Pancreas: embriologia, anatomia, histologia anomalias congenitas, pancreatitis aguda, pancreatitis cronica, neoplasias pancreaticas. Bibliografia: Schwartz . Pincipios de cirugia. 9na edicion

1. PÁNCREAS
Luisanna Núñez aguasvivas 2010-0618

2. Anatomía
• El páncreas pesa 75-125g y mide de 10 a 20cm.
• Se sitúa en el retro peritoneo justo anterior a la primera
vertebra lumbar
• Se divide en 4 partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola.
• Posee dos conductos excretores: el conducto pancreático
o de wirsung y el conducto pancreático accesorio o de
santorini.
• La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro
del asa duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena
cava en la confluencia de las venas renales. El proceso
unciforme se extiende desde la cabeza del páncreas por
detrás de la vena mesentérica superior y termina junto a la
arteria mesentérica superior. El cuello es el segmento corto
del páncreas que se dispone inmediatamente por encima de
la vena mesentérica superior. El cuerpo y la cola del
páncreas se extiende entonces a través de la línea media,
anteriores a la fascia de gerota y ligeramente cefálicos, y
terminan dentro del hilio esplénico.

3. El páncreas exocrino comienza su desarrollo en la 4ta semana de
gestación. Las células madre epiteliales pancreáticas
pluripotenciales dan lugar a líneas celulares exocrinas y
endocrinas, asi como a la intrincada red ductal pancreática.
Al principio aparecen las yemas dorsal y ventral a partir del
endodermo duodenal primitivo. La yema dorsal suele aparecer
primero y finalmente da lugar a la parte superior de la cabeza, el
cuello, el cuerpo y la cola del pancreas maduro.
La yema ventral se desarrolla como parte del diverticulo hepatico
y mantiene la comunicacion con el arbol biliar a lo largo de su
desarrollo.La yema ventral se convertira en la parte inferior de la
cabeza y el proceso unciforme de la glandula.
Entre la cuarta y octava semana, la yema ventral rota en sentido
posterior en direccion de las agujas del reloj para fusionarse con la
yema dorsal . A las 8 semanas de gestacion aproximadamente se
fusionan las yemas dorsal y ventral para conformar el órgano.

4. • Recibe su irrigación de una red arterial
compleja que surge del tronco celiaco y de
la arteria mesentérica superior
• arterias pancreatoduodenales (anterior y
posterior)
• Ramas de la arteria esplénica
• arteria pancreática inferior

5. • Hay una arcada venosa anterior y
posterior
• Las venas superiores drenan
directamente en la vena porta
• La arcada posteroinferior desemboca
en la vena mesentérica inferior
• La vena pancreaticoduodenal
anteroinferior se une a las venas
gastroepiploica derecha y a la cólica
media para formar un tronco venoso
común, que penetra en la vena
mesentérica superior.

6. • sistema simpático y
parasimpático. El sistema
parasimpático estimula la
secreción endocrina y
exocrina, y el simpático la
inhibe.

7. Histología
85%
10%
4% 2%
celulas acinares
matriz extracelular
vasos sanguineos y
conductos principales
celulas de langerhans

8. • Páncreas exocrino
• El páncreas secreta cada dia alrededor de 500 a 800ml de jugo pancreático es una combinación de secreciones de
las células acinares y ductales.
La principal función del páncreas es secretar enzimas necesarias para digerir los alimentos. Las células acinares
sintetizan:
 Enzimas proteoliticas:Tripsina, quimotripsina, Carboxipeptidasa, elastasa
 estas proteasas se secretan en forma inactiva al conducto pancreático y finalmente a la luz duodenal donde son
activadas.
 Enzimasglucolitica: amilasa pancreatica (es la única enzima pancreática secretada en su forma activa).
 Enzimas lipoliticas: lipasas, colipasa
las células del conducto pancreático proporcionan:
el agua y los electrolitos necesarios para diluir y transportar las enzimas sintetizadas por las células acinares.
 bicarbonato
 cloruro

9. • En el páncreas adulto
normal hay un millón de
islotes de Langerhans.
• Casi todos los islotes
contienen 3 000 a 4 000
células de cuatro tipos
principales:
Alfa: que secretan
glucagon
Beta: que producen
insulina
Delta: que elaboran
somatostatina
Épsilon: que secretan
grelina
PP: que sintetizan
polipéptidos
pancreáticos

10. Páncreas dividido.
• Durante la organogenia normal, lo mas frecuente es que las yemas dorsal y
ventral se fusionen para formar un conducto común, que entra en el
duodeno junto al coledoco a traves de la ampolla deVater. Si los conductos
dorsal y ventral no se fusionan durante la embriogenia se produce un
pancreas dividido, un trastorno identificado por un conducto pancreatico
ventral y un coledoco, que entran en el duodeno a traves de una papila
mayor, mientras un conducto pancreatica dorsal entra a traves de una papila
menor, que es ligeramente proximal .
• Debido a que la mayoria de las secreciones exocrinas salen a traves del
conducto dorsal, el pancreas dividido puede dar lugar a una obstruccion
parcial causada por una papila menor, lo que produce una retroprcsion
cronica en el conducto. A esta obstruccion relativa se la ha implicado en el
desarrollo de una pancreatitis aguda recidivante o cronica. Aunque el 10%
de la poblacion se ve afectada por un pancreas dividido, en pocos casos los
sujetos afectados sufren una pancreatitis.

