Este documento describe la hemorragia en la segunda mitad del embarazo, clasificándola en 4 clases según la cantidad de sangre perdida y los signos y síntomas asociados. También describe la anatomía y características de la placenta, así como varias complicaciones del embarazo como la placenta previa, su etiología, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Por último, aborda el desprendimiento prematuro de placenta, explicando su etiología y cuadro clínico.

1. Universidad Nacional Autónoma de
Chota
Asignatura: Enfermería en Salud Materno
Neonatal
Hemorragia en la segunda mitad del embarazo
Ciclo: VI
Periodo académico: 2022-II
Docente: Mg. Jorge Romain Tenorio Carranza

2. • CLASE 1: Pérdida de 900 ml de sangre (15%), no presenta signos o síntomas de
déficit de volumen sanguíneo.
• CLASE 2. Pérdida de 1.200 a 1.500 ml (20-25%), presentan signos leves de
hipovolemia, aumento del pulso y la frecuencia respiratoria. La taquipnea es una
respuesta no específica de la pérdida de volumen, pero, es un signo precoz de
hipovolemia, por lo tanto, se constituye como un signo de alarma o señal de un
posible problema inminente. Además, presentara cambios de la presión arterial
ortostática, puede tener disminuida la perfusión de las extremidades, y disminución
de la presión de pulso.
• CLASE 3: Pérdida de 1.800 a 2.100 ml (30-35%), presenta signos graves de
hipovolemia, taquicardia marcada (120-160 x min.), extremidades frías y sudorosas,
y taquipnea (30-50 x min.).
• CLASE 4: La pérdida es considerable de más de 2.400 ml (40%), presenta signos de
shock profundo, es difícil determinar la presión arterial, pulso imperceptible y
oliguria o anuria, que conduce al colapso circulatorio y paro cardiaco.

3. Anatomía de la placenta

4. La placenta y el cordón umbilical
funcionan como un sistema de transporte
para el intercambio de sustancias entre la
madre y el feto. Los nutrientes y el
oxigeno (O2) pasan de la sangre materna
a la sangre fetal, y los materiales de
desecho y el dióxido de carbono (CO2) de
la sangre fetal a la materna a través de la
placenta.
Características Morfológicas
La placenta al final de la gestación tiene un diámetro de 15 a 20
cm, un espesor de 2 a 3 cm y pesa 500 a 600 gramos
aproximadamente. La proporción del peso placenta-feto es de
1/6. La superficie total del conjunto de las vellosidades alcanzaría
s 600-650 cm2. Tiene una consistencia blanda y su apariencia es
de una torta esponjosa.

7. PLACENTA PREVIA
Inserción total o parcial de la
placenta en el segmento inferior
del útero, sobre el orificio
interno o muy cerca del mismo.
La incidencia ha aumentado y se
estima actualmente en 1/200
gestaciones. La placenta previa
supone un 20% de las hemorragias
del tercer trimestre y conlleva una
elevada morbimortalidad materno-
fetal. Se considera la 3ª causa de
transfusión durante la gestación,
parto y puerperio y la 2ª causa de
histerectomía obstétrica.

8. CLASIFICACIÓN
Tipo I: Implantación baja de la placenta. La placenta está implantada en el segmento
uterino inferior de modo que el borde de la placenta no llega al orificio interno pero se
encuentra en estrecha proximidad.
Tipo II: Placenta previa marginal. La placenta llega al margen del orificio cervical
interno(OCI), pero no lo sobrepasa.
Tipo III: Placenta previa oclusiva parcial. La placenta cubre parcialmente el orificio interno.
Tipo IV: Placenta previa oclusiva total. El OCI está cubierto por completo por la placenta

9. ETIOLOGÍA
TARDÍA IMPLANTACIÓN DEL HUEVO.
El blastocisto normalmente se
implanta al 7º día (21º día del ciclo),
pero a veces se implanta tardíamente y
esto se debe a muchos factores como:
mayor actividad de la trompa, factores
ovulares donde no haya la capacidad
de implantarse el día 7. Por lo tanto, si
el blastocisto tarda en implantarse
llega al segmento inferior y se fija en
él.
Factores maternos: parece que las
alteraciones endometriales debidas a
cicatrices, embarazos previos o
legrados, reducen el área adecuada
para la implantación de la placenta y
aumentan la posibilidad de que lo
haga en el segmento uterino inferior.
Edad materna: a medida que aumenta, el riesgo de placenta previa es
mayor.
Multiparidad: en un estudio estadounidense se informó de una
incidencia de placenta previa aumentada de manera significativa en
mujeres multíparas en comparación con la de mujeres con paridad más
baja.
Cesárea previa: aumenta la probabilidad de placenta previa; el riesgo se
incrementa a medida que aumenta el número de cesáreas. Así mismo, los
legrados también estarían implicados en la génesis de placenta previa.
Tabaquismo: La hipoxemia producida por el monóxido de carbono
produciría una vascularización decidual defectuosa y una hipertrofia
placentaria compensadora.
Raza: la incidencia de placenta previa es mayor en la raza negra
y asiática.

