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Páncreas  DanisaMendez 08-0144 Priscilla De Los Santos 08-0719 LilSanchez 08-0857 Sherley A. Baez 09-8167 Yocasta Carmona 09-1089
Embriología  Revestimiento endodérmico el duodeno Esbozo pancreático dorsal Esbozo pancreático ventral  ** Rotación a la derecha del duodeno formando una C, resultando el esbozo ventral inmediatamente postero-inferior al dorsal.
Embrio… Fusión de parénquima y conductos de ambos esbozos.  Esbozo ventral: Páncreas menor (apófisis unciforme)  Esbozo dorsal: resto del páncreas  Formaciones -conducto pancreático principal (de Wirsung) -conducto pancreático accesorio (de Santorini)
Embrio… Los islotes de Langerhans originan de tejido pancreático parenquimatoso al 3er mes. Estas células secretan insulina, glucagon y somatoestatinas.  La secreción de insulina comienza al 5to mes.
Anatomía  Glándula impar y mixta. 15 cm de largo 70-80g Mayormente a la izquierda del plano medio del cuerpo.  Función: Segrega jugo pancreático (95% de su masa +/- 2L/día) , insulina y glucagon (5%)
Anato… Se localiza en el abdomen aplicado a la pared posterior a nivel de la I o II vértebra lumbar.  Se proyecta en el epigastrio y hipocondrio izquierdo, solo 1/3 se encuentra a la derecha del plano medio del cuerpo Mayormente retroperitoneal excepto su cola que es intraperitoneal.
Anato… Tres porciones: cabeza, cuerpo y cola.  La cabeza es la de mayor tamaño, es abarcada por el duodeno. Presenta como detalle el borde derecho y la apófisis unciforme (esta ultima se relaciona con los vasos mesentéricos superiores y a la escotadura pancreática subyacente a estos vasos)  Entre la cabeza y el cuerpo esta el cuello situado a nivel de los vasos mesentéricos.  El cuerpo tiene forma de prisma presentando tres caras y tres bordes.
Las caras y bordes  Cara anterior: es cóncava y tiene una prominencia denominada tubérculo omental que esta en contacto con el tubérculo omental de la cara visceral del hígado.  Cara posterior: dirigida a la pared abdominal posterior y es la de mayor tamaño.  Cara inferior: dirigida hacia abajo y algo delante, es la de menor tamaño. Esta separada de la cara anterior por el borde anterior y en este borde se inserta la raíz del mesocolon transverso y las hojas del omento mayor.  El borde inferior limita las caras inferior y posterior, mientras que el borde superior limita las caras anterior y posterior.
Relaciones Por delante: raíz del mesocolon transverso, las asas intestinales, el  estomago y el peritoneo parietal.  Por detrás:  el conducto colédoco, la vena cava inferior, la vena y la arteria renal derecha, la vena porta, el tronco espleno mesaraico ( unión de la vena mesentérica inferior y la vena esplénica), la aorta abdominal, La vena y la arteria mesentérica superior, y la vena esplénica.
Innervación  Nervio vago en la función secretota Nervios esplácnicos toráxicos en la función vasomotora que llegan al plexo celiaco u mesentérico.
Irrigación  Las arterias pancreáticoduodenalessuperiores (ramas de la gastroduodenal), Las pancreáticoduodenalesinferiores ( ramos de la mesentérica superior) y por mas de 10 ramos pancreáticos ( ramos de la esplénica).
Drenaje venoso Las venas en su mayoría homónimas a las arterias mencionadas y drenan en su mayoría en las esplénica y otras a la vena mesentérica superior afluentes ambas de la vena porta.
Estructura General y Funcional del Páncreas
Páncreas GlandulaMixta. SecreciónInterna SecreciónExterna GlándulaSalival Abdominal
El páncreas está formado por dos tipos de tejidos: El tejido exocrino. Eltejido exocrino secreta enzimas digestivas.  El tejido endocrino, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
Estructura del PáncreasExocrino Azul de toluina
EnzimasproducidasporPáncreas AmilasaPancreáticao amilopipsina Lipasa o Esteapsina, La Tripsina. La Quimiotripsina La Carboxipeptidasa Rubonucleasa Deoxirribonucleasa Colesterolesterasa Lecitinasa
EstructuraPáncreasEndocrino 1% peso del organo
Patologías No Qx del Páncreas Pancreatitis Aguda InsuficienciaPancreática
Pancreatitis Enfermedadinflamatoria  no bacterianacausadapor la activación, liberaciónintersticial y autodigestión del páncreas. Podríaestaracompañada de cambiosmorfologicos y funcionales de la glándula.
