
Este documento describe los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron síntomas como afectación de ganglios, alteración de células rojas y problemas hepáticos, entre otros, que causaron la muerte del animal en 10 minutos. Luego se realizaron reacciones químicas en las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto. El documento explica los objetivos, materiales, procedimiento y conclusiones
Este documento presenta los detalles de un experimento de toxicología realizado por dos estudiantes de la Universidad Técnica de Machala en Ecuador. El experimento evaluó los efectos de la intoxicación por cobalto en cobayos a los que se les administró cobalto vía intraperitoneal. El documento describe los objetivos, materiales, procedimientos y resultados del experimento, incluidas las observaciones de los síntomas en los cobayos y las pruebas químicas para identificar la presencia de cobalto.
Este documento presenta los resultados de un experimento de laboratorio sobre la intoxicación por cadmio en cobayos. El objetivo era observar los efectos del cadmio administrado vía intraperitoneal y identificar su presencia mediante reacciones químicas. El cobayo comenzó a orinar 1 minuto después de la inyección y murió 15 minutos más tarde, tras presentar temblores y pérdida de movilidad. Las reacciones químicas confirmaron la presencia de cadmio.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por zinc en ratas. La práctica consistió en administrar 10 ml de cloruro de zinc a una rata por vía intraperitoneal y observar los síntomas y el tiempo de muerte. La rata murió a los 10 minutos presentando convulsiones, vómito y dificultad para respirar. Luego se realizaron disecciones y reacciones químicas en los órganos para identificar la presencia de zinc. El documento concluye que las sales de zinc pueden
Este documento presenta los resultados de un experimento sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron síntomas como afectación de ganglios, alteraciones en células rojas y trastornos hepáticos, entre otros. La rata murió aproximadamente en 8 minutos. Luego se realizaron pruebas químicas en las vísceras que confirmaron la presencia de cobalto, cumpliendo los objetivos de identificar el agente tóxico y sus
Este documento describe una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobre en ratas. Se administró cobre a una rata por vía intraperitoneal e incluye detalles sobre los síntomas y el tiempo de muerte del animal. También describe las reacciones químicas realizadas para identificar la presencia de cobre en los órganos de la rata. El resumen incluye los objetivos de la práctica, los materiales y sustancias utilizadas, y los pasos seguidos para llevar a cabo la intoxicación y las pruebas
1) Se realizó una práctica de intoxicación por cadmio en un cobayo mediante inyección intraperitoneal. 2) Se observaron las reacciones del animal ante la sustancia y se identificó la presencia de cadmio mediante reacciones químicas en los órganos luego de la muerte. 3) El documento también describe los efectos del cadmio sobre la salud y el ambiente.
1. La práctica evaluó los efectos del nitrito de cobalto en ratas mediante su administración vía parenteral. 2. Se observó que las ratas experimentaron parálisis y una respiración acelerada que condujo a un paro respiratorio y la muerte en aproximadamente 3 minutos. 3. Las pruebas de identificación confirmaron la presencia de cobalto en los órganos de las ratas.
Este documento describe los procedimientos de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por estaño en ratas. Los objetivos incluyen determinar la presencia de estaño en la rata, observar los signos de intoxicación y medir el tiempo de muerte. Se detallan los materiales, sustancias químicas y procedimientos, incluyendo la administración de estaño a la rata, extracción y análisis de órganos, y pruebas de reconocimiento de estaño.
El documento presenta un informe de práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cadmio en cobayos. El objetivo era observar los efectos del cadmio administrado vía intraperitoneal e identificar su presencia mediante reacciones químicas. Se inyectó una solución de cloruro de cadmio a un cobayo, observando síntomas como orinar, pérdida de movilidad y temblores, muriendo a los 15 minutos. Las reacciones confirmaron la presencia de cadmio. El documento concluye describiendo
1) Los estudiantes Frank Yanza y John Sanchez realizaron una práctica de toxicología en la que inyectaron ácido nítrico a un cobayo para observar sus efectos. 2) Luego de la muerte del animal, lo diseccionaron y realizaron reacciones químicas en sus órganos para identificar la presencia de ácido nítrico. 3) El objetivo era estudiar las reacciones biológicas producidas por el veneno antes de la muerte e identificarlo a través de pruebas químicas.
El resumen describe una práctica de laboratorio realizada por tres estudiantes sobre la intoxicación por cobalto en cobayos. La práctica incluyó la inyección de nitrato de cobalto en los cobayos, la observación de los síntomas y la muerte de los animales, la disección, y reacciones químicas para identificar la presencia de cobalto. El objetivo era aprender sobre los efectos del cobalto y cómo identificarlo en el organismo.
La práctica tuvo como objetivo determinar el grado de intoxicación del estaño en ratas mediante pruebas de reconocimiento. Se administró estaño a una rata por vía parenteral y se observó la sintomatología y tiempo de muerte, que fue de 3 minutos. Luego se extrajeron los órganos y se realizaron destilaciones y reacciones para identificar el estaño como causante de la intoxicación.
1) El documento describe un experimento de toxicología en el que se administra nitrato de cobalto a un cobayo de forma parenteral. El animal experimentó convulsiones y murió en poco tiempo.
2) Se realizaron reacciones de identificación que confirmaron la presencia de cobalto en el animal.
3) El documento concluye que el cobalto ocasiona daños graves a los órganos y es necesario tomar precauciones al manipular este tóxico.
La práctica tuvo como objetivo determinar la toxicidad del estaño intoxicando una rata. Se observó que la rata presentó convulsiones, euforia y desequilibrio antes de morir minutos después de la administración del cloruro de estaño. Las vísceras fueron extraídas y mediante pruebas de identificación se confirmó la presencia de estaño.
La práctica tuvo como objetivo determinar la toxicidad del estaño intoxicando una rata. Se administraron 10 cc de cloruro de estaño por vía intraperitoneal y se observaron los signos y síntomas, como convulsiones y desequilibrio, hasta la muerte del animal. Luego se identificó el estaño en las vísceras mediante pruebas de reconocimiento como con NaOH y zinc metálico.
El documento describe un experimento sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Se administró una solución saturada de hidrato de cobalto a las ratas por vía intraperitoneal y se observaron los signos y reacciones, incluida la muerte a los 28 minutos. Luego, se realizaron reacciones químicas en los órganos de las ratas para identificar la presencia de cobalto, dando resultados positivos. El documento concluye que la dosis administrada de cobalto causó toxicidad aguda en las ratas.
1. La práctica estudió los efectos del nitrito de cobalto en una rata a la que se le administró el compuesto de forma parenteral. 2. La rata experimentó parálisis y respiración acelerada que condujeron a su muerte en aproximadamente 3 minutos. 3. Mediante pruebas como la técnica de cloro naciente se identificó la presencia de cobalto en los órganos de la rata.
Este documento describe un experimento de toxicología realizado en la Universidad Técnica de Machala sobre la intoxicación por ácido sulfúrico en cobayos. El objetivo era conocer los signos y el tiempo de muerte causados por el ácido sulfúrico, así como identificar su presencia mediante pruebas. Se administró ácido sulfúrico a un cobayo y se observó, disecó y analizó para reconocer el tóxico.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. La práctica involucró la administración de nitrato de cobalto a las ratas, la observación de los síntomas y la muerte de una rata. Luego se realizó la disección del animal y pruebas químicas en el filtrado para identificar la presencia de cobalto. El resumen incluye los objetivos, procedimientos, resultados y conclusiones clave de la práctica.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio realizada por dos estudiantes sobre la intoxicación por cobalto en cobayos. La práctica incluyó la inyección de cobalto en los cobayos, la observación de los síntomas y el tiempo de muerte, la disección de los animales, y las reacciones químicas para identificar la presencia de cobalto. Los estudiantes concluyeron que la intoxicación por cobalto ocurre por un aumento de los niveles de cobalto en el cuerpo y puede causar daños
1) Se administró nitrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observó que presentó síntomas como náuseas, vómito, hipoxia y convulsiones, muriendo a los 28 minutos.
2) Se realizaron pruebas de reconocimiento con el filtrado de las vísceras de la rata que dieron resultados positivos para cobalto.
3) El documento concluye que el cobalto es altamente tóxico y puede causar intoxicación a dosis elevadas.
Este documento presenta los resultados de un experimento toxicológico sobre intoxicaciones por cobalto en ratas. La práctica consistió en administrar una solución saturada de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y observar los signos y reacciones, así como confirmar la presencia de cobalto en el organismo a través de reacciones químicas. Los resultados mostraron que la rata experimentó náuseas, convulsiones e hipoxia, falleciendo a los 28 minutos. Las reacciones químicas confirmaron positivamente la
El documento presenta los resultados de un experimento sobre intoxicaciones por cobalto en ratas. Se administró una dosis de 20 ml de hidrato de cobalto a una rata por vía intraperitoneal y se observaron sus reacciones, incluyendo náuseas, convulsiones e hipoxia, hasta su deceso a los 28 minutos. Luego se realizaron pruebas cualitativas que confirmaron la presencia de cobalto en los órganos del animal.
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la toxicidad del cobalto en cobayos. Los objetivos fueron observar la reacción de los cobayos a la administración de cobalto, realizar pruebas para identificar el cobalto y determinar su toxicidad. Se administró cobalto a los cobayos por vía parenteral y luego se realizaron procedimientos de disección, destilación y pruebas de reconocimiento. Los cobayos mostraron somnolencia, picazón y alteración antes de morir. Las pruebas permitieron identificar el
Toxicologia informe tercer trimestre 1 cobaltoKatty Benavides
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la toxicidad del cobalto en cobayos. Los objetivos fueron observar la reacción de los cobayos a la administración de cobalto, realizar pruebas para identificar el cobalto y determinar su toxicidad. Se administró cobalto a los cobayos por vía parenteral y luego se realizaron procedimientos de disección, destilación y pruebas de reconocimiento. Los cobayos mostraron somnolencia, picazón y alteración antes de morir. Al final, se concluyó que
La práctica tuvo como objetivo determinar la toxicidad del estaño en una rata de laboratorio mediante su administración vía peritoneal. Se realizaron pruebas de reconocimiento que identificaron la presencia de estaño. La rata presentó síntomas como somnolencia y murió 27 minutos después de la administración del tóxico.
La práctica tuvo como objetivo observar la intoxicación por ácido nítrico en un cobayo. Se inyectó ácido nítrico al animal y se observaron los síntomas hasta la muerte. Luego se diseccionó al cobayo, se colocaron las vísceras en un vaso y se sometieron a reacciones para identificar el tóxico. Las reacciones confirmaron la presencia de ácido nítrico.
El documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por aluminio y cobre en cobayos. Se administró aluminio y cobre a los cobayos por vía intraperitoneal y parenteral respectivamente. Se observó el tiempo de muerte de los animales y los efectos físicos producidos. Luego se extrajeron y analizaron los órganos mediante destilación y reacciones de reconocimiento para determinar la presencia de aluminio y cobre.
El documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por aluminio en cobayos. Los estudiantes administraron aluminio por vía intraperitoneal a un cobayo y observaron sus efectos y el tiempo de muerte. Luego extrajeron los órganos del animal y los analizaron mediante destilación y reacciones químicas para confirmar la presencia de aluminio. Concluyeron que el aluminio es tóxico y puede causar la muerte.
Este documento resume una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en ratas. Los objetivos fueron observar los efectos del cobalto en las ratas, determinar su toxicidad e identificar el cobalto en las muestras de rata mediante pruebas. Se inyectó nitrato de cobalto a las ratas y se registró el tiempo de muerte. Luego se extrajeron las vísceras, se destilaron y filtraron las muestras para realizar pruebas de identificación de cobalto.
Este documento presenta los resultados de una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cloroformo en ratas. El resumen es:
La práctica evaluó los efectos del cloroformo administrado por vía intraperitoneal en ratas. Las ratas mostraron síntomas como vómitos y cefalea antes de morir a los 30 minutos. Luego se destiló el cloroformo de los órganos y se realizaron reacciones para identificarlo, dando resultados positivos. El documento concluye que el cloroformo es débilmente
Este documento describe un experimento toxicológico realizado en la Universidad Técnica de Machala en el que se evaluó la intoxicación aguda por vía oral de extracto de moringa en ratas. El objetivo fue determinar el tiempo de acción del extracto y observar las reacciones de los animales. Se administró el extracto a las ratas por vía oral y se monitorearon durante 14 días, observando signos y síntomas de intoxicación. Al final se realizaron pruebas hematológicas para determinar los efectos del extracto.