10. Clínica
✓Entre el 70% y el 80% de los casos, la placenta previa se presenta como un sangrado vaginal repentino e
indoloro de sangre roja y líquida.
✓Entre un 10% y un 20% de los casos se producen además contracciones uterinas dolorosas.
✓Un 10% de pacientes con placenta previa no experimenta sangrado vaginal ni ningún otro síntoma.
✓Existe tendencia a que el sangrado se interrumpa espontáneamente, con la ayuda del reposo. Sin
embargo, lo habitual es que comience de nuevo días o semanas después con sangrados mayores e
intervalos cada vez más cortos.
✓En una tercera parte de los casos el sangrado se produce antes de la semana 30 de la gestación; este
grupo es el que tiene mayor riesgo de necesitar transfusiones sanguíneas, de sufrir partos prematuros y
de mayor mortalidad perinatal.
La placenta previa se puede asociar a:
Implantación anormal de la placenta o placenta accreta.
✓La placenta accreta es la que se adhiere en exceso a la pared del útero y cuesta que se desprenda tras el
parto, causando una hemorragia vaginal al desprenderse. Para tratarla puede ser necesario tener que
extirpar el útero (histerectomía). El riesgo de placenta accreta aumenta en los úteros con placenta previa
y una o más cicatrices de cesáreas anteriores.

11. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de placenta previa es clínico y su confirmación, ecográfica.
✓Se debe sospechar placenta previa en cualquier embarazada con sangrado vaginal más allá de la
semana 20 de la gestación.
✓Si no se ha realizado una ecografía en el segundo trimestre y la embarazada refiere sangrado vaginal
después de la semana 20, se debe hacer una ecografía para determinar la localización de la placenta
antes de explorar a la paciente por vía vaginal para evitar producir hemorragias.
✓Los tactos vaginal y rectal pueden producir grandes hemorragias y están totalmente contraindicados
en esta situación.
✓Inicialmente se debe realizar una ecografía abdominal para localizar la placenta (con la vejiga
parcialmente llena de orina).
✓Para diagnosticar una placenta previa, la placenta debe obstruir total o parcialmente el cuello uterino
o estar situada a menos de 2 cm del mismo.
✓El estudio debe completarse con una ecografía vaginal ya que la abdominal ofrece muchos falsos
positivos (imágenes que parecen placentas previas que no lo son en la realidad), y la información
aportada por la ecografía vaginal es más exacta y permite establecer el diagnóstico de seguridad.
✓Si no se pudiera realizar una ecografía vaginal por cualquier motivo, la ecografía perineal y la
ecografía en tres dimensiones ofrecen también unos excelentes resultados.
✓La resonancia magnética es también un buen medio para diagnosticar la placenta previa.

13. Fisiopatología
Se cree que las razones de esta
aparente migración placentaria son
crecimiento o elongación del
segmento uterino bajo y
trofotropismo en el cual las células
trofoblásticas buscan áreas
mayormente vascularizadas hacia el
fondo uterino
Dinámica del desarrollo del
segmento uterino bajo, pero
también puede ser disparado
por la actividad uterina
Embarazos complicados
presentando sangrado durante
2 y 3 trimestre
Predisponen a la implantación
placentaria
Cicatrices uterinas previas y alteraciones endometriales que
ocurren con la instrumentación uterina por ejemplo durante el
curetaje, placenta previa anterior y cesárea previa.