Etiología 1. Biliar 40% cálcbiliares.  Se debe a la obst de la ampolla de Váter y conductopancreáticoporcálculo. 2. Alcohólica En USA 40% de los casos ≥6 años de abuso de alcohol.  El alcohol  estimula la secreciónpancreática e induce espasmos en el esfínter de Oddi.
3. Hipercalcemia Hiperparatiroidismo. El aumento de de Ca+2  en el jugopancreáticoactivaproteasasy facilita la precipitación de cálculos en los conductos 4. Hiperlipidemia Quilomicrones y VLDL elevados 5. Familiar Dolor abddesdeninez. Dominante no ligado a X, frec ca pancreático
6. DeficProteica Incidencia PC alta 7. Postoperatoria (iatrogénica) Seguido de exploración del coledoco, operaciones del páncreas (biopsia), cirugíagástrica,  cardíaca 8. Inducidaporfarmacos corticosteroides, aco +estrógeno, azatioprina, diureticostiazídicos y tetraciclinas 9. Obstructiva Obstparcialcrónica del conductopancreatico (congenita, lesion o inflam) 10. Idiopática, causasmisceláneas 15%  no causa Infvirales, alacranes
Patogénesis Teoria de autodigestión:  Hallazgo de enzproteolíticas en fluídoascitico, aum de fosfolipasa A, lisolecitina Fosfolipasa A, lipasa, elastasa
ManifestacionesGenerales Una PA severapuede prod un fallomúltiple de órganos, IResp (SIRA), depresiónmiocardica, IR, úlcerasgástricas de estrés. Sepsis (abcesospancreáticos)  Proteasaspancreáticas, endotoxinasbacteriales son liberados a la circulaciónsistémicacontribuyendo a toxicidadsistémica
Pancreatitis Aguda Dolor de iniciosúbito en epigastrio, irradia a espalda Náuseas y vómitos  AMY en suero u orina Colelitiasis o alcoholismo
DatosClínicos Signos y Sintomas Ataqueagudo: comida abundante y consiste de dolor epigastricointenso y constanteque se irradiahacia la espalda, vómitos y arqueo. Deshidratacion, taquicardia, hipotensión postural. Exámen de abdomen: disminución o ausencia de ruidosintestinales, sensibilidad en epigastrio. Temp normal o ligeramenteelevada. Masa abdominal  1–2% of pts colazulosa en flanco (Grey Turner sign) o area periumbilical (Cullen sign), PH
Datos de Laboratorio Hct(desh) (PH) Leucocitosis mod Función hepatica usualmente N, billigeraelevada (<2) AMY suero mas de 2½ veces lo N dentro de las 6 hrs de inicio y permaneceelevadaporvariosdias. > en pancbiliar  LIP sérica: mayor en pancalcohólica Excreción de AMY en orina. Mayor de 5000 UI/24hrs.  Hipocalcemia: Ca+2  +ácidosgrasos (LIP) Estudio de Imágenes Radiografíaabd simple: asacentinela CT scan Rayos-X: calc biliarradiopaco Ultrasonografia Descripción:  Colon cortado y asa centinela en cuadrante superior derecho, signos sugestivos de PA
DiagnósticoDiferencial Dx de exclusión de enfagudasabdominales sup  ,[object Object]
ulcera duodenal penetrante o perforada
obstruccaltaintdelg
apendaguda
infartomesentericoLaparatomíadx Complicaciones abscesos, pseudoquistes
Estratificación pronóstica Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflam al inicio, y otros 6 criterios medidos a las 24h que reflejan el desarrollo de complicac sistémicas. Escala de Imrie: 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. APACHE II: 12 parámetros fisiológicos, edad y estado de salud previo.