11. El pancreas anular se debe a una migracion aberrante de la yema
pancreatica ventral, lo que lleva a la presencia de un pancreas
circunferencial o casi circunferencial que rodea la segunda porcion del
duodeno. Esta anomalia puede asociarse a otros defectos congenitos,
como el sindrome de Down, la malrotación, la atresia intestinal y las
malformaciones cardiacas. Si aparecen sintomas de obstruccion se realiza
una derivacion quirurgica a traves de una duodenoyeyunostomia.

12. • El páncreas ectópico puede aparecer en cualquier lugar a lo largo del intestino
anterior primitivo, pero es mas frecuente en:
 el estomago
 el duodeno
 divertículo de Meckel.
• Desde el punto de vista clinico, los nódulos ectópicos pueden provocar una
obstrucción intestinal causada por una invaginación, una hemorragia o una
ulcera.
• A veces pueden encontrarse accidentalmente en forma de nódulos duros
amarillos que surgen de la submucosa. Aunque hay informes infrecuentes de
adenocarcinomas que surgen en el tejido pancreático ectópico, su extirpación
no es necesaria a no ser que haya síntomas.

13. PANCREATITIS AGUDA

14. En Estados Unidos ocurren cada año alrededor de 300 000
casos, de los cuales 10 a 20% es grave y representa más de 3
000 muertes.
Mas frecuente en hombres cuando la causa es relacionada
con el alcohol y en mujeres cuando esta relacionada con
patología biliar.
La mortalidad tiene una distribución bimoda: fase
temprana, el sindrome de la disfuncion multiorganica es el
ultimo resultado de una intensa cascada inflamatoria
desencadenada en un principio por la inflamacion
pancreatica. periodo tardío, se debe a complicaciones
septicemicas.
La causa más frecuente de muerte en pacientes con
pancreatitis grave es el síndrome de la disfunción
multiorgánica

15. Cálculos biliares
Alcohol
Tumores Cerca de 1 a 2% de los enfermos con pancreatitis aguda tiene
un carcinoma del páncreas y es posible que la primera
manifestación clínica de un tumor periampollar
yatrogenia gastrectomía y yeyunostomía de Billroth II,CPRE origina
pancreatitis en 2 a 10% de los pacientes debido a una lesión
directa, hipertensión intraductal o ambas cosas.
Farmacos Diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos, metildopa,
sulfonamidas, tetraciclina, pentamidina, procainamida,
nitrofurantoína, ácido valproico e inhibidores de la
acetilcolinesterasa, etc.
Hiperlipidemia personas con hiperlipoproteinemia tipo I yV
Hipercalcemia mayor probabilidad hipersecreción y formación intraductal
de cálculos calcificados
infestaciones Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis
80-90% de los casos

16. Traumatismos cerrado y penetrante
veneno escorpiónTityus trinitatis.
Infecciones se piensa que la parotiditis, el virus coxsackie y Mycoplasma
pneumoniae pueden inducir pancreatitis aguda por infección de las
células acinares, aún no se aísla alguno de estos agentes de un páncreas
afectado
idiopatica En un estudio realizado se demostró la presencia de microlitiasis y barro
biliar era un 60% de las pancreatitis catalogadas como idiopáticas.

17. En la teoría obstructiva, la
lesión pancreática es el
resultado de una presión
excesiva dentro del
conducto pancreático. Esta
presión intraductal
aumentada se debe a una
secreción continua de jugo
pancreático en presencia de
una obstrucción del
conducto pancreatico.
La segunda teoría o del
reflujo propone que los
cálculos se quedan retenidos
en la ampolla deVáter y
forman un conducto común
que permite a las sales
biliares refluir hacia el
páncreas.
Teorías
La pancreatitis por cálculos biliares es la causa mas frecuente
de PA en Occidente. Supone el 40% de los casos en EE. UU.
La incidencia global de PA en los pacientes con litiasis biliar
sintomática es del 3-8%.
Se observa con mayor frecuencia en las mujeres entre 50 y 70
años de edad.