14. Tratamiento

15. 1. HEMORRAGIA SEVERA. La paciente ha perdido un 30% o más de su volemia, se encuentra
hipotensa, en shock y con sangrado vaginal profuso. Es un evento catastrófico en que el plan de
acción está orientado a soporte vital e interrupción inmediata por cesárea, independientemente
de la edad gestacional, de la condición fetal o del tipo de placenta previa.
2. HEMORRAGIA MODERADA. La paciente ha perdido entre 15 y 30% de su volemia, presenta
hipotensión supina, y sangrado genital de moderada cuantía. La estrategia de manejo en la
paciente con sangrado moderado depende de la edad gestacional y de la evaluación de la
madurez pulmonar fetal:
a. EMBARAZO DE MÁS DE 36 SEMANAS: Confirmado el diagnóstico de placenta previa y la edad
gestacional se debe proceder a la interrupción por cesárea.
b. EMBARAZO MENOR A 36 SEMANAS: Conducta expectante, hospitalizada. Considerar el uso
de tocólisis con beta adrenérgicos si existe actividad uterina asociada a sangrado vaginal. Bajo
las 34 semanas está indicada la inducción de madurez pulmonar con corticoides (betametasona
12 mg IM cada 24 horas, por 2 veces. Si el embarazo no se interrumpe, repetir semanalmente el
mismo esquema hasta las 34 semanas). Entre las 34 y 36 semanas realizar amniocentesis para
verificar madurez pulmonar fetal. Con feto maduro está indicada la interrupción del embarazo
por cesárea (si el líquido es inmaduro, repetir la amniocentesis cada 7 a 14 días según el caso y
considerar el uso de corticoides).

16. 3. HEMORRAGIA LEVE. Sangrado escaso, sin repercusión hemodinámica. La conducta
es expectante en gestaciones de menos de 36 semanas. En casos seleccionados se
plantea un manejo ambulatorio (observación hospitalizada al menos 72 horas sin
sangrar, posibilidad de reposo en cama en su hogar).
• Se favorecerá suplementación con hierro, evitar la constipación, control clínico y
ecográfico. En pacientes con placenta previa total o parcial, se plantea la
interrupción por cesárea entre las 36-37 semanas, previa confirmación de madurez
pulmonar.
4. PLACENTA PREVIA ASINTOMÁTICA.
La conducta depende del tipo de placenta previa. Con placenta previa oclusiva (total
o parcial) efectuar cesárea electiva a las 37 semanas, previa verificación de madurez
pulmonar. En casos de placenta previa no oclusiva esperar inicio espontáneo de
trabajo de parto; la vía de parto se evalúa durante el trabajo de parto inicial.
5. CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS.
Se aconseja realizar una histerotomía segmentaria arciforme si el segmento es
amplio. Algunos autores recomiendan la histerotomía corporal vertical para los casos
en que el segmento no está formado, existe presentación transversa y/o la placenta
es previa anterior.

23. DESPRENDIMIENTO PREMATURO
DE PLACENTA (DPP)

24. Es la separación de la placenta de su
lugar de implantación, en una
gestación > 20 semanas y antes del
tercer periodo del parto.
Parte de la hemorragia propia del
desprendimiento escapa a través del
cuello uterino, causando hemorragia
externa.
Con menor frecuencia la sangre no
escapa hacia el exterior sino que
queda retenida entre la placenta
desprendida y el útero, dando lugar a
una hemorragia oculta.
Ésta conlleva mayor peligro para la
madre y el feto, por la posibilidad de
coagulopatía por consumo y
diagnóstico típicamente tardío.

25. ETIOLOGÍA
1. HIPERTENSIÓN. El síndrome hipertensivo del embarazo (preeclampsia) se asocia a las
formas graves de desprendimiento en un 45% (40-50%) de los casos. La hipertensión dificulta
el retorno venoso, lo cual predispone la acumulación de sangre en lecho placentario, lo que
permite el desprendimiento de la placenta.
2. TRAUMATISMOS. Traumatismos externos directos sobre el abdomen, o indirectos, de
contragolpe(como en la caída de nalgas, accidentes automovilísticos), sólo es el 5% de los
casos.
3. DESCOMPRESIÓN. Descompresión brusca del útero (polihidroamnios o salida del primer
gemelo),rotura prematura de membranas.
4. ANOMALÍAS OVULARES. Implantación defectuosa de placenta, cordón umbilical corto.
5. PATOLÓGICOS. Los cambios patológicos en el lecho placentario, como anomalías
vasculares, oclusión de vasos, hemorragia miometrial circundante e hipertonía uterina.
6. EDAD Y PARIDAD. La edad y paridad avanzada. Bajo incremento ponderal materno.
7. HÁBITO. Tabaquismo y consumo de cocaína son causa de desprendimiento; lo que plantea
la posibilidad de un mecanismo isquémico a nivel decidual como factor involucrado.
8. NUTRICIÓN. Desnutrición materna y déficit de ácido fólico.
9. IATROGÉNICO. Versión externa, amniocentesis.

26. CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico es de comienzo insidioso y agudo, de hecho,
progresivamente tiene un carácter grave y serio. Los signos y
síntomas (triada clásica HDH) son:
1. HEMORRAGIA. El sangrado genital es el signo capital, está
presente en el 78% de los casos; es sangre oscura, de inicio
súbito y de cuantía variable (lo que no guarda necesariamente
relación con la gravedad del cuadro).
• La hemorragia oculta con hematoma retroplacentario
trágicamente lleva en ocasiones a un diagnóstico tardío,
asociándose a formas graves de DPPNI, coagulación
intravascular diseminada (CID) que es una complicación grave
pero infrecuente, limitada a los casos de desprendimiento
masivo, en general asociados con muerte fetal.
2. DOLOR. El dolor uterino es un hallazgo frecuente, a nivel del
abdomen, sobre el útero, localizado en el sitio de la implantación
placentaria y con irradiación anteroposterior, hacia la región
lumbar.
3. HIPERTONÍA. Hipertonía y polisistolía uterina, se encuentran
en un 20%. El útero tiene consistencia leñosa característica,
debido al tono muscular uterino elevado es imposible palpar las
partes fetales, el útero se agranda debido al hematoma
retroplacentario.

27. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
• De acuerdo a la gravedad del cuadro se clasifican en:
• 1. GRADO 0: Grado mínimo con desprendimiento del 1/6 de la placenta, generalmente es traumático y
perdida escasa de sangre, otras veces es asintomática.
• 2. GRADO I: Desprendimiento de 1/3 de la placenta, la hemorragia escasa o ausente y escaso dolor. El
diagnóstico se hace usualmente en el posparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.
• Estas pacientes suelen presentar hematomas retroplacentarios de aproximadamente 150 ml, que en ninguno
de los casos supera los 500 ml de volumen. Esto no supone riesgo alguno para el feto.
• 3. GRADO II: Desprendimiento de 2/3 de la placenta, con metrorragia anteparto, oscura, alteración de la
contractilidad uterina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) en un 90% de los casos. La mortalidad perinatal
está aumentada, particularmente en los casos que tienen parto vaginal. En el parto la hemorragia es mayor, el
dolor es más intenso. El volumen de hematoma oscila entre 150- 500 ml, superando en el 27% de los casos los
500 ml. El 92% de estas pacientes presentan alteraciones del patrón de frecuencia cardíaca fetal y la
mortalidad perinatal es elevada, sobre todo si el parto es vaginal.
• 4. GRADO III: Desprendimiento total de placenta, existe mayor compromiso del estado general de la madre,
existe muerte fetal. Los casos de muerte materna se ven en este grupo. Este grado también se clasifica
dependiendo de la capacidad de la contractura uterina:
a. TIPO 1: Tono uterino menor a 30 mm Hg y responde a la oxitocina.
b. TIPO 2: Tono uterino mayor de 30 mm Hg y no reactivo a la oxitocina.

29. TRATAMIENTO
DPPNI CON FETO VIVO. Representa las formas leve y moderada que constituyen el 80% de los
DPPNI. Se distinguen dos subgrupos de pacientes de acuerdo a las características de la
contractilidad uterina.
a. EMBARAZOS DE TÉRMINO.
• En pacientes con clínica sugerente de DPPNI con útero relajado, se plantea la interrupción del
embarazo mediante inducción oxitócica monitorizada en gestaciones mayores o iguales a 36
semanas.
• Estos casos generalmente son desprendimientos que comprometen menos del 25% de la
superficie placentaria y las posibilidades de un parto vaginal con buen resultado es evidente.
b. EMBARAZOS PRETÉRMINO.
En gestaciones entre las 32 y 36 semanas, con madurez pulmonar comprobada, está indicada la
interrupción del embarazo. Antes, considerar manejo expectante, con tocolisis e inducción de
madurez pulmonar, con vigilancia estricta de la condición fetal, si existe inmadurez pulmonar fetal
(32-34 semanas), o en gestaciones bajo 32 semanas.
• En pacientes con útero hipertónico el desprendimiento es probablemente grande, pero inferior a un
50% y la posibilidad de sufrimiento fetal supera el 90%.
• Si el feto es viable está indicada la interrupción por cesárea sin demora (a menos que el parto sea
inminente).
• La posibilidad de alteración clínicamente relevante del sistema hemostático en este momento es
muy baja, pero puede aparecer durante o después de la operación.