Este documento resume los principales tipos de plaguicidas, incluyendo sus características y efectos. Define los plaguicidas como sustancias químicas usadas para combatir animales y plantas dañinas. Explica que los plaguicidas organoclorados son poco solubles en agua debido a su naturaleza apolar, mientras que los organofosforados son más solubles. También clasifica los plaguicidas en herbicidas e insecticidas y discute los plaguicidas clorados y fosforados más usados, sus efectos a largo
Plaguicidas y compuestos orgánicos fosforados y cloradosMauricio Pulla
Este documento describe los plaguicidas orgánicos fosforados y clorados. Explica que los plaguicidas se utilizan para combatir plantas y animales dañinos y que es importante usarlos con precaución. Describe los riesgos de diferentes tipos de plaguicidas como los insecticidas clorados y fosforados y provee consejos para su uso seguro.
Este documento proporciona información sobre el curso de Toxicología impartido en la Universidad Técnica de Machala. El curso se ofrece en el quinto año de la carrera de Bioquímica y Farmacia, con un total de 6 créditos. Cubre temas como toxicología general, síntomas e intoxicaciones, ácidos y álcalis causticos, y plaguicidas. El objetivo es que los estudiantes aprendan a identificar y prevenir intoxicaciones, así como analizar diferentes tipos de tóxicos.
Este documento resume información sobre la toxicidad del huevo y la coca cola. Explica que la toxicidad del huevo duro depende del tiempo que esté expuesto al medio ambiente y que puede adquirir salmonella debido a su contenido de proteínas y grasas. También describe que cuando se mezclan mentos en la coca cola, la gelatina y goma arábiga de los mentos rompen la tensión superficial del líquido permitiendo la expansión de burbujas y formación de geiseres debido a los agujeros en los mentos y la
Este documento resume los principales temas de la toxicología de los alimentos, incluyendo los tóxicos generados, accidentales e intencionales, así como los tóxicos naturales. También describe varias intoxicaciones alimentarias específicas como el botulismo, favismo, latirismo y salmonelosis, cubriendo sus causas, síntomas y tratamientos.
Este documento discute tres principios clave para evaluar la teratogenicidad potencial de medicamentos y sustancias químicas: 1) periodos críticos del desarrollo embrionario, 2) genotipo del embrión, y 3) dosis de la sustancia. También describe varios medicamentos y sus categorías de riesgo teratogénico, así como efectos teratogénicos específicos como el síndrome de hidantoína fetal.
Este documento trata sobre la carcinogénesis y los carcinógenos. Explica que el cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte y que se espera que el número de casos se duplique para el año 2010 debido al envejecimiento de la población y a la exposición creciente a carcinógenos como el humo de tabaco. Luego describe que los carcinógenos químicos actúan en etapas como la iniciación, promoción y progresión, induciendo cambios morfológicos y bioquí
El resumen del documento es el siguiente:
1. Se realizó una práctica de laboratorio sobre la intoxicación por cobalto en un cobayo, administrando nitrato de cobalto por vía peritoneal.
2. Se observó que el cobayo presentó inmovilidad en las extremidades inferiores a los 3 minutos y convulsiones, muriendo a los 10 minutos.
3. Mediante pruebas de identificación como la reacción con álcalis cáusticos y amoníaco, se confirmó la presencia de cobalto en los tejidos
Las intoxicaciones alimentarias se producen por ingerir alimentos contaminados con bacterias como E. coli o estafilococo. Los síntomas comunes incluyen náuseas, dolor de estómago, fiebre, diarrea y vómitos. La contaminación puede ocurrir durante la preparación o almacenamiento de alimentos si no se siguen prácticas higiénicas adecuadas. Los niños, ancianos y personas con sistemas inmunes débiles corren mayor riesgo de intoxicación.
Este documento trata sobre diferentes tipos de intoxicaciones químicas, incluyendo la intoxicación por monóxido de carbono, síndrome de inhalación por humo, intoxicación por ácido sulfhídrico, derivados de flúor y cloro, y composición del gas lacrimógeno. Describe los efectos y síntomas de la exposición a estas sustancias químicas peligrosas y tóxicas.
El documento describe los síndromes respiratorios agudos y crónicos que pueden ocurrir luego de la exposición a sustancias químicas tóxicas. Explica que los síndromes agudos ocurren cuando el tóxico causa daño directo a las vías respiratorias, y que estos tóxicos suelen ser cáusticos. También clasifica los tóxicos en gases irritantes, sustancias químicas asfixiantes y tóxicos sistémicos, e indica que los efectos específicos dependen de factores
Este documento describe un experimento para transformar el agua ardiente en un desinfectante. Los objetivos son capacitarse en otros usos del agua ardiente, investigar cómo reducir su olor, y preparar un desinfectante apto para el uso filtrando el agua ardiente a través de carbón en un embudo y vaso de precipitación.
Portafolio toxicologia segundo trimestreiiMauricio Pulla
El documento describe los efectos del cobre en la salud y el medio ambiente. Explica que el cobre es un metal esencial pero que altas concentraciones pueden causar problemas de salud como irritación y daño a órganos. También describe cómo el cobre liberado por actividades humanas termina en el suelo y agua, donde puede acumularse en plantas y animales, afectando la agricultura y biodiversidad. Las principales fuentes de cobre en el medio ambiente son la minería, producción de metales e industrias como la fabricación
Este documento trata sobre el hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE), una intoxicación que afecta grandes regiones de Argentina debido a la contaminación del agua subterránea con arsénico. El HACRE causa lesiones cutáneas e internas irreversibles y aumenta el riesgo de cáncer. Afecta principalmente a las provincias de Córdoba, Buenos Aires y Santa Fe. El documento también describe los principales síndromes tóxicos asociados con la ingesta de sustancias contaminantes como el arsénico
Las tres oraciones resumen lo siguiente:
La práctica observa la intoxicación por plata en un cobayo al que se le administra el tóxico por vía parenteral. Luego de la muerte del animal, se diseccionan las vísceras y se realizan reacciones para reconocer la presencia de plata. El objetivo es ver los efectos de la intoxicación por plata y comprobar que no puede ser metabolizada por el organismo.
Este documento proporciona información biográfica y de contacto sobre Hugo Mauricio Pulla Marca. En 3 oraciones:
Hugo Mauricio Pulla Marca es un estudiante de 23 años de edad que actualmente cursa el quinto año de la carrera de bioquímica y farmacia en la Universidad Técnica de Machala. Proporciona detalles sobre su educación primaria y secundaria, así como sobre su servicio militar obligatorio. También incluye una breve autobiografía y objetivos profesionales.
1) El documento describe la intoxicación por arsénico crónica regional endémica (HACRE), que afecta regiones con alta concentración de arsénico en el agua y causa lesiones irreversibles como cáncer. 2) Explica los principales síndromes tóxicos que pueden ocurrir, incluyendo síndromes gastrointestinales y respiratorios causados por sustancias cáusticas y no cáusticas. 3) Proporciona detalles sobre los efectos del cobre en la salud humana y el medio ambiente.
3. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 25/10/2013------01/11/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 14
Título de la Práctica:
INTOXICACIÓN POR COBALTO
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por cobalto.
2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
nitrato cobaltoso en el cobayo.
3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de cobalto en el cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Perlas de vidrio
Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande).
Tubos de ensayo
Pipetas
Varilla de vidrio.
Luna de reloj
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
4. SUSTANCIAS
HCl concentrado
Clorato de potasio
NH3
Hidróxido de sodio
Fe(CH)6K4
NO2K
Nitrato cobaltoso
PROCEDIMIENTO
Administrar 10 ml de nitrato cobaltoso por vía peritoneal al cobayo
Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
Rasurar el cobayo
Disección del cobayo.
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
Colocar 25 ml de HCl concentrado.
Agregar 2gr de clorato de potasio.
Llevar a Baño María por 30 minutos
En el transcurso de 25 minutos agregar 2gr más de clorato de potasio.
Luego que ya haya culminado el proceso de BM.
Realizar una debida filtración para obtener el líquido filtrado o muestra para realizar
las debidas reacciones de identificación.
1. Con los álcalis cáusticos: Este metal reacciona frente al hidróxido de sodio formando
un precipitado azul debido a la formación de una sal básica que por el calor y el
exceso de reactivo se transforma en Co(OH)2 de color rosa, el cual es insoluble en
exceso de reactivo, y por oxidación se vuelve de color pardo. Es soluble frente a las
sales amoniacas y en ácidos minerales.
El Co(OH)2 es oxidado por el oxigeno del aire transformándose en Co(OH)3 de color
pardo y finalmente negro
2. Con el NH4OH: Con este reactivo, y en ausencia de sales amoniacas provoca un
precipitado azul, el mismo que es soluble en exceso de amoniaco produciendo un
color pardo-amarillento por formación de un compuesto complejo.
3. Con el Fe(CH)6K4: Con este reactivo, el cobalto origina un precipitado verde de con
el Fe(CN)6Co2, escasamente soluble en HCl diluido.
5. GRÁFICOS
Administrando
nitrato cobaltoso por
vía peritoneal.
Colocando el cobayo en
la campana, y
observando todas sus
manifestaciones.
Disección del cobayo
Colocando las
vísceras (picadas lo
más finas posibles)
LLevando a Baño
María por 30
minutos
Adicionando 2gr
mas de clorato
de potasio
Rasurando el cabayo
Proceder a añadir el
HCl y el clorato de
potasio.
Filtrando .
6. Reacción con los
álcalis cáusticos
(COBAYO)
Reacción con el
NH4OH
Reacción con los
álcalis cáusticos
(RATA)
Reacción con el
NH4OH
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con álcalis cáusticos (COBAYO)
Reacción
Positivo no característico
Reacción con el NH4OH
Reacción
Positivo característico
Reacción con el
Fe(CH)6K4
Reacción con el
Fe(CH)6K4
7. Reacción con Fe(CH)6K4
Reacción
Positivo característico
precipitado verde
Reacción con álcalis cáusticos (RATA)
Reacción
azul
Positivo
característico
Precipitado
Reacción con el NH4OH
Reacción
Positivo no característico
Fe(CH)6K4
Reacción con
Reacción
Positivo
característico
Precipitado verde
8. OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar los 10ml de nitrato cobaltoso el cobayo presentó
rápidamente inmovilidad en sus extremidades inferiores, a los tres minutos convulsionó, y en
un tiempo de diez minutos el cobayo murió por acción de esta sustancia.
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por nitrato
cobaltoso son la inmovilidad y muerte en un tiempo de 10 minutos, con lo que concluimos
que el nitrato cobaltoso es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de
éste podemos concluir que si hubo presencia de cobalto en estos medios biológicos. Todas
las reacciones de reconocimiento de cobalto son indispensables para la verificación de una
intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
¿Cuales son los efectos ambientales del Cobalto?
El Cobalto es un elemento que ocurre de forma natural en el medio ambiente en el aire, agua,
suelo, rocas, plantas y animales. Este puede también entrar en el aire y el agua y depositarse
sobre la tierra a través del viento y el polvo y entrar en la superficie del agua a través de la
escorrentía cuando el agua de lluvia corre a través del suelo y rocas que contienen Cobalto.
Los humanos añaden Cobalto por liberación de pequeñas cantidades en la atmósfera por la
combustión de carbón y la minería, el procesado de minerales que contienen Cobalto y la
producción y uso de compuesto químicos con Cobalto.
Los isótopos radiactivos del Cobalto no están presentes de forma natural en el
medioambiente, pero estos son liberados a través de las operaciones de plantas de energía
nuclear y accidentes nucleares. Porque esto tiene relativamente una vida de desintegración
media corta estos no son particularmente peligrosos.
El Cobalto no puede ser destruido una vez que este ha entrado en el medioambiente. Puede
reaccionar con otras partículas o ser absorbido por las partículas del suelo o el agua. El
9. Cobalto se mueve sólo bajo condiciones ácidas, pero al final la mayoría del Cobalto
terminará en el suelo y sedimentos.
