Pancreatitis aguda

PANCREATITIS
AGUDA
GABRIEL ADRIAN
UCSG MEDICINA
8VO CICLO B
CIRUGIA GENERAL

ANATOMIA DEL PANCREAS
o Órgano retroperitoneal
o Situado en posición oblicua
o Inclinado hacia arriba del asa
C del duodeno, hasta el hilio
esplénico
o Peso: 75 a 100 g
o Tamaño: 15 a 20 cm de largo
Su ubicación tan profunda en el
abdomen y su confinamiento en el
retroperitoneo explican la
naturaleza poco localizada y en
ocasiones mal definida con la que
aparece la afección pancreática. SCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA
EDICION CAP 32 PAG 1221 - 1289

REGIONES
DEL PANCREAS
CABEZA
• Aloja en el asa en C del duodeno
• Posterior al mesocolon transverso
SCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA

REGIONES
DEL PANCREAS
CUELLO
• Es una parte del organo que descansa
directamente sobre la vena porta
• Porción estrecha del páncreas que une
la cabeza con el cuerpo
• Frente al inicio de la vena porta y el
origen de la arteria mesentérica
superior de la aorta

REGIONES
DEL PANCREAS
CUERPO
• Sigue hacia arriba y a la izquierda a
través de la línea media
• En un corte transversal es
ligeramente triangular

REGIONES
DEL PANCREAS
COLA
• Cubierta en sus 2 caras por el peritoneo
• Forma el epiplón pancreatoesplénico
• Contiene los vasos esplénicos
• En relación con la trascavidad de los
epiplones.

RIEGO ARTERIAL DEL
PÁNCREAS Procede de múltiples ramas de…
La arteria
gastroduodenal se
constituye en la
arteria
pancreatoduodena
l superior
La arteria
mesentérica
superior crea la
arteria
pancreatoduoden
al inferior

DRENAJE VENOSO DEL
PÁNCREAS
o Sigue un patrón similar al del riego arterial
o Hay una arcada venosa y posterior en el interior de la
cabeza del órgano. Las venas superiores drenan de
modo directo en la vena porta justo encima del cuello.
o La arcada postero inferior desemboca en la vena
mesentérica inferior en el borde inferior del cuello del
páncreas.
o La vena pancreatoduodenal inferior se une a las venas
gastroepiploicas y cólicas para formar un tronco venoso
común que penetra en la vena mesentérica superior.
SCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG
1221 - 1289.
- SABISTON TRATADO DE CIRUGIA, EDICION 19, PAG 1298 - 1309.

DRENAJE VENOSO DEL
PÁNCREAS

SISTEMA LINFÁTICO
El drenaje linfático del páncreas es
difuso y diseminado, lo que
explica la incidencia elevada de
metástasis a ganglios linfaticos y
recurrencia de cancer de pancreas
A menudo no es posible resecar
los tumores del cuerpo y la cabeza
del pancreas porque metastatizan
a ganglios que comunican con el
mesocolon transverso y el
mesenterio del yeyuno proximal

INERVACIÓN DEL
PÁNCREAS
o Los sistemas nerviosos
simpático y parasimpático
inervan el páncreas
o El sistema parasimpático
estimula la producción
endocrina y exocrina y el
simpático la inhibe.
o Las fibras sensoriales
aferentes dan lugar al
dolor intenso relacionado
con Ca de páncreas
avanzado y pancreatitis
aguda y crónica.

HISTOLOGIA Y
FISIOLOGIA
DEL PANCREAS
o El páncreas exocrino constituye alrededor de 85% de la masa
pancreática.
o A pesar de que los pacientes pueden vivir sin páncreas
cuando se administran insulina y enzimas digestivas de
restitución, la perdida de esta coordinación tisular-acinar
deteriora la función digestiva.
o Aunque solo se requiere 20% del páncreas normal para evitar
insuficiencia, muchos enfermos sometidos a resección
pancreática, el tejido restante no es normal y es posible que
desarrollen insuficiencia pancreática endocrina y exocrina con
la extirpación de porciones mas pequeñas de la glándula.

