PANCREATITIS
AGUDA
Jairo André Pérez Carranza
Anatomía
Es un órgano retroperitoneal situado en una
posición oblicua, hacia arriba desde la arcada
duodenal hasta el hilio esplénico.
En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor
de 15 a 20 cm de largo.
Su ubicación tan profunda en el abdomen y su
confinamiento en el retroperitoneo explican
por qué el dolor que acompaña a la
enfermedad pancreática está tan mal
localizado y en ocasiones es mal definido.
Por su situación retroperitoneal, el dolor
relacionado con pancreatitis se caracteriza
por su irradiación a la espalda.
Situado en un punto profundo en el centro
del abdomen, al páncreas lo rodean múltiples
estructuras y vasos sanguíneos mayores.
Regiones del páncreas
◦ De manera característica, los cirujanos describen
la localización de la anomalía intrapancreática en
relación con cuatro regiones: cabeza, cuello,
cuerpo y cola.
◦ La cabeza se aloja en la arcada duodenal y es
posterior respecto del mesocolon transverso.
◦ El cuello del órgano descansa directamente
sobre la vena porta.
◦ El cuello del páncreas se halla sobre el cuerpo
vertebral de L1 y L2 y una contusión abdominal
anteroposterior puede comprimirlo contra la
columna vertebral y ocasionar una lesión del
parénquima y en ocasiones del conducto.
◦ La porción pequeña del páncreas adelante del
riñón izquierdo se denomina cola y se aloja en el
hilio del bazo cerca del ángulo esplénico del
hemicolon izquierdo.
◦ El proceso unciforme (gancho del páncreas) y la
cabeza del páncreas envuelven el lado derecho
de la vena porta y terminan en la parte posterior
cerca del espacio entre la vena mesentérica
superior y la arteria mesentérica superior
Anatomía del
conducto
pancreático
El conducto pancreático principal
posee sólo 2 a 3 mm de diámetro y
sigue un trayecto en la parte media
entre los bordes superior e inferior del
páncreas, por lo regular más cerca de la
superficie posterior.
El conducto pancreático principal se
une con el colédoco y desemboca en la
ampolla de Vater o papila mayor, que
se localiza en la superficie interna de la
segunda porción del duodeno.
Fibras musculares alrededor de la
ampolla forman el esfínter de Oddi, que
controla el flujo de secreciones
pancreáticas y biliares al duodeno
Anatomía
vascular y
linfática
• La irrigación del páncreas procede de
múltiples ramas de las arterias celiaca y
mesentérica superior.
• La arteria hepática común da origen a la
arteria gastroduodenal.
• La arteria gástrica derecha nace de la
arteria gastroduodenal, justo por arriba
del duodeno.
• La arteria gastroduodenal trascurre hacia
abajo, anterior al cuello del páncreas y
por detrás del bulbo duodenal.
• La arteria gastroduodenal emite la arteria
gastroepiploica derecha y luego continúa
como la arteria pancreaticoduodenal
superior anterior, que se ramifica en las
arterias pancreaticoduodenales
superiores anterior y posterior.
Anatomía
vascular y
linfática
• A su paso por la superficie posterior del
cuello del páncreas, la arteria mesentérica
superior crea la arteria pancreaticoduodenal
inferior en el borde inferior del cuello del
páncreas.
• Este vaso se divide pronto en las arterias
pancreaticoduodenales inferiores, anterior y
posterior.
• Las arterias pancreaticoduodenales superior
e inferior se unen entre sí dentro del
parénquima de las superficies anterior y
posterior de la cabeza del páncreas a lo largo
de la parte interna de la arcada duodenal para
formar arcadas que emiten múltiples
ramificaciones al duodeno y la cabeza del
páncreas.
• Por consiguiente, es imposible extirpar la
cabeza del páncreas sin desvascularizar el
duodeno, a menos que se conserve un
reborde de páncreas que contiene la arcada
pancreaticoduodenal
Anatomía
vascular y
linfática
• La irrigación del cuerpo y la
cola del páncreas proviene de
múltiples ramas de la arteria
esplénica, que proviene del
tronco celiaco y se dirige a lo
largo del borde
posterosuperior del cuerpo y
la cola del páncreas hacia el
bazo.