¿Cuándo puede ocurrir una intoxicación por cobalto en la persona?
La intoxicación con cobalto puede ocurrir cuando la persona se expone a grandes cantidades
de este elemento. Hay tres formas básicas por las cuales el cobalto puede causar intoxicación.
Se puede ingerir en exceso, inhalarlo en grandes cantidades hacia los pulmones o por
constante contacto con la piel.
Recientemente, la intoxicación con cobalto se ha visto a raíz del desgaste y ruptura de
algunos implantes para cadera de metal sobre metal cobalto/cromo. Este tipo de implante es
un acetábulo artificial para cadera que se crea al encajar una bola de metal en una copa
metálica. A veces, las partículas metálicas (cobalto) se sueltan a medida que la bola de metal
roza contra la copa metálica cuando usted camina. Estas partículas metálicas (iones) se
pueden soltar en el acetábulo de la cadera y algunas veces en el torrente sanguíneo, lo que
causa toxicidad por cobalto.
¿Cuáles son los efectos del Cobalto sobre la salud?
Los suelos cercanos a minas y fundiciones pueden contener una alta cantidad de Cobalto, así
que la toma por los humanos a través de comer las plantas puede causar efectos sobre la
salud.
Los efectos sobre la salud que son el resultado de la toma de altas concentraciones de Cobalto
son:
Vómitos y náuseas
Problemas de Visión
Problemas de Corazón
Daño del Tiroides
Efectos sobre la salud pueden también ser causado por radiacción de los Isótopos radiactivos
del Cobalto. Este causa esterilidad, pérdida de pelo, vómitos, sangrado, diarréas, coma e
incluso la muerte. Esta radiacción es algunas veces usada en pacientes con cáncer para
destruir tumores. Estos pacientes también sufren pérdida de pelo, diarréas y vómitos.
11. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 01/11/2013----------08/11/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 15
Título de la Práctica:INTOXICACIÓN POR CADMIO.
Animal de Experimentación:Cobayo.
Vía de Administración:Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
4. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por cadmio.
5. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
cadmio en elcobayo.
6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de cadmio en el cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Perlas de vidrio
Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande).
Tubos de ensayo
Pipetas
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
12. SUSTANCIAS
HCl
Clorato de potasio.
Hidróxido de sodio
Hidróxido de amonio
Cianuro de sodio
PROCEDIMIENTO
Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo
Pesar el cobayo
Administrar cadmio por vía peritoneal al cobayo 10ml
Colocar al cobayo en la campana,
Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte.
Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo, retirara las vísceras y órganos
en un vaso de precipitación
Triturar las vísceras y adicionar las perlas de vidrio
Colocar 25 ml de HCl concentrado.
Agregar 2gr de clorato de potasio.
Llevar a Baño María por 30 minutos
En el transcurso de 25 minutos agregar 2gr más de clorato de potasio.
Luego de finalizar el proceso de Baño maría filtrar para obtener el líquido filtrado o
muestra para realizar las debidas reacciones de identificación.
1. Reacción 1: con hidróxido de sodio.- A una porción de la muestra, agregar
algunas gotas de Hidróxido de sodio NaOH, en caso positivo, se debe formar un
precipitado blanco de Cd(OH)2.
2. Reacción 2: Con hidróxido de Amonio.- A otra porción de la muestra, agregar
algunas gotas de Hidróxido de Amonio (NH4OH), observamos que se produce un
precipitado blanco de (Cd(NH3)4).
3. Reacción 3: Con Cianuro de Sodio.- Cuando una pequeña cantidad de muestra
que contiene Cadmio, se la hace reaccionar con unas cuantas gotas de Cianuro de
Sodio (CNNa), debe producir un precipitado blanco de (CN)2Cd, el mismo que es
soluble en exceso de reactivo por formación del complejo (Cd(CN)4).
13. GRÁFICOS
Administrando cadmio
por vía peritoneal.
Disección del cobayo
LLevando a Baño
María por 30
minutos
Colocando el cobayo en
la campana, y
observando todas sus
manifestaciones.
Colocando las
vísceras (picadas lo
más finas posibles)
Adicionando 2gr
mas de clorato
de potasio
Rasurando el cabayo
Proceder a añadir el
HCl y el clorato de
potasio.
Filtrando .
14. Reacción
con NaOH
Reaccion
conNH4OH
Reaccion
con CNNa
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con Hidróxido de Sodio
Reacción
Positivo característico
Reacción con Hidróxido de Amonio
Reacción
Positivo característico
precipitado
15. Reacción con Cianuro de Sodio
Reacción
Negativo
OBSERVACIONES
Hemos observado que al
administrar cadmio por vía peritoneal el cobayo presentó
rápidamente inmovilidad, y perdida de equilibrio y tuvo una reacción rápida del toxico
debido a que a los 9min 13 seg el cobayo murió por acción del mismo.
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación cadmio son la
inmovilidad y muerte en un tiempo de 9min 13 seg, con lo que concluimos que el cadmio
es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir
que si hubo presencia de cadmio en estos medios biológicos. Todas las reacciones de
reconocimiento de cadmio son indispensables para la verificación de una intoxicación,
muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
1. ¿Cuales son los Efectos del Cadmio sobre la salud?
El Cadmio puede ser encontrado mayoritariamente en la corteza terrestre. Este siempre
ocurre en combinación con el Zinc. El Cadmio también consiste en las industrias como
inevitable subproducto del Zinc, plomo y cobre extracciones. Después de ser aplicado este
entra en el ambiente mayormente a través del suelo, porque es encontrado en estiércoles y
pesticidas.
La toma por los humanos de Cadmio tiene lugar mayormente a través de la comida. Los
alimentos que son ricos en Cadmio pueden en gran medida incrementar la concentración de
Cadmio en los humanos. Ejemplos son patés, champiñones, mariscos, mejillones, cacao y
algas secas.
16. Una exposición a niveles significativamente altas ocurren cuando la gente fuma. El humo del
tabaco transporta el Cadmio a los pulmones. La sangre transportará el Cadmio al resto del
cuerpo donde puede incrementar los efectos por potenciación del Cadmio que está ya
presente por comer comida rico en Cadmio. Otra alta exposición puede ocurrir con gente que
vive cerca de los vertederos de residuos peligrosos o fábricas que liberan Cadmio en el aire y
gente que trabaja en las industrias de refinerías del metal. Cuando la gente respira el Cadmio
este puede dañar severamente los pulmones. Esto puede incluso causar la muerte. El Cadmio
primero es transportado hacia el hígado por la sangre. Allí es unido a proteínas pora formar
complejos que son transportados hacia los riñones. El Cadmio se acumula en los riñones,
donde causa un daño en el mecanismo de filtración. Esto causa la excreción de proteínas
esenciales y azúcares del cuerpo y el consecuente daño de los riñones. Lleva bastante tiempo
antes de que el Cadmio que ha sido acumulado en los riñones sea excretado del cuerpo
humano.
Otros efectos sobre la salud que pueden ser causados por el Cadmio son:
Diarréas, dolor de estómago y vómitos severos
Fractura de huesos
Fallos en la reproducción y posibilidad incluso de infertilidad
Daño al sistema nervioso central
Daño al sistema inmune
Desordenes psicológicos
Posible daño en el ADN o desarrollo de cáncer.
2. ¿Cuáles son los Efectos ambientales del Cadmio?
De forma natural grandes cantidades de Cadmio son liberadas al ambiente, sobre 25.000
toneladas al año. La mitad de este Cadmio es liberado en los ríos a través de la
descomposición de rocas y algún Cadmio es liberado al aire a través de fuegos forestales y
volcanes. El resto del Cadmio es liberado por las actividades humanas, como es la
manufacturación.
Las aguas residuales con Cadmio procedentes de las industrias mayoritariamente termian en
suelos. Las causas de estas corrientes de residuos son por ejemplo la producción de Zinc,
minerales de fosfato y las bioindustrias del estiércol. El Cadmio de las corrientes residuales
pueden también entrar en el aire a través de la quema de residuos urbanos y de la quema de
combustibles fósiles. Debido a las regulaciones sólo una pequeña cantidad de Cadmio entra
ahora en el agua a través del vertido de aguas residuales de casas o industrias.
Otra fuente importante de emisión de Cadmio es la producción de fertilizantes fosfatados
artificiales. Parte del Cadmio terminará en el suelo después de que el fertilizante es aplicado
en las granjas y el resto del Cadmio terminará en las aguas superficiales cuando los residuos
del fertilizante es vertido por las compañías productoras.
El Cadmio puede ser transportado a grandes distancias cuando es absorbido por el lodo. Este
lodo rico en Cadmio puede contaminar las aguas superficiales y los suelos.
El Cadmio es fuertemente adsorbido por la materia orgánica del suelo. Cuando el Cadmio
está presente en el suelo este puede ser extremadamente peligroso, y la toma a través de la
comida puede incrementar. Los suelo que son ácidos aumentan la toma de Cadmio por las
plantas. Esto es un daño potencial para los animales que dependen de las plantas para
sobrevivir. El Cadmio puede acumularse en sus cuerpos, especialmente cuando estos comen
17. muchas plantas diferentes. Las vacas pueden tener grandes cantidades de Cadmio en sus
riñones debido a esto. Las lombrices y otros animales esenciales para el suelo son
extremadamente sensibles al envenenamiento por Cadmio. Pueden morir a muy bajas
concentraciones y esto tiene consecuencias en la estructura del suelo. Cuando las
concentraciones de Cadmio en el suelo son altas esto puede influir en los procesos del suelo
de microorganismos y amenazar a todo el ecosistema del suelo.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.lenntech.es/periodica/elementos/cd.htm
AUTORIA
Ninguna
Machala 08 de Noviembre del 2013
FIRMAS
________________
______________
Katherin Hoyos Teresa Heras
18. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 08/11/2013------15/11/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 16
Título de la Práctica:
INTOXICACIÓN POR ESTAÑO
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
7. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por estaño.
8. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
cloruro estannoso en el cobayo.
9. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de estaño en el cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Perlas de vidrio
Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande).
Tubos de ensayo
Pipetas
Varilla de vidrio.
Luna de reloj
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
19. SUSTANCIAS
HCl concentrado
Clorato de potasio
Hidróxido de sodio
Nitrato de Bismuto
Cloruro estannoso
Zinc metálico
Azul de metileno
PROCEDIMIENTO
Administrar 10 ml de cloruro estannoso por vía peritoneal al cobayo
Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
Rasurar el cobayo
Disección del cobayo.
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
Colocar 25 ml de HCl concentrado.
Agregar 2gr de clorato de potasio.
Llevar a Baño María por 30 minutos
En el transcurso de 25 minutos agregar 2gr más de clorato de potasio.
Luego que ya haya culminado el proceso de Baño María, realizar una debida
filtración para obtener el líquido filtrado o muestra para realizar las debidas
reacciones de identificación.
4. Con el NaOH: A 1ml de solución de muestra, agregamos algunas gotas de NaOH,
con lo cual en caso positivo se debe formar un precipitado color blanco por formación
de Sn(OH)2. Este precipitado es soluble en exceso de reactivo por formación
deEstannito[Sn(OH)3]Sn++ + 2OH
Sn(OH)2
5. Con las sales de Bismuto. Al Estannito formado en la reacción anterior, agregarle
algunas gotas de sales de bismuto, en caso positivo se forma un precipitado color
negro bismuto metálico.
[Sn(OH)3]-+ Bi+++Bi metálico color negro
6. Con el Zinc metálico: Todos los metales que se encuentran por encima del Estaño en
la escala de fuerza electromotriz, reducen a los iones Sn+3 y Sn+2 a estaño metálico
color blanco en forma de cocos.
20. 7. Con el azul de metileno. Este reactivo es reducido a la forma incolora al hacerlo
reaccionar frente al Estaño bivalente.
GRÁFICOS
Colocando el cobayo
en la campana, y
observando todas
sus manifestaciones.
Rasurando el cabayo
Disección del
cobayo
Colocando las
vísceras (picadas lo
más finas posibles)
Proceder a añadir
el HCl y el clorato
de potasio.
LLevando a Baño
María por 30
minutos
Adicionando 2gr
mas de clorato de
potasio
Administrando
Cloruro estannoso
por vía peritoneal.