18. segunda causa mas frecuente de PA en todo el mundo. Supone el
35% de los casos
Es mas frecuente en los hombres jóvenes (30 a 45 anos) que en las
mujeres. Sin embargo, solo el 5-10% de los pacientes que beben
alcohol presentan PA.
Los factores que contribuyen a la pancreatitis inducida por etanol
son el consumo intenso de etanol (> 100 g/dia durante al menos 5
anos)
Efectos perjudiciales del alcohol: en el páncreas el alcohol reduce
la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi,
obstruye los conductos pancreáticos debido a la precipitación de
proteínas dentro de los conductos.

19. Fase de iniciación: activación de enzimas
digestivas dentro de las celulas acinares, los
cuales las lesionan
Fase de amplificación: reclutamiento de células
inflamatorias sistémica, varias citocinas y
quimiocinas y sus receptores que tienen una
función primordial en la activación y migración
de las células inflamatorias hacia el sitio afectado
e intensificación de la lesión del páncreas y de los
tejidos circundantes, efectos sistémicos.

20. dolor epigástrico y/o
periumbilical que se
irradia a la espalda.
Nauseas
vómitos que no suelen
aliviar el dolor.
La naturaleza del dolor
es constante.
Signos de
deshidratación
Los pacientes muy
deshidratados y de edad
avanzada también
pueden presentar
cambios de su estado
mental
la taquicardia la Hipotensión
En la pancreatitis no
complicada la
temperatura apenas esta
elevada.

21. • La exploración fisica del abdomen varia con la gravedad
de la enfermedad. Con la pancreatitis leve, la
exploración fisica del abdomen puede ser normal o
revelar solo un ligero dolor epigastrico a la presion. En
la pancreatitis grave hay una distension abdominal
significativa, asociada a un rebote generalizado y
rigidez abdominal
 Signo de Cullen: Equimosis en región periumbilical..
 Signo de Grey-Turner: Equimosis en flanco izquierdo.
 Los pacientes con coledocolitiasis pueden presentar
ictericia.
 La matidez a la percusión y la disminución de los ruidos
respiratorios en el hemitorax izquierdo o, con menor
frecuencia, en el derecho indica un derrame pleural
secundario a una PA

23. Otras causas de
hiperamilasemia:
obstrucción de intestino
delgado, úlcera duodenal
perforada u otros trastornos
inflamatorios
intraabdominales
• La semivida en el suero es menor que la de
la lipasa.
• se eleva apenas inicia la enfermedad
• llega al máximo en el transcurso de algunas
horas y permanece elevada durante 3 a 5
días antes de normalizarse.
• la medición de la amilasa pancreática
específica (amilasa p) en lugar de la amilasa
total, que también incluye la amilasa salival,
permite el diagnóstico más específico (88 a
93%).
Amilasa
• Es el indicador mas específico
para determinar el
diagnostico.
• En los pacientes que no
acuden al servicio de
urgencias antes de
transcurridas 24 o 48 h desde
el comienzo delos sintomas
Lipasa
Las piedras angulares del diagnostico de la PA son los hallazgos clinicos mas la elevación de las
concentraciones plasmaticas de las enzimas pancreaticas. Una elevacion de tres veces o mas de la
amilasa y la lipasa confirma el diagnostico

24. • No son útiles para diagnosticar
• pueden ayudar a excluir otros trastornos, como os hallazgos inespecíficos en los pacientes con
PA son los niveles hidroaéreos indicativos de íleo, el signo del colon cortado debido al espasmo
colónico en la flexura esplénica y el ensanchamiento del asa en C duodenal causado por un
edema intenso de la cabeza del pancreas
Radiografía simple
• La utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la pancreatitis está limitada por la grasa
intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo. elevada sensibilidad (95%) en
el diagnóstico de la litiasis biliar, reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela
edema y tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido
Ecografía
Rx de torax
TAC
RMN
CPRE

25. Criterios de Ranson para pancreatitis no biliar
• Ingreso
 EDAD >55 años.
 GB > 16.000 / mm³.
 GLICEMIA > 200 mg/L.
 TGO > 250 UI/L.
 LDH > 350 UI/L.
• 48 horas
 disminución de Hcto > 10 puntos.
 aumento del BUN > de 5/100 mg/dl.
 Calcio serico < 8 mg/dl.
 pO2 arterial < 60mmHg
 Déficit de base > 4 mEq/L.
 Secuestro de volumen > 6 L
Criterios Mortalidad
<2 0%
3-4 15%
5-6 50%
7-11 95%

26. Al ingreso
-Edad > 70
Leucocitos > 18.000mm3
Glicemia > 200mg/100ml
LDH > 400 UI/L
AST> 250 U/100ml
Durante las primeras 48h
Disminución del Hto >10ptos
Aumento del BUN >2mg/
100ml
Calcio serico <8mg/100ml
Deficit de bases > 5 meq/L
Secuestro estimado de liquido
>4L

27. • Otro criterio utilizado a menudo para estimar la gravedad de la
pancreatitis es:
• la valoración de la fisiología aguda y la salud crónica (APACHE-
• II, acute physiology and chronic health evaluation).
Este sistema de graduación estima la gravedad con base en
mediciones cuantitativas de anormalidades de múltiples
variables, entre ellas signos vitales y parámetros de laboratorio
específicos, la edad y el estado de salud crónica del enfermo. La
principal ventaja del sistema de calificación APACHE-II es la
estimación inmediata de la gravedad de la pancreatitis. Por lo
regular se considera que una calificación de 8 o más al momento
del internamiento indica una enfermedad grave.