Criterio de Ranson de la Severidad de la Pancreatitis Aguda
Criterios APACHE II
Tratamiento La meta de la terapiamédicaes la reducción del estímulo secretor pancreático y la corrección de fluídos y electrolitos.  1. SuccionGástrica Tubonasogastricoaspirasecrecionesgástricas 2. Sustitución de líquidos Albúmina, transfusión (PH) 3. Antibióticos Pancreatitis severa: Imipenem 4) Calcio y Magnesio hipocalcemia: arritmiascardíacas Hipomagnesemia (alcohólicos) 5) Oxígeno Hipoxemiasevera: 30% pts, SIRA ABG:  c/ 12 hrs  Terapiasuplementaria de O2: PaO2 < 70 mm Hg Intubaciónendotraqueal y ventilmecánica Diuréticos
6. Lavado Peritoneal  Remuevetoxinas en fluído peritoneal, lactato de ringer con cateter de diálisis peritoneal 7. Nutrición Parenteral total pacientesincapaces de comer  por 1 sem 8. TratQx :contraindicada LaparatomíaDx en pts con dolor abdominal severo
Pronóstico La muerteasociada con PA es de 10%, criterioRanson≥3 IResp, hipocalcemia: pobrepx PN ≥ 50%
InsuficienciaPancreática Seguido a unapancreatectomía o enfpancreática (PC) Muchos son asint, no trat Sintomatología Malabsorción, esteatorrea (90% perdidafunción) afectamas la absorción de grasas, q la de prot, CHO
Pruebas de FuncionamientoPancreáticoExocrino 1) Prueba de CCK o Secretina Se inyecta S o CCK y se mide la respuesta 2) Pancreolaurilo 	Se mide la excreción de fluoresceína. La liberación y absorción de fluoresceínadepende de la acción de la esterasapancreática.  3) Determinación de grasa fecal Se buscaglobulillos de grasa, esespecífico y sensitivo
Tratamiento Dieta de 3000–6000 kcal/d, enfatizando CHO (400 g or more) y prot (100–150 g) Esteatorrea: Restricciondietetica de grasa Comp enzimaspanc-malbsorcion Bloqueadores H2 MCT
Tumores del páncreas
Clasificación  Tumores exocrinos Adenocarcinoma de páncreas. Neoplasias quísticas. Tumores de la ampolla de Váter. Tumores endocrinos Insulinoma     Gastrinoma Glucagonoma               Vipoma Somatoestatinoma                              
Generalidades Mas del 90% de los tumores pancreáticos son adenocarcinoma de la porción exocrina. Tienden a ser agresiva y de escasas manifestaciones. Pacientes entre 60-85 años. Mas frecuente en hombres.
Factores de riesgo Tabaquismo. Obesidad. Pancreatitis crónica no hereditaria. Consumo de café y alcohol. Diabetes Mellitus. Factores genéticos.
Adenocarcinoma de páncreas 	Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho metástasis a distancia. Un 70% se desarrolla en la cabeza. Un 20% en el cuerpo. El 10% en la cola del páncreas.
Tumores exocrinos
Adenocarcinoma de cabeza de páncreas Agrandamiento de la porción afectada con reacción peritumoral (pancreatitis paraneoplasica). Generalmente obstruye en conducto de Wirsung. Invasión del colédoco retropáncreatico. Produce ictericia.
Adenocarcinoma del cuerpo del páncreas Se produce una invasión precoz de los nervios esplácnicos, pudiendo invadir más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis ganglionares. Produce dolor.
Adenocarcinoma de la cola del páncreas Los tumores en esta porción del páncreas tienden a desarrollar formaciones con invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que pueden ser palpadas al examen clínico.
Cuadro clínico Ictericia obstructiva  Anorexia Diarrea Dolor
Signos físicos Ictericia. Signo de Couvoisier. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ascitis. Masas palpables.
Estadificación del carcinoma de páncreas.
Carcinoma de la ampolla de Váter Aparece en un tramo de 2cm desde el extremo distal del colédoco y en el 90% de los casos es un adenocarcinoma. En el 50% de los casos invade ganglios linfáticos locales-regionales e hígado. Histológicamente es semejante al anterior. Manifestaciones clínicas similares.
Pseudoquistes pancreáticos Son acumulaciones de líquido encapsulado con altas concentraciones de la enzima que se producen en el páncreas.  Por lo general se encuentran en el saco menor. Pueden ocurrir tras una pancreatitis aguda complicada.
Signos y síntomas Un pseudoquiste debe sospecharse cuando un paciente con pancreatitis aguda no se recupera tras una semana de tratamiento. Masa dolorosa palpable en el epigastrio. Fiebre Pérdida de peso  Sensibilidad
Absceso pancreático Aparece como complicación del 5% de lo casos de pancreatitis aguda. Puede ser fatal sino se trata con cirugía. Puede causar necrosis pancreática.
Tumores endocrinos del páncreas INSULINOMA Es el más frecuente de los tumores pancreáticos funcionantes  85% son únicos, igualmente  Sobrevida a 5 años del 97% GASTRINOMA  (SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON) Sigue en frecuencia a los insulinomas Los extrapancreáticos se localizan en duodeno, estómago, yeyuno, árbol biliar, hígado, mesenterio, ganglios peripancreáticos y periduodenales.  VIPOMA (SINDROME DE WERNER-MORRISON) Tumor secretor de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), produce diarrea acuosa, hipocalenmia y aclorhidria. Corresponden al 3-8% de los tumores endocrinos pancreáticos.   GLUCAGONOMA Representan al 5% de los TNE pancreáticos, habitualmente en la cola.  Reflejan la actividad catabólica de la elevación del nivel de glucagon. El 60-70% han dado metástasis al momento del diagnóstico. SOMATOESTATINOMA Muy raros, ejercen un efecto inhibidor  de la secreción exócrina y endócrina y de la motilidad intestinal.