30. DPPNI CON FETO MUERTO.
• La muerte fetal en el DPPNI es un indicador de gravedad del cuadro: el desprendimiento placentario es
superior al 50%, las pérdidas de sangre son de alrededor de 2500 ml y la posibilidad de coagulación
intravascular diseminada (CID) es de un 30%.
• Previo a la inducción del parto se debe evaluar y compensar desde el punto de vista hemodinámico y
hemostático.
EVALUACIÓN HEMODINÁMICA.
✓Administración vigorosa de líquidos y electrolitos y 2 unidades de glóbulos rojos, independientemente de los
signos vitales ya que la magnitud de la hipovolemia es frecuentemente subestimada.
✓Administrar 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 4 unidades de glóbulos rojos para evitar una
coagulopatía por hemodilución.
✓Mantener hematocrito sobre 30% y una diuresis sobre 30 ml/hora.
EVALUACIÓN HEMOSTÁTICA.
✓CID, en el contexto de DPPNI, es el resultado de la liberación masiva de tromboplastina al torrente circulatorio
con producción de CID y el consumo de fibrinógeno y otros factores de coagulación durante la formación del
coágulo retroplacentario.
✓Se debe solicitar perfil de coagulación, el que es útil en el diagnóstico y seguimiento de las pacientes con CID.
El tiempo de coagulación o test de observación del coágulo es una aproximación aceptable en ausencia de las
otras pruebas. Existe anormalidad si el coágulo no se forma en 6 minutos. Si no se forma en 30 minutos, la
concentración de fibrinógeno es menor a 100 mg/dl.
✓Administrar crioprecipitado cuando las concentraciones de fibrinógeno están por debajo de 100 mg/dl (cada
unidad de crioprecipitado aumenta en 5 mg/dl la concentración de fibrinógeno).

31. Polihidramnios
Oligohidramnios

32. POLIHIDRAMNIOS O
HIDRAMNIOS
La cantidad de líquido amniótico varía con el
período de gestación, es decir, que aumenta
conforme avanza la edad gestacional hasta un
cierto límite.
Durante la primera mitad del segundo trimestre
el volumen de líquido amniótico aumenta casi
10 ml al día y alcanza un promedio de 500 ml a
las 20 semanas y los 1000 ml entre las
semanas 36-37.
A partir de las 38-39 semanas de gestación, el
volumen de líquido amniótico disminuye de
forma fisiológica. Después de la semanas 40,
es de un 8% menos por semanas, para
alcanzar alrededor de 400 ml en la semana 42.
DEFINICIÓN
En algunas ocasiones el líquido amniótico puede
exceder en su cantidad más halla de lo normal, es decir,
que aumenta más de 2000 ml, cifra que, aunque
arbitraria, señala el exceso del volumen del líquido
amniótico al final de la gestación. A esta elevación del
volumen de líquido amniótico se denomina
polihidramnios.
“Clásicamente se ha definido el hidramnios como la
existencia en cualquier momento del embarazo de un
volumen de líquido amniótico superior a 2 litros”.

33. CAUSAS
1. IDIOPÁTICA. Entre el 60 a 65%, no se encuentra una
causa específica que origine el polihidramnios.
2. MALFORMACIONES FETALES. Las malformaciones
fetales es la causa del 12 a 19% de todos los
polihidramnios. Entre las anomalías congénitas se:
a. DIGESTIVOS. Defectos del tubo digestivo, en un 39%, (la
más frecuente atresia duodenal).
b. SNC. Fallas del sistema nervioso central 25%
(anencefalia, mielomeningocele, espina bífida)
c. CARDIACAS. Alteraciones cardiovasculares en 22%.
d. URINARIAS. Defectos de las vías urinarias en 13%.
3. DIABETES. La diabetes mellitus se asocia al
polihidramnios entre el 5 y 19%.
4. GESTACIÓN MÚLTIPLE. Los embarazos gemelares, sobre
todo los univitelinos, producen polihidramnios en un 7.5 y
9%.