28. proteína C reactiva (CRP)
macroglobulina alfa2
Elastasa PMN
antitripsina alfa1
fosfolipasaA2.
péptido de
activación del
tripsinógeno
urinario
• Varias investigaciones
recientes sugirieron
marcadores adicionales que
pueden tener valor
pronóstico e incluyen
proteínas de fase aguda

29. Tomografía computarizada
• En la actualidad, la CT con un bolo intravenoso de
contraste es el estándar de referencia para detectar y
estimar la gravedad de la pancreatitis. Si bien la
pancreatitis clínica discreta se acompaña de edema
intersticial, la grave se vincula con necrosis. En la
pancreatitis intersticial permanece intacta la
microcirculación del páncreas y la glándula muestra un
realce uniforme en el estudio de CT con realce de
contraste intravenoso

30. Tratamiento de apoyo, con el
propósito de que el páncreas descanse:
limitación de alimentos y líquidos por
vía oral
Aspiración nasogástrica y
bloqueadores de H2, ya que el acido
gástrico que llega al duodeno estimula
la secreción pancreática
Inhibidores de la secreción: atropina,
calcitonina, somatostatina, glucagon y
fluorouracilo
Para tratar el dolor: buprenorfina, pentazocina,
clorhidrato de procaína y meperidina son muy
útiles para controlar el dolor del abdomen.
Debe evitarse la morfina debido a su capacidad
de inducir espasmo del esfínter de Oddi.
se permite la reanudación
cautelosa de la alimentación por
vía oral, consistente en pequeñas
comidas (que se incrementan de
modo gradual) una vez que remiten
el dolor abdominal y el dolor a la
palpación en el abdomen, se
normaliza la amilasa sérica y el
paciente tiene hambre. Por lo
general, esto ocurre en el
transcurso de una semana tras el
inicio de un ataque de pancreatitis
aguda leve. Después de este último
se aconseja una dieta baja en
grasas y proteínas como forma
inicial de nutrición.

31. Tratamiento
para
pancreatitis
biliar
colecistectomía
en el transcurso
de las primeras
48 a 72 h
esfinterotomía
endoscópica,
con eliminación
de cálculos
mediante ERCP.

32. Infección:
es una complicación importante
de la pancreatitis aguda y la causa
más común de muerte.
Necrosis estéril y necrosis
infectada
Seudoquistes
pancreáticos
Absceso pancreático:
aparece dos a seis semanas
después del ataque inicia
Ascitis pancreática y
Fístula pancreatocutánea

33. PANCREATITIS
CRÓNICA
JisselleThen Alvarez
2010-0586
Neoplasias Pancreáticas

34. Pancreatitis Crónica
Es un padecimiento inflamatorio
crónico, incurable, de origen
multifactorial, cuya presentación es
muy variable y representa un
desafío para tratarla de manera
satisfactoria.
La incidencia total de la
enfermedad
aumentó de forma progresiva
durante los últimos 50 años
La prevalencia de pancreatitis crónica
en personas con cirrosis alcohólica e
hígado graso varía de 9-34%,
en alcohólicos conocidos es de 5-15%.

35. Causas de la pancreatitis crónica
Alcohol 70%
Idiopática (incluida la tropical) 20%
Otras 10% (hereditaria, hiperparatiroidismo,
hipertrigliceridemia, pancreatitis autoinmune,
obstrucción, traumatismo, páncreas dividido)
 En 1878, Friedreich señalo que puede resultar
una pancreatitis intersticial crónica general por
alcoholismo excesivo (páncreas del ebrio).
Alcohol
Es típico que la anomalía se inicie entre los 35-40
años, después de 16-20 años de consumo intenso
de alcohol, por lo general los episodios recurrentes
de pancreatitis aguda van seguidos de síntomas
crónicos de 4-5 años.