Diagnóstico & Tratamiento
Adenocarcinoma de páncreas
Diágnosticodiferencial    Las neoplasia periampollares, carcinoma de la ampolla de váter parte distal del colédoco o duodeno también pueden presentarse con dolor, pérdida de peso, ictericia obstructiva y una vesícula biliar palpable.
Tratamiento  Tratamiento la recesión del páncreas solo se justifica si es posible extirpar todo el tumor visible con una recesión estándar. La lesión solo se considera rececablesi las siguientes zonas están libres de tumor la arteria hepática cerca del origen de la gastroduodenal. La arteria mesentérica superior donde pasa bajo el cuerpo del páncreas. El hígado y los ganglios linfáticos regionales.
En la mayoría de los pacientes se puede hacer por lo general diagnóstico histológico mediante biopsia por aspiración percutánea en la operación. Con lesiones pequeñas en el interior de la cabeza de la glándula puede ser difícil obtener una muestra para diagnostico histológico debido a que mucho de la masa palpable puede consistir de tejido pancreático inflamado.
Para las lesiones curables de la cabeza del páncreas se practican la pancreatoduodenectomía(operación de Whipple) esto es la recesión del colédoco, vesícula, duodeno, y del páncreas hasta la mitad del cuerpo.
Tecnica de Whipple
 En un procedimiento de Whipple estándar, el cirujano extirpa la cabeza del páncreas, la vesícula biliar, parte del duodeno, una pequeña parte del estómago y los ganglios linfáticos cercanos a la cabeza del páncreas.
Luego, vuelve a conectar lo que queda del páncreas y los órganos digestivos a fin de que las enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado durante la digestión. En otro tipo de procedimiento de Whipple llamado Whipple con conservación del píloro, no se extirpa la parte inferior del estómago, o píloro. En ambos casos, la cirugía, por lo general, dura entre 6 y 10 horas.
Tumores no funciónales de las células de los islotes pancreáticos
Diagnostico diferencial La hipoglucemia de ayuno son manifestación de algunos tumores no pancreáticos, que no estén en las células de los islotes . Los principales medios por los cuales estos tumores producen hipoglucemia son los siguientes 1) Disminución de factor de crecimiento similar a la insulina II(FCI-II) por el tumor, un péptido semejante a la insulina que normalmente sirve de mediador para los efectos de la hormona de crecimiento.  
Tratamiento Se practica la intervención quirúrgica debido a que lo ataque repetido de hipoglucemia ocurre daño cerebral permanente y el paciente se vuelve progresivamente mas obeso.
Tratamiento quirurgico  En la operación se debe palpar con cuidado todo el pancreas ya que los tumores por lo general son pequeños y difíciles de encontrar. Cuando se encuentra el tumor puede efectuarse la enucleación si se encuentra superficial o resecarse como parte de una pancreatectomíaparcial si esta en un sitio profundo o es invasor.  
Pancreatitis crónica
Tratamiento quirúrgico  La terapéutica quirúrgica es de valor primordial para el alivio del dolor crónico que no cede al tratamiento médico, es esencial eliminar el consumo del alcohol. Los mejores pacientes idóneos para el tratamiento quirúrgico cuyo dolor persiste después de dejar el alcohol.

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Páncreas (corregido)

  • 1. Páncreas DanisaMendez 08-0144 Priscilla De Los Santos 08-0719 LilSanchez 08-0857 Sherley A. Baez 09-8167 Yocasta Carmona 09-1089
  • 2. Embriología Revestimiento endodérmico el duodeno Esbozo pancreático dorsal Esbozo pancreático ventral ** Rotación a la derecha del duodeno formando una C, resultando el esbozo ventral inmediatamente postero-inferior al dorsal.
  • 3. Embrio… Fusión de parénquima y conductos de ambos esbozos. Esbozo ventral: Páncreas menor (apófisis unciforme) Esbozo dorsal: resto del páncreas Formaciones -conducto pancreático principal (de Wirsung) -conducto pancreático accesorio (de Santorini)
  • 4. Embrio… Los islotes de Langerhans originan de tejido pancreático parenquimatoso al 3er mes. Estas células secretan insulina, glucagon y somatoestatinas. La secreción de insulina comienza al 5to mes.
  • 5. Anatomía Glándula impar y mixta. 15 cm de largo 70-80g Mayormente a la izquierda del plano medio del cuerpo. Función: Segrega jugo pancreático (95% de su masa +/- 2L/día) , insulina y glucagon (5%)
  • 6. Anato… Se localiza en el abdomen aplicado a la pared posterior a nivel de la I o II vértebra lumbar. Se proyecta en el epigastrio y hipocondrio izquierdo, solo 1/3 se encuentra a la derecha del plano medio del cuerpo Mayormente retroperitoneal excepto su cola que es intraperitoneal.