PÁNCREAS EXOCRINO
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o Secreta 500 a 800ml/día de jugo
pancreático
o Jugo pancreático: incoloro,
inodoro, alcalino e isiosmótico
o Combinación de secreciones de
células acinares y células
ductales
o Células acinares: Liberan
proteasas, lipasas y amilasa, las
cuales se encargan de la
digestión de los tres tipos de
alimentos:
o Carbohidratos
o Proteinas
o Grasas

1221 - 1289. - SABISTON TRATADO DE CIRUGIA, EDICION 19, PAG
1298 - 1309.
Secretan el agua y los
electrolitos que se
encuentran en el jugo

PÁNCREAS ENDOCRINO
o En el páncreas adulto normal hay un
millón de islotes de Langerhans.
o Islotes contienen células Alfa
(glucagón), Beta (insulina), delta
(somatostatina), PP (polipeptidos
pancreáticos).
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PANCREATISIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del
pancreas que no se acompaña de fibrosis de la glandula,
o muy poca.
Se inicia por varios factores que incluyen:
 Calculos biliares
 Alcohol
 Traumatismo
 Infecciones
 Algunos casos es hereditaria
Con gran frecuencia los pacientes sufren complicaciones
adicionales:
 Sepsis
 Choque
 Insuficiencia respiratoria y renalSCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG
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ENFERMEDAD DE LAS
VIAS BILIARES
La coledocolitiasis representa la forma mas
común de anormalidad biliar concurrente
Cálculos impactados en la ampolla de váter:
1. La mayor parte de los individuos tiene un conducto común
corto que un calculo en este sitio bloquearía los conductos
pancreáticos y biliar. Mas aun la presión hidrostática en el
conducto biliar es mas baja que en el pancreático, un
favorecería el flujo anormal de jugo pancreático al
y no en la dirección opuesta.
2. Otro mecanismo que podría causar pancreatitis aguda por
impactación de un calculo a través del esfínter de Oddi es
permite el reflujo duodenal que contiene enzimas
activadas hacia el sistema ductal pancreático, estas
inician la autodigestion dentro de las células acinares
pancreáticas conduciendo al cuadro de la pancreatitis.
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ENFERMEDAD DE LAS
VIAS BILIARES

ALCOHOL
Representa el 75% de las crónicas.
Consumo prolongado (2-10 años)
Consummo diario de 100-150 g de alcohol
Mecanismo de secreción con bloqueo porque el
alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi
y, mas importante aun, es una toxina
metabólica para las células acinares
pancreáticas, donde interfiere con la síntesis y
secreción de enzimas.
 Aumento secreción gástrica.
 Aumento de la inflamación duodenal.
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Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activos
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
FISIOPATOLOGIA

TUMORES
En un paciente no
alcohólico con
pancreatitis aguda, sin
una alteración de las
vías biliares
comprobable, debe
considerarse un
tumor.
.
Cerca de 1 a 2% de los enfermos con
pancreatitis aguda tiene un carcinoma del
páncreas y es posible que la primera
manifestación clínica de un tumor periampollar
sea un episodio de pancreatitis aguda.
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PANCREATITIS
YATROGENA
Se vincula con una gastrectomía y yeyunostomia
de Billroth II, en la que la elevación de la presión
intraduodenal puede causar flujo retrogrado de
enzimas activas al páncreas.
Operaciones que se utilizan irrigación sistémica
baja:
 Circulación extracorporal
 Trasplante de corazón
Embolia ateromatosa o isquemia
Colangiopancreatografia retrograda endoscópica
(CPRE) origina pancreatitis en 2 a 10% de los
pacientes debido a lesión directa, hipertensiónSCHWARZ, PRINCIPIOS DE CIRUGIA, NOVENA EDICION CAP 32 PAG
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FARMACOS
Diureticos
tiazidicos
Furosemida Estrogenos Azatioprina
L-asparaginasa
6-
mercaptopurina
Metildopa Sulfonamidas
Tetraciclinas Pentamidina Procainamida Nitrofurantoina
Acido valproico
Inhibidores de la
acetil
colinesterasa
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INFECCIONES
Parotiditis
Virus
coxsackie
Mycoplasma
pneumoniae
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HIPERLIPIDEMIA
Es posible que el mecanismo incluya la liberación por la
lipasa pancreática de grandes cantidades de ácidos
grasos tóxicos en la circulación capilar pancreática,
originando isquemia e inflamación.
CAUSAS DIVERSAS
Estados hipercalcemicos por hiperparatiroidismo:
 Mayor probabilidad hipersecreción y formación intraductal de
cálculos calcificados
Infestaciones por Ascaris lubricoides:
 Produce colangitis oriental que se acompaña de un
colangiocarcinoma que obstruye el conducto pancreático
Mutación en el gen tripsinogeno catiónico PRSS1
Hiperazoemia, vasculitis y picadura de escorpión
Pancreatitis idiopática
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FISIOPATOLOGIA
o Activación de
cimógenos
o Pérdida de
inhibidores de
tripsina.
o Autodigestión
o Proteolisis, edema,
hemorragia y
necrosis.