36. Clasificación de la Pancreatitis Crónica más
reciente por Singer Y Chari
Pancreatitis Crónica
Calcificada
Pancreatitis
Obstructiva Crónica
Pancreatitis
Inflamatoria Crónica
Pancreatitis
Autoinmunitaria
Crónica
Fibrosis Pancreática
Asintomática
 Alcohol
 Hereditaria
 Tropical
 Hiperlipidemia
 Hipercalciemia
 Inducida por
fármacos
 Idiopática
 Tumores
pancreáticos
 Estenosis ductal
 Inducida por
cálculo biliar o
traumatismo
 Páncreas dividido
 Desconocida  Relacionada con
trastornos
autoinmunitarios
(colangitis
esclerosante
primaria)
 Síndrome de
Sjogren
 Cirrosis biliar
primaria
 Alcohólica crónica
 Endémica en
sujetos
asintomáticos que
habitan en climas
tropicales

37. • Alteraciones inflamatorias
crónicas debidas a compresión
u oclusión del sistema ductal
proximal por tumor, cálculo
biliar, cicatriz postraumática
o calibre inadecuado del
conducto (como en el
páncreas dividido).
La obstrucción del conducto
pancreático principal debida a
procesos inflamatorios
(postraumáticos) o neoplásicos puede
causar fibrosis difusa; dilatación de los
conductos pancreáticos principal y
secundario, y atrofia acinar.
Es posible que el paciente
tenga poco dolor o que se
presente con signos de
insuficiencia exocrina.

38. El traumatismo pancreático a
menudo causa lesión ductal y
fugas, lo cual conduce a la
formación de un seudoquiste,
además de cicatrización local.
El páncreas dividido representa
un caso especial de pancreatitis
obstructiva. Es la anomalía
congénita más frecuente del
páncreas y ocurre hasta en 10% de
los niños. Se cree que predispone
al páncreas a episodios recurrentes
de pancreatitis aguda y crónica por
la obstrucción funcional de un
conducto de Santorini diminuto
que no se comunica con el
conducto deWirsung

39. Pancreatitis Autoinmunitaria crónica
Este tipo se relaciona con diversas enfermedades de
etiología Autoinmunitaria sospechada o
comprobada, como síndrome de Sjögren, artritis
reumatoide y diabetes mellitus tipo 1.
Pancreatitis inflamatoria crónica
Este tipo se caracteriza por fibrosis
difusa y pérdida de elementos
acinares con una infiltración
predominante de células
mononucleares en la totalidad de
la glándula.

40. PancreatitisTropical (Nutricional)
La pancreatitis tropical crónica es muy
frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
de Indonesia, sur de la India y África tropical.
Se presenta con dolor abdominal en la
adolescencia seguido del desarrollo de una
forma frágil de diabetes pancreatógena.
Muchos de los sujetos parecen desnutridos,
algunos presentan emaciación extrema y
puede observarse una coloración cianótica
característica en los labios.
Pancreatitis Hereditaria
• De forma típica, los individuos se presentan por
primera vez en la niñez o la adolescencia con dolor
en el abdomen y los estudios de imagen revelan
pancreatitis calcificada crónica.
• Es común la disfunción pancreática progresiva y
muchos enfermos presentan síntomas por
obstrucción del conducto pancreático.
• El trastorno se caracteriza por un patrón de herencia
autosómica dominante, con penetración de 80% y
expresión variable. La incidencia es igual en ambos
sexos.

41. Fibrosis Pancreática
Asintomática
Este padecimiento se
observa en algunos
pacientes de edad
avanzada asintomáticos,
poblaciones tropicales o
alcohólicos sin síntomas.
Pancreatitis Idiopática
Cuando no existe una causa definible
para la pancreatitis crónica, se utiliza el
término idiopático para clasificar la
enfermedad. incluye a adultos jóvenes y
adolescentes sin antecedente familiar
de pancreatitis, pero que pueden
representar mutaciones génicas
espontáneas que codifican a proteínas
reguladoras en el páncreas.

42. Histología
inicial, las alteraciones histológicas están
distribuidas de manera irregular y se
caracterizan por induración, cicatrización
nodular y regiones lobulillares de fibrosis.
Fibrosis
Una característica común de todas las formas
de pancreatitis crónica es la fibrosis
perilobulillar que se crea alrededor de ácinos
individuales y se propaga a lobulillos pequeños
circundantes .

43. El síntoma más común es el
dolor.
Mitad del epigastrio por lo
general, pero puede incluir los
cuadrantes superiores izquierdo
o derecho del abdomen.
Penetrante hacia la espalda.
Dolor es constante y
terebrante, pero no de tipo
cólico
Persiste durante
horas o días y puede
tornarse crónico con
exacerbaciones por
la alimentación o el
consumo de alcohol.
Los alcohólicos
crónicos, dolor fijo y
constante, que se
alivia de modo
temporal con el
alcohol, seguido de
una recurrencia más
intensa horas más
tarde
Es común que los
pacientes con dolor
pancreático crónico
flexionen su
abdomen y se
colocan en
posición fetal.
El dolor puede
acompañarse de
náuseas o
vómitos, pero el
síntoma habitual es
la anorexia.