  • 7. Anato… Tres porciones: cabeza, cuerpo y cola. La cabeza es la de mayor tamaño, es abarcada por el duodeno. Presenta como detalle el borde derecho y la apófisis unciforme (esta ultima se relaciona con los vasos mesentéricos superiores y a la escotadura pancreática subyacente a estos vasos) Entre la cabeza y el cuerpo esta el cuello situado a nivel de los vasos mesentéricos. El cuerpo tiene forma de prisma presentando tres caras y tres bordes.
  • 8. Las caras y bordes Cara anterior: es cóncava y tiene una prominencia denominada tubérculo omental que esta en contacto con el tubérculo omental de la cara visceral del hígado. Cara posterior: dirigida a la pared abdominal posterior y es la de mayor tamaño. Cara inferior: dirigida hacia abajo y algo delante, es la de menor tamaño. Esta separada de la cara anterior por el borde anterior y en este borde se inserta la raíz del mesocolon transverso y las hojas del omento mayor. El borde inferior limita las caras inferior y posterior, mientras que el borde superior limita las caras anterior y posterior.
  • 9. Relaciones Por delante: raíz del mesocolon transverso, las asas intestinales, el estomago y el peritoneo parietal. Por detrás: el conducto colédoco, la vena cava inferior, la vena y la arteria renal derecha, la vena porta, el tronco espleno mesaraico ( unión de la vena mesentérica inferior y la vena esplénica), la aorta abdominal, La vena y la arteria mesentérica superior, y la vena esplénica.
  • 10. Innervación Nervio vago en la función secretota Nervios esplácnicos toráxicos en la función vasomotora que llegan al plexo celiaco u mesentérico.
  • 11. Irrigación Las arterias pancreáticoduodenalessuperiores (ramas de la gastroduodenal), Las pancreáticoduodenalesinferiores ( ramos de la mesentérica superior) y por mas de 10 ramos pancreáticos ( ramos de la esplénica).
  • 12. Drenaje venoso Las venas en su mayoría homónimas a las arterias mencionadas y drenan en su mayoría en las esplénica y otras a la vena mesentérica superior afluentes ambas de la vena porta.
  • 13. Estructura General y Funcional del Páncreas
  • 14. Páncreas GlandulaMixta. SecreciónInterna SecreciónExterna GlándulaSalival Abdominal
  • 15. El páncreas está formado por dos tipos de tejidos: El tejido exocrino. Eltejido exocrino secreta enzimas digestivas. El tejido endocrino, secreta hormonas en el torrente sanguíneo.
  • 17. EnzimasproducidasporPáncreas AmilasaPancreáticao amilopipsina Lipasa o Esteapsina, La Tripsina. La Quimiotripsina La Carboxipeptidasa Rubonucleasa Deoxirribonucleasa Colesterolesterasa Lecitinasa
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. Patologías No Qx del Páncreas Pancreatitis Aguda InsuficienciaPancreática
  • 23. Pancreatitis Enfermedadinflamatoria no bacterianacausadapor la activación, liberaciónintersticial y autodigestión del páncreas. Podríaestaracompañada de cambiosmorfologicos y funcionales de la glándula.
  • 24. Etiología 1. Biliar 40% cálcbiliares. Se debe a la obst de la ampolla de Váter y conductopancreáticoporcálculo. 2. Alcohólica En USA 40% de los casos ≥6 años de abuso de alcohol. El alcohol estimula la secreciónpancreática e induce espasmos en el esfínter de Oddi.