Reacción con el
NaOH
Reacción con
sales de Bismuto
Filtrando .
Reacción con Zinc
metálico
21. Reacción con
azul de
metileno
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con el NaOH
Reacción
Positivo característicoPrecipitado blanco
Reacción consales de Bismuto
Reacción
Positivo no característico
22. Reacción con Zinc metálico
Reacción
Positivo característico
Reacción con Azul de Metileno
Reacción
Positivo característico
OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar los 10ml de solución saturada de cloruro estannoso el
cobayo presentó pérdida de equilibrio a los tres minutos, a los diez minutos su estómago se
hinchó y a los 32 minutos murió por acción de esta sustancia (SnCl2).
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por cloruro
estannososon la pérdida de equilibrio y muerte en un tiempo de 32 minutos, con lo que
concluimos que el cloruro estannoso es tóxico y mediante las reacciones para el
reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de estaño en estos medios
biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de estaño son indispensables para la
verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
23. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
¿Cuales son los efectos ambientales del Estaño?
Los estaños orgánicos pueden dispersarse a través de los sistemas acuáticos cuando son
absorbidos por partículas residuales. Se sabe que causan mucho daño en los ecosistemas
acuáticos, ya que son muy tóxicos para los hongos, las algas y el fitoplancton. El fitoplancton
es un eslabón muy importante en el ecosistema acuático, ya que proporciona oxígeno al resto
de los organismos acuáticos. También es una parte importante de la cadena alimenticia
acuática.
Hay muchos tipos diferentes de estaño orgánico que pueden variar mucho en su toxicidad.
Los estaños tributílicos son los compuestos del estaño más tóxicos para los peces y los
hongos, mientras que el estaño trifenólico es mucho más tóxico para el fitoplancton.
Se sabe que los estaños orgánicos alteran el crecimiento, la reproducción, los sistemas
enzimáticos y los esquemas de alimentación de los organismos acuáticos. La exposición tiene
lugar principalmente en la capa superior del agua, ya que es ahí donde los compuestos
orgánicos del estaño se acumulan.
¿Cuáles son los efectos del Estaño sobre la salud?
El estaño se aplica principalmente en varias sustancias orgánicas. Los enlaces orgánicos de
estaño son las formas más peligrosas del estaño para los humanos. A pesar de su peligro son
aplicadas en gran número de industrias, tales como la industria de la pintura y del plástico, y
en la agricultura a través de los pesticidas. El número de aplicaciones de las sustancias
orgánicas del estaño sigue creciendo, a pesar del hecho de que conocemos las consecuencias
del envenenamiento por estaño.
Los efectos agudos son:
Irritaciones de ojos y piel
Dolores de cabeza
Dolores de estómago
Vómitos y mareos
Sudoración severa
Los efectos a largo plazo son:
Depresiones
24. Daños hepáticos
Daños cromosómicos
Escasez de glóbulos rojos
Daños cerebrales
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts55.html
http://www.lenntech.es/periodica/elementos/co.htm
AUTORIA
Ninguna
Machala 15 de Noviembre del 2013
FIRMAS
________________
Katherin Hoyos
______________
Teresa Heras
ANEXO
25. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 15/11/2013----22/11/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 17
Título de la Práctica:INTOXICACIÓN POR ACIDO SULFÚRICO.
Animal de Experimentación:Cobayo.
Vía de Administración:Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
10. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicaciónpor ácido sulfúrico.
11. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
ácido sulfúrico.
12. en elcobayo.
13. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido sulfúrico.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Perlas de vidrio
Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande).
Tubos de ensayo
Pipetas
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
26. SUSTANCIAS
H2SO4
HCl
Clorato de potasio
Violeta de metilo
Rojo congo
Gonzburg
Carbonato de bario
Sulfato de bario
PROCEDIMIENTO
Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo
Pesar el cobayo
Administrar plata por vía peritoneal al cobayo 10ml
Colocar al cobayo en la campana,
Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte.
Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo, retirara las vísceras y órganos
en un vaso de precipitación
Triturar las vísceras colocar en vaso de precipitación en reposo por 20-30 minutos
Filtrar y separar en dos porciones para las respectivas reacciones de identificación
o De este filtrado se realiza 3 divisiones para las reacciones asi:
a.) Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo congo, este se colorea de azul
en caso positivo
b.) Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo
1:100, produciéndose una coloración azul-gris-verde ante la presencia de
„acidos minerales
c.) La reacción con el reactivo de GUZBURG 1 gramo de fluroglucina en 30 ml
de alcohol, es posiblemente la reacción más específica para identificar a los
ácidos minerales, para lo cual, se evapora una pequeña cantidad de la muestra
a baño maría y se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos
minerales aparece un color amarillo, rojo-amarillento o rojo
o Con la otra parte realizamos el siguiente procedimiento:
Adicionar Carbonato de Bario y calentar a baño maria y se calienta hasta
que se desarrolle CO2, se diluye con mucho cuidado con agua destilada,
obteniéndose una parte solida constituida por el exceso de carbonato y del
sulfato de bario eventualmente formando y una solución que puede
contener nitrato y/o cloruro de bario. Se filtra para separar la solución del
precipitado y después cuidadosamente se lava con agua destilada en
caliente.
El residuo de la filtración se trata con ácido clorhídrico para para
descomponer el carbonato de bario, mientras que el sulfato queda sin
disolverse.
27.
En la primera solución separada d la filtración se puede reconocer al ácido
clorhídrico y al ácido nítrico, mientras que en el precipitado que quedo
inalterado después de tratarlo con ácido clorhídrico se puede reconocer el
ácido sulfúrico.
Realizo las reacciones correspondientes:
a.) Con el cloruro de bario produce un precipitado blanco, forma un
precipitado blanco purulento de sulfato de bario
b.) Con permanganato de potasio y luego con cloruro de bario, forma un
precipitado de sulfato de bario, color violeta por el permanganato.
c.) Con el Rodizonato de Bario el acido sulfúrico produce la decoloración
roja del rodizonato.
d.) Si la muestra contiene acido sulfúrico, debe producir la carbonización
del azúcar al ponerla en contacto con la muestra.
e.) Al poner en contacto con la muestra una tira de papel filtro este debe
ennegrecerse y tornarse quebradizo, por lo cual rompe fácilmente.
GRÁFICOS
Administrando la
sustancia toxica por vía
peritoneal.
Disección del cobayo
Colocando el cobayo en
la campana, y
observando todas sus
manifestaciones.
Colocando las
vísceras (picadas lo
más finas posibles)
Rasurando el cabayo
Proceder a añadir el
HCl y el clorato de
potasio.
28. LLevando a Baño
María por 30
minutos
Adicionando 2gr
mas de clorato
de potasio
Filtrando .
Reacción con
rojo congo
Reaccion con
violeta de metilo
Reaccion con
reactivo de
Gunzburg
Reacción con el
cloruro de bario
Reaccion con
permanganato de
potasio
Reaccion con
azucar
Reacción con
contacto con
papel filtro.
29. REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reconocimientos de Ácidos
Reacción con rojo congo
Reacción
Positivo característico
coloración color azul.
Reacción con violeta de metilo
Reacción
Positivo característico
coloración azul-gris-verde.
Reacción con Reactivo de Gunzburg
Reacción
Positivo característico
color amarillo rojo.
Identificación de H2SO4
Reacción con el Cloruro de Bario
Reacción
Positivo característico
precipitado blanco purulento
30. Reacción con Permanganato de Potasio
Reacción
Positivo característico
precipitado color violeta
Reacción con azúcar
Reacción
Negativo
no presento carbonización.
Reacción con tira de papel filtro
Reacción
Negativo
no se ennegreseo
OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar una sustancia que contenga acido sulfúrico por vía
peritoneal el cobayo presentó rápidamente inmovilidad, y perdida de equilibrio y tuvo una
reacción rápida del toxico debido a que a los 35min el cobayo murió por acción del mismo.
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación acido
sulfúrico son la inmovilidad y muerte en un tiempo de 35min con lo que concluimos que
acido sulfúrico es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste
podemos concluir que si hubo presencia de acido sulfúrico en estos medios biológicos.
31. Todas las reacciones de reconocimiento de cadmio son indispensables para la verificación de
una intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
Intoxicación con ácido sulfúrico
El ácido sulfúrico es un químico muy fuerte que es corrosivo, lo cual significa que puede
causar quemaduras severas y daño a tejidos cuando entra en contacto con la piel. Este artículo
aborda la intoxicación por dicho ácido.
Dónde se encuentra
Ácido de batería para automóviles
Algunos detergentes
Municiones químicas
Algunos fertilizantes
Algunos limpiadores de inodoros
Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos
Síntomas
Entre los síntomas iniciales está el dolor fuerte al contacto.
Los síntomas por ingestión también pueden abarcar:
Dificultad respiratoria debido a irritación de la garganta
Quemaduras en la boca y en la garganta
Babeo
Fiebre
Rápida aparición de presión arterial baja
Fuerte dolor en la boca y la garganta
Problemas del habla
Vómito con sangre
Pérdida de la visión
Los síntomas por la inhalación del tóxico pueden ser:
Labios, uñas y piel azulados
Dificultad respiratoria
Debilidad corporal
Dolor en el pecho (opresión)
32. Asfixia
Tos
Expectoración con sangre
Mareos
Presión arterial baja
Pulso rápido
Insuficiencia respiratoria
Cuidados en el hogar
Busque ayuda médica inmediata y NO le provoque el vómito a la persona.
Si el químico está en la piel o en los ojos, lave con abundante agua durante al menos 15
minutos.
Si el químico fue ingerido, suminístrele a la persona agua o leche inmediatamente. No le
suministre leche ni agua si el paciente está teniendo síntomas que dificulten la deglución,
tales como vómitos, convulsiones o disminución de la lucidez mental.
Si la persona inhaló el tóxico, trasládela inmediatamente a un sitio donde pueda tomar aire
fresco.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002492.htm
AUTORIA
Ninguna
Machala 22 de Noviembre del 2013
FIRMAS
________________
______________
Katherin Hoyos Teresa Heras
34. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 17/12/2013------24/12/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 18
Título de la Práctica:
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO NÍTRICO
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
14. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido nítrico.
15. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
ácido nítrico en el cobayo.
16. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido nítrico en el
cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Tubos de ensayo
Pipetas
Varilla de vidrio.
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
35. SUSTANCIAS
HCl concentrado
Clorato de potasio
Rojo congo
Violeta de metilo
Reactivo de gunzburg
Fenol
H2SO4
HNO3
PROCEDIMIENTO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Administrar 5 ml de acido nítrico por vía peritoneal al cobayo
Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
Rasurar el cobayo
Disección del cobayo.
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
Agregar agua y dejar en reposo por 30 minutos
Filtrar
Realizar las reacciones de reconocimiento
Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo Congo, este se colorea de azul en caso
positivo.
Se trata una porción del liquido con solución alcohólica de violeta de metilo 1:100,
produciéndose una coloración azul- gris verde ante la presencia de ácidos minerales
La reacción con el reactivo Gunzburg (1g de vainillina, 1gr de fluoroglucina en 30ml
de alcohol), es posible la reacción mas especifica para identificar los ácidos
minerales, para lo cual se evapora una pequeña cantidad de la muestra a baño maría y
se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos minerales aparece un
color rojo-amarillo o rojo.
Con la brusina disuelta en ácido sulfúrico, se produce un color rojo en caso positivo.
Con la anilina en acido sulfúrico toma un color azul en presencia de acido nítrico
Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y luego ácido
sulfúrico puro, debe dar un color rosado
Con el fenol al agregar fenol en acido sulfúrico a la muestra acidificada en acido
acético debe formarse un precipitado color amarillo en caso de encontrarse el ácido
nítrico, si al precipitado se le agregan gotas de amoniaco, el color amarillo original, se
vuelve más intenso.
36. GRÁFICOS
Administrando el
ácido nítrico por vía
peritoneal.
Disección del cobayo
Se deja en reposo
por 30 minutos
Reacción con el
Rojo Congo
Colocando el cobayo
en la campana, y
observando todas
sus manifestaciones.