o En la clinica, la gravedad de la pancreatitis aguda varia de
manera notoria.
o Algunos individuos presentan forma leve que remiten sola,
mientras que otros sufren un ataque mas grave y en ocasiones
fatal.
PANCREATITIS
AGUDA
Activacion de enzimas digestivasLesion de la celula acinar
Activacion de
factores de
transcripcion
Produccion de factores proinflamatorios
Necrosis de celulas acinares
Sx de reaccion inflamatoria sistemica
Disfuncion de organos a distancia (SIRS)
o La gravedad final depende de la extension de la reaccion
inflamatoria sistemica y varias citocinas y quimiocinas.
o Tambien depende del equilibrio proinflamatorio y
antiinflamatorio

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DE EXCLUSION:
 Ulcera peptica perforada
 Obstruccion gangrenosa de intestino delgado
 Colecistitis aguda
En casos de que persista la duda esta indicada la
intervencion quirurgica de urgencia.
o Dolor intenso (generalmente
después de una comida abundante)
o Dolor epigástrico (puede aparecer en
cualquier parte del abdomen o parte
inferior del tórax)
o Describen el dolor como una
puñalada o transfictivo hacia la
espalda y se alivia cuando se inclina el
paciente hacia adelante (posición
mahometana)
o Precede el inico de nauseas y
vomitos
o El vomito no alivia el dolor
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DIAGNOSTICO:
EXPLORACION
o Taquicardia
o Taquipnea
o Hipotension
o Hipertermia
o Defensa voluntaria e involuntaria en la region
epigastrica
o Ruidos intestinales disminuidos
o Abdomen distendido con liquido intraperitoneal
o Derrame pleural (lado izquierdo)
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DIAGNOSTICO:
EXPLORACION
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Perdida de liquido intravascular
 Secuestro de liquido edematoso en el retroperitoneo
Aumento del hematocrito
Hemorragia retroperitoneal o cavidad peritoneal
Signo de Cullen
 Pigmentación azulado alrededor del ombligo
Signo de Grey Turner
 Pigmentación azulada en los flancos
Perdida grave de líquidos
 Hiperazoemia prerrenal
Hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia.

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
SIGNOS PANCREATITIS

LABORATORIO
Leucocitosis
Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos:
• AMILASA
• LIPASA
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LABORATORIO
Amilasa serica. 80% no especifica.
Amilasa urinaria (persistente 7-10 DIA)
Lipasa serica (mas persistente )
Calcio serico. (hipocalcemia: calcio sérico inferior a
7.5mg/Dl)
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MARCADORES SERICOS
AMILASA
 Se eleva apenas inicia la enfermedad (> 3 veces el valor de lo
normal)
 Muy sensible, poco especifico
 Llega al maximo en el transcurso de horas
 Permanece elevada durante 3-5 dias
 Puede haber hiperamilasemia sin pancreatitis:
 Obstruccion de intestino delgado
 Ulcera duodenal perforada
 Trastornos inflamatorios intraabdominales
Algunos casos la eliminación de la amilasa es por via urinaria
en consecuencia, es posible que los niveles urinarios sean
más sensibles que los valores séricos.
La medición de la amilasa pancreática específica (amilasa p)
en lugar de la amilasa total, permite el diagnóstico más

MARCADORES SERICOS
LIPASA
 Presenta mayor sensibilidad (94%)
 Especificidad (96%)
 Se eleva el primer día y permanecen elevados
5-7 días.
 La determinación simultánea de amilasa y
lipasa tiene una S y E > 97%
Los niveles de elevación de amilasa lipasa no se
correlacionan con la severidad del cuadro.
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ECOGRAFIA
o Mejor medio para confirmar la presencia de
cálculos biliares cuando se sospecha pancreatitis
biliar.
o Reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y
revela edema y tumefacción del páncreas y
acumulaciones peripancreáticas de líquido.
o En el diagnostico de pancreatitis se utiliza más a
menudo la CT del páncreas.
o Se indica CT para distinguir las formas más leves
(no necróticas) de las más graves (necrosantes o
infectadas).
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QUÉ PA SERÁ GRAVE?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.
Scores Multifactoriales
RANSON
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad)
Score Radiológico
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h
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Ranson <2 - 0% mortalidad
Ranson 3-5 – 10-20% mortalidad
Ranson >7 - 50% de mortalidad
Es necesario medir los 11 signos para lograr la
mejor predicción del pronóstico y se requieren dos
días completos para concluir el perfil.