  • 25. 3. Hipercalcemia Hiperparatiroidismo. El aumento de de Ca+2 en el jugopancreáticoactivaproteasasy facilita la precipitación de cálculos en los conductos 4. Hiperlipidemia Quilomicrones y VLDL elevados 5. Familiar Dolor abddesdeninez. Dominante no ligado a X, frec ca pancreático
  • 26. 6. DeficProteica Incidencia PC alta 7. Postoperatoria (iatrogénica) Seguido de exploración del coledoco, operaciones del páncreas (biopsia), cirugíagástrica, cardíaca 8. Inducidaporfarmacos corticosteroides, aco +estrógeno, azatioprina, diureticostiazídicos y tetraciclinas 9. Obstructiva Obstparcialcrónica del conductopancreatico (congenita, lesion o inflam) 10. Idiopática, causasmisceláneas 15% no causa Infvirales, alacranes
  • 27. Patogénesis Teoria de autodigestión: Hallazgo de enzproteolíticas en fluídoascitico, aum de fosfolipasa A, lisolecitina Fosfolipasa A, lipasa, elastasa
  • 28. ManifestacionesGenerales Una PA severapuede prod un fallomúltiple de órganos, IResp (SIRA), depresiónmiocardica, IR, úlcerasgástricas de estrés. Sepsis (abcesospancreáticos) Proteasaspancreáticas, endotoxinasbacteriales son liberados a la circulaciónsistémicacontribuyendo a toxicidadsistémica
  • 29. Pancreatitis Aguda Dolor de iniciosúbito en epigastrio, irradia a espalda Náuseas y vómitos  AMY en suero u orina Colelitiasis o alcoholismo
  • 30. DatosClínicos Signos y Sintomas Ataqueagudo: comida abundante y consiste de dolor epigastricointenso y constanteque se irradiahacia la espalda, vómitos y arqueo. Deshidratacion, taquicardia, hipotensión postural. Exámen de abdomen: disminución o ausencia de ruidosintestinales, sensibilidad en epigastrio. Temp normal o ligeramenteelevada. Masa abdominal 1–2% of pts colazulosa en flanco (Grey Turner sign) o area periumbilical (Cullen sign), PH
  • 31. Datos de Laboratorio Hct(desh) (PH) Leucocitosis mod Función hepatica usualmente N, billigeraelevada (<2) AMY suero mas de 2½ veces lo N dentro de las 6 hrs de inicio y permaneceelevadaporvariosdias. > en pancbiliar  LIP sérica: mayor en pancalcohólica Excreción de AMY en orina. Mayor de 5000 UI/24hrs. Hipocalcemia: Ca+2 +ácidosgrasos (LIP) Estudio de Imágenes Radiografíaabd simple: asacentinela CT scan Rayos-X: calc biliarradiopaco Ultrasonografia Descripción:  Colon cortado y asa centinela en cuadrante superior derecho, signos sugestivos de PA
  • 32.
  • 37. Estratificación pronóstica Criterios de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflam al inicio, y otros 6 criterios medidos a las 24h que reflejan el desarrollo de complicac sistémicas. Escala de Imrie: 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad. APACHE II: 12 parámetros fisiológicos, edad y estado de salud previo.
  • 38. Criterio de Ranson de la Severidad de la Pancreatitis Aguda
  • 40. Tratamiento La meta de la terapiamédicaes la reducción del estímulo secretor pancreático y la corrección de fluídos y electrolitos. 1. SuccionGástrica Tubonasogastricoaspirasecrecionesgástricas 2. Sustitución de líquidos Albúmina, transfusión (PH) 3. Antibióticos Pancreatitis severa: Imipenem 4) Calcio y Magnesio hipocalcemia: arritmiascardíacas Hipomagnesemia (alcohólicos) 5) Oxígeno Hipoxemiasevera: 30% pts, SIRA ABG: c/ 12 hrs Terapiasuplementaria de O2: PaO2 < 70 mm Hg Intubaciónendotraqueal y ventilmecánica Diuréticos
  • 41. 6. Lavado Peritoneal Remuevetoxinas en fluído peritoneal, lactato de ringer con cateter de diálisis peritoneal 7. Nutrición Parenteral total pacientesincapaces de comer por 1 sem 8. TratQx :contraindicada LaparatomíaDx en pts con dolor abdominal severo
  • 42. Pronóstico La muerteasociada con PA es de 10%, criterioRanson≥3 IResp, hipocalcemia: pobrepx PN ≥ 50%
  • 43. InsuficienciaPancreática Seguido a unapancreatectomía o enfpancreática (PC) Muchos son asint, no trat Sintomatología Malabsorción, esteatorrea (90% perdidafunción) afectamas la absorción de grasas, q la de prot, CHO
  • 44. Pruebas de FuncionamientoPancreáticoExocrino 1) Prueba de CCK o Secretina Se inyecta S o CCK y se mide la respuesta 2) Pancreolaurilo Se mide la excreción de fluoresceína. La liberación y absorción de fluoresceínadepende de la acción de la esterasapancreática. 3) Determinación de grasa fecal Se buscaglobulillos de grasa, esespecífico y sensitivo
  • 45. Tratamiento Dieta de 3000–6000 kcal/d, enfatizando CHO (400 g or more) y prot (100–150 g) Esteatorrea: Restricciondietetica de grasa Comp enzimaspanc-malbsorcion Bloqueadores H2 MCT
  • 47. Clasificación Tumores exocrinos Adenocarcinoma de páncreas. Neoplasias quísticas. Tumores de la ampolla de Váter. Tumores endocrinos Insulinoma     Gastrinoma Glucagonoma               Vipoma Somatoestatinoma                              
  • 48. Generalidades Mas del 90% de los tumores pancreáticos son adenocarcinoma de la porción exocrina. Tienden a ser agresiva y de escasas manifestaciones. Pacientes entre 60-85 años. Mas frecuente en hombres.