44. Cuando desciende la capacidad exocrina del
páncreas por debajo de 10%
respecto de lo normal se presentan diarrea y
esteatorrea

45. Medición de productos
pancreáticos en sangre
A. Enzimas: lipasa y amilasa
B. Polipéptido pancreático
Medición de la secreción
pancreática exocrina
A.Mediciones directas
1. Enzimas
2. Bicarbonato
B. Medición indirecta
1. Prueba de bentiromida
2. Prueba de Schilling
3. Concentración de grasa fecal,
quimotripsina o elastasa
4. Absorción de [14C]-oleína
Técnicas de imagen
A. Radiografía simple del abdomen
B. Ecografía
C. Tomografía computadorizada
D.Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
E. Colangiopancreatografía por
resonancia magnética
F. Ecografía endoscópica

46. Las imágenes radiológicas de la pancreatitis crónica
ayudan en cuatro áreas:
a) diagnóstico,
b) valoración de la gravedad de la enfermedad
c) detección de complicaciones
d) elección de las opciones terapéuticas
La ERCP es el
método de
referencia para el
diagnóstico y
estatificación de la
pancreatitis crónica.
Desafortunadamente,
la ERCP también
conlleva el riesgo de la
pancreatitis inducida
por el procedimiento,
algo que ocurre en 5%
de los pacientes.
La sensibilidad de la ecografía transabdominal varía
de 48 a 96% y depende del operador.

47. Complicaciones intrapancreáticas
Seudoquistes
Obstrucción duodenal o
gástrica
Trombosis de la vena
esplénica
Absceso
Perforación
Erosión hacia arteria visceral
Tumoración inflamatoria en la
cabeza del páncreas
Estenosis de la vía biliar
Trombosis de la vena porta
Obstrucción duodenal
Estenosis y/o cálculos en el
conducto
Hipertensión y dilatación
ductales
Carcinoma pancreático
Complicaciones extrapancreáticas
Escape del conducto pancreático con ascitis
o fístula
Extensión del seudoquiste más allá de la
trascavidad de los epiplones hacia el
mediastino, retroperitoneo, espacios
pericólicos laterales, pelvis o vísceras
adyacentes.

48. Tratamiento farmacológico
 uso de analgésicos,
 supresión del alcohol
 Manejo por vía oral con enzimas y uso
selectivo de antisecretores.
 la omisión del alcohol alivia el dolor en 60
a 75% de los enfermos con pancreatitis
crónica.
Tratamiento quirúrgico
sólo debe considerarse cuando fracasa el
tratamiento farmacológico
de los síntomas.
 Pancreatectomía distal.
En individuos con alteraciones
inflamatorias focales localizadas en el
cuerpo y la cola del páncreas, o en
quienes no existe dilatación ductal de
importancia, se aconseja la técnica
de pancreatectomía distal parcial (40
a 80%)
 Pancreatectomía proximal.
 Pancreatectomía total.
Procedimientos De Resección

49. NEOPLASIAS
PANCREÁTICAS

50. Insulinoma
Gastrinoma
Tumor Que
Secreta
Polipéptido
Intestinal
Vasoactivo
Glucagonoma
Somatostatinoma
Tumores De
Células De Los
Islotes No
Funcionales
Las neoplasias del páncreas
endocrino que no se acompañan de
valores hormonales excesivos o de un
síndrome clínico identificable se
consideran afuncionales.
casi todos los tumores pancreáticos
endocrinos son malignos, si bien el
curso de la enfermedad es mucho
más favorable respecto del
observado en el cáncer pancreático
exocrino.

51. Neoplasia endocrina del páncreas más común se
presentan con un síndrome clínico típico conocido
como tríada de Whipple.
Con frecuencia, los individuos presentan un episodio
de síncope profundo y admiten crisis similares menos
graves en un pasado reciente.
Asimismo, comentan palpitaciones, temblores,
diaforesis, confusión u obnubilación y convulsiones y
algunos familiares refieren un cambio de la
personalidad del paciente.
La hipoglucemia es la causa de todos estos síntomas.
Triada de Whipple:
hipoglucemia en
ayuno sintomática
concentración
sérica
comprobada
de glucosa <50
mg/100 ml
alivio de los
síntomas con
la
administración
de glucosa.

52. concentración sérica de
insulina se eleva.
concentraciones de
péptido C elevada
El diagnóstico puede
identificarse con un
ayuno vigilado
obtengan muestras
sanguíneas cada 4 a 6 h
para medir la glucosa e
insulina hasta que el
paciente presente
síntomas.
insulinomas se localizan
mediante estudios de
CT y ecografía
endoscópica.
En la actualidad, los
adelantos técnicos de
esta ultima
permiten
reconocer antes de la
operación más de 90%
de los insulinomas.