Colocando las vísceras
(picadas lo más finas
posibles)
Filtrando
Reacción con
solución alcohólica
de violeta de metilo
Rasurando el cabayo
Proceder a añadir agua
hata que cubra lo
colocado en el vaso de
precipitación.
Se procede a realizar
las reacciones de
reconocimiento
Reacción con
reactivo de Gunzburg
37. Reacción con
brusina en H2SO4
Reacción con
anilina en H2SO4
Reacción con
Sulfato ferroso
Reacción con
fenol
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con Rojo Congo
Reacción
Positivo característicoPrecipitado blanco
Reacción consolución alcohólica de violeta de metilo
Reacción
Positivo característico
Coloración azul-gris
38. Reacción con reactivo de Gunzburg
Reacción
Negativo
Reacción con brusina en H2SO4
Reacción
Positivo característico
Reacción con anilina en H2SO4
Reacción
Negativo
Reacción con Sulfato Ferroso
Reacción
Positivo no característico
Reacción con Fenol
Negativo
Coloración roja
39. OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar los 5 ml de ácido nítrico el cobayo presentó en poco
tiempo parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, aproximadamente
murió a los 15 minutos por acción de esta sustancia (HNO3).
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por ácido
nítrico son parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, y muerte en
un tiempo de 15 minutos, con lo que concluimos que el ácido nítrico es tóxico y mediante las
reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de ácido
nítrico en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de ácido nítrico
son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
¿Cuales son los síntomas por la ingestión de ácido nítrico?
Dolor abdominal intenso
Quemaduras en la piel o la boca
Fiebre
Fuerte dolor en la boca
Disminución rápida de la presión arterial
Inflamación en la garganta que lleva a dificultad para respirar
Fuerte dolor de garganta
Vómito con sangre
¿Cuales son los síntomas por la inhalación de ácido nítrico?
Labios y uñas azuladas
Opresión en el pecho
Asfixia
40. Expectoración de sangre
Mareos
Hipotensión arterial
Pulso rápido
Dificultad para respirar
Debilidad
¿Cuales son los riesgos que presenta el ácido nítrico?
Puede generar óxidos de nitrógeno, muy tóxicos, cuando se calienta. Por ser un fuerte
oxidante, su contacto con material combustible, hace que se incremente el riesgo de fuego o
incluso explosión. Es no combustible, pero es peligrosamente reactivo con muchos
materiales. Reacciona explosivamente con polvos metálicos, carburos, sulfuro de hidrógeno,
alcohol y carbón. Incrementa la inflamabilidad de combustibles orgánicos y materiales
oxidados, pudiendo causar su ignición. Con agua y vapor, genera calor y humos corrosivos y
venenosos. Con agentes reductores poderosos, explota. En general, evite humedad, calor y el
contacto con los compuestos mencionados en las propiedades químicas.
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.ecured.cu/index.php/%C3%81cido_n%C3%ADtrico
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002478.htm
AUTORIA
Ninguna
Machala 24 de Diciembre del 2013
FIRMAS
________________
Katherin Hoyos
______________
Teresa Heras
42. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 20/12/2013----24/11/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 19
Título de la Práctica:INTOXICACIÓN POR HIDROXIDO DE SODIO.
Animal de Experimentación:Rata blanca.
Vía de Administración:Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
17. Observar la reacción que presenta la rata ante la Intoxicación por hidróxido de sodio.
18. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
hidróxido de sodio.
19. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de hidróxido de sodio.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Erlenmeyer
Equipo de destilación.
Tubos de ensayo
Pipetas
Guantes de látex
Mascarilla
Mandil
43. SUSTANCIAS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
NaOH 40%
Alcohol absoluto
Amoniaco
Agua
Nitrato cobaltoso
Cloruro de níquel
Sales férricas
Solución de estaño
Sales de cadmio
PROCEDIMIENTO
Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo
Pesar la rata blanca
Administrar 15ml NaOH al 40% por vía peritoneal
Colocar a la rata blanca en la campana.
Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte.
Con la ayuda del bisturí procedemos abrir a la rata
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos.
Luego de este tiempo se filtra, y se destila.
El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco,
se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de
reconocimiento
Reacciones:
1. Si a una pequeña cantidad de reactivo de nitrato cobaltoso se adiciona unas gotas de
muestras, se produce primero un precipitado azul debido a la formación de una sal
básica. El exceso de la base, puede producir hidróxido de cobalto color rosa, el cual es
oxidado por el oxígeno del aire tornándose pardo y finalmente negro.
2. El sodio al agregarle una pequeña porción de cloruro de níquel, produce un
precipitado verde claro de aspecto gelatinoso de hidróxido de níquel.
3. Frente a las sales férricas de sodio reacciona formándose un precipitado blanco del
hidróxido correspondiente.
4. Igualmente reacciona frente a las soluciones estañosas dando precipitados blancos del
hidróxido de estaño.
5. Con las sales de cadmio, al agregar unas gotas de la solución muestra forma un
precipitado blanco de hidróxido de cadmio.
6. Ensayo a la llama, al acercar una cantidad de muestra contenida en la punta de un
lápiz, arde con llama color amarilla intensa, en caso positivo
44. GRÁFICOS
Administrando la
sustancia toxica por vía
peritoneal.
Disección de la rata
Filtrar
Reacción 1: con
nitrato de
cobaltoso.
Colocaa la rata en la
campana, y observar
todas sus
manifestaciones.
Colocando las vísceras
(picadas lo más finas
posibles)
Realizar la debida
destilación del la
sustancia obtenida en
la filtracion
Reaccion 2: con
cloruro de niquel.
Rasurando a la rata
blanca
Proceder a añadir el
alcohol y por 30
minutos dejar reposar
Filtrando .
Reaccion 3: con
sal férrica.
45. Reacción 4:
solucion
estañoso.
Reaccion 5: con
sales de cadmio.
Reaccion
6:Ensayo a la
llama.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con nitrato cobaltoso
Reacción
Positivo No característico
coloración color azul.
Reacción con cloruro de níquel
Reacción
Positivo característico
precipitado verde.
Reacción con sales férricas
Reacción
Positivo característico
precipitado blanco
46. Reacción con soluciones estañosas
Reacción
Positivo No característico
precipitado blanco purulento
Reacción con sales de cadmio
Reacción
Positivo No característico
precipitado blanco
Reacción con Ensayo a la llama
Reacción
Negativo
arde a la llama color amarilla.
OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar hidróxido de sodio al 40% por vía intraperitoneal a la
rata blanca presentó convulsiones, movimientos de la cabeza hacia los lados, y por ultimo
presentó necrosia de las vísceras.
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta la rata blanca ante la intoxicación con
hidróxido de sodio presentóa inmovilidad y muerte en un tiempo de 31 min con lo que
concluimos que hidróxido de sodio 40% es muy tóxico y mediante las reacciones para el
reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de hidróxido de sodio en
47. estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de hidróxido de sodio son
indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
CUESTIONARIO
Dónde se encuentra
El hidróxido de sodio se encuentra en muchos disolventes y limpiadores industriales,
incluyendo productos para quitar revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos, cementos
y muchos otros.
También se puede encontrar en algunos productos de uso doméstico, como:
Productos para acuarios
Tabletas de Clinitest
Limpiadores de drenajes
Alisadores del cabello
Brillametales
Limpiadores de hornos
Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.
Síntomas
Vías respiratorias y pulmones
o dificultad respiratoria (por la inhalación)
o inflamación del pulmón
o estornudo
o inflamación en la garganta (que también puede causar dificultad respiratoria)
Ojos, oídos, nariz y garganta
o fuerte dolor en la garganta
o fuerte dolor o ardor en la nariz, los ojos, los oídos, los labios o la lengua
o pérdida de la visión
Esófago, intestinos y estómago
o sangre en las heces
o quemaduras en el esófago y el estómago
o diarrea
o dolor abdominal fuerte
o vómitos, posiblemente con sangre
Cardiovasculares
o colapso
o presión arterial baja que se desarrolla rápidamente
o cambio severo en el pH (demasiado o poco ácido en la sangre)
Cutáneos
o quemaduras
o irritación
o necrosis (orificios) en la piel o tejidos subyacentes
48. Tratamiento en el hogar
Se debe buscar asistencia médica inmediata y NO provocar el vómito, a menos que así lo
indique el Centro de Toxicología o un profesional de la salud.
Si el químico está en la piel o los ojos, se debe enjuagar con abundante agua durante al
menos 15 minutos.
Si el químico fue ingerido, se le debe suministrar inmediatamente a la persona un vaso leche
o de agua, a menos que el médico haya dado otras instrucciones. NO se recomienda
suministrar leche o agua si el paciente presenta síntomas que dificultan la deglución tales
como vómito, convulsiones o disminución de la lucidez mental.
Si la persona inhaló el tóxico, se debe llevar de inmediato a tomar aire fresco.
Antes de llamar al servicio de emergencia
Se debe determinar la siguiente información:
Edad, peso y estado del paciente
Nombre del producto, con sus ingredientes y concentración, si se conocen
Hora en que fue ingerido
Cantidad ingerida
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002487.htm
AUTORIA
Ninguna
Machala 24 de Diciembre del 2013
FIRMAS
________________
Katherin Hoyos
______________
Teresa Heras
50. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 20/12/2013------24/12/2013
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
PRÁCTICA N° 20
Título de la Práctica:
INTOXICACIÓN POR ÁLCALIS CÁUSTICOS
HIDRÓXIDO DE POTASIO (KOH)
Animal de Experimentación: Cobayo.
Vía de Administración: Vía Parenteral.
10
OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA
20. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por álcalis
cáusticosK(OH)
21. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el
KOH en el cobayo.
22. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de KOH en el cobayo.
MATERIALES
Jeringuilla de 10cc
Campana
Cronómetro
Equipo de disección
Bisturí
Vaso de precipitación
Tubos de ensayo
Guantes
Papel filtro
Pipetas
Varilla de vidrio
Mascarilla
Mandil
51. SUSTANCIAS
Alcohol absoluto
KOH
Cloruro de bario
Sulfato de zinc
Nitrato de plata
Acido tartárico
Cabaltinitrilosódico
Cloruro estannoso
Sulfato ferroso
PROCEDIMIENTO
Administrar 5 ml de KOH por vía peritoneal al cobayo
Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que
presenta hasta su muerte.
Rasurar el cobayo
Disección del cobayo.
Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado
(Vaso de precipitación).
Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos.
Luego de este tiempo se filtra, y se destila.
El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco,
se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de
reconocimiento.
8. Con cloruro de bario: la muestra que contiene KOH al adicionarle cloruro de bario
en solución produce un precipitado blanco de hidróxido de bario.
9. Con Sulfato de Zinc: El potasio reacciona formando un precipitado o un color
blanco.
10. Con nitrato de plata: Si adicionamos a la muestra una pequeña cantidad de solución
de nitrato de plata producirá un precipitado o un color café verdoso.
11. Con el Ácido tartárico: reacciona dando una coloración blanca.
12. Si acidificamos una pequeña cantidad de muestra con ácido tartarico y luego
añadimos unas gotas del reactivo cobaltinitrilosodico, luego de calentar por uno o
dos minutos y dejar en reposo, se observa la formación de un precipitado amarillo en
caso positivo.
13. Con el cloruro estannoso, forma un precipitado café
14. Con el sulfato ferroso: reacciona dando un precipitado color verdoso.
15. Ensayo a la llama: Al someterlo a la llama, el potasio produce una llama color
violeta
52. GRÁFICOS
Administrando el
KOH por vía
peritoneal.
Disección del
cobayo
Se deja en
contacto por 30
minutos.
Reacción con el
cloruro de bario
Colocando el cobayo
en la campana, y
observando todas
sus manifestaciones.