  • 49. Factores de riesgo Tabaquismo. Obesidad. Pancreatitis crónica no hereditaria. Consumo de café y alcohol. Diabetes Mellitus. Factores genéticos.
  • 50. Adenocarcinoma de páncreas Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho metástasis a distancia. Un 70% se desarrolla en la cabeza. Un 20% en el cuerpo. El 10% en la cola del páncreas.
  • 52. Adenocarcinoma de cabeza de páncreas Agrandamiento de la porción afectada con reacción peritumoral (pancreatitis paraneoplasica). Generalmente obstruye en conducto de Wirsung. Invasión del colédoco retropáncreatico. Produce ictericia.
  • 53. Adenocarcinoma del cuerpo del páncreas Se produce una invasión precoz de los nervios esplácnicos, pudiendo invadir más tardíamente la vía biliar por avance de la neoplasia o metástasis ganglionares. Produce dolor.
  • 54. Adenocarcinoma de la cola del páncreas Los tumores en esta porción del páncreas tienden a desarrollar formaciones con invasión de órganos vecinos y estructuras retroperitoneales que pueden ser palpadas al examen clínico.
  • 55. Cuadro clínico Ictericia obstructiva Anorexia Diarrea Dolor
  • 56. Signos físicos Ictericia. Signo de Couvoisier. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Ascitis. Masas palpables.
  • 58. Carcinoma de la ampolla de Váter Aparece en un tramo de 2cm desde el extremo distal del colédoco y en el 90% de los casos es un adenocarcinoma. En el 50% de los casos invade ganglios linfáticos locales-regionales e hígado. Histológicamente es semejante al anterior. Manifestaciones clínicas similares.
  • 59. Pseudoquistes pancreáticos Son acumulaciones de líquido encapsulado con altas concentraciones de la enzima que se producen en el páncreas. Por lo general se encuentran en el saco menor. Pueden ocurrir tras una pancreatitis aguda complicada.
  • 60. Signos y síntomas Un pseudoquiste debe sospecharse cuando un paciente con pancreatitis aguda no se recupera tras una semana de tratamiento. Masa dolorosa palpable en el epigastrio. Fiebre Pérdida de peso Sensibilidad
  • 61. Absceso pancreático Aparece como complicación del 5% de lo casos de pancreatitis aguda. Puede ser fatal sino se trata con cirugía. Puede causar necrosis pancreática.
  • 62. Tumores endocrinos del páncreas INSULINOMA Es el más frecuente de los tumores pancreáticos funcionantes 85% son únicos, igualmente Sobrevida a 5 años del 97% GASTRINOMA  (SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON) Sigue en frecuencia a los insulinomas Los extrapancreáticos se localizan en duodeno, estómago, yeyuno, árbol biliar, hígado, mesenterio, ganglios peripancreáticos y periduodenales. VIPOMA (SINDROME DE WERNER-MORRISON) Tumor secretor de polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), produce diarrea acuosa, hipocalenmia y aclorhidria. Corresponden al 3-8% de los tumores endocrinos pancreáticos.   GLUCAGONOMA Representan al 5% de los TNE pancreáticos, habitualmente en la cola. Reflejan la actividad catabólica de la elevación del nivel de glucagon. El 60-70% han dado metástasis al momento del diagnóstico. SOMATOESTATINOMA Muy raros, ejercen un efecto inhibidor  de la secreción exócrina y endócrina y de la motilidad intestinal.
  • 65. Diágnosticodiferencial Las neoplasia periampollares, carcinoma de la ampolla de váter parte distal del colédoco o duodeno también pueden presentarse con dolor, pérdida de peso, ictericia obstructiva y una vesícula biliar palpable.
  • 66. Tratamiento Tratamiento la recesión del páncreas solo se justifica si es posible extirpar todo el tumor visible con una recesión estándar. La lesión solo se considera rececablesi las siguientes zonas están libres de tumor la arteria hepática cerca del origen de la gastroduodenal. La arteria mesentérica superior donde pasa bajo el cuerpo del páncreas. El hígado y los ganglios linfáticos regionales.
  • 67. En la mayoría de los pacientes se puede hacer por lo general diagnóstico histológico mediante biopsia por aspiración percutánea en la operación. Con lesiones pequeñas en el interior de la cabeza de la glándula puede ser difícil obtener una muestra para diagnostico histológico debido a que mucho de la masa palpable puede consistir de tejido pancreático inflamado.
  • 68. Para las lesiones curables de la cabeza del páncreas se practican la pancreatoduodenectomía(operación de Whipple) esto es la recesión del colédoco, vesícula, duodeno, y del páncreas hasta la mitad del cuerpo.