• La arteria pancreática inferior
procede de la arteria
mesentérica superior y sigue
hacia la izquierda a lo largo
del borde inferior del cuerpo y
la cola del páncreas, paralela a
la arteria esplénica.
Drenaje venoso
• Las venas son superficiales
respecto de las arterias dentro del
parénquima del páncreas.
• Las venas superiores drenan
directamente en la vena porta justo
arriba del cuello pancreático.
• La vena pancreaticoduodenal
anteroinferior se une a las venas
gastroepiploica derecha y a la
cólica media para formar un tronco
venoso común, que penetra en la
vena mesentérica superior.
• El retorno venoso del cuerpo y la
cola del páncreas desemboca en la
vena esplénica.
Drenaje linfático
• El drenaje linfático del páncreas es difuso y
diseminado.
• La profusa red de vasos y ganglios
linfáticos que drena el páncreas permite
que salgan las células tumorales originadas
en este órgano.
• Este drenaje linfático difuso contribuye con
el hecho de que el cáncer pancreático a
menudo se manifiesta con ganglios
linfáticos positivos y a la alta incidencia de
recurrencias locales después de su
extirpación.
• Los linfáticos pancreáticos se comunican
asimismo con ganglios linfáticos en el
mesocolon transverso y el mesenterio del
yeyuno proximal.
• Los tumores del cuerpo y la cola del
páncreas metastatizan a estos ganglios y a
otros que se encuentran en el trayecto de
la vena esplénica y en el hilio del bazo
Neuroanatomía
• El sistema nervioso simpático y el
parasimpático inervan el páncreas.
• Las células acinares que tienen a su cargo la
secreción exocrina, las células de los islotes
que se encargan de la secreción endocrina
y la vasculatura de los islotes reciben la
inervación de ambos.
• El sistema parasimpático estimula la
secreción endocrina y exocrina y el
simpático la inhibe.
• El páncreas tiene asimismo una inervación
abundante de fibras sensoriales aferentes,
que dan lugar al dolor intenso relacionado
con el cáncer del páncreas avanzado y con
la pancreatitis aguda y crónica.
• Ganglio celiaco
HISTOLOGIA
◦ El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática; 10% de la glándula se forma con la matriz
extracelular y 4% con vasos sanguíneos y conductos principales, en tanto que sólo 2% de la glándula comprende tejido
endocrino.
◦ En ocasiones se ha pensado que los elementos endocrino y exocrino funcionan por separado, pero estos diferentes
componentes del órgano están coordinados para integrar un sistema regulador de retroalimentación para secretar
enzimas digestivas y hormonas.
◦ Este complejo sistema regula el tipo de digestión, su ritmo y el procesamiento y distribución de los nutrimentos
absorbidos. Tal coordinación se facilita por la proximidad entre los islotes y el páncreas exocrino, por la presencia de
receptores hormonales específicos de islotes en las membranas plasmáticas de las células acinares pancreáticas y la
existencia de un sistema sanguíneo portal insular-acinar.
◦ A pesar de que los pacientes pueden vivir sin páncreas cuando se administran insulina y tratamiento de sustitución con
enzimas digestivas, la pérdida de esta coordinación insular-acinar deteriora la función digestiva.
◦ . Aunque sólo se requiere 20% del páncreas normal para evitar la insuficiencia, en muchos enfermos sometidos a
resección pancreática, el tejido restante no es normal y es posible que desarrollen insuficiencia pancreática endocrina y
exocrina
Páncreas exocrino
◦ El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e
isosmótico.
◦ Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres
tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas.
◦ A diferencia del páncreas endocrino, en el que las células de los islotes se especializan en la secreción de un
tipo de hormona, las células acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas.
◦ La amilasa pancreática se libera en su forma activa y termina el proceso digestivo que inició la amilasa salival.
◦ La amilasa es la única enzima pancreática secretada en su forma activa e hidroliza el almidón y el glucógeno en
glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas.
Páncreas
endocrino
En el páncreas adulto normal hay
un millón de islotes de
Langerhans. Varían en grado
considerable de tamaño de 40 a
900 μm.