34. CLÍNICA
✓ Se detecta un perímetro abdominal, por
el aumento del útero,
desproporcionadamente grade para su
edad gestacional.
✓ La palpación abdominal de partes
fetales se hace difícil y nos se consigue
delimitar las partes fetales.
✓ La auscultación fetal, también, es difícil.
1. DISNEA. Sólo se manifiesta en formas graves
y el decúbito. Es producido por la compresión
del útero al diafragma y el tórax.
2. EDEMA. En las extremidades inferiores y en
la vulva, producido por la compresión del útero
a los grandes vasos del abdomen.
3. DOLOR. Cuando el cuadro obstétrico se inicia
bruscamente puede ir acompañado de dolor
lumbar y en los flancos del abdomen.
ECOGRAFÍA. Permite confirmar el diagnóstico de
polihidramnios:
a. CÚMULO VERTICAL.
Se definió el límite superior como un cúmulo mayor
de 8 cm, medidas superiores indican polihidramnios
y medidas inferiores a 2 cm se corresponden
con oligohidramnios.
i. LEVE. Si mide entre 8 y 11 cm
ii. MODERADO. entre 12 y 15 cm.
iii. GRAVE. Como el bolso mayor de 16 cm.

35. TRATAMIENTO
1. CONSERVADOR. Los polihidroamnios leves y moderados son llevaderos, apenas
producen molestias a la embarazada, se debe realizar un control ecográfico seriado
durante toda la gestación.
2. AMNIOCENTESIS.
✓ En las formas agudas se debe hospitalizar a la paciente, con reposo y eventual
amniocentesis evacuadora. Dicha técnica se realiza, bajo condiciones asépticas, con
una aguja del calibre 18, dejando salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700
ml/hora, aliviando de este modo la disnea y el dolor de la paciente.
✓ El principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas, desprendimiento de
placenta, corioamnionitis y el parto prematuro. Este procedimiento puede repetirse
para lograr la comodidad de la mujer.
3. TRATAMIENTO CON INDOMETACINA. La indometacina disminuye la producción fetal de
orina y aumenta el movimiento del líquido a través de las membranas fetales y el pulmón
fetal.
La dosis usada varía entre 1.5 y 3 mg/Kg por día, siendo la más usada de 25 mg cada
seis horas. Su empleo debe ser controlado por el riesgo de cierre del conducto arterioso
fetal, ya la que indometacina tendría el potencial de producir constricción de dicho
conducto, aumentado el riesgo después de las 32 semanas de gestación.

36. OLIGOHIDRAMNIOS
• La disminución del líquido amniótico es rara,
pero, algunas veces disminuye a tal extremo
que puede llegar a 300 ml en un embarazo de
término. Puede ocurrir en cualquier periodo de
la gestación, cuanto más temprano ocurre la
anomalía, tanto más severas serán las
consecuencias para el feto.
DEFINICIÓN
• El oligoamnios, definido como el volumen de
líquido amniótico por debajo de la media en 2
DS (desviación estándar) para cualquier edad
gestacional.
• Frecuentemente se constituye una de las
primeras claves de una anomalía fetal
subyacente o estado patológico materno.
“Se considera que existe oligohidramnios
si el volumen de líquido amniótico es
inferior a 300 ml o el índice de líquido
amniótico es igual o inferior de5 cm”.

37. CAUSAS
CAUSA FETAL.
a. ALTERACIONES CROMOSÓMICAS:
i. TRIPOIDÍAS.
ii. TRISOMÍA. Del cromosoma 18.
iii. SÍNDROME DE TURNER.
b. MALFORMACIONES FETALES:
RENALES.
Agenesia renal, atresia o agenesia ureteral,
displasias renales, extrofia vesical, poliquistosis renal,
válvula uretral posterior, patología obstructiva severa.
CARDÍACAS.
Tetralogía de Fallot, coartación de Aorta, defectos
septales.
SNC.
Anencefalia, hidrocefalia, meningocele.
c. EMBARAZO PROLONGADO.
d. MUERTE FETAL.
e. ROTURA DE MEMBRANAS. Es la causa más
frecuente de oligoamnios, 10% de las gestaciones.