53. Los insulinomas se
distribuyen de manera
uniforme en la totalidad
de la cabeza, el cuerpo y
la cola del páncreas.
(90%) son benignos y
solitarios (Esporádico)
y el 10% es maligno.
(multifocales, taza
de recurrencia mas
alta)
De manera característica,
se resuelven mediante
enucleación simple. No
obstante, los que se ubican
cerca del conducto
pancreático principal y los
tumores grandes (>2 cm)
tal vez exijan una
pancreatectomía distal o
pancreatoduodenectomía

54. El síndrome de Zollinger-
Ellison es consecutivo a un
gastrinoma
tumor endocrino que
secreta gastrina, con
hipersecreción de ácido y
ulceración péptica
resultantes.
dolor en el abdomen,
enfermedad ulcerosa
péptica y esofagitis grave.
El diagnóstico de ZES se
establece al cuantificar la
concentración sérica de
gastrina.
En la mayoría de los
individuos con
gastrinomas, la
concentración es >1 000
pg/ml.
En 70 a 90% de los
pacientes se encuentra el
gastrinoma primario en el
triángulo de Passaro
unión del conducto cístico
con el colédoco, la
segunda y tercera
porciones del duodeno y
el cuello y cuerpo del
páncreas.
El estudio de elección es
la centelleografía del SSTR
(octreótido) combinado
con CT.
El estudio con octreótido
es más sensible que la CT y
permite localizar
alrededor de 85% de los
gastrinomas y reconocer
tumores <1 cm.
La mitad de los
gastrinomas metastizan a
ganglios linfáticos o
hígado

55. Peor pronóstico de todos
los tumores malignos, con
una tasa de supervivencia
de 5% a cinco años.
Es más frecuente en los
ancianos; la mayoría de
los pacientes tiene >60
años de edad.
más frecuente en
personas de raza negra y
un poco más frecuente
en varones que en
mujeres.
Factores de Riesgo:
•Historia familiar de
Cáncer de páncreas
•Tabaquismo
•Diabetes: existe
tolerancia a la
glucosa en 80% de
los pacientes y cerca
del 20% tiene
diabetes manifiesta.
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud de los
tumores primarios del páncreas exocrino
A. Benignos
1. Cistadenoma seroso (16%)
2. Cistadenoma mucinoso (45%)
3. Adenoma papilar-mucinoso intraductal (32%)
4.Teratoma quístico maduro
B. Limítrofes
1.Tumor quístico mucinoso con displasia moderada
2.Tumor papilar-mucinoso intraductal con displasia
moderada
3.Tumor seudopapilar sólido
C. Malignos
1. Adenocarcinoma ductal
2. Cistadenocarcinoma seroso/mucinoso (29%)
3.Tumor papilar-mucinoso intraductal

56. Es probable que la carcinogénesis
pancreática incluya múltiples mutaciones
que son heredadas y adquiridas conforme
avanza la edad.
El gen que muta más a menudo en el
cáncer pancreático es el oncogén K-ras y
cerca del 90% de los tumores tiene una
mutación

57. La mayoría de estas
lesiones es benigna o de
crecimiento lento y el
pronóstico es mucho mejor
que con adenocarcinoma
pancreático.
Sin embargo, algunas de
estas neoplasias sufren
transformación maligna
lenta, por lo que presentan
una oportunidad para
curación quirúrgica, la cual
es rarísima en caso de
adenocarcinoma
pancreático.
Los quistes que contienen líquido espeso con
mucina, antígeno carcinoembrionario elevado o
células atípicas deben tratarse como
potencialmente malignos.

58. La lesión quística más frecuente del
páncreas es el seudoquiste, no tiene
recubrimiento epitelial y es una
complicación no neoplásica de la
pancreatitis o la lesión al conducto
pancreático.
El análisis del líquido del
seudoquiste revela un
contenido alto de
amilasa.
El peligro radica en
confundir una
neoplasia quística
pancreática con un
seudoquiste y drenar
de manera
incorrecta una
neoplasia quística
hacia el tubo
digestivo, en lugar
de extirpar el tumor.
Por esta razón, la
biopsia de la pared
de la lesión es una
medida frecuente
en el tratamiento de
los seudoquistes
pancreáticos.