Los islotes grandes se hallan más
cerca de las arteriolas mayores y
los más pequeños están incluidos
en un nivel profundo dentro del
parénquima del páncreas.
Casi todos los islotes contienen 3
000 a 4 000 células de cuatro
tipos principales
PANCREATITIS
AGUDA
Definición
◦ La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener complicaciones locales y
sistémicas.
◦ Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis.
◦ Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada por
necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de muerte
Etiología
◦ Las causas más frecuentes son cálculos biliares y consumo de alcohol,
que representan 80% de los casos.
◦ En muchos casos se desconoce el mecanismo
◦ La pancreatitis inducida por alcohol y fármacos casi siempre se manifiesta
en la tercera o cuarta décadas de la vida, comparada con la causada por
cálculos biliares o traumatismo, que se presenta en la sexta década de la
vida.
◦ Es probable que la diferencia entre géneros se relacione más con la
causa; en los varones es más frecuente que la causa sea el consumo de
etanol, en las mujeres los cálculos biliares.
◦ Es probable que la diferencia entre géneros se relacione más con la
causa; en los varones es más frecuente que la causa sea el consumo de
etanol, en las mujeres los cálculos biliares
◦ CALCULOS BILIARES:
◦ Se desconoce el mecanismo por el cual los cálculos biliares pequeños que migran por el colédoco, pasan por
la unión con el conducto pancreático y llegan al duodeno, causan pancreatitis aguda.
◦ Se propuso que un cálculo biliar que se aloja de manera transitoria en el conducto común distal del ámpula de
Vater permitía que la bilis regresara por el conducto pancreático, pero esto no puede reproducirse de manera
confiable en los modelos experimentales.
◦ ALCOHOL:
◦ La ingestión de alcohol se relaciona con pancreatitis aguda y el consumo sostenido se vincula con pancreatitis
aguda recurrente y desarrollo de pancreatitis crónica en las personas susceptibles que han bebido durante más
de 10 años.
◦ El alcohol es una toxina metabólica para las células de los ácinos pancreáticos y causa un aumento breve en la
secreción seguido de inhibición. Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo del esfínter de Oddi
inducido por el etanol inicia la pancreatitis aguda.
◦ El alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y la
concentración del inhibidor de la tripsina
◦ YATROGENAS:
◦ La pancreatitis aguda puede ser resultado de varios tratamientos, como biopsia pancreática, exploración de las
vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de Vater.
◦ Lo más frecuente es que la pancreatitis sea una complicación de la ERCP en 5% a 10% de los procedimientos y
en muchas series es la tercera causa por orden de frecuencia.
◦ PANCREATITIS HEREDITARIA
◦ La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante, casi siempre relacionado con mutaciones del
gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1).
◦ Las mutaciones en este gen producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan alteraciones
en la secreción ductal, factores ambos que causan pancreatitis aguda.
◦ TUMORES:
◦ Debe considerarse un tumor pancreático o periampollar en cualquier paciente con pancreatitis aguda
idiopático.
◦ Cerca del 1% al 2% de los sujetos con pancreatitis aguda tienen un tumor pancreático y un episodio de
pancreatitis aguda puede ser la primera manifestación clínica del tumor.
◦ HIPERLIPIDEMIA:
◦ Los pacientes con hiperlipoproteinemia tipos I y V pueden experimentar episodios de dolor abdominal, que a
menudo ocurren junto con hipertrigliceridemia marcada
◦ Se cree que la lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, lo que causa daño a la
microcirculación e isquemia.
◦ FARMACOS Y CAUSAS DIVERSAS
◦ En este grupo están los diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, l-asparaginasa, 6-
mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína,
didesoxiinosina, ácido valproico e inhibidores de la acetilcolinesterasa.
◦ Los fármacos y soluciones intravenosos lipídicos, como el propofol, también puede causar pancreatitis aguda.
◦ Otros factores señalados incluyen hiperazoemia, vasculitis y la picadura del escorpión Tityus trinitatis (Se ha
demostrado que el veneno de este escorpión propicia una descarga de neurotransmisores de terminales
nerviosas colinérgicas, lo que conduce a la producción masiva de jugo pancreático).