38. • 2. CAUSA PLACENTARIA.
• a. INSUFICIENCIA PLACENTARIA: Causa
de retraso de crecimiento intraútero
(RCIU) con frecuencia asociado a
descenso de la cantidad de líquido
amniótico. Ante el diagnóstico de RCIU
precoz y simétrico con oligoamnios
severo debemos descartar triploidía o
trisomía de par 18.
• 3. CAUSA MATERNA.
• a. HIPERTENSIÓN, PREECLAMPSIA.
• b. DIABETES.
• c. ALFA-FETOPROTEÍNA. Aumentado en
el segundo trimestre.
• 4. DEBIDAS A FÁRMACOS.
• a. INHIBIDORES DE LA
PROSTAGLANDINA SINTETASA. AINES,
indometacina.
• b. INHIBIDOTES DE LA ENZIMA
CONVERTIDOTA DE LA ANGIOTENSINA.

39. TRATAMIENTO
• 1. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO. Si el oligoamnios es diagnosticado antes de las 20-22
semanas de gestación, valorar la interrupción de la gestación (previo consentimiento de la
paciente). Ante oligoamnios asociados a RCIU, insuficiencias placentarias, o patologías
maternas (diabetes mellitus, toxemia) deberemos valorar la condición fetal mediante:
Cardiotocografía, Ecografía doppler, Amniocentesis y/o amnioscopía.
• 2. MADURACIÓN PULMONAR. Entre las 24 y las 34 semanas la maduración pulmonar con
corticoides (betametasona 3 mg, 1 ampolla IM, cada 24 horas, durante 2 días) reduce el
riesgo de distrés respiratorio.
• 3. TIPO DE PARTO. Tras conseguir la madurez pulmonar, valoraremos las condiciones
obstétricas ante el parto. Si el patrón de frecuencia cardiaca es tranquilizador se intentará
parto vaginal dependiendo de las restantes condiciones obstétricas, estando indicada la
preinducción con prostaglandinas en gestaciones a término con test de Bishop
desfavorable.

41. ¿Cuál de las siguientes imágenes es
correcta?

45. Enfermedad hipertensiva del embarazo
(preeclampsia, eclampsia)
La gestación es un proceso
fisiológico de la
reproducción, algunas
veces, el embarazo puede
inducir una hipertensión
arterial en mujeres
previamente normotensas o
agravarla en mujeres con
hipertensión arterial. La
hipertensión puede
presentarse sola o asociada
con edema y proteinuria. Es
una causa de
mortalidad y morbilidad
materna y fetal.
Se debe comprobar en dos ocasiones (en intervalo no menor de 6 horas),
con el paciente en reposo, cifras de tensión arterial iguales o superiores a
140/90 mm Hg, o cuando se comprueba un incremento mayor de 30 mm
Hg de la presión arterial sistólica y/o mayor de 15 mm Hg de la presión
arterial diastólica con respecto a los valores previos al embarazo; así
mismo, cuando la tensión arterial media es mayor o igual a 90 mm Hg en
el primer y segundo trimestre y mayor o igual a 95 mm Hg en el tercer
trimestre o mayor de 20 mm Hg de la tensión arterial media basal.

46. • En el Perú, su incidencia fluctúa
entre el 10 y el 15% en la
población hospitalaria.
• La incidencia de EHE es mayor en
la costa que en la sierra, pero la
mortalidad materna por esta
causa es mayor en la sierra.
• En Bolivia se reporta una
incidencia de 10% de todos los
embarazos.

47. ENFERMEDAD HIPERTENSIVA INDUCIDA POR EL EMBARAZO.
• a. PREECLAMPSIA LEVE. Se caracteriza por:
• i. PRESIÓN ARTERIAL. Presión arterial de 140/90 mm Hg o más, o elevación de 30 mm Hg, en
la sistólica y 15 mm Hg en la diastólica, cuando se conocen las cifras básales previas, se
presenta después de la semana 20 hasta 30 días posparto.
• ii. PROTEINURIA. Existe proteinuria de más de 300 mg en 24 horas (inferiores a 5 g),
• iii. SÍNTOMAS DE VASOSPASMO. Ausencia de síntomas de vasospasmo.
b. PREECLAMPSIA SEVERA. Se caracteriza por:
i. PRESIÓN ARTERIAL. Presión arterial de 160/110 mm
Hg o más, después de la semana 20 hasta 30 días
posparto.
ii. PROTEINURIA. Existe proteinuria mayor de 5 g en 24
horas.
iii. SÍNTOMAS DE VASOESPASMO. Presencia de
cefalea, acufenos(sonidos oídos) y fosfenos(centellas en
los ojos).
iv. EDEMA. Edema generalizado.
v. SIGNOS URINARIOS. La oliguria duele ser frecuente,
con cifras inferiores a 500 ml en 24 horas, y un
aclaramiento de creatinina inferior a 60-70 ml/minuto.