Colocando las
vísceras (picadas
lo más finas pos
Filtrando
Reacción con el
Sulfato de Zinc
Rasurando el
cabayo
Añadir 25 ml de de
alcohol absoluto
Una vez filtrado,
se procede a
destilar
Reacción con
nitrato de plata
53. Reacción con el
Ácido tartárico
Reacción con ácido
tartarico y
cobaltinitrilosodico
Reacción con el
sulfato ferroso
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
Reconocimiento en Medios Biológicos
Reacción con cloruro de bario
Reacción
Positivo no característico
Reacción conSulfato de Zinc
Reacción
Positivo no característico
Reacción con
cloruro estannoso
Ensayo a la
llama
54. Reacción con nitrato de plata
Reacción
Positivo característico
Coloración café verdoso
Reacción con Ácido tartárico
Reacción
Positivo no característico
Reacción con ácido tartarico y reactivo cobaltinitrilosodico
Reacción
Positivo no característico
Reacción con el cloruro estannoso
Reacción
Positivo característico
Precipitado café
55. Reacción con Con el sulfato ferroso
Reacción
Positivo característico
Precipitado color verdoso
Ensayo a la llama
Negativo
OBSERVACIONES
Hemos observado que al administrar los 5ml de hidróxido de potasio el cobayo presentó
pérdida de equilibrio a los seis minutos, mostró necrosis superficial, y a los 13 minutos con
30 segundos murió por acción de esta sustancia (KOH).
CONCLUSIONES
Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por KOH son
la pérdida de equilibrio y muerte en un tiempo de 13 minutos, con lo que concluimos que el
KOH es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir
que si hubo presencia de KOH en estos medios biológicos. Todas las reacciones de
reconocimiento de KOH son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte
por este tóxico.
RECOMENDACIONES
Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.
Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.
Utilizar pipetas específicas para cada reactivo.
Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida
56. CUESTIONARIO
¿Cuales son los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio?
Los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio comprenden:
Dolor abdominal fuerte
Dificultad respiratoria debido a obstrucción por inflamación de la garganta
Quemaduras en boca y garganta
Desmayo
Diarrea
Disminución rápida de la presión arterial
Dolor de garganta fuerte
¿Cuáles son los síntomas por contacto del hidróxido de potasio con la piel o los
ojos comprenden?
Los síntomas por el contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden:
Ardor
Dolor intenso
Pérdida de la visión
¿Cuáles son los peligros químicos que presenta el hidróxido de potasio ?
La sustancia es una base fuerte, reacciona violentamente con ácidos y es corrosiva en
ambientes húmedos para metales tales como cinc, aluminio, estaño y plomo originando
hidrógeno (gas combustible y explosivo). Rápidamente absorbe dióxido de carbono y agua a
partir del aire. El contacto con la humedad o el agua puede generar desprendimiento de calor
BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002482.htm
http://www.grupoprevenir.es/fichas-seguridad-sustancias-quimicas/0357.htm
AUTORIA
Ninguna
57. Machala 24 de Diciembre del 2013
FIRMAS
________________
Katherin Hoyos
ANEXO
______________
Teresa Heras
58. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA
Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.
Alumnas:
Heras Márquez Teresa Margarita
Hoyos Sanmartín Katherin Maritza
Fecha: 09/01/2014
Curso: Quinto
Paralelo: A
Grupo #2
EJEMPLOS PRÁCTICO DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.
PRACTICA Nº 21
TEMA: HUEVOS DUROS
OBJETIVO: establecer nuestros conocimientos teóricos en la practica sobre intoxicaciones
alimentarias.
MATERIALES:
Huevos
Agua
Olla
Cocina
Cuchillo o espátula
PROCEDIMIENTO:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Seleccionar los huevos a utilizar.
Colocar agua y huevos en una olla
Encender la cocina
Dejar hervir por 15 minutos
Sacar dejarlos enfriar
Pelar y determinar el contenido de azufre en la yema del huevo
MARCO TEORICO:
Hervido prolongado: Es el llamado huevo duro. En este estado, tiene lugar una pérdida
de agua aproximadamente del 50 %. Las albúminas existentes en la clara, debido al calor se
coagulan y se desintegran en un 6 %, dando origen a compuestos amoniacales productores de ácido
úrico (purinas).
59. La grasa existente en la yema, debido a la pérdida de agua y al calor, se destruye en
parte. Las sales minerales se disuelven en un 30 % y lasvitaminasdesaparecen totalmente.
Hervído ligero: Es el huevo pasado por agua. Se pierde agua en la proporción de un 25 %.
Las albúminas se coagulan en parte conservándose en su totalidad al mismo tiempo que se
hacen más digeribles.
Las grasas, sales minerales y vitaminas se conservan en su totalidad. Es la forma en que el
huevo es perfectamente digerible.
Los huevos cocidos prolongadamente contienen pues: menor proporción de agua, menos
proteínas, grasas y sales minerales y ninguna vitamina, pero, en cambio, si la cocción es
ligera contienen: menos agua,todas las albúminas, grasas, sales minerales y vitaminas. Es
por tanto el procedimiento ideal de cocción.
Frito: Sea en la forma clásica de huevos fritos o en tortilla. Con este procedimiento
disminuye la cantidad de agua por evaporación. Aumenta la grasa por incorporación del
aceite utilizado al freír. Las albúminas coaguladas se mantienen casi en su totalidad, así
como la mayor parte de vitaminas.
El huevo frito contiene, pues: menos agua, más grasa, la misma albúmina y sales minerales
y casi ninguna vitamina.
Es más indigesto que pasado por agua.
Asados(Huevos al horno): Pierden un 58 % de agua por evaporación. Las albúminas
coaguladas por el calor se pierden en un 25 % y las grasas por fusión en un 15 %. Si la
cocción es intensa se pierden todas las vitaminas.
60. Los huevos al horno contienen, pues, menos agua, albúminas y grasas y ninguna vitamina.
Son difíciles de digerir.
Digestibilidad
En general buena sobre todo los huevos ligeramente hervidos o pasados por agua. El huevo
duro y el frito son poco digeribles.
Calorías
410 calorías por 100 gramos de huevo crudo (correspondiendo 65 a la clara y 345 a la
yema).480 calorías por 100 gramos de huevos fritos o en tortilla.
Acidez
Contienen un 81 % de sales minerales ácidas; es por tanto un alimento acidificante del
organismo.
Modo más saludable de prepararlos
La forma más fácil de digerir es la de huevo ligeramente cocido pasado por agua. En esta
forma es aconsejable a los niños de corta edad.
Los huevos fritos, al horno y hervidos prolongadamente (huevos duros) son de difícil
digestión.
TOXICIDAD
Dependiendo del tiempo expuesto del huevo duro cocinado con el medio ambiente va a
adquirir cierta toxicidad debido a la cantidad de salmonellas que va a adquirir debido a la
cantidad de riqueza en proteínas del huevo y grasas.
ANEXO:
61. DEMOSTRACIÓN PRÁCTICA EN EL LABORATORIO
TEMA: COCA COLA CON MENTAS
OBJETIVO: establecer nuestros conocimientos teóricos en la práctica sobre intoxicaciones
alimentarias.
MATERIALES:
Coca cola light
4 mentas
Botella plástica
PROCEDIMIENTO:
1.
2.
3.
4.
Destapar la coca cola.
Colocar las 4 mentas seleccionadas.
Y alejarse del lugar donde se encuentre el experimento
Observar la reacción química que produce.
MARCO TEORICO:
La soda es básicamente agua, azucar y dioxido de carbono, que es lo que provoca las
burbujas en el líquido.
Cuando echamos los Mentos en la soda, la gelatina y la goma arábiga rompen esta tensión
superficial, que disuelve las cadenas de enlace del agua, y permite la expansión de las
burbujas.
A su vez, cada Mentos tiene pequeños agujeritos que favorecen la formación de burbujitas.
Que el caramelo baje al fondo de la botella, y que la botella tenga una estrecha via de
escape, son las razones de que el gas y el líquido emanen en forma de geiser. La razón de
que este experimento se haya popularizado con la soda light, se debe al tipo de edulcorante
62. que lleva este líquido, aparte de que las manchas que deja en la ropa, son más fáciles de
limpiar.
ANEXOS:
DEMOSTRACIÓN PRÁCTICA EN EL LABORATORIO
Responsables:
____________________
TERESA HERAS
_______________________
KATHERIN HOYOS
64. SÍNDROME RESPIRATORIO
Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también los venenos se
inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o causticas. Cuando los venenos no
provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome respiratorio no existe este se produce cuando se
inhala tóxicos gaseosos o volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el
caso del ácido cianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno, CO, HCN, SH2, AsH3, SbH3 ,
NH3, Cl2, Br2.
Webgrafias:
http://www.monografias.com/trabajos18/toxicologia-general/toxicologiageneral.shtml#ixzz2jdI5K7zk
El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias químicas,
originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritación de las vías
respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además el toxico responsable puede ocasionar
trastornos en otros órganos: corazón, sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.
Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la concentración del toxico,
la intensidad y la duración de la exposición y características del sujeto.
Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes, sustancias químicas,
y tóxicos sistémicos.
Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.
65. SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS
Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo general los
venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de este síndrome pueden aparecer
otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que siendo introducidas por vías distintas
como puede suceder en intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las intoxicaciones
por oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este síndrome se
lo divide en tres vías:
Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)
Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia abajo.
La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos pulmonares).
TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES
Incluyen una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño celular importante en el tracto
respiratorio. Lugar primario en que se ocasiona la lesión y la extensión de su mismo depende de
múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la solubilidad del agente químico y la
intensidad de la exposición. Aquellos con una solubilidad alta como el HCl, tienden a causar una
irritación inmediata de las vías respiratorias superiores y la conjuntiva.
Por el contrario cuando la solubilidad es baja como el P, ozono, oxido de nitrógeno, causan menos
síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia, causando daño bronquial y alveolar.
El Cl y otros productos con su solubilidad intermedia daña al tracto respiratorio en toda su
extensión.
RESPONSABLE:
_______________
TERESA HERAS
CARCINOGÉNESIS
El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo,
tanto en países desarrollados como en desarrollo.
Causa mas del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el
año 2010.
66. Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el
consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a
carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y ambientales.
Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los
carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética
celular en forma permanente.
Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión
y cáncer.
Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.
Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y
carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta morfología
reconocible.
Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando es
administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante cualquier
tiempo a cualquier especie animal
Consejos para minimizar el efecto de los nitratos
•
Acompañar los alimentos con vitamina C
•
Restringir la ingesta de pescado salado, ahumados, quesos curados y envasados
•
Evitar las cervezas más oscuras y más malteadas
•
Evitar el tabaco
Oxidación del hierro de la Hb (metahemoglobina)
Efectos negativos sobre la salud
Formación de nitrosaminas
METAHEMOGLOBINA
•
Es un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se
acumula en la sangre.
•
Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la hemoglobina
después de que ésta se daña.
En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de transportar el
oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales
Carcinógenos químicos orgánicos
67. •
Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej. Oxidación,
Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libres
•
Tales como:
•
Hidrocarburos
Aromáticos
policíclicos,
dimetilbenzantraceno y metilcriseno.
•
Alquitrán, brea de hulla, aceites minerales (refinerías de petróleo), gases de tubos
de escape de automóviles.
•
Aminas aromáticas, papel, colorantes, industria textil.
•
Derivados nitrados,
•
Esta exposición puede ser accidental, laboral, doméstica o ambiental.
benzopireno,
metilcolantreno,
Carcinógenos inorgánicos
•
Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por excelencia son
los minerales.
•
El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250 productos
químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o carcinógenos.
•
Contiene un número de gases y de productos químicos venenosos, incluyendo el
cianuro de hidrógeno (usado en armas químicas), monóxido de carbono (encontrado
en extractor del coche), amoníaco (usado en limpiadores de la casa), y tolueno
(encontrado en diluyentes de la pintura).
•
Algunos de los metales tóxicos contenidos en humo incluyen el arsénico (usado en
pesticidas), el plomo (encontrado antes en pintura), el cromo (usado para hacer el
acero), y el cadmio (usado para hacer las baterías).
•
El humo indirecto se compone del humo del sidestream
•
Este contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas encontradas en
humo inhalado del cigarrillo.
CARCINÓGENOS HORMONAL
68. •
La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas píldoras
anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos cancerígenos para el
humano.
•
Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la nueva lista
estadounidense de carcinógenos.
•
un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".
CARCINÓGENOS POR FIBRAS
La fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un bienestar
óptimo.
Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad cardiovascular
y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples ensayos clínicos,
abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también complicaciones de
salud
Con base en su propiedades físicas y su efecto fisiológico en el organismo, la fibra dietaria
se clasifica en fibra insoluble y fibra soluble.