◦ El envenenamiento con insecticidas de antiacetilcolinesterasa tiene un efecto similar
FISIOPATOLOGIA
La pancreatitis aguda ocurre en grados
variables de gravedad y sus determinantes
son multifactoriales.
El concepto general que prevalece en la
actualidad aduce que la enfermedad inicia
con la activación de cimógenos digestivos
dentro de células acinares, los cuales las
lesionan. Estudios sugieren que es posible
determinar la gravedad final de la pancreatitis
resultante por los acontecimientos que tienen
lugar en un momento posterior a la lesión de
las células acinares.
Es posible mencionar incorporación y
activación de células inflamatorias y
generación y liberación de citocinas y otros
mediadores químicos de la inflamación.
Tratamiento del paciente
◦ El tratamiento de la pancreatitis aguda cubre un amplio
espectro de gravedad.
◦ Los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda
deben ser hospitalizados.
◦ Los que tienen pancreatitis aguda leve casi siempre
permanecen en el hospital menos de una semana,
mientras que los que tienen una forma grave y crítica de
la enfermedad requieren muchas semanas o meses de
tratamiento intensivo.
◦ El riesgo de mortalidad refleja este espectro de
mortalidad.
◦ El riesgo es menor de 1% entre aquellos con
enfermedad leve, aumenta a cerca del 10% para los que
tienen enfermedad moderada, pero en la pancreatitis
grave y crítica el riesgo de mortalidad es mucho mayor
(20 a 40% y más de 50%, respectivamente).
Diagnostico
◦ El diagnóstico de la pancreatitis aguda requiere:
1. La presencia de dolor abdominal consistente con esta enfermedad (inicio agudo de dolor epigástrico
constante e intenso que a menudo se irradia hacia la parte media de la espalda)
2. Elevación de amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el límite superior normal).
3. Las imágenes (casi siempre CT con medio de contraste) sólo se requieren para el diagnostico de pancreatitis
aguda cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos.

Presentacion de Pancreatitis.Andre Perez.pdf

  • 1.
  • 2.
    Anatomía Es un órganoretroperitoneal situado en una posición oblicua, hacia arriba desde la arcada duodenal hasta el hilio esplénico. En adultos pesa 75 a 100 g y tiene alrededor de 15 a 20 cm de largo. Su ubicación tan profunda en el abdomen y su confinamiento en el retroperitoneo explican por qué el dolor que acompaña a la enfermedad pancreática está tan mal localizado y en ocasiones es mal definido. Por su situación retroperitoneal, el dolor relacionado con pancreatitis se caracteriza por su irradiación a la espalda. Situado en un punto profundo en el centro del abdomen, al páncreas lo rodean múltiples estructuras y vasos sanguíneos mayores.
  • 3.
    Regiones del páncreas ◦De manera característica, los cirujanos describen la localización de la anomalía intrapancreática en relación con cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. ◦ La cabeza se aloja en la arcada duodenal y es posterior respecto del mesocolon transverso. ◦ El cuello del órgano descansa directamente sobre la vena porta. ◦ El cuello del páncreas se halla sobre el cuerpo vertebral de L1 y L2 y una contusión abdominal anteroposterior puede comprimirlo contra la columna vertebral y ocasionar una lesión del parénquima y en ocasiones del conducto. ◦ La porción pequeña del páncreas adelante del riñón izquierdo se denomina cola y se aloja en el hilio del bazo cerca del ángulo esplénico del hemicolon izquierdo. ◦ El proceso unciforme (gancho del páncreas) y la cabeza del páncreas envuelven el lado derecho de la vena porta y terminan en la parte posterior cerca del espacio entre la vena mesentérica superior y la arteria mesentérica superior
  • 4.
    Anatomía del conducto pancreático El conductopancreático principal posee sólo 2 a 3 mm de diámetro y sigue un trayecto en la parte media entre los bordes superior e inferior del páncreas, por lo regular más cerca de la superficie posterior. El conducto pancreático principal se une con el colédoco y desemboca en la ampolla de Vater o papila mayor, que se localiza en la superficie interna de la segunda porción del duodeno. Fibras musculares alrededor de la ampolla forman el esfínter de Oddi, que controla el flujo de secreciones pancreáticas y biliares al duodeno
  • 5.