59. acumulación crónica de
líquido pancreático
rodeada por una pared no
epitelizada de tejido de
granulación y fibrosis
ocurre hasta en 10% de los
individuos con pancreatitis
aguda
y 20 a 38% de los enfermos
con la forma crónica y por
consiguiente constituye la
complicación más común.
 Los seudoquistes inducen los síntomas de dolor, plenitud o
saciedad temprana.
 Cuando se sospecha una infección, debe aspirarse el
seudoquiste (no drenarse) mediante aguja fina guiada
con CT o ecografía y examinarse el contenido en busca
de microorganismos mediante tinción de Gram y cultivo.
 Si no se resuelve el seudoquiste con el tratamiento
conservador y persisten los síntomas, se prefiere el drenaje
interno al externo para evitar la complicación de una
fístula pancreatocutánea.
 Las opciones quirúrgicas incluyen cistogastrostomía,
cistoyeyunostomía en Y de Roux o cistoduodenostomía.
• seudoquiste agudo
Transcurso de 3-4
semanas
puede resolverse de
manera espontánea
hasta en 50% de los casos
en el transcurso de seis
semanas o más.
• seudoquiste Cronico
Suele persistir mas de 6
semanas

60. Los cistadenomas malignos son tumores
considerados benignos sin potencial
maligno. Los informes de cistadenomas
serosos son muy poco frecuentes
(<1%).
1. Cerca de 50% de
los cistadenomas es
asintomático y
representan un
hallazgo incidental.
7. masa quística bien
circunscrita,
pequeñas
tabicaciones, líquido
con densidad
cercana a la del
agua y a veces una
cicatriz central con
calcificación. 2. La mayoría de los
pacientes
sintomáticos tiene
dolor abdominal
superior, plenitud
epigástrica o
pérdida moderada
de peso.
3. A veces, los
cistadenomas
pueden crecer
hasta un tamaño
capaz de producir
ictericia u
obstrucción
gastrointestinal por el
efecto ocupativo.4. La resección
quirúrgica está
indicada en
pacientes
sintomáticos
con cistadenoma
seroso.
5. Estos quistes
son mas
frecuentes en
mujeres de
edad
avanzada.
6. Afecta todas las
regiones del
páncreas, las
características
típicas de la
imagen incluyen

61. Las neoplasias quísticas
mucinosas (MCN, mucinous
cystic neoplasms) abarcan un
espectro que va desde las
benignas, pero con potencial
maligno maligno, hasta el
carcinoma con un
comportamiento muy agresivo
Las MCN son frecuentes en
las mujeres
perimenopáusicas, cerca
de dos tercios de las
lesiones se localizan en el
cuerpo o cola del
páncreas.
La capa submucosa consiste en
estroma con abundantes células
fusiformes con núcleos
alargados similares al “estroma
ovárico”; esto es un rasgo
patológico clave para distinguir
estas lesiones.
Los niveles altos de CEA en
el líquido (>200 ng/ml)
sugieren transformación
maligna.
Como la mayoría de las MCN
se localizan en el cuerpo y
cola del páncreas, la
pancreatectomía distal es el
tratamiento más frecuente.

62. Casi siempre ocurren en la cabeza del páncreas y surgen dentro de sus conductos.
Los estudios de imagen Demuestran dilatación difusa del conducto pancreático Y el
parénquima Pancreático a menudo es atrófico por la obstrucción crónica del conducto.
Sin embargo, no existen las características típicas de la pancreatitis crónica,
Como la calcificación Y la apariencia en forma de rosario del conducto.
En la ercp es posible ver la mucina que sobresale de la ampolla de váter, La llamada lesión
en ojo de pescado.
Por lo general, los pacientes están en La séptima ouctava década de la vida y se presentan
con dolor abdominal o pancreatitis recurrente, considerada consecuencia de la obstrucción
del Conducto pancreático por la mucina espesa.
Algunos pacientes (5 a 10%) Tienen esteatorrea, diabetes Y adelgazamiento por insuficiencia
pancreática.

63. Alrededor de dos tercios de los adenocarcinomas del páncreas se originan
en la cabeza o el proceso unciforme del páncreas; 15% se desarrolla en
el cuerpo y 10% en la cola y los tumores restantes muestran invasión difusa
de la glándula.
Las neoplasias del cuerpo y la cola del páncreas suelen ser más grandes
cuando se diagnostican y por consiguiente son menos resecables. Los tumores
de la cabeza del páncreas se diagnostican casi siempre en un momento más
temprano porque causan ictericia por obstrucción.

64. Metástasis a distancia (M)
 MX: no pueden valorarse las metástasis a
distancia
 M0: sin metástasis a distancia
 M1: metástasis a distancia
Tumor (T)
 TX: no puede valorarse el tumor primario
 T0: sin evidencia de tumor primario
 Tis: carcinoma in situ
 T1: tumor limitado al páncreas y mide ≤2 cm
en su dimensión máxima
 T2: tumor limitado al páncreas y mide >2 cm
en su dimensión máxima
 T3: el tumor se extiende fuera del páncreas,
pero sin afectación del tronco celiaco o la
arteria mesentérica superior
 T4: el tumor afecta el tronco celiaco o la
arteria mesentérica superior (tumor
imposible de resecar)
Ganglios linfáticos regionales (N)
• NX: no pueden valorarse los
ganglios linfáticos regionales
• N0: sin metástasis a ganglios
linfáticos regionales
• N1: metástasis a ganglios
linfáticos regionales