48. c. INMINENCIA DE ECLAMPSIA. Se establece el diagnóstico
cuando después de la semana 20 de gestación, parto o puerperio
(no más de 30 días), aparecen uno o más de los siguientes datos:
i. PRESIÓN ARTERIAL. Presión arterial sistólica mayor de 185 mm
Hg con presión arterial diastólica mayor de 115 mm Hg.
ii. PROTEINURIA. Proteinuria mayor a 10 g (6-8gr/dL)
iii. SÍNTOMAS VASOESPASMO. Estupor, pérdida parcial o total de
la visión, hiperreflexia generalizada, dolor epigástrico en barra,
d. ECLAMPSIA. Presencia de preeclampsia con convulsiones y/o
estado de coma, después de la semana 20 de gestación hasta 30
días posparto.
e. SÍNDROME DE HELLP.
Es la presencia de
hemólisis, elevación de
enzimas hepáticas y
trombocitopenia en
pacientes con enfermedad
hipertensiva inducida por
el embarazo

49. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL.
En la implantación normal, en la zona de la decidua basal, se produce una invasión
de las arterias por parte del trofoblasto, que destruyen su endotelio e incluso la
capa muscular, y que persiste hasta las 12 semanas. Entre las 2 y las 20 semanas se
produce una nueva invasión por parte del trofoblasto que afecta el tercio distal del
trayecto miometrial de las arterias. Todo ello condiciona una baja resistencia de
lecho vascular que favorece el flujo circulatorio y recambio nutricional del feto.
REVESTIMIENTO TROFOBLÁSTICO PARCIAL.
En la preeclampsia hay invasión trofoblástica incompleta. En este caso, los vasos
deciduales (los miometriales que conservan los elementos musculoelásticos que
dificultan la dilatación vascular, lo que impide el flujo sanguíneo adecuado en el
espacio intervelloso), quedan revestidos por trofoblasto endovascular.
Daño endotelial. Al microscopio de electrones se observaron que los cambios
preeclámpticos tempranos incluyeron daño endotelial, insudación de
componentes del plasma hacia las paredes de los vasos, proliferación de células
de mioíntima, y necrosis de la media.
Encontraron que se acumula lípido primero en células de la mioíntima y después
en macrófagos. Esas células cargadas de lípidos y los datos relacionados se han
llamado aterosis. Típicamente, lo vasos afectados por aterosis presentan dilatación
aneurísmica y con frecuencia se encuentran en relación con arteriolas espirales
que no han tenido adaptación normal. La obstrucción de la luz de arteriolas
espirales por aterosis puede alterar el flujo sanguíneo placentario.

50. FACTORES INMUNITARIOS. Hay pruebas circunstanciales que apoyan la
teoría de que la preeclampsia está mediada por factores inmunitarios,
es decir, una mala adaptación materna a los antígenos de la unión feto-
placentaria.
INMUNIZACIÓN POR EMBARAZO PREVIO. Ciertamente, los cambios
microscópicos en la interfase materno-placentaria son sugerentes de
rechazo agudo de injerto.
También hay datos obtenidos por inferencia. Por ejemplo, el riesgo de
preeclampsia está apreciablemente aumentado en circunstancias en
las cuales podría estar alterada la formación de anticuerpos
bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.
Esto puede surgir en situaciones en las cuales no hay inmunización
eficaz por un embarazo previo, como en primeros embarazos, o en los
cuales el número de sitios antigénicos proporcionados por la placenta
es excepcionalmente grande en comparación con la cantidad de
anticuerpos, como en presencia de fetos múltiples. No parece ocurrir
"inmunización" por un aborto previo.
El concepto de inmunización recibió apoyo por sus observaciones de
que la preeclampsia apareció menos a menudo en multíparas que
tuvieron un embarazo a término previo.
Otros estudios han mostrado que las multíparas fecundadas por un
nuevo consorte tienen un riesgo aumentado de preeclampsia.

51. Factores de riesgo

52. Cuadro clínico

53. TGO: transaminasas glutámico oxalacética
/ TGP: Transaminasa glutámico pirúvica

59. Gracias