    Anatomía vascular y linfática • Lairrigación del páncreas procede de múltiples ramas de las arterias celiaca y mesentérica superior. • La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal. • La arteria gástrica derecha nace de la arteria gastroduodenal, justo por arriba del duodeno. • La arteria gastroduodenal trascurre hacia abajo, anterior al cuello del páncreas y por detrás del bulbo duodenal. • La arteria gastroduodenal emite la arteria gastroepiploica derecha y luego continúa como la arteria pancreaticoduodenal superior anterior, que se ramifica en las arterias pancreaticoduodenales superiores anterior y posterior.
  • 6.
    Anatomía vascular y linfática • Asu paso por la superficie posterior del cuello del páncreas, la arteria mesentérica superior crea la arteria pancreaticoduodenal inferior en el borde inferior del cuello del páncreas. • Este vaso se divide pronto en las arterias pancreaticoduodenales inferiores, anterior y posterior. • Las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior se unen entre sí dentro del parénquima de las superficies anterior y posterior de la cabeza del páncreas a lo largo de la parte interna de la arcada duodenal para formar arcadas que emiten múltiples ramificaciones al duodeno y la cabeza del páncreas. • Por consiguiente, es imposible extirpar la cabeza del páncreas sin desvascularizar el duodeno, a menos que se conserve un reborde de páncreas que contiene la arcada pancreaticoduodenal
  • 7.
    Anatomía vascular y linfática • Lairrigación del cuerpo y la cola del páncreas proviene de múltiples ramas de la arteria esplénica, que proviene del tronco celiaco y se dirige a lo largo del borde posterosuperior del cuerpo y la cola del páncreas hacia el bazo. • La arteria pancreática inferior procede de la arteria mesentérica superior y sigue hacia la izquierda a lo largo del borde inferior del cuerpo y la cola del páncreas, paralela a la arteria esplénica.
  • 8.
    Drenaje venoso • Lasvenas son superficiales respecto de las arterias dentro del parénquima del páncreas. • Las venas superiores drenan directamente en la vena porta justo arriba del cuello pancreático. • La vena pancreaticoduodenal anteroinferior se une a las venas gastroepiploica derecha y a la cólica media para formar un tronco venoso común, que penetra en la vena mesentérica superior. • El retorno venoso del cuerpo y la cola del páncreas desemboca en la vena esplénica.
  • 9.
    Drenaje linfático • Eldrenaje linfático del páncreas es difuso y diseminado. • La profusa red de vasos y ganglios linfáticos que drena el páncreas permite que salgan las células tumorales originadas en este órgano. • Este drenaje linfático difuso contribuye con el hecho de que el cáncer pancreático a menudo se manifiesta con ganglios linfáticos positivos y a la alta incidencia de recurrencias locales después de su extirpación. • Los linfáticos pancreáticos se comunican asimismo con ganglios linfáticos en el mesocolon transverso y el mesenterio del yeyuno proximal. • Los tumores del cuerpo y la cola del páncreas metastatizan a estos ganglios y a otros que se encuentran en el trayecto de la vena esplénica y en el hilio del bazo
  • 10.
    Neuroanatomía • El sistemanervioso simpático y el parasimpático inervan el páncreas. • Las células acinares que tienen a su cargo la secreción exocrina, las células de los islotes que se encargan de la secreción endocrina y la vasculatura de los islotes reciben la inervación de ambos. • El sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y exocrina y el simpático la inhibe. • El páncreas tiene asimismo una inervación abundante de fibras sensoriales aferentes, que dan lugar al dolor intenso relacionado con el cáncer del páncreas avanzado y con la pancreatitis aguda y crónica. • Ganglio celiaco
  • 11.
    HISTOLOGIA ◦ El páncreasexocrino constituye alrededor de 85% de la masa pancreática; 10% de la glándula se forma con la matriz extracelular y 4% con vasos sanguíneos y conductos principales, en tanto que sólo 2% de la glándula comprende tejido endocrino. ◦ En ocasiones se ha pensado que los elementos endocrino y exocrino funcionan por separado, pero estos diferentes componentes del órgano están coordinados para integrar un sistema regulador de retroalimentación para secretar enzimas digestivas y hormonas. ◦ Este complejo sistema regula el tipo de digestión, su ritmo y el procesamiento y distribución de los nutrimentos absorbidos. Tal coordinación se facilita por la proximidad entre los islotes y el páncreas exocrino, por la presencia de receptores hormonales específicos de islotes en las membranas plasmáticas de las células acinares pancreáticas y la existencia de un sistema sanguíneo portal insular-acinar. ◦ A pesar de que los pacientes pueden vivir sin páncreas cuando se administran insulina y tratamiento de sustitución con enzimas digestivas, la pérdida de esta coordinación insular-acinar deteriora la función digestiva. ◦ . Aunque sólo se requiere 20% del páncreas normal para evitar la insuficiencia, en muchos enfermos sometidos a resección pancreática, el tejido restante no es normal y es posible que desarrollen insuficiencia pancreática endocrina y exocrina
  • 12.
    Páncreas exocrino ◦ Elpáncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro, inodoro, alcalino e isosmótico. ◦ Las células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos: carbohidratos, proteínas y grasas. ◦ A diferencia del páncreas endocrino, en el que las células de los islotes se especializan en la secreción de un tipo de hormona, las células acinares individuales secretan todas las variedades de enzimas. ◦ La amilasa pancreática se libera en su forma activa y termina el proceso digestivo que inició la amilasa salival. ◦ La amilasa es la única enzima pancreática secretada en su forma activa e hidroliza el almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas.
  • 13.
    Páncreas endocrino En el páncreasadulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes grandes se hallan más cerca de las arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del parénquima del páncreas. Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro tipos principales
  • 14.
  • 15.
    Definición ◦ La pancreatitisaguda es una enfermedad frecuente y desafiante que puede tener complicaciones locales y sistémicas. ◦ Su marca distintiva es la inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis. ◦ Varía desde la inflamación leve y autolimitada del páncreas hasta una enfermedad grave caracterizada por necrosis pancreática infectada, falla orgánica múltiple y alto riesgo de muerte
  • 16.
    Etiología ◦ Las causasmás frecuentes son cálculos biliares y consumo de alcohol, que representan 80% de los casos. ◦ En muchos casos se desconoce el mecanismo ◦ La pancreatitis inducida por alcohol y fármacos casi siempre se manifiesta en la tercera o cuarta décadas de la vida, comparada con la causada por cálculos biliares o traumatismo, que se presenta en la sexta década de la vida. ◦ Es probable que la diferencia entre géneros se relacione más con la causa; en los varones es más frecuente que la causa sea el consumo de etanol, en las mujeres los cálculos biliares. ◦ Es probable que la diferencia entre géneros se relacione más con la causa; en los varones es más frecuente que la causa sea el consumo de etanol, en las mujeres los cálculos biliares
  • 17.
    ◦ CALCULOS BILIARES: ◦Se desconoce el mecanismo por el cual los cálculos biliares pequeños que migran por el colédoco, pasan por la unión con el conducto pancreático y llegan al duodeno, causan pancreatitis aguda. ◦ Se propuso que un cálculo biliar que se aloja de manera transitoria en el conducto común distal del ámpula de Vater permitía que la bilis regresara por el conducto pancreático, pero esto no puede reproducirse de manera confiable en los modelos experimentales. ◦ ALCOHOL: ◦ La ingestión de alcohol se relaciona con pancreatitis aguda y el consumo sostenido se vincula con pancreatitis aguda recurrente y desarrollo de pancreatitis crónica en las personas susceptibles que han bebido durante más de 10 años. ◦ El alcohol es una toxina metabólica para las células de los ácinos pancreáticos y causa un aumento breve en la secreción seguido de inhibición. Se cree que el pico secretorio aunado con el espasmo del esfínter de Oddi inducido por el etanol inicia la pancreatitis aguda. ◦ El alcohol eleva el contenido proteínico del jugo pancreático, reduce la concentración de bicarbonato y la concentración del inhibidor de la tripsina
  • 18.