  • 70.  En un procedimiento de Whipple estándar, el cirujano extirpa la cabeza del páncreas, la vesícula biliar, parte del duodeno, una pequeña parte del estómago y los ganglios linfáticos cercanos a la cabeza del páncreas.
  • 71. Luego, vuelve a conectar lo que queda del páncreas y los órganos digestivos a fin de que las enzimas pancreáticas digestivas, la bilis y el contenido del estómago fluyan hacia el intestino delgado durante la digestión. En otro tipo de procedimiento de Whipple llamado Whipple con conservación del píloro, no se extirpa la parte inferior del estómago, o píloro. En ambos casos, la cirugía, por lo general, dura entre 6 y 10 horas.
  • 72. Tumores no funciónales de las células de los islotes pancreáticos
  • 73. Diagnostico diferencial La hipoglucemia de ayuno son manifestación de algunos tumores no pancreáticos, que no estén en las células de los islotes . Los principales medios por los cuales estos tumores producen hipoglucemia son los siguientes 1) Disminución de factor de crecimiento similar a la insulina II(FCI-II) por el tumor, un péptido semejante a la insulina que normalmente sirve de mediador para los efectos de la hormona de crecimiento.  
  • 74. Tratamiento Se practica la intervención quirúrgica debido a que lo ataque repetido de hipoglucemia ocurre daño cerebral permanente y el paciente se vuelve progresivamente mas obeso.
  • 75. Tratamiento quirurgico En la operación se debe palpar con cuidado todo el pancreas ya que los tumores por lo general son pequeños y difíciles de encontrar. Cuando se encuentra el tumor puede efectuarse la enucleación si se encuentra superficial o resecarse como parte de una pancreatectomíaparcial si esta en un sitio profundo o es invasor.  
  • 77. Tratamiento quirúrgico La terapéutica quirúrgica es de valor primordial para el alivio del dolor crónico que no cede al tratamiento médico, es esencial eliminar el consumo del alcohol. Los mejores pacientes idóneos para el tratamiento quirúrgico cuyo dolor persiste después de dejar el alcohol.
  • 78. Operación de Puestow La pancreatoyeyunostomía se usa más a menudo como tratamiento para inflamación del páncreas (pancreatitis crónica) y el dolor que la acompaña. La pancreatitis crónica suele hacer que el colédoco, o el conducto pancreático, o ambos, queden obstruidos por depósitos de mineral (cálculos), lo que da por resultado dolor intenso y continuo.
  • 79. La pancreatoyeyunostomía se efectúa para mejorar el drenaje a través del conducto pancreático y ayudar a aliviar el dolor propio de la pancreatitis crónica. Otras enfermedades que pueden tratarse con pancreatoyeyunostomía son cáncer pancreático, y obstrucción del conducto pancreático por quistes, lesión traumática, o cuerpos extraños.
  • 80. Referencias bibliográficas Current Surgical Diagnosis & Treatment, 12th Edition. http://www.patologia.org.ar/eventos/jornadas/reunion_invernal_2006/cursos_pre_jornada/curso3/6_Dra.%20Ana%20Cabanne.htm

Notas del editor

  1. Autodigestion del pancreas por sus propias enzimas. Estas enzimas activadas digieren las membranas celulares y producen proteólisis,
  2. Thus, alcoholic pancreatitis is often considered to be synonymous with chronic pancreatitis no matter what the clinical findings.
  3. Parenquimareemplazadoportejidofibroso y prod PC
  4. Experimentally, pancreatitis can be created readily if activated enzymes are injected into the pancreatic ducts under pressure
  5. SIRA: Sind InsuficRespadulto
  6. If an abdominal mass is found, it probably represents a swollen pancreas (phlegmon) or, later in the illness, a pseudocyst or abscess
  7. Asacentinela: dilat de un segmento del intestino
  8. Ultrasonografia study may demonstrate gallstones early in the attack and may be used as a baseline for sequential examinations of the pancreas. diagnostic laparotomy is indicated if they cannot be ruled out on clinical grounds.
  9. Puntuacionporenfcronica. AcutePhysiology and ChronicHealthEvaluation
  10. PeritoneosecuestraliqDiureticos: may be useful in decreasing lung water and improving arterial oxygen saturation.
  11. necrotizing pancreatitis, 50% indice de mortalidad
  12. Digestion de protesayudadaporpepsinagastrica, CHO AMY salival e intestinal
  13. Se adm oral dilaurato de fluoresceina. The test is relatively specific, but considerable exocrine insufficiency is required for a positive result. It is currently the most widely used test of exocrine function because it is inexpensive and easy to do.
  14. This product is more rapidly hydrolyzed and the fatty acids more readily absorbed than are long-chain triglycerides, which make up 98% of the fat in a normal diet.