APACHE II
La principal ventaja del sistema de calificación APACHE-II es la
estimación inmediata de la gravedad de la pancreatitis. Por lo
regular se considera que una calificación de 8 o más al
momento del internamiento indica una enfermedad grave.
Valoración de la
fisiología aguda
y la salud
crónica. Datos
cuantitativos de
diferentes
variables
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MARCADORES
BIOQUIMICOS
Amilasa/Lipasa
Marcadores imflamatorios:
 TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina,
macroglobulina alfa2, antitripsina alfa1 y fosfolipasa A2.
 TAP, trypsinogen activation peptide
 Buena correlación entre la gravedad de la pancreatitis y las
concentraciones urinarias del TAP en orina
 Proteina C reactiva (PCR) [marcador de eleccion ambiente clinico]
 Reactante de fase aguda
 No marcador precoz (pico 48-72h)
 PCR > 150 mg/L (48h)
 VPP 67% / VPN 86%
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TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA (GOLD
STANDARD)
PANCREATITIS LEVE: Edema intersticial
 Permanece intacta la microcirculacion del pancreas
PANCREATITIS GRAVE: Vincula con necrosis
 Alteracion en la microcirculacion
Hoy en dia se practica de modo sistemático la CT con
realce de contraste intravenoso (bolo) en los pacientes
con sospecha de pancreatitis grave, sin importar cuáles
sean las calificaciones de Ranson o APACHE.
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INDICACIONES TC
ESTUDIO INICIAL
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del
cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).
- PA leve que no mejora después de 72 h o que
empeora.
- Duda diagnóstica.
ESTUDIO SEGUIMIENTO
Descartar complicaciones
- PA grave a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Cualquier PA con mala evolución clínica.
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Necrosis % Puntos
0 0
< 33 2
33-50 4
≥ 50 6
Suma Severidad
0-3 Bajo
4-6 Medio
7-10 Alto
INDICE DE SEVERIDAD
POR TAC
GRAD
O
HALLAZGOS PUNTAJE
A
Páncreas de tamaño y forma
normal
0
B
Aumento de tamaño focal o
difuso del páncreas.
1
C
Inflamación del páncreas
y/o grasa peri/pancreática
2
D
Colección PANCREATICA
LIQUIDA única mal definida
3
E
2 o más colecciones
peripancreáticas y/o gas
retroperitoneal
4

TRATAMIENTO
Pancreatitis leve
Puntajes bajos de Ranson y
APACHE-II
Pancreatitis grave
Ranson y APACHE-II alto
Inicio de encefalopatía, Hto >50%,
diuresis < 50 ml/h, hipotensión
fiebre o peritonitis.
Reemplazo de fluidos Reemplazo de fluidos y electrolitos
parenterales
Restricción de comida y
líquidos orales
Antibióticos (Imipenem)
Sonda nasogástrica Evitar o tratar las complicaciones
Bloqueadores de H2
Manejo del dolor
Dieta baja en grasas y
proteínas al disminuir los
niveles de amilasa

TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS
DE ORIGEN BILIAR
Colecistectomía primeras 48-72 horas de admisión o después de 72 horas
de un páncreas inflamado recuperado (pero en la hospitalización normal)
Pacientes con alto riesgo quirúrgico CPRE
En pacientes en los que se sospecha un cálculo impactado persistente en el
colédoco distal o la ampolla, es necesaria la confirmación mediante
imágenes radiológicas (CT, colangiopancreatografía por resonancia
magnética o ecografía endoscópica) antes de intervenir.
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TRATAMIENTO
QUIRURGICO
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
o > 2 SEMANAS
• Cirugía precoz  65% MORTALIDAD
o Complicaciones graves asociadas:
• Perforación o isquemia intestinal.
• Sangrado.
o Colecistectomía (PA biliares).

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