    ◦ YATROGENAS: ◦ Lapancreatitis aguda puede ser resultado de varios tratamientos, como biopsia pancreática, exploración de las vías biliares extrahepáticas y de la ampolla de Vater. ◦ Lo más frecuente es que la pancreatitis sea una complicación de la ERCP en 5% a 10% de los procedimientos y en muchas series es la tercera causa por orden de frecuencia. ◦ PANCREATITIS HEREDITARIA ◦ La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosómico dominante, casi siempre relacionado con mutaciones del gen para el tripsinógeno catiónico (PRSS1). ◦ Las mutaciones en este gen producen activación prematura del tripsinógeno en tripsina y causan alteraciones en la secreción ductal, factores ambos que causan pancreatitis aguda. ◦ TUMORES: ◦ Debe considerarse un tumor pancreático o periampollar en cualquier paciente con pancreatitis aguda idiopático. ◦ Cerca del 1% al 2% de los sujetos con pancreatitis aguda tienen un tumor pancreático y un episodio de pancreatitis aguda puede ser la primera manifestación clínica del tumor.
  • 19.
    ◦ HIPERLIPIDEMIA: ◦ Lospacientes con hiperlipoproteinemia tipos I y V pueden experimentar episodios de dolor abdominal, que a menudo ocurren junto con hipertrigliceridemia marcada ◦ Se cree que la lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la microcirculación pancreática, lo que causa daño a la microcirculación e isquemia. ◦ FARMACOS Y CAUSAS DIVERSAS ◦ En este grupo están los diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, azatioprina, l-asparaginasa, 6- mercaptopurina, metildopa, sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoína, didesoxiinosina, ácido valproico e inhibidores de la acetilcolinesterasa. ◦ Los fármacos y soluciones intravenosos lipídicos, como el propofol, también puede causar pancreatitis aguda. ◦ Otros factores señalados incluyen hiperazoemia, vasculitis y la picadura del escorpión Tityus trinitatis (Se ha demostrado que el veneno de este escorpión propicia una descarga de neurotransmisores de terminales nerviosas colinérgicas, lo que conduce a la producción masiva de jugo pancreático). ◦ El envenenamiento con insecticidas de antiacetilcolinesterasa tiene un efecto similar
  • 20.
    FISIOPATOLOGIA La pancreatitis agudaocurre en grados variables de gravedad y sus determinantes son multifactoriales. El concepto general que prevalece en la actualidad aduce que la enfermedad inicia con la activación de cimógenos digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan. Estudios sugieren que es posible determinar la gravedad final de la pancreatitis resultante por los acontecimientos que tienen lugar en un momento posterior a la lesión de las células acinares. Es posible mencionar incorporación y activación de células inflamatorias y generación y liberación de citocinas y otros mediadores químicos de la inflamación.
  • 21.
    Tratamiento del paciente ◦El tratamiento de la pancreatitis aguda cubre un amplio espectro de gravedad. ◦ Los pacientes con sospecha de pancreatitis aguda deben ser hospitalizados. ◦ Los que tienen pancreatitis aguda leve casi siempre permanecen en el hospital menos de una semana, mientras que los que tienen una forma grave y crítica de la enfermedad requieren muchas semanas o meses de tratamiento intensivo. ◦ El riesgo de mortalidad refleja este espectro de mortalidad. ◦ El riesgo es menor de 1% entre aquellos con enfermedad leve, aumenta a cerca del 10% para los que tienen enfermedad moderada, pero en la pancreatitis grave y crítica el riesgo de mortalidad es mucho mayor (20 a 40% y más de 50%, respectivamente).
  • 22.
    Diagnostico ◦ El diagnósticode la pancreatitis aguda requiere: 1. La presencia de dolor abdominal consistente con esta enfermedad (inicio agudo de dolor epigástrico constante e intenso que a menudo se irradia hacia la parte media de la espalda) 2. Elevación de amilasa o lipasa séricas (> 3 veces el límite superior normal). 3. Las imágenes (casi siempre CT con medio de contraste) sólo se requieren para el diagnostico de pancreatitis aguda cuando no se cumplen estos criterios diagnósticos.