La fibra soluble consiste principalmente en celulosa, hemicelulosa y lignina, este
tipo de fibra que se encuentra en el salvado de trigo, granos integrales y verduras.
La fibra, y particularmente la soluble, además de su acción directa ejerce otro efecto
indirecto que consiste en aumentar la microflora intestinal, favoreciendo la producción de
ácidos grasos de cadena corta, disminuyendo el pH local y la producción de sustancias
carcinógenas». tales ácidos grasos pueden llegar a inducir una apoptosis de células
premalignas.
La fibra también tiene efecto sobre algunos procesos neoplásicos.
Se ha sugerido que estos carcinógenos potenciales son producidos por las bacterias
colónicas que fermentan los productos nutritivos que quedan en el colon.
Las bacterias colónicas actúan sobre el material nitrogenado de desecho y las sales biliares
para producir carcinógenos tales como las nitrosaminas y los fenoles.
MECANISMO DE CARCINOGÉNESIS Q
La carcinogénesis, sea cual sea su naturaleza, se define como la transformación de células
normales en células malignas, que poseen crecimiento incontrolado, capacidad de
metástasis y todas las características morfológicas y biológicas de las células tumorales.
Generalmente se engloban en alguno de estos grupos: agentes químicos (90-95% de los
casos), la radiación (1-5%) y los agentes biológicos o virus (1-2%).
La carcinogénesis química, que es el mecanismo de acción habitual de las drogas utilizadas
en la quimioterapia.
69. 1. Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es un
proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos químicos
producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la célula diana.
1. 2. Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el tejido
expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de carácter
reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece la primera célula
tumoral autónoma.
2. 3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la célula, que
alcanza su máximo grado de malignidad.
MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS
La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy amplia y
depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad
de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades.
METABOLISMO DE LOS CARCINÓGENOS
•
Todas las enfermedades oncológicas tienen causas.
•
El descubrimiento de estas causas puede prevenir en las generaciones futuras el
cáncer.
•
El enlace entre el cáncer en los seres humanos y la exposición ocupacional. La
relación del cáncer en la vejiga urinaria en los trabajadores de la industria química.
•
La elevada incidencia de cáncer del pulmón en los fumadores de cigarrillos.
A la luz de estos aspectos es importante considerar
a) el mecanismo de carcinogénesis como la base para delinear y clasificar los factores de
riesgo.
b) los métodos para la detección de carcinógenos químicos ambientales y radiaciones
ionizantes así como estilos de vida, han sido demostrados reaccionar con los cromosomas
especialmente el ADN, una reacción con importantes consecuencias funcionales.
CARCINOGÉNESIS
Inicio de un cáncer.
La mayoría de los carcinógenos humanos son genotóxicos; algunos agentes como la
hormona dietilestilbestrol o estradiol pueden incrementar los productos genotóxicos.
En consecuencia la conversión neoplásica comienza con la producción de un ADN alterado
en la célula o por el ataque de una forma activa de carcinógeno o la generación de
radicales hidroxilo; esta reacción conduce a la mutación de genes específicos, protooncogenes y genes supresores tumorales.
CARCINOGÉNESIS OCUPACIONAL
70. En latino américa mueren anualmente alrededor de 30.000 varones y 25.000 mujeres por
cáncer.
Según datos de la OMS presentados, el 10% de los cánceres de pulmón y el 2% de las
leucemias podrían ser atribuidos a nivel mundial a exposición ocupacional a carcinógenos
químicos
CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDA
•
Estilos de vida, tabaco, alcohol, nutrición
•
Ciertos descubrimientos históricos en el campo de la cancerología revelaron que
diversos químicos en los lugares de trabajo son responsables de la causa de
especificas neoplasias.
ALCOHOL COMO CARCINÓGENO
•
Las personas que fuman cigarrillos y consumen una considerable cantidad de
alcohol diariamente tienen un alto riesgo de padecer de cáncer del esófago y la
cavidad oral.
•
El alcohol modifica el metabolismo de los carcinógenos en el hígado y esófago.
•
En los individuos no fumadores el alcohol puede inducir cáncer de esófago mediante
su metabolito acetaldehído.
NUTRICIÓN
•
La geografía determina la incidencia de muchos tipos de tumores.
•
En Occidente, dietas elevadas en grasas son correlacionadas con una elevada
incidencia de tumores del intestino grueso, mama, próstata, ovario, endometrio y
páncreas.
•
Un elevado nivel de grasas en la dieta actúa en la vía de los mecanismos de
promoción.
•
Carcinógenos genotoxicos en las comidas, tales como la carne y el pescado frito,
por ejemplo están relacionados con el cáncer de colon mama o páncreas, así como
las comidas ahumadas, relacionadas con el cáncer gástrico o de esófago o en el
caso de micotoxinas contaminantes tales como la aflatoxina, para el cáncer de
hígado.
MUTAGÉNESIS
Es el cambio en la forma de las células producidas por alguna sustancia química.
Mutagenicidad
Es la capacidad de los químicos para
producir cambios en el material genético,
cambios que se transmiten durante la división celular.
Las mutaciones pueden ocurrir en dos tipos de células:
71. •
En células somáticas
En células germinales
Mutación:
Alteración espontánea o
•
inducida.
Cambio permanente y heredable en la secuencia del ADN.
Genotóxico:
Agente que daña al genoma
directa o indirectamente.
Ocurren mutaciones en condiciones naturales por:
Errores de las polimerasas (proofreading, slippage)
Reacciones espontáneas del DNA (tautomería, despurinización
desaminación de C o 5-meC)
Exposición a mutágenos naturales, estrés oxidativo
Exposición a radiación
Inserciones de trasposones/virus
Traslocacíones/recombinación
(10000/ciclo),
MUTACIONES
•
Las fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:
- Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación del DNA
celular.
Tipos de daño que ocurren en el ADN
INDUCIDOS:
•
Químicos
- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas bases del ADN
72. •
Físicos
- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina
• Es importante estudiar los mecanismos de formación del daño genético inducido por
agentes mutagénicos físicos, químicos y biológicos.
• El daño genético inducido
•
•
•
•
Incrementa las malformaciones congénitas
Causante de retardo mental
Transformación neoplásica
Infertilidad en las poblaciones humanas y de otras especies
REPARACIÓN DEL DNA
Las mutaciones pueden ser el resultado de una incorporación incorrecta de bases durante
la replicación o producto de cambios químicos espontáneos o debidos a la exposición de
agentes químicos y/o radiaciones
Las mutaciones son cambios estables en la estructura del ADN
Los mutágenos pueden ser compuestos químicos o radiaciones
El ADN es reparado mas que degradado
Una de las causas del cáncer es una deficiencia en la maquinaria de la reparación
Sistemas de reparación
1)
2)
3)
4)
Fidelidad de la polimerasa
Sistemas de reparación directa
Reparación por escisión.
Sistemas de reparación post-replicación.
CARCINOGÉNESIS Q EN H
La contaminación ambiental de origen natural no es un problema nuevo. De hecho ha
estado presente desde que hace más de 3 500 millones de años aparecieron en nuestro
planeta las primeras células capaces de utilizar la energía solar en la formación de
compuestos orgánicos, a partir de agua y bióxido de carbono, o fotosíntesis.
El oxígeno surgió, pues, ¡como un contaminante de origen biológico!
El ser humano es el único animal capaz de modificar el medio ambiente.
CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDA
La producción de CA varía de región en región como así de raza y estilo de vida.
La dieta puede estar asociada a un 25-30% de los casos de cáncer.
73. En conjunto, constituye el principal grupo de factores asociados a la aparición de tumores
después del tabaco.
Aunque se ha identificado un número considerable de substancias con potencial
cancerígeno en los alimentos, su contribución global al desarrollo de tumores parece
escasa y, en general, los mecanismos específicos son poco conocidos.
Por el contrario, el efecto más importante de la dieta se debe a la capacidad de inhibir el
proceso carcinogénico, es decir, que la dieta, gracias especialmente a las frutas y vegetales,
es sobre todo una fuente de factores protectores.
TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO
CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS
Real Decreto 363/1995
No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas como
cancerígenas de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2 según la normativa de
la UE. En la práctica, una relación útil pero no exhaustiva es la constituida por las sustancias
que figuran en el Anexo I de la Directiva 67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el
Anexo I del Real Decreto 363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se
presenta en la siguiente Tabla.
A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real Decreto 665/1997
sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a
agentes cancerígenos durante el trabajo y los Reales Decretos 1124/2000 y 349/2003, que lo
modifican.
74. Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las sustancias, para
conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los preparados es necesario que estén
correctamente etiquetados y disponer de su Ficha de Datos de Seguridad (ver Identificación
de productos cancerígenos y/o mutágenos).
Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos clasificados como
cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los
trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos
durante el trabajo.
75. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON
CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA
No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que solo reciben
esta clasificación cuando contienen más de una cierta proporción de determinados
componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3-butadieno, benzo[a]pireno) o cuando la sustancia a
partir de la cual se han producido es un cancerígeno
CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1
nº CAS
Sustancias (a)
---Ácido arsénico y sus sales
---Amianto:
132207-33-1
132207-32-0
12172-73-5
77536-66-4
77536-68-6
77536-67-5
8007-45-2
Alquitrán, hulla
65996-90-9
Alquitrán, hulla, baja temperatura
65996-89-6
Alquitrán, hulla, elevada temperatura
101316-83-0
Alquitrán, lignito
101316-84-1
Alquitrán, lignito, baja temperatura
92-67-1
4-Aminobifenilo
71-43-2
Benceno
92-87-5
Bencidina
75-01-4
Cloruro de vinilo
---Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio
4,4’-Diaminobifenilo -> Bencidina
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin refinar o
ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada químicamente;
Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido; Aceite de
base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar o
ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada químicamente;
Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite de base
sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o
ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente;
Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de base
sin refinar o ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar o
ligeramente refinado
Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada químicamente;
Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado
64741-52-2
64742-35-4
64742-19-4
64741-53-3
64742-34-3
64741-18-3
64741-50-0
64742-28-5
64742-21-8
64741-51-1
64742-27-4
76. Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite de base
sin refinar o ligeramente refinado
Dióxido de níquel (b)
Disulfuro de triníquel(b)
Erionita
Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílico
64742-20-7
Éter diclorometílico
Éter clorometil-metilo
Hidrogenoarsenato de plomo
Monóxido de níquel (b)
2-Naftilamina (c)
Pentaóxido de diarsénico
Sales de 4-aminobifenilo
Sales de bencidina
542-88-1
107-30-2
7784-40-9
1313-99-1
91-59-8
1303-28-2
---531-85-1
531-86-2
21136-70-9
36341-27-2
533-00-4
612-52-2
16812-54-7
Sales de 2-naftilamina
Sulfuro de níquel (b)
Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénico
Trióxido de cromo (b)
Trióxido de diarsénico
Trióxido de diníquel(b)
12035-36-8
12035-72-2
12510-42-8
1333-82-0
1327-53-3
1314-06-3
CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)
AAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludina
nº CAS
Aceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado
Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente
hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado
Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetilo
Aceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado
Acetato de metil-ONN-azoximetilo
Acrilamida
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Acrilonitrilo
5-Alil-1,3-benzodioxol
4-Aminoazobenceno
4-Amino-2‟,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
4-Amino-3-[[4‟-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1‟-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio
4-Amino-3-fluorofenol
o-Anisidina -> 2-Meoxianilina
Aziridina ->Etilenimina
Azobenceno
Benzo[e]acefenantrileno ->Benzo[b]fluoranteno
64741-62-4
68333-26-6
93821-66-0
592-62-1
79-06-1
77402-05-2
77402-03-0
107-13-1
94-59-7
60-09-3
1937-37-7
399-95-1
103-33-3
77. Benzo[a]antraceno
Benzo[d,e,f]criseno ->Benzo[a]pireno
Benzo[b]fluoranteno
Benzo[j]fluoranteno
Benzo[k]fluoranteno
Benzo[a]pireno
Benzo[e]pireno
Berilio (b)
3,3-[[1,1‟-Bifenil]-4,4‟-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7disulfonato] de tetrasodio
3,3-[[1,1‟-Bifenil]-4,4‟-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de disodio
2,2‟-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
56-55-3
205-99-2
205-82-3
207-08-9
50-32-8
192-97-2
7440-41-7
2602-46-2
573-58-0
4,4‟-Bi-o-toluidina
Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina
Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea
Bromato de potasio
Bromoetileno
1,3-Butadieno
Butano (Contenido 0,1% de 1,3-butadieno)
Captafol
Carbadox
Carbamato de etilo -> Uretano
Clorhidrato de 4,4‟-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina
4-Cloroanilina
1-Cloro-2,3-epoxipropano (d)
Cloruro de cadmio (d)
Cloruro de dimetilcarbamoílo
Cloruro de dimetilsulfamoílo
Cloruro de etileno -> 1,2-Dicloroetano
Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina
Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en
esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidina
Colorantes 4,4‟-diarilazo-3,3‟-dimetilbifenilos, excepto aquellos específicamente
expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina
Colorantes 4,4‟-diarilazo-3,3‟-dimetoxibifenilos, excepto aquellos
especificamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la odianisidina
Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina
Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b)
Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los especialmente
citados en esta lista (b)
Criseno
Cromato crómico -> Cromato de cromo III
119-93-7
----65996-93-2
7758-01-2
593-60-2
106-99-0
106-97-8
2425-06-1
6804-07-5
Cromato de calcio
Cromato de cromo III
Cromato de estroncio
Cromato de potasio (b)
13765-19-0
24613-89-6
7789-06-2
7789-00-6
569-61-9
106-47-8
106-89-8
10108-64-2
79-44-7
13360-57-1
-------
---------218-01-9
79. il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio
3,3‟-dimetilbencidina
N,N-Dimetilhidrazina
1,2-Dimetilhidrazina
Dimetilnitrosamina
3,3‟-Dimetoxibencidina
2,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico
119-93-7
57-14-7
540-73-8
62-75-9
119-90-4
121-14-2
25321-14-6
1,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina ->Carbadox
1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo ->Carbadox
(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno
1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno
2,3-Epoxipropan-1-ol
Etilenimina
Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes
Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes
Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío
FastGarnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina
Feniloxirano -> Óxido de estireno
Fibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto aquellas
expresamente citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales (silicatos) con una
orientación aleatoria y cuyo contenido en óxidos alcalinos y óxidos alcalinotérreos
(Na2O +K2O +CaO +MgO +BaO) sea inferior o igual al 18 % en peso] (b)
Fluoruro de cadmio (c)
Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado
Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada craqueada
térmicamente; Gasóleo craqueado
Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno; Fuelóleo
pesado
Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada; Fuelóleo
pesado
Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del
coquizador; Fuelóleo pesado
Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-ol
Hexaclorobenceno
Hexametiltriamida fosfórica
Hidrazina
Hidrazobenceno
Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos
Isobutano ( Contenido 0,1% de 1,3butadieno)
2-Metilaziridina
4,4‟-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina
4,4‟-Metilendianilina
4,4‟-Metilendi-o-toluidina
556-52-5
151-56-4
64742-03-6
64742-11-6
64742-05-8
64742-04-7
91995-78-7
-----
7790-79-6
68527-18-4
97926-59-5
64742-59-2
68783-08-4
64741-57-7
64742-86-5
85117-03-9
118-74-1
680-31-9
302-01-2
122-66-7
97722-04-8
75-28-5
75-55-8
101-77-9
838-88-0
80. 4-Metil-m-fenilendiamina
1-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina
Metiloxirano -> Óxido de propileno
2-Metoxianilina
5-Nitroacenafteno
2-Nitroanisol
4-Nitrobifenilo
Nitrofene
2-Nitronaftaleno
2-Nitropropano
N-Nitrosodimetilamina ->Dimetilnitrosamina
Nitrosodipropilamina
2,2‟-(Nitrosoimino) bisetanol
Oxido de cadmio (b)
Oxido de estireno
Oxido de etileno
Oxido de propileno
Oxirano -> Óxido de etileno
1,3-Propiolactona -> 2-Propanolido
Petróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado
Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta proporción de
azufre; Fuelóleo pesado
Petróleo; Crudo
1,3-Propanosultona
Propilenimina -> 2-Metilaziridina
3-Propanolido
Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidina
Residuos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras
obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a vacío;
Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos con
anillos condensados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo craqueado
Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador
catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo pesado
95-80-7
70-25-7
90-04-0
602-87-9
91-23-6
92-93-3
1836-75-5
581-89-5
79-46-9
621-64-7
1116-54-7
1306-19-0
96-09-3
75-21-8
75-56-9
68553-00-4
92045-14-2
68476-33-5
68476-32-4
8002-05-9
1120-71-4
575-7890669-76-4
68333-22-2
68512-61-8
68478-17-1
64742-90-1
90669-75-3
68955-36-2
98219-64-8
64741-80-6
92061-97-7
68783-13-1
64742-78-5
92062-04-9
68478-13-7
64741-67-9
68513-69-9
81. Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado
Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo craqueado
Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo
craqueado
Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado
Sales de 3,3‟-diclorobencidina
Sales de 2,2‟-dicloro-4,4‟-metilendianilina
Sales de 3,3‟-dimetilbencidina
Sales de 3,3‟-dimetoxibencidina
Sales de hidrazina
Sales de 4,4‟-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´metilendianilina
Sales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidina
Sulfalato
Sulfato de cadmio (b)
Sulfato de cobalto (b)
Sulfato de dietilo
Sulfato de dimetilo
1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida ->Captafol
Sulfato de tolueno-2,4-diamonio
1,4,5,8-Tetraaminoantraquinona
Tioacetamida
o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina
4-o-Tolilazo-o-toluidina
o-Toluidina
Triclorometilbenceno ->a,a,a-Triclorotolueno
Tricloroetileno
aaa-Triclorotolueno
Tris(cromato) de dicromo
Uretano
68512-62-9
64741-75-9
92062-00-5
93763-85-0
64741-45-3
612-83-9
64969-34-2
74332-73-3
----612-82-8
64969-36-4
74753-18-7
---------
95-06-7
10124-36-4
10124-43-3
64-67-5
77-78-1
65321-67-7
2475-45-8
62-55-5
97-56-3
95-53-4
79-01-6
98-07-7
24613-89-6
51-79-6
a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede causar
cáncer”.
b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por inhalación”.
c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo
R45 en preparados: 0,01 % C.
d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo
R45 en preparados: 1 % C.
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1
82. Sustancias (a)
Ninguna sustancia
nº CAS
MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2
Sustancias (a)
Acrilamida
Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)
Aziridina ->EtileniminaBenzo[d,e,f]criseno ->Benzo[a]pireno
Benzo[a]pireno
2,2‟-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano
nº CAS
79-06-1
77402-05-2
77402-03-0
Cloruro de cadmio
Cromato de potasio
1,2-Dibromo-3-cloropropano
Dicloruro de cromilo
Dicromato de amonio
Dicromato de potasio
Dicromato de sodio
Dicromato de sodio, dihidrato
1,2,3,4-Diepoxibutano
Etilenimina
Fluoruro de cadmio
Hexametiltriamida fosfórica
Oxido de etileno
Sulfato de dietilo
TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)-triona
1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona
10108-64-2
7789-00-6
96-12-8
14977-61-8
7789-09-5
7778-50-9
10588-01-9
7789-12-0
1464-53-5
151-56-4
7790-79-6
680-31-9
75-21-8
64-67-5
50328
2451-62-9
a. Les corresponde la frase de riesgo R46 “Puede causar alteraciones genéticas
hereditarias”.
1.
2.
3.
4.
5.
LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS
(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)
Fabricación de auramina.
Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el
hollín, el alquitrán o la brea de hulla.
Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas durante la
calcinación y el afinado eléctrico de las matas de níquel.
Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.
Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.
83. TERATOGÉNESIS
Definición: Proviene del griego terathos, que significa monstruo.
Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los
conceptos actuales de este término se han expandido para incluir anomalías del
desarrollo más sutiles, como la restricción del desarrollo intrauterino,
alteraciones de la conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.
PRINCIPIOS DE
TERATOGENIA
Al evaluar la probable
teratógenia de un
medicamento o
compuesto químico, hay
que tener en cuenta 3
principios:
Periodos críticos del
desarrollo
Genotipo ( constitución
genética) del embrión
Dosis del fármaco o
sustancia química
TERATOGENOS HUMANOS
•
La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal ofrece la
oprtunidad de prevenir algunas anomaliascongenitas.
OBJETIVO TERATOGENICO
•
Fármacos, sustancias químicas, aditivos alimentarios y pesticidas.
•
Es identificar aquellos que pueden ser teratógenos durante el desarrollo fetal
Teratología
la disciplina científica encargada del estudio de las malformaciones congénitas.
84. Teratógenos
Son aquellos agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de las malformaciones
congénitas cuando se administran o actúan durante el embarazo.
Clasificación de la FDA
•
Medicamentos según su riesgo teratogénico.
•
Cinco categorías:
•
Estudios controlados con humanos demostraron que no hay riesgo para el feto.
Probabilidad de teratogénesis remota.
•
Estudios en animales indican que no hay riesgo fetal pero no hay estudios
controlados en humanos.
•
Estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno no confirmado por estudios
en embarazadas durante el primer trimestre de gestación y no existe evidencia de
riesgo en trimestres posteriores.
•
Existen estudios en animales que revelan efectos teratógenos sobre el feto y no
existen estudios en mujeres.
•
No existen estudios ni en animales ni en mujeres.
85. •
Existe evidencia de riesgo teratogénico, pero los beneficios son mayores.
Agentes específicos
•
Antipsicóticos / tranquilizantes
– Litio
Asociación con la anomalía de Ebstein.
– Diazepam
No hay confirmación de asociación con fisuras orales.
– Fenotiazinas
Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.
– Tricíclicos
No hay evidencia de teratogenicidad.
•
Anticonvulsivantes
– Fenilhidantoína (Dilantin)
•
“Síndrome de hidantoína fetal":
•
Restricción del crecimiento intrauterino, retraso mental,
hipoplasia digital, anomalías craneofaciales.
•
Síndrome completo en menos del 10% de los niños expuestos,
pero hasta el 30% tiene algunas manifestaciones .
– Trimetadiona
•
Síndrome similar
86. – El ácido valproico:
•
1% los defectos del tubo neural (espina bífida, mielomeningocele),
anomalías craneofaciales y cardíacas
– Carbamazepina
•
•
Similar a la hidantoína
Antimicrobianos
– Penicilinas, eritromicina, ciclosporina
•
Teratogenicidad no demostrada.
– Tetraciclina
•
Dientes de leche amarillos.
– Estreptomicina, kanamicina.
•
La pérdida de audición, VIII nervio dañado.
– Gentamicina y vancomicina: parece segura
•
Warfarina
- Embriopatia con restricción del crecimiento intrauterino
convulsiones, hipoplasia nasal, cara plana y epífisis punteado
•
,
retraso
mental,
Vitamina A
-Incrementa las probabilidades de aborto, retraso mental, agenesia de timo
-Severos defectos en el desarrollo de la oreja, CV y SNC
-La aplicación tópica no tiene ningún riesgo conocido.
•
Antagonistas del Acido Fólico
-Incrementa probabilidades de aborto espontaneo
-
En extraños casos el 30% logra sobrevivir
•
Misoprostol
- Sindrome de Mobius
-
Como facies de máscara, parálisis
Micrognatia, pie equino varo
•
Aspirina, Ibuprofeno
bilateral
de
los
nervios
6y
7
87. -
Incrementan riesgo de gastrosquisis
-
Cierre prematuro del conducto arterioso
Radiacion:
•
Maxima dosis : 10 rads
– Serie gastrointestinal superior: 558 mrads
– IVP:
407 rads
– Tele de torax: 8 mrads
Alcohol:
Principal
causa
prevenible
de retardo
10-20% de la deficiencia mental (CI 50-80)
Relación dosis-dependiente
Alcohol pasa libremente a través de la placenta
Concentraciones fetales son tan altos como los de la madre
Cocaína:
•
HiperactividadSimpatica FC
– Infarto
– Convulsiones
– Mal nutrición
•
Vasoconstricción:
–
•
Flujosanguineodel utero y la placenta
Cocaina se encuentra en la leche materna
mental en